BIỂU HIỆN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:13

Thêm vào BST

Báo xấu

68
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

ĐTĐ là một bệnh nội tiết chuyễn hóa mạn tính có yếu tố di truyền , Bệnh được đặc trưng bởi sự tăng đường huyết, Nguyên nhân chính do thiếu Insulin tuyệt đối hoặc tương đối dẫn đến RL chuyễn hóa đường, đạm, mỡ và các chất khoáng.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BIỂU HIỆN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG I - ĐẠI CƯƠNG: 1/ Định nghĩa: ĐTĐ là một bệnh nội tiết chuyễn hóa mạn tính có yếu tố di truyền , Bệnh đ ược đặc trưng bởi sự tăng đường huyết, Nguyên nhân chính do thiếu Insulin tuyệt đối hoặc tương đối dẫn đến RL chuyễn hóa đường, đạm, mỡ và các chất khoáng. Những RL này -> biến chứng cấp hoặc mạn tính-> tàn phế, tữ vong 2/ Nguyên nhân: 2.1/ ĐTĐ thứ phát: + Do bệnh lý tuyến tụy : - Viêm tụy mạn, vôi hóa tụy .
- Viêm tụy cấp gây ĐTĐ thoáng qua, - K tụy, - Phẩu thuật cắt bán phần tụy, + Do các bệnh nội tiết: - Cường sản, U thùy trước tuyến yên hoặc U vỏ thượng thận( Bệnh Cushing ) - Tăng tiết RH ( STH) sau tuổi dậy thì: Bệnh to đầu chi , - Cường sản hoặc U tuyến thượng thận-> tăng Cathecholamin ( H/C Pheocromocytoma) - Basedow, - Cường sản hoặc U tb ỏ tiểu đảo Langerhans-> tăng Glucagon - Khối U tiết Somatostatin, Adosterol( do khối U ức chế tiết Insulin) + Do bệnh lý tại gan: - Gan nhiễm sắt( Hemosiderin) -> Lắng đọng Fe ở các tiểu đảo tuyến tụy gây bất thường về tiết Insulin, - Xơ gan dẫn đến đề kháng Insulin-> tăng đường huyết,
+ Do thuốc: - Điều trị bằng Corticoid kéo dài, - Do thuốc lợi tiểu thải muối như Hybothiazit, lợi tiểu quai liều cao sẽ gây mất Kali -> thiếu Kali-> ức chế tụy giải phóng Insulin-> Tăng đường máu, - Dùng Hormon giáp trạng, - Thuốc tránh thai, - Interferon ỏ, - Vacor : Thuốc diệt chuột có thể phá hủy tb õ. 2.2/ ĐTĐ do bệnh lý ty lạp thể: Là một bệnh di truyền từ mẹ sang con: do đứt đoạn hay đột biến AND( Gặp 5 - 10% trường hợp bị bệnh ĐTĐ) kèm theo điếc , viêm võng mạc sắc tố không điễn hình. 2.3/ ĐTĐ thể MODY( Maturity Onset Diabetes of the Young) có 3 thể: - MODY 1: liên quan đến gen HNF – L1 ( hiếm gặp) - MODY 2: liên quan đến gen Glucokinase( ít cần điều trị bằng Insulin)
- MODY 3: liên quan đến gen HNF –L( cần điều trị bằng Insulin) 2.4/ Bất thường về cấu trúc Insulin (hiếm gặp): 2.5/ Các H/C do tăng đề kháng Insulin: - Type A: Bất thường về số lượng, chất lượng TCT của Insulin, - Type B: xuất hiện kháng thể kháng TCT Insulin, - Type C: những bất thường sau TCT Insulin. 2.6/ Các H/C di truyền kết hợp với bệnh ĐTĐ: - Trisoma 21( H/C Down) - H/C Klinfelter, - H/C Turner, - H/C Wolfran( Điếc, teo TK thị giác, ĐTĐ hoặc đái tháo nhạt) 3/ Cơ chế bệnh sinh: 3.1/ Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type-1: - ĐTĐ type-1 là thể bệnh nặng: - Nguyên nhân là do tổn thương tb õ- Langerhans-> thiếu Insulin tuyệt đối.
- Cơ chế qua trung gian miễn dịch: Quá trình tổn thương tb õ- Langerhans là quá trình tự miễn dịch Những người có tính mẫn cảm di truyền sẽ tăng nguy cơ bị ĐTĐ type-1 sau các yếu tố của môi trường ( Virus sởi, quai bị, coxsakie, B4, B5, Retro loại C ) . Những cá thể mang KN hoà hợp tổ chức HLA – B8, B15 đặc biệt là DR3, DR4 sẽ tăng nguy cơ bị ĐTĐ type-1. - Cơ chế không qua trung gian miễn dịch: Một số trường hợp ĐTĐ type-1 không tìm ra nguyên nhân, không có liên quan tới HLA ( Human Leucocyte Antigen)nhưng có yếu tố di truyền rất rỏ. 3.2/ Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type-2: + Rối loạn tiết Insulin: Khi mới bị ĐTĐ type-2 thì Insulin có thể bình thường hoặc tăng lên nhưng tốc độ tiết Insulin chậm và không tương xứng với mức tăng của Glucose máu , Nếu Glucose máu vẫn tiếp tục tăng thì ở giai đoạn sau Insulin đáp ứng với Glucose sẽ trở nên giảm sút hơn. Nguyên nhân là do ảnh hưởng độc của việc tăng Glucose máu đối với tb õ. + Kháng Insulin:
Kháng Insulin là tình trạng giảm hoặc mất tính nhạy cảm của cơ quan đích với Insulin: - Do bất thường các vị trí trước, sau và ngay tại TCT Insulin ở mô đích, - Do giảm hoạt tính của Tyrosine kinase ở vùng TCT Insulin-> Insulin khi gắn vào TCT không phát huy được tác dụng . 3.3/ Cơ chế kiểm soát cân bằng đường huyết của Insulin: - ức chế sản xuất Glucose ở gan. - Kích thích dự trử Glucose ở tổ chức cơ, - Kích thích dự trử Glucose ở các cơ quan. 4/ Những đặc điểm của ĐTĐ type-1 và type-2: - ĐTĐ type-1 ( ĐTĐ phụ thuộc Insulin) : IDDM( Insulin Dependent Diabetes Mellitus) - ĐTĐ type-2 ( ĐTĐ không phụ thuộc Insulin): NIDDM( Non-IDDM).
5/ Giải phẩu bệnh: - Đại thể: Tuyến tụy nhăn nheo, teo nhỏ, xuất tiết, xuất huyết. - Vi thể: Tb õ- Langerhans giảm, thoái hóa tb õ, xơ hóa các đảo tụy, thâm nhiễm tb Lympho, xuất huyết hoại tử hoặc vôi hóa II - TRIỆU CHỨNG: 1/ Lâm sàng: + Ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy sút cân + Tổn thương da: Ngứa toàn thân hoặc bộ phận sinh dục do nhiễm nấm âm hộ, âm đạo, candica - Viêm da do liên cầu hoặc tụ cầu: chốc đầu, mụn nhọt ở mông, áp xe c ơ đáy chậu.
- Vết thương khó liền - Da lòng bàn tay vàng do RL chuyễn hóa Vitamin A-> tích lại trong lớp sau của da nhiều Caroten - U vàng( Xanthoma): U cứng, nhỏ, màu vàng, ngứa do tập trung tổ chức bào chứa Triglycerid và Cholesterol - Hoại tử dưới da cẳng chân, đùi; U cứng, màu sáng hoặc ánh vàng + Tổn thương ở mắt: - Đục thủy tinh thể ( thể dưới vỏ, lảo hóa) - Viêm vỏng mạc ( Tăng sinh, không tăng sinh) + Tiêu hóa: - Viêm lợi, lung lay răng do nhiễm khuẩn + RL tuần hoàn - Đi lỏng do thiếu men tiêu hóa của tụy-> viêm dd, viêm ruột - Viêm dạ dày nhiễm toan thiểu tiết: do RL vi mạch-> thiếu máu nuôi dưỡng vùng dd-> giảm tiết Chlohydric và men pepsin của dd. + RL chức năng gan:
RL quá trình phân hủy mỡ ở ngoại vi-> tăng ứ đọng acid béo ở gan-> gan to ra-> suy chức năng gan. + Hô hấp: Lao phổi, viêm phổi, áp xe phổi. + Tim mạch; Tăng đường huyết, tăng Lipid máu-> Vữa xơ ĐM-> tắc mạch não, mạch vành… + Thận tiết niệu: Nhiễm khuẩn tiết niệu-> viêm bàng quang, niệu đạo, viêm thận bể thận, áp xe quanh thận. + Tổn thương TK: - Dị cảm ngoài da: ngứa, đau, RL cảm giác - Tổn thương TK sọ não: TT dây III -> sụp mi TT dây IV -> lác ngoài TT dây VI -> lác trong TT dây VII -> liệt mặt TT dây VIII -> Điếc sớm - Tổn thương TK thực vật:
Buồn nôn, nôn, táo do mất trương lực dạ dày Giảm tình dục: liệt dương, xuất tinh sớm, RL cơ vòng Nhịp tim nhanh cả khi nghỉ ngơi, giảm tiết mồ hôi, hạ HA. Mất khả năng co giãn đồng tử Chức năng túi mật cũng bị tổn thương-> dễ bị sỏi mật. 2/ Cận lâm sàng: + Tăng đường huyết: BT 4,4- 6,0 mmol/l + Nghiệm pháp dung nạp Glucose: - Lấy máu XN lúc đói , sau đó cho BN uống 75g Glucose p ha trong 200ml nước đun sôi để nguội, sau 2h lấy máu XN lại lần 2 - Kq: BT sau 2h uống Glucose thì đường máu< 7,8mmol/l Đường máu : 7,8-11mmol/l -> RL dung nạp Glucose Đường máu: >=11,1mmol/l -> ĐTĐ
+ Đường niệu: Khi đường máu lúc đói > 7mmol/l-> xuất hiện đường trong nước tiểu. + Protein niệu: - Micro Albumin niệu ( 30-300mg/24h hoặc 20-200mg/l) Protein niệu > 500mg/24h-> tiên lượng rất xấu + HbA1C là một XN kiểm soát đường huyết để theo dõi quá trình tiến triễn của bệnh và quá trình điều trị: BT HbA1C = 5-6% + XN Ceton huyết thanh và nước tiểu để theo dỏi biến chứng III - CHẨN ĐOÁN : 1/ Chẩn đoán xác định : - Đường huyết lúc đói> 7mmol/l( sau 8h nhịn đói) - Đường huyết bất kỳ trong ngày > 11,1mmol/l - Nghiệp pháp dung nạp Glucose >=11,1mmol/l IV - BIẾN CHỨNG : 1/ Tổn thương tim mạch:
- Làm các XN: ECG, SA tim, XQ tim phổi - Sớm: tức ngực, khó thở, - ECG: T dẹt, tăng gánh thất trái( khi có tăng HA) - Nhồi máu cơ tim cục bộ 2/ Tổn thương thận: - Sớm; Micro Albumin niệu. - Muộn: Suy thận 3/ Thần kinh: Đau đầu, hay quên, giảm trí nhớ, cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua( TIA), ĐQN 4/ Tổn thương mắt: - Soi đáy mắt đánh giá tổn thương võng mạc: thoái hóa võng mạc, mạch máu xơ cứng, xuất tiết võng mạc, thấy TK bạc màu lốm đốm xạm màu( BT trắng hoặc vàng) 5/ Tổn thương tiêu hóa: Chảy máu chân răng, viêm lợi, lung lay răng, răng dễ rụng
Viêm dd-tt , viêm ruột. 6/ Tổn thương phổi: Viêm phổi, lao phổi, áp xe phổi 7/ Tổn thương Da: - Ngứa: Do tăng đường huyết-> tạo môi trường cho vi khuẩn xâm nhập đặc biệt l à mồ hôi, lỗ chân lông có đường. - Do sức đề kháng giảm( vì giảm tưới máu mạch máu ngoại vi-> bệnh vi mạch máu nhỏ( Micro angiograthy)-> BC giảm, giảm dinh dưỡng, giảm đề kháng) - Viêm da do tụ cầu, liên cầu xâm nhập 8/ Hôn mê: - Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu: ALTT> 320 mOs mol/l - Hôn mê do hạ đường huyết( đường huyết< 3mmol/l) - Hôn mê do nhiễm toan Ceton ( đường máu > 20mmol/l) BS. Nguyễn Văn Thanh