ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
I - ĐẠI CƯƠNG:
1/ Định nghĩa:
ĐTĐ là một bệnh nội tiết chuyễn hóa mạn tính có yếu tố di truyền , Bệnh được đặc
trưng bởi sự tăng đường huyết, Nguyên nhân chính do thiếu Insulin tuyệt đối hoặc
tương đối dẫn đến RL chuyễn hóa đường, đạm, mỡ và các chất khoáng.
Những RL này -> biến chứng cấp hoặc mạn tính-> tàn phế, tữ vong
2/ Nguyên nhân:
2.1/ ĐTĐ thứ phát:
+ Do bệnh lý tuyến tụy :
- Viêm tụy mạn, vôi hóa tụy .
- Viêm tụy cấp gây ĐTĐ thoáng qua,
- K tụy,
- Phẩu thuật cắt bán phần tụy,
+ Do các bệnh nội tiết:
- Cường sản, U thùy trước tuyến yên hoặc U vỏ thượng thận( Bệnh Cushing )
- Tăng tiết RH ( STH) sau tuổi dậy thì: Bệnh to đầu chi ,
- Cường sản hoặc U tuyến thượng thận-> tăng Cathecholamin
( H/C Pheocromocytoma)
- Basedow,
- Cường sản hoặc U tb ỏ tiểu đảo Langerhans-> tăng Glucagon
- Khối U tiết Somatostatin, Adosterol( do khối U ức chế tiết Insulin)
+ Do bệnh lý tại gan:
- Gan nhiễm sắt( Hemosiderin)
-> Lắng đọng Fe ở các tiểu đảo tuyến tụy gây bất thường về tiết Insulin,
- Xơ gan dẫn đến đề kháng Insulin-> tăng đường huyết,
+ Do thuốc:
- Điều trị bằng Corticoid kéo dài,
- Do thuốc lợi tiểu thải muối như Hybothiazit, lợi tiểu quai liều cao sẽ gây mất
Kali -> thiếu Kali-> ức chế tụy giải phóng Insulin-> Tăng đường máu,
- Dùng Hormon giáp trạng,
- Thuốc tránh thai,
- Interferon ỏ,
- Vacor : Thuốc diệt chuột có thể phá hủy tb õ.
2.2/ ĐTĐ do bệnh lý ty lạp thể:
Là một bệnh di truyền từ mẹ sang con: do đứt đoạn hay đột biến AND( Gặp 5-
10% trường hợp bị bệnh ĐTĐ)
kèm theo điếc , viêm võng mạc sắc tố không điễn hình.
2.3/ ĐTĐ thể MODY( Maturity Onset Diabetes of the Young) có 3 thể:
- MODY 1: liên quan đến gen HNF – L1 ( hiếm gặp)
- MODY 2: liên quan đến gen Glucokinase( ít cần điều trị bằng Insulin)
- MODY 3: liên quan đến gen HNF –L( cần điều trị bằng Insulin)
2.4/ Bất thường về cấu trúc Insulin (hiếm gặp):
2.5/ Các H/C do tăng đề kháng Insulin:
- Type A: Bất thường về số lượng, chất lượng TCT của Insulin,
- Type B: xuất hiện kháng thể kháng TCT Insulin,
- Type C: những bất thường sau TCT Insulin.
2.6/ Các H/C di truyền kết hợp với bệnh ĐTĐ:
- Trisoma 21( H/C Down)
- H/C Klinfelter,
- H/C Turner,
- H/C Wolfran( Điếc, teo TK thị giác, ĐTĐ hoặc đái tháo nhạt)
3/ Cơ chế bệnh sinh:
3.1/ Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type-1:
- ĐTĐ type-1 là thể bệnh nặng:
- Nguyên nhân là do tổn thương tb õ- Langerhans-> thiếu Insulin tuyệt đối.
- Cơ chế qua trung gian miễn dịch:
Quá trình tổn thương tb õ- Langerhans là quá trình tự miễn dịch
Những người có tính mẫn cảm di truyền sẽ tăng nguy cơ bị ĐTĐ type-1 sau các
yếu tố của môi trường ( Virus sởi, quai bị, coxsakie, B4, B5, Retro loại C )
. Những cá thể mang KN hoà hợp tổ chức HLA – B8, B15 đặc biệt là DR3, DR4
sẽ tăng nguy cơ bị ĐTĐ type-1.
- Cơ chế không qua trung gian miễn dịch:
Một số trường hợp ĐTĐ type-1 không tìm ra nguyên nhân, không có liên quan tới
HLA ( Human Leucocyte Antigen)nhưng có yếu tố di truyền rất rỏ.
3.2/ Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type-2:
+ Rối loạn tiết Insulin:
Khi mới bị ĐTĐ type-2 thì Insulin có thể bình thường hoặc tăng lên nhưng tốc độ
tiết Insulin chậm và không tương xứng với mức tăng của Glucose máu , Nếu
Glucose máu vẫn tiếp tục tăng thì ở giai đoạn sau Insulin đáp ứng với Glucose sẽ
trở nên giảm sút hơn.
Nguyên nhân là do ảnh hưởng độc của việc tăng Glucose máu đối với tb õ.
+ Kháng Insulin: