Bệnh sinh lao phổi (Kỳ 2)

Chia sẻ: Barbie Barbie | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:6

Thêm vào BST

Báo xấu

234
lượt xem 40
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Những yếu tố nguy cơ dẫn đến nhiễm và mắc bệnh lao: - Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải: dùng Corticoid kéo dài, nhiễm HIV / AIDS. Mắc các bệnh mạn tính: đái tháo đường, bụi phổi, suy thận mạn, chửa đẻ, mổ cắt dạ dầy... - Di truyền: ngưới có nhóm máu HLA-DR2 dễ mắc lao hơn. - Tuổi giới, chủng tộc, cũng thấy liên quan đến nguy cơ nhiễm lao. - Sau chấn thương và sau phẫu thuật. 2. 4. Cơ chế bệnh sinh lao tiên phát: Trong lao tiên phát, cơ thể đáp ứng với BK qua...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bệnh sinh lao phổi (Kỳ 2)

Bệnh sinh lao phổi (Kỳ 2) 2.3. Những yếu tố nguy cơ dẫn đến nhiễm và mắc bệnh lao: - Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải: dùng Corticoid kéo dài, nhiễm HIV / AIDS. Mắc các bệnh mạn tính: đái tháo đường, bụi phổi, suy thận mạn, chửa đẻ, mổ cắt dạ dầy... - Di truyền: ngưới có nhóm máu HLA-DR2 dễ mắc lao hơn.
- Tuổi giới, chủng tộc, cũng thấy liên quan đến nguy cơ nhiễm lao. - Sau chấn thương và sau phẫu thuật. 2. 4. Cơ chế bệnh sinh lao tiên phát: Trong lao tiên phát, cơ thể đáp ứng với BK qua 2 quá trình: + Quá trình đáp ứng không đặc hiệu. + Quá trình đáp ứng đặc hiệu. 2.4.1, Quá trình đáp ứng không đặc hiệu: Còn gọi là thời kỳ tiền dị ứng. Thời kỳ này kéo dài 2-8 tuần. BK vào cơ thể qua các nhân nước bọt, đến phế nang gây nên phản ứng viêm xuất tiết fibrin, bạch cầu. Lúc này cơ thể chưa có dị ứng với lao, do đó đáp ứng của cơ thể là một phản ứng viêm không đặc hiệu. Đám viêm phế nang này gọi là xăng sơ nhiễm. Đại thực bào nuốt BK nhưng không tiêu diệt được chúng nên BK vẫn tiếp tục sinh sản. Đại thực bào di chuyển theo đường bạch huyết về hạch rốn phổi, đem cả BK về hạch rốn phổi, gây viêm hạch rốn phổi cùng bên. Đường bạch huyết cũng bị viêm theo cơ chế như vậy. 3 yếu tố: xăng sơ nhiễm, viêm đường bạch huyết, và việm hạch rốn phổi cùng bên , tạo thành phức bộ sơ nhiễm. Khi di chuyển theo đường bạch huyết, một số BK lọt vào dòng máu, đa số chúng bị tiêu diệt, chỉ một số ít sống sót được nằm lại ở những nơi có phân áp Oxy
cao( đỉnh phổi , khớp, thận ). Lúc này nếu sức đề kháng của cơ thể giảm , BK gây bệnh và tạo nên những huyệt lao lan tràn. Sự lan tràn BK thời kỳ này, gọi là lan tràn sớm ( lan tràn tiền dị ứng ).Phản ứng Mantoux âm tính. 2.4.2. Quá trình đáp ứng đặc hiệu: Sau 2-8 tuần lễ, cơ thể bắt đầu sản xuất ra kháng thể và các tế bào miễn dịch ( Lympho bào T, DTH ) hình thành miễn dịch và dị ứng lao. Phản ứng Mantoux dương tính. Miễn dịch xuất hiện. Nếu sức đề kháng tốt sẽ làm ngừng sự lan tràn của BK và gây hoại tử bã đậu , tạo nên môi trường có hại cho BK, đa số BK bị chết. Sau đó tổn thương hấp thu đi, chỗ hoại tử lắng đọng canxi và hình thành vôi hoá. Nếu sức đề kháng không tốt, BK lan tràn và chuyển thành lao hậu tiên phát. Nếu sức đề kháng không diệt được hết BK, một số chúng không hoạt động gọi là BK “ ngủ “, sau này gặp điều kiện thuận lợi sẽ “ thức dậy “ hoạt động và thành lao hậu tiên phát. Đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với BK là CMI ( miễn dịch qua trung gian tế bào ) còn miễn dịch dịch thể chỉ có vai trò phụ. CMI diệt BK nhờ Lympho Th1 và đại thực bào, thông qua điều hoà miễn dịch . Đại thực bào được hoạt hoá bởi IFN g ( Inles feron g ) và các Cytokin khác để diệt BK. LymphoT CD4 giữ vai trò nhạc trưởng trong đáp ứng miễn dịch tế bào. Tăng cảm muộn ( DTH ) là
biểu hiện do sự tương tác giữa CMI và trực khuẩn lao xác định bằng test Tuberculin ( phản ứng Mantoux ). 2.4.3. Đặc điểm của lao tiên phát: - Mẫn cảm tổ chức cao. - Hay có tổn thương ở hạch rốn phổi, hạch trung thất. - Xăng sơ nhiễm thường ở 2 / 3 dưới phổi. - Tổn thương là viêm xuất tiết và hoại tử bã đậu, rất hiếm có nhuyễn hoá thành hang. - Lan tràn chủ yếu theo đường máu và bạch huyết. - Ít dấu hiệu lâm sàng. - Đa số tiến triển tốt và khỏi, khi khỏi để lại vôi hoá. 2.5. Cơ chế lao hậu tiên phát: có 3 cơ chế 2.5.1. Lao tiên phát tiến thẳng sang lao hậu tiên phát: Do sức đề kháng của cơ thể giảm, BK tiếp tục sinh sản, lan tràn và phát triển thành lao hậu tiên phát ngay trong thời kỳ lao hậu tiên phát. Cơ chế này hay gặp ở người đồng nhiễm lao / AIDS, do LymphoT CD4 giảm nhiều.
2.5.2. Tái hoạt động nội tại: Là cơ chế chủ yếu, BK nằm “ ngủ “ từ những tổn thương sơ nhiễm cũ, nay do điều kiện thuận lợi, sức đề kháng cơ thể giảm, BK “ thức dậy “ hoạt động, sinh sản, phát triển thành lao hậu tiên phát. Thời gian tái hoạt động nội lai, có thể từ vài tháng đến vài chục năm. 2.5.3. Tái nhiễm ngoại lai: Là mắc lao mới, sau khi lao sơ nhiễm đã khỏi, BK mới xâm nhập vào cơ thể và gây bệnh, làm xuất hiện tổn thương lao mới. Bằng kỹ thuật RLFP ( Restriction Rength Fragment Polymorphism: sự đa dạng chiều dài các mảnh DNA bằng men hạn chế ) người ta xác định được vào khoảng 30% mắc lao theo cơ chế này. 2.5.4. Đặc điểm lao hậu tiên phát: - Đã có miễn dịch chống lao một phần, phản ứng Mantoux dương tính từ trước. - Tổn thương xuất tiết tăng sinh. Nhiều xơ hoá, hay có hoại tử bã đậu hiếm viêm hạch rốn phổi. - Nhiều triệu chứng lâm sàng. - Tiến triển từng đợt, bán cấp , mạn tính.
- Lan tràn theo đường tiếp cận hoặc đường phế quản là chủ yếu. Lan tràn đường máu thường chỉ khu trú ở phổi, ít khi ra ngoài phổi. - Thường gặp nhiều dạng tổn thương: cục nhỏ, nốt, thâm nhiễm, xơ hang, hạt kê, ít gặp ngoài phổi. - Thường khu trú ở thuỳ trên và phân thuỳ 6 của thuỳ dưới.