BIẾN CHỨNG BỆNH GÚT

Chia sẻ: Nbguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:18

Thêm vào BST

Báo xấu

107
lượt xem 6
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Khởi phát cấp tính, thường xuất hiện vào ban đêm và thường ở một khớp, hay gặp là khớp bàn ngón chân cái. - Sau khi hết viêm, da thường bong vảy và ngứa. - Hầu hết bệnh nhân có tăng acid uric máu, tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hoặc hạt tophi. - Có các giai đoạn không triệu chứng xen kẽ giữa những cơn gút. - Đáp ứng nhanh với các thuốc chống viêm giảm đau không steroid hoặc colchicin. - Ở thể mạn tính, có lắng đọng tinh thể urat ở mô dưới da, sụn, xương, khớp...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BIẾN CHỨNG BỆNH GÚT

BỆNH GÚT NHỮNG ĐIỂM THEN CHỐT TRONG CHẨN ĐOÁN - Khởi phát cấp tính, thường xuất hiện vào ban đêm và thường ở một khớp, hay gặp là khớp bàn ngón chân cái. - Sau khi hết viêm, da thường bong vảy và ngứa. - Hầu hết bệnh nhân có tăng acid uric máu, tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hoặc hạt tophi. - Có các giai đoạn không triệu chứng xen kẽ giữa những cơn gút. - Đáp ứng nhanh với các thuốc chống vi êm giảm đau không steroid hoặc colchicin.
- Ở thể mạn tính, có lắng đọng tinh thể urat ở mô dưới da, sụn, xương, khớp và những tổ chức khác. NHẬN ĐỊNH CHUNG Gút là một bệnh rối loạn chuyển hóa, thường có tính chất gia đình, do sự thay đổi bất thường lượng urat trong cơ thể và đặc trưng đầu tiên của bệnh là những cơn viêm khớp cấp tái phát, thường ở một khớp và sau đó là tình trạng viêm khớp biến dạng mạn tính. Tăng acid uric máu có thể do tăng sản xuất acid uric hoặc giảm thải trừ acid uric, đôi khi do cả hai. Bệnh đặc biệt hay gặp ở những người dân đảo Thái Bình Dương như người Philippin, người Samo. Một trong những nguyên nhân hiếm gặp là do sự rối loạn cấu trúc gen (hội chứng Lesch-Nyhan). Gút thứ phát, có thể có yếu tố di truyền, do những nguyên nhân mắc phải gây tăng acid uric máu như sử dụng thuốc lợi tiểu, cyclosporin, các bệnh lý tăng sinh tủy, đa u tủy xương, các bệnh hemoglobin, bệnh thận mạn tính và nhiễm độc chì. Khoảng 90% bệnh nhân bị gút tiên phát là nam giới, thường trên 30 tuổi. Ở nữ, khởi phát cho bệnh thường sau tuổi mãn kinh. Tổn thương tế bào học điển hình là các hạt tophi, sự lắng đọng dạng hạt của các tinh thể monosodium urat kèm theo phản ứng của cơ thể với các tác nhân lạ. Những tổn thương này có thể thấy ở sụn khớp, tổ chức d ưới da và quanh khớp, gân, xương, thận và những nơi khác. Các tinh thể urat cũng có thể được tìm thấy ở những tổ chức hoạt dịch và dịch khớp trong những cơn viêm khớp cấp. Người ta
cho rằng phản ứng viêm cấp trong gút được hoạt hóa bởi hiện tượng thực bào của các bạch cầu đa nhân đối với các tinh thể urat, giải phóng các chất hóa ứng đọng và những chất trung gian khác của quá trình viêm. Mối liên quan chính xác gi ữa tình trạng tăng acid uric máu và gút cấp vẫn chưa rõ bởi người ta thấy rằng nhiều người có tăng acid uric máu kéo dài mà chưa bao giờ bị gút hay sỏi thận acid uric. Sự thay đổi đột ngột nồng độ của acid uric máu (tăng hoặc giảm) là những yếu tố quan trọng làm khởi phát cơn gút cấp. Cơ chế của giai đoạn viêm khớp mạn tính sau đó được hiểu biết rõ ràng hơn. Về mặt bệnh học, đó là sự xâm lấn của các tophi vào khớp và tổ chức quanh khớp, làm thay đổi cấu trúc và gây ra thoái hóa thứ phát (thoái khớp). Sỏi thận acid uric xuất hiện ở 5-10% bệnh nhân viêm khớp do gút. Cái tên “bệnh thận gút” (hay “viêm thận gút”) là để chỉ bệnh lý thận do lắng đọng sodium urat ở tổ chức kẽ thận. Sỏi thận acid uric không liên quan đến cơ chế bệnh sinh của bệnh và người ta cũng chưa rõ mối liên quan giữa sỏi thận và suy thận. Khi chưa có viêm khớp, sỏi thận hoặc tophi, không cần phải dùng thuốc hạ acid uric máu trừ khi có hiện tượng giải phóng quá nhiều acid nucleic từ tế bào do việc điều trị bệnh bạch cầu hoặc u lympho. Bệnh vảy nến, bệnh sarcoid, các thuốc lợi tiểu là những nguyên nhân thông thường gây tăng acid uric máu và có thể phát động cơn viêm khớp cấp ở những bệnh nhân gút. Tăng acid uric máu không triệu chứng không cần thiết phải điều trị.
NGUỒN GỐC TĂNG ACID URIC MÁU Tăng acid uric máu tiên phát A. Tăng sản xuất purin: 1. Tự phát 2. Thiếu men đặc biệt (ví dụ hội chứng Lesch-Nyhan, bệnh ứ glycogen) B. Giảm thải trừ acid uric qua thận (tự phát). Tăng acid uric máu thứ phát A. Tăng quá trình thoái giáng của purin: 1. Những rối loạn sinh tủy 2. Những rối loạn tăng sinh dòng lympho 3. Ung thư biểu mô và sarcom (rải rác) 4. Thiếu máu huyết tán mạn tính 5. Thuốc độc tế bào 6. Bệnh vảy nến. B. Giảm thải trừ acid uric qua thận:
1. Bệnh thận nội sinh 2. Suy chức năng vận chuyển ở ống thận: a. Do thuốc (ví dụ Thiazid, Probenecid) b. Tăng lactic máu (nhiễm toan acid lactic, nghiện rượu) c. Tăng ceton máu (nhiễm toan ceton do đái tháo đường, nhịn đói) d. Đái tháo nhạt (kháng vasopressin). e. Hội chứng Bartter. LÂM SÀNG A. Triệu chứng cơ năng và thực thể: Viêm khớp cấp có những đặc điểm là khởi phát đột ngột, thường vào ban đêm, có thể có các yếu tố thúc đẩy gây thay đổi đột ngột nồng độ acid uric máu nh ư ăn hoặc uống rượu quá nhiều, phẫu thuật, nhiễm khuẩn, dùng thuốc lợi tiểu, hóa chất (chẳng hạn meglumine, Urografin) hoặc do dùng các thuốc tăng đào thải acid uric qua thận. Thường gặp nhất là viêm khớp bàn ngón chân cái. Một số khớp khác cũng rất hay bị ảnh h ưởng, đó là các khớp ở bàn chân, cổ chân, khớp gối. Khớp
háng, khớp vai hiếm khi bị tổn thương trong bệnh gút. Đôi khi cũng có những bệnh nhân gút cấp có viêm vài khớp. Trong những trường hợp như vậy, viêm khớp thường không có tính chất đối xứng. Khi viêm khớp tiến triển, đau thường trở nên dữ dội. Khớp viêm sưng to, mềm, da căng bóng, nóng và có màu đỏ thẫm. Bệnh nhân thường có sốt, có thể tới 39°C (102,2°F). Hiện tượng bong vảy da và ngứa là một dấu hiệu khá đặc biệt song không phải bao giờ cũng có. Các hạt tophi có thể tìm thấy ở vành tai, bàn tay, bàn chân, mỏm khuỷu và kén hoạt dịch trước xương bánh chè. Những hạt tophi này thường chỉ xuất hiện sau vài đợt viêm khớp cấp. Giai đoạn không triệu chứng có thể kéo dài hàng tháng hoặc hàng năm sau cơn cấp đầu tiên. Sau đó tình trạng viêm khớp trở nên mạn tính, dần dần dẫn đến mất hoàn toàn chức năng vận động. Khớp có thể bị biến dạng nặng do các hạt tophi. Lúc này biểu hiện viêm có thể hết hoặc vẫn còn. B. Xét nghiệm: Acid uric máu thường tăng (> 7,5 mg/dl) trừ khi đã dùng các thuốc hạ acid uric. Trong giai đoạn cấp, tốc độ lắng máu và số lượng bạch cầu thường tăng. Xét nghiệm tổ chức chọc từ các hạt tophi sẽ thấy các tinh thể sodium urat điển hình và cho phép chẩn đoán. Để chắc chắn thêm chẩn đoán, có thể tìm các tinh thể acid uric trong các tiêu bản ướt lấy từ dịch chọc khớp soi dưới kính hiển vi phân cực có
bù. Những tinh thể này có đặc tính khúc xạ kép âm tính và là những tinh thể hình kim, nằm trong hoặc ngoài bạch cầu đa nhân trung tính. C. Thăm dò hình ảnh: Trong giai đoạn sớm của bệnh, hình ảnh X quang thường là bình thường. Sau đó có thể thấy những vùng khuyết xương (các hạt tophi không cản quang). Khi những vùng khuyết xương này kế cận những hạt tophi, chúng rất có ý nghĩa cho chẩn đoán. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Khi nghi ngờ bệnh gút, cần xác định chẩn đoán dựa vào sự có mặt của tăng acid uric máu, đáp ứng nhanh với các thuốc chống viêm giảm đau không steroid hoặc colchicin, bong vảy da và ngứa tại chỗ sau khi sưng nề giảm và dựa vào thăm khám dịch khớp dưới kính hiển vi phân cực. Gút cấp thường dễ nhầm với viêm mô tế bào. Cần làm xét nghiệm vi khuẩn để loại trừ viêm khớp cấp do nhiễm khuẩn sinh mủ. Phân biệt với bệnh giả gút dựa vào sự có mặt của những tinh thể calci pyrophosphat trong dịch khớp, acid uric máu thường là bình thường, X quang có hình ảnh calci hóa sụn, kém nhạy cảm với điều trị bằng colchicin. Trong một số hiếm trường hợp, viêm khớp mạn tính có tophi có thể nhầm với viêm khớp dạng thấp. Khi đó nên nghi ngờ chẩn đoán gút nếu tiền sử có viêm một khớp và xác định chẩn đoán dựa vào việc tìm thấy những tinh thể urat trong tổ
chức nghi ngờ là tophi. Hơn nữa, khớp háng và khớp vai hiếm khi bị tổn thương trong bệnh gút có tophi. Sinh thiết có thể cần thiết để phân biệt hạt tophi với các hạt thấp. Một số bệnh như viêm khớp dạng thấp, bệnh sarcoid, đa u tủy xương, cường cận giáp trạng, bệnh Hand-Schuller-Christian có thể có hình ảnh X quang tương tự như bệnh gút. Ngộ độc chì mạn tính có thể gây ra những cơn gút cấp (gút do chì). Khi đó, các biểu hiện như đau bụng, bệnh lý thần kinh ngoại vi và suy thận là đầu mối cho chẩn đoán. ĐIỀU TRỊ A. CƠN VIÊM KHỚP CẤP: Sai lầm thường gặp nhất trong điều trị bệnh gút đó là bắt đầu điều trị đồng thời cả viêm khớp cấp và điều trị tăng acid uric máu. Cần phải tách biệt điều trị viêm khớp cấp trước, sau đó mới đến điều trị tăng acid uric. Nồng độ acid uric huyết thanh khi giảm xuống đột ngột thường phát động những cơn viêm khớp cấp mới. 1. Các thuốc chống viêm không steroid: Các thuốc chống viêm giảm đau không steroid là những thuốc đã được lựa chọn để điều trị gút cấp tính. Cổ điển thường dùng Indomethacin, song các thuốc chống viêm không steroid khác cũng có hiệu quả tương tự. Indomethacin thường được bắt đầu với liều 25-50 mg mỗi 8 giờ và tiếp tục cho đến khu hết các triệu chứng (thường 5-10 ngày). Chống chỉ định dùng các thuốc
chống viêm không steroid gồm loét dạ dày tá tràng đang tiến triển, suy thận, tiền sử dị ứng với những thuốc này. 2. Colchicin: Colchicin cũng rất có hiệu quả trong điều trị gút cấp song ít đ ược ưa dùng hơn, bởi vì có tới 80% bệnh nhân dùng thuốc bị trướng bụng, ỉa chảy, buồn nôn hoặc nôn. Người ta cho rằng colchicin ức chế hiện tượng hóa ứng động, ngăn cản phản ứng viêm đối với tinh thể urat, do vậy nó rất có tác dụng khi dùng trong những giờ đầu bị bệnh. Liều dùng 0,5-0,6 mg, uống cứ mỗi giờ một lần cho đến khi đau giảm hoặc khi có hiện tượng buồn nôn hoặc ỉa chảy phải ngừng thuốc. Tổng liều dùng là 4-6 mg, không nên vượt quá 8mg. Những tác dụng phụ ở đường tiêu hóa có thể giảm khi dùng colchicin bằng đường tĩnh mạch với liều ban đầu 1-2 mg pha trong 10-20 ml dung dịch muối sinh lý. Tuy nhiên, dùng colchicin tĩnh mạch rất hạn chế bởi vì thuốc có thể gây những tác dụng phụ nặng, đó là đau tại chỗ tiêm, hoại tử tổ chức do thuốc ra khỏi tĩnh mạch lúc tiêm, ức chế tủy xương, đông máu nội mạch lan tỏa và tử vong. Liều dùng tĩnh mạch mỗi lần không nên quá 2-3 mg, tổng liều không vượt quá 4mg, ngoài ra không dùng thêm colchicin uống trong vòng 3 tuần. Liều lượng phải giảm xuống ở những bệnh nhân bệnh thận, bệnh gan hoặc bệnh nhân lớn tuổi.
Chống chỉ định dùng colchicin tĩnh mạch cho những bệnh nhân có bệnh gan thận phối hợp. Người ta cũng không dùng colchicin tĩnh mạch khi có thể dùng thuốc bằng đường uống. Colchicin uống không nên sử dụng cho những bệnh nhân có bệnh viêm ruột. 3. Corticosteroid: Corticosteroid thường có tác dụng giảm nhanh các triệu chứng trong các đợt cấp của gút và có thể khống chế được hầu hết các cơn cấp nếu sử dụng thuốc đầy đủ. Tốt nhất, corticosteroid chỉ nên dùng cho những bệnh nhân bị gút cấp mà không thể uống các thuốc chống viêm không steroid. Ở những bệnh nhân chỉ có viêm một khớp, tiêm thuốc tại chỗ thường có hiệu quả nhất (chẳng hạn dùng triamcinolon, liều 10-40 mg tùy theo kích thước của khớp). Với thể gút có viêm nhiều khớp, có thể dùng corticosteroid đường tĩnh mạch (chẳng hạn methylprednisolon 40 mg/ngày, giảm liều dần và ngừng trong vòng 7 ngày) hoặc đường uống (ví dụ, prednison 40-60 mg/ngày, giảm liều dần và ngừng trong 7 ngày). Người ta cũng thấy rằng gút và viêm khớp nhiễm khuẩn có thể cùng tồn tại. Do vậy cần phải xét nghiệm dịch khớp, nhuộm gram tr ước khi dùng corticosteroid. 4. Thuốc giảm đau:
Trong cơn gút cấp, khi bệnh nhân có đau nhiều, có thể phải dùng thêm các thuốc giảm đau trước khi các thuốc đặc hiệu phát huy tác dụng. Th ường dùng codein hoặc meperidin, tránh dùng aspirin. 5. Nghỉ ngơi tại giường: Nghỉ ngơi tại giường rất quan trọng trong điều trị cơn gút cấp và nên tiếp tục ít nhất 24 giờ sau khi bệnh đã lui. Đi lại sớm có thể làm cho cơn tái phát. Phương pháp điều trị lý liệu ít có hiệu quả trong cơn gút cấp. Tuy nhiên áp nóng hoặc lạnh hoặc kê cao khớp bị viêm có thể làm cho người bệnh cảm thấy dễ chịu hơn. B. ĐIỀU TRỊ GIỮA CÁC CƠN CẤP Điều trị trong giai đoạn không có triệu chứng nhằm hạn chế tối thiểu sự lắng đọng urat trong các tổ chức, phòng ngừa tình trạng viêm khớp mạn tính có tophi và làm giảm tần số và mức độ nặng của những cơn tái phát. 1. Chế độ ăn: Bởi vì nguồn purin trong thức ăn đóng vai trò ít quan trọng trong nguyên nhân của bệnh cho nên việc hạn chế thức ăn giàu purin (như thận, gan, bánh mì ngọt, các sản phẩm của thịt) th ường ít có hiệu quả trong điều trị bệnh. Những thức ăn đặc biệt và các loại rượu có thể làm khởi phát cơn gút cấp, vì vậy nên tránh dùng.
Uống nhiều nước hàng ngày, tốt nhất là duy trì lượng nước tiểu ≥ 2 lít/ngày sẽ giúp cho việc tăng thải trừ urat và hạn chế tới mức thấp nhất sự lắng đọng urat trong đường tiết niệu. 2. Tránh những thuốc gây tăng acid uric máu: Thiazid và các thuốc lợi tiểu ức chế bài tiết acid uric qua thận do đó làm tăng acid uric máu hoặc làm cho tình trạng tăng acid uric máu trở nên nặng hơn. Bất cứ lúc nào có thể, nên tránh dùng lợi tiểu cho những bệnh nhân gút. Tương tự, liều thấp của aspirin (< 3 g/ngày) cũng ức chế bài tiết acid uric qua thận và làm tăng acid uric máu. Acid nicotinic và một số thuốc khác có thể gây tăng acid uric máu. 3. Colchicin: Việc quyết định dùng colchicin kéo dài để điều trị gút nên dựa vào khả năng tái xuất hiện của những cơn gút cấp. Những bệnh nhân mới bị gút cấp lần đầu và có khả năng giảm được cân nặng sẽ ít có nguy cơ bị tái phát và do đó không cần thiết phải dùng thuốc kéo dài. Trái lại, ở những bệnh nhân lớn tuổi hơn, có kèm theo suy thận mạn tính nhẹ đòi hỏi phải dùng thuốc lợi tiểu, và có tiền sử bị nhiều cơn gút cấp, nên được điều trị colchicin kéo dài. Nhìn chung, khi nồng độ acid uric càng cao và khi những cơn gút cấp xuất hiện ngày càng nhiều thì càng cần phải dùng thuốc kéo dài. Có 2 chỉ định dùng colchicin hàng ngày:
(1) Dùng thuốc để ngăn chặn những cơn gút cấp tái phát. Thuốc không ảnh h ưởng đến nồng độ acid uric máu song có tác dụng l àm giảm tần suất của những cơn gút cấp. Với những bệnh nhân có tăng acid uric máu nhẹ và đã có vài đợt bị viêm khớp cấp, chỉ cần sử dụng colchicin dự phòng dài ngày là đủ để ngăn chặn bệnh tái phát và liều thường dùng 0,6mg, 2 lần mỗi ngày. Những bệnh nhân có kèm theo suy thận mức độ trung bình hoặc có suy tim, liều lượng phải giảm xuống còn 1 lần 0,6mg mỗi ngày để tránh những biến chứng khi sử dụng với liều cao như bệnh thần kinh ngoại vi hỗn hợp, viêm cơ. (2) Khi bắt đầu sử dụng những thuốc làm tăng đào thải acid uric máu hoặc allopurinol, colchicin sẽ có tác dụng ngăn chặn những cơn gút cấp có thể xuất hiện do có sự thay đổi đột ngột nồng độ acid uric huyết thanh. 4. Giảm acid uric huyết thanh: Chỉ định dùng thuốc hạ acid uric máu bao gồm: xuất hiện nhiều c ơn gút cấp mà liệu pháp colchicin dự phòng không có tác dụng, có hạt tophi hoặc có tổn thương thận. Khi có tăng acid uric máu và ít có những cơn gút cấp có thể không cần thiết phải điều trị. Không nên điều trị tình trạng tăng acid uric máu không triệu chứng. Nếu phải điều trị, thì mục đích của dùng thuốc là để duy trì acid uric huyết thanh < 6 mg/dl, ở nồng độ này urat sẽ ít có khả năng bị kết tinh hóa. Hai nhóm thuốc được dùng để hạ acid uric máu gồm: các thuốc tăng đ ào thải acid uric qua thận và allopurinol (cả hai thuốc này đều không có giá trị trong điều
trị gút cấp). Lựa chọn 1 trong 2 loại thuốc này dựa vào nồng độ acid uric bài tiết trong nước tiểu 24 giờ. Nếu acid uric nước tiểu dưới 800 mg/ngày, chứng tỏ có hiện tượng giảm bài tiết acid uric, khi đó chỉ định dùng các thuốc làm tăng đào thải. Nếu acid uric n ước tiểu trên 800 mg/ngày, chứng tỏ có hiện tượng tăng tổng hợp acid uric, đòi hỏi phải dùng allopurinol. - Thuốc tăng đào thải acid uric: Những thuốc này có tác dụng ngăn cản tái hấp thu urat ở ống thận, giảm nguồn chuyển hóa của urat, do đó ngăn chặn sự xuất hiện của những hạt tophi mới và làm giảm kích thước của những hạt tophi đã có. Hơn nữa, khi dùng kèm với colchicin, chúng có thể làm giảm khả năng xuất hiện những cơn gút cấp tái phát. Chỉ định của việc dùng những thứ thuốc tăng bài tiết acid uric là khi các cơn gút cấp xuất hiện ngày càng nhiều và ngày càng nặng. Thuốc tăng đào thải acid uric không có tác dụng ở những bệnh nhân có suy thận, biểu hiện là nồng độ creatinin huyết thanh > 2 mg/dl. Có thể sử dụng một trong các thứ thuốc sau: (1) Probenecid, bắt đầu 0,5 g/ngày, tăng dần tới liều 1-2 g/ngày, hoặc (2) Sulfinpyrazon, bắt đầu với liều 100 mg/ngày, sau tăng dần lên tới 200-400 mg/ngày.
Hiện tượng tăng nhạy cảm với thuốc biểu hiện bằng sốt, phát ban, xuất hiện ở 5% trường hợp, 10% có tác dụng phụ ở đường tiêu hóa. Cần lưu ý là probenecid ức chế đào thải penicillin, indomethacin, dapson và acetazolamid. Thận trọng khi dùng thuốc tăng đào thải acid uric: Cần phải luôn luôn duy trì lượng nước tiểu > 2000 ml/ngày để hạn chế tối thiểu sự lắng đọng acid uric ở đường tiết niệu. Hiện tượng lắng đọng này có thể hạn chế hơn nữa bằng các thuốc gây kiềm hóa nước tiểu (như kali citrat, 30-80 mEq/ngày), duy trì pH nước tiểu > 6,0. Tốt nhất nên tránh dùng các thuốc tăng đào thải acid uric cho những bệnh nhân có tiền sử sỏi thận. Salicylat liều thấp kháng lại tác dụng của các thuốc tăng đào thải acid uric, với liều > 3 g/ngày thuốc lại có tác dụng tăng đào thải acid uric qua thận, tuy nhiên không nên dùng aspirin cho bệnh nhân bị gút. - Allopurinol: Allopurinol là một ức chế men xanthin oxidase, có tác dụng hạ thấp nồng độ acid uric máu và nước tiểu và làm ổn định các hạt tophi. Thuốc có giá trị đặc biệt ở những bệnh nhân có tình trạng tăng tổng hợp acid uric; bệnh nhân có tophi, bệnh nhân không đáp ứng với thuốc tăng đào thải acid uric và những bệnh nhân gút có sỏi acid uric. Nên thận trọng khi dùng thuốc cho những bệnh nhân có suy thận và không dùng cho những người có tăng acid uric không triệu chứng. Tác dụng phụ thông thường nhất là nó có thể làm khởi phát cơn gút cấp. Tuy nhiên biểu hiện thông thường nhất của tình trạng tăng nhạy cảm với allopurinol
(xuất hiện ở 5% trường hợp) là hiện tượng nổi ban sẩn ngứa và có thể tiến triển đến hoại tử da nhiễm độc, biến chứng nặng có thể gây tử vong. Viêm mạch máu, viêm gan là những biến chứng tuy hiếm gặp nh ưng rất nặng. Liều lượng hàng ngày dựa vào đáp ứng của acid uric huyết thanh. Trước hết, cho allopurinol 100 mg/ngày trong vòng 1 tuần, sau đó có thể tăng liều nếu nồng độ acid uric còn cao. Nồng độ acid uric máu thường trở về bình thường với liều 200- 300 mg/ngày. Đôi khi có thể dùng phối hợp allopurinol với một thuốc tăng đào thải acid uric. Cả hai thuốc này đều không có ích trong cơn gút cấp. Allopurinol có thể tương tác với những thuốc khác. Phối hợp allopurinol và ampicillin có thể làm tăng khả năng bị phát ban. Allopurinol có thể làm tăng thời gian bán hủy của probenecid, trong khi probenecid lại gây b ài tiết allopurinol. Do đó với những bệnh nhân dùng đồng thời 2 thuốc này nên sử dụng allopurinol liều cao hơn và probenecid với liều thấp hơn. Allopurinol cũng làm tăng tác dụng của azathioprin, do vậy nên tránh dùng allopurinol cho những bệnh nhân đang dùng thuốc này, nếu không thể không dùng allopurinol thì phải giảm tới 75% liều azathioprin trước khi dùng allopurinol. C. VIÊM KHỚP MẠN TÍNH CÓ TOPHI Các hạt tophi có thể nhỏ đi hoặc biến mất khi được điều trị với allopurinol. Để làm mất những hạt tophi lớn đòi hỏi phải duy trì nồng độ acid uric huyết thanh dưới 5 mg/dl. Điều này chỉ có thể đạt được khi dùng đồng thời allopurinol và một
thuốc tăng đào thải acid uric. Phẫu thuật cắt bỏ những hạt tophi lớn có thể cải thiện chức năng vận động ở một số bệnh nhân có biến dạng nặng, song ít khi cần thiết. D. GÚT Ở NHỮNG BỆNH NHÂN CẤY GHÉP MÔ Nhiều bệnh nhân cấy ghép tạng thường có suy giảm chức năng thận, đòi hỏi phải dùng những thuốc có tác dụng ức chế bài tiết acid uric (đặc biệt là cyclosporin và thuốc lợi tiểu), cho nên những bệnh nhân này thường hay bị tăng acid uric máu và gút. Điều trị cho những bệnh nhân này gặp nhiều khó khăn vì các thuốc chống viêm không steroid thường bị chống chỉ định do suy thận, colchicin tĩnh mạch không dùng được vì lý do tương tự và corticosteroid thường đã đang được dùng. Với những bệnh nhân bị viêm một khớp, cách tốt nhất là tiêm corticosteroid tại khớp. Những bệnh nhân gút bị viêm nhiều khớp có thể tăng liều corticosteroid đường toàn thân. Vì những bệnh nhân cấy ghép tạng thường bị nhiều cơn gút cấp cho nên để ổn định lâu dài đòi hỏi phải hạ thấp nồng độ acid uric máu bằng allopurinol. Tình trạng suy thận thường thấy ở những bệnh nhân cấy ghép làm cho các thuốc tăng đào thải acid uric không có tác dụng. Như đã lưu ý ở trên, phải ngừng azathioprin hoặc giảm 75% liều trước khi bắt đầu dùng allopurinol. TIÊN LƯỢNG Khi không được điều trị, cơn gút cấp có thể kéo dài vài ngày đến vài tuần. Điều trị thích hợp thường làm hết cơn nhanh chóng. Thời gian giữa các đợt cấp có thể
dài ngắn khác nhau, có thể tới hàng năm, song thời kỳ không triệu chứng ngày càng ngắn hơn nếu bệnh tiến triển. Viêm khớp mạn tính có tophi xuất hiện sau một số đợt cấp nhưng chỉ khi bệnh nhân không được điều trị đầy đủ. Mặc dù biến dạng khớp có thể nặng song chỉ có một tỷ lệ rất nhỏ bệnh nhân phải nằm liệt giường. Khởi phát của bệnh lúc tuổi càng trẻ thì bệnh có xu hướng tiến triển càng nặng. Tổn thương phá hủy khớp hiếm khi thấy ở những bệnh nhân có cơn gút cấp đầu tiên xuất hiện ở sau tuổi 50. Những bệnh nhân gút có tỷ lệ cao bị tăng huyết áp, bệnh nhân (nh ư xơ hóa thận, tophi, viêm thận bể thận), đái tháo đường, tăng triglycerid máu và vữa xơ động mạch. Tuy nhiên những hiểu biết về mối liên quan này còn chưa đầy đủ.