BỆNH GÚT NHỮNG ĐIỂM THEN CHỐT TRONG CHẨN ĐOÁN (Kỳ 1)

Chia sẻ: Barbie Barbie | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

96
lượt xem 12
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

- Khởi phát cấp tính, thường xuất hiện vào ban đêm và thường ở một khớp, hay gặp là khớp bàn ngón chân cái. - Sau khi hết viêm, da thường bong vảy và ngứa. - Hầu hết bệnh nhân có tăng acid uric máu, tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hoặc hạt tophi. - Có các giai đoạn không triệu chứng xen kẽ giữa những cơn gút. - Đáp ứng nhanh với các thuốc chống viêm giảm đau không steroid hoặc colchicin. - Ở thể mạn tính, có lắng đọng tinh thể urat ở mô dưới da, sụn,...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BỆNH GÚT NHỮNG ĐIỂM THEN CHỐT TRONG CHẨN ĐOÁN (Kỳ 1)

BỆNH GÚT NHỮNG ĐIỂM THEN CHỐT TRONG CHẨN ĐOÁN (Kỳ 1) - Khởi phát cấp tính, thường xuất hiện vào ban đêm và thường ở một khớp, hay gặp là khớp bàn ngón chân cái. - Sau khi hết viêm, da thường bong vảy và ngứa. - Hầu hết bệnh nhân có tăng acid uric máu, tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hoặc hạt tophi. - Có các giai đoạn không triệu chứng xen kẽ giữa những cơn gút. - Đáp ứng nhanh với các thuốc chống viêm giảm đau không steroid hoặc colchicin. - Ở thể mạn tính, có lắng đọng tinh thể urat ở mô dưới da, sụn, xương, khớp và những tổ chức khác. NHẬN ĐỊNH CHUNG
Gút là một bệnh rối loạn chuyển hóa, thường có tính chất gia đình, do sự thay đổi bất thường lượng urat trong cơ thể và đặc trưng đầu tiên của bệnh là những cơn viêm khớp cấp tái phát, thường ở một khớp và sau đó là tình trạng viêm khớp biến dạng mạn tính. Tăng acid uric máu có thể do tăng sản xuất acid uric hoặc giảm thải trừ acid uric, đôi khi do cả hai. Bệnh đặc biệt hay gặp ở những người dân đảo Thái Bình Dương như người Philippin, người Samo. Một trong những nguyên nhân hiếm gặp là do sự rối loạn cấu trúc gen (hội chứng Lesch- Nyhan). Gút thứ phát, có thể có yếu tố di truyền, do những nguyên nhân mắc phải gây tăng acid uric máu như sử dụng thuốc lợi tiểu, cyclosporin, các bệnh lý tăng sinh tủy, đa u tủy xương, các bệnh hemoglobin, bệnh thận mạn tính và nhiễm độc chì. Khoảng 90% bệnh nhân bị gút tiên phát là nam giới, thường trên 30 tuổi. Ở nữ, khởi phát cho bệnh thường sau tuổi mãn kinh. Tổn thương tế bào học điển hình là các hạt tophi, sự lắng đọng dạng hạt của các tinh thể monosodium urat kèm theo phản ứng của cơ thể với các tác nhân lạ. Những tổn thương này có thể thấy ở sụn khớp, tổ chức dưới da và quanh khớp, gân, xương, thận và những nơi khác. Các tinh thể urat cũng có thể được tìm thấy ở những tổ chức hoạt dịch và dịch khớp trong những cơn viêm khớp cấp. Người ta cho rằng phản ứng viêm cấp trong gút được hoạt hóa bởi hiện tượng thực bào của các bạch cầu đa nhân đối với các tinh thể urat, giải phóng các chất hóa ứng đọng và những chất trung gian khác của quá trình viêm. Mối liên quan chính
xác giữa tình trạng tăng acid uric máu và gút cấp vẫn chưa rõ bởi người ta thấy rằng nhiều người có tăng acid uric máu kéo dài mà chưa bao giờ bị gút hay sỏi thận acid uric. Sự thay đổi đột ngột nồng độ của acid uric máu (tăng hoặc giảm) là những yếu tố quan trọng làm khởi phát cơn gút cấp. Cơ chế của giai đoạn viêm khớp mạn tính sau đó được hiểu biết rõ ràng hơn. Về mặt bệnh học, đó là sự xâm lấn của các tophi vào khớp và tổ chức quanh khớp, làm thay đổi cấu trúc và gây ra thoái hóa thứ phát (thoái khớp). Sỏi thận acid uric xuất hiện ở 5-10% bệnh nhân viêm khớp do gút. Cái tên “bệnh thận gút” (hay “viêm thận gút”) là để chỉ bệnh lý thận do lắng đọng sodium urat ở tổ chức kẽ thận. Sỏi thận acid uric không liên quan đến cơ chế bệnh sinh của bệnh và người ta cũng chưa rõ mối liên quan giữa sỏi thận và suy thận. Khi chưa có viêm khớp, sỏi thận hoặc tophi, không cần phải dùng thuốc hạ acid uric máu trừ khi có hiện tượng giải phóng quá nhiều acid nucleic từ tế bào do việc điều trị bệnh bạch cầu hoặc u lympho. Bệnh vảy nến, bệnh sarcoid, các thuốc lợi tiểu là những nguyên nhân thông thường gây tăng acid uric máu và có thể phát động cơn viêm khớp cấp ở những bệnh nhân gút. Tăng acid uric máu không triệu chứng không cần thiết phải điều trị. NGUỒN GỐC TĂNG ACID URIC MÁU
Tăng acid uric máu tiên phát A. Tăng sản xuất purin: 1. Tự phát 2. Thiếu men đặc biệt (ví dụ hội chứng Lesch-Nyhan, bệnh ứ glycogen) B. Giảm thải trừ acid uric qua thận (tự phát). Tăng acid uric máu thứ phát A. Tăng quá trình thoái giáng của purin: 1. Những rối loạn sinh tủy 2. Những rối loạn tăng sinh dòng lympho 3. Ung thư biểu mô và sarcom (rải rác) 4. Thiếu máu huyết tán mạn tính 5. Thuốc độc tế bào 6. Bệnh vảy nến. B. Giảm thải trừ acid uric qua thận:
1. Bệnh thận nội sinh 2. Suy chức năng vận chuyển ở ống thận: a. Do thuốc (ví dụ Thiazid, Probenecid) b. Tăng lactic máu (nhiễm toan acid lactic, nghiện rượu) c. Tăng ceton máu (nhiễm toan ceton do đái tháo đường, nhịn đói) d. Đái tháo nhạt (kháng vasopressin). e. Hội chứng Bartter.