Bài giảng Điều trị các biến chứng cấp ở bệnh nhân đái tháo đường - BS. Trần Thị Thùy Dung

Chia sẻ: Phạm Thị Thi | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:39

Thêm vào BST

Báo xấu

100
lượt xem 14
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng "Điều trị các biến chứng cấp ở bệnh nhân đái tháo đường - BS. Trần Thị Thùy Dung" trình bày đại cương nhiễm ceton acid (DKA) và tăng áp lực thẩm thấu máu (HHS). Dịch tễ học, cơ chế sinh bệnh và các yếu tố thúc đẩy của DKA và HHS, Biểu hiện lâm sàng và tiêu chuẩn chẩn đoán của DKA và HHS. Định nghĩa, nguyên nhân, yếu tố thuận lơi và phương pháp điều trị hạ đường huyết.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Điều trị các biến chứng cấp ở bệnh nhân đái tháo đường - BS. Trần Thị Thùy Dung

ĐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG CẤP Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BS CKI Trần Thị Thùy Dung
NHIỄM CETON ACID (DKA) & TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU MÁU (HHS) DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG DKA: diabetic ketoacidosis (Nhiễm ceton acid do đái tháo đường) HHS: hyperglycemic hyperosmolar state (Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu do tăng đường huyết )
MỤC TIÊU 1. Nêu được tiêu chuẩn chẩn đoán DKA và HHS 2. Nêu được các yếu tố thuận lợi của DKA và HHS 3. Biết cách chẩn đoán và xử trí trường hợp DKA và HHS
ĐẠI CƯƠNG  DKA và HHS là 2 tình trạng mất bù chuyển hóa cấp tính, xảy ra trên BN ĐTĐ kiểm soát đường huyết kém. Đây là hai biến chứng cấp tính và nghiêm trọng, đe dọa tử vong của bệnh đái tháo đường.  DKA bao gồm cả ba đặc trưng về sinh hóa: tăng đường huyết, nhiễm ceton máu và tình trạng toan máu.  HHS đặc trưng bởi: sự thay đổi tri giác (lơ mơ hoặc hôn mê) và áp lực thẩm thấu máu hiệu quả tăng cao (> 320 mOsm/kg) do đường huyết tăng cao (> 600 mg/dl) với tình trạng nhiễm ceton máu không hiện diện hay hiện diện không đáng kể.
DỊCH TỂ HỌC  DKA phần lớn xảy ra trên ĐTĐ típ 1, cũng có thể xảy ra trên BN ĐTĐ típ 2 khi có tình trạng sang chấn (chấn thương, phẫu thuật, nhiễm trùng, các biến cố tim mạch,..). HHS thường gặp trên BN ĐTĐ típ 2  Tần suất: tại Hoa Kỳ  Tỉ lệ mới mắc: DKA 4,6 – 8/1000 bệnh nhân/năm và HHS 0,6 - 1/1000 bệnh nhân/năm  DKA xảy ra nhiều hơn HHS từ 6- 8 lần
 Tuổi:  DKA: đa số < 65 tuổi  < 20 tuổi: 18%  18 – 44 tuổi: 56%  45- 54 tuổi: 24%  HHS: phần lớn > 65 tuổi  Tử vong:  DKA < 1% → tăng >5 % ở trường hợp người già và người có bệnh nặng kèm theo  HHS cao hơn 5 -20%  Thường do bệnh nặng kèm theo
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Thiếu insulin Hormone đối kháng Thiếu insulin tuyệt đối tương đối Ly giải mỡ Tổng hợp protein Ly giải protein Tạo thể ceton ++ không có hoặc ít Tiền chất của tân tạo đường Acid béo tự do Sử dụng glucose Tân tạo dường Ly giải glycogen Tạo ceton Dự trữ kiềm Tăng đường huyết Đường trong nước tiểu Nhiễm ceton acid Mất nước và điện giải Triacylglycerol Giảm dịch nhập Giảm V Tăng áp lực thẩm thấu máu Tăng lipid máu Suy thận chức năng Tăng áp lực thẩm thấu máu Nhiễm ceton acid Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của NCA và TALTTM “Nguồn: Kitabchi A.E. và Umpierrez G.E.”
Thể ceton: bao gồm acetoacetat, 3-β-hydroxybutyrate và acetone Triglyceride  Hormon nhạy cảm lipase Tế bào mỡ Acid béo tự do  Huyết thanh Acid béo tự do  Tế bào gan Acid béo tự do  Manolyl-CoA Carnitine palmitoyl transferase-1 Ti thể Fatty Acyl-CoA  Β- oxidation Acetyl-CoA  3-ketothiolase Acetoacetyl-CoA  HMG-CoA synthase HMG-CoA  HMG-CoA lyase Acetoacetat 3-β-hydroxybutyrate dehydrogenase Acetone 3-β-hydroxybutyrate
 Trong HHS:  sự thiếu hụt insulin tương đối → không đủ để kiểm soát ĐH nhưng đủ để ngăn sự ly giải mỡ và tạo thể ceton → không nhiễm ceton (hoặc rất ít)  thường có bệnh đi kèm gây giảm lượng dịch nhập → tăng ĐH và mất nước trầm trọng hơn DKA  Tăng ĐH trong cả hai bệnh cảnh đều dẫn đến tình trạng lợi niệu thẩm thấu gây mất nước và các chất điện giải qua nước tiểu. Do đó, ngoài bệnh cảnh DKA đơn thuần hay HHS đơn thuần, nhiều trường hợp biểu hiện bệnh cảnh phối hợp của cả hai tình trạng trên phụ thuộc vào thời gian xuất hiện triệu chứng, bệnh đi kèm hay yếu tố thúc đẩy.
CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY  Ngưng điều trị hoặc điều trị không đủ liều insulin hay thuốc viên HĐH  Đái tháo đường mới phát hiện chưa điều trị  Bệnh cấp tính:  Nhiễm trùng (Viêm phổi, NTT, ….)  Tai biến mạch máu não  Nhồi máu cơ tim  Viêm tụy cấp  Chấn thương  Phẫu thuật 
 Thai kỳ  Các bệnh nội tiết: cường giáp, bệnh to đầu chi, hội chứng Cushing  Các bệnh nội khoa khác  Thuốc: • Corticoid • Sử dụng lợi tiểu quá mức ở người già • Các chất kích thích giao cảm • Pentamidine • Các thuốc chống loạn thần
BIỂU HIỆN LÂM SÀNG  Diễn tiến  DKA: thường nhanh, những thay đổi về chuyển hóa < 24 giờ dù các triệu chứng của tăng ĐH có thể xuất hiện vài ngày trước  HHS: thường kéo dài vài ngày đến vài tuần  Triệu chứng tăng ĐH: tiểu nhiều, uống nhiều, ăn ngọt nhiều, sụt cân, mệt mỏi. Mức độ tùy thuộc vào mức tăng ĐH và thời gian bệnh  Triệu chứng mất nước: da niêm khô, dấu véo da dương tính, nhịp tim nhanh, tụt huyết áp
BIỂU HIỆN LÂM SÀNG  Rối loạn tri giác: lơ mơ, hôn mê thường gặp trong HHS và DKA nặng. Trong HHS có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú (liệt ½ người, bán manh) và/ hoặc co giật.  Kiểu thở Kussmaul, hơi thở mùi ceton, buồn nôn, nôn ói, đau bụng lan tỏa cũng hay gặp ở BN DKA.  Thân nhiệt thường giảm thấp do hiện tượng dãn mạch trong nhiễm toan chuyển hóa, nếu nhiệt độ bình thường hoặc tăng có thể là dấu hiệu của nhiễm trùng tiềm ẩn  Khám lâm sàng cần chú ý tìm kiếm ổ nhiễm trùng hay dấu hiệu của các bệnh lý cấp tính khác là yếu tố thúc đẩy của bệnh.
CHẨN ĐOÁN  Chẩn đoán xác định DKA hoặc HHS phải dựa vào xét nghiệm cận lâm sàng.  Khi nghi ngờ nhiễm ceton acid hay TALTTM thì cần làm: • đường huyết thanh, HbA1c • tìm thể ceton trong máu hoặc nước tiểu, • ion đồ máu, khí máu động mạch, tính khoảng trống anion • BUN, creatinin máu, • áp lực thẩm thấu máu, • công thức máu, • tổng phân tích nước tiểu.
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
Nhiễm ceton acid Tăng áp lực thẩm thấu máu Mức độ nhẹ Mức độ Mức độ trung bình nặng Đường huyết > 250 > 250 > 250 > 600 thanh (mg/dl) pH máu 7,25 - 7,3 7,00-< 7,24 < 7,00 > 7,30 động mạch Nồng độ HCO3¯ huyết thanh 15 -18 10 - 15 (mEq/L) Ceton niệu* Dương tính Dương tính Dương tính Ít Ceton máu* Dương tính Dương tính Dương tính Ít Áp lực thẩm Thay đổi Thay đổi Thay đổi > 320 thấu máu hiệu quả (mOsm/kg)† Khoảng trống anion‡ > 10 > 12 > 12
ĐIỀU TRỊ Mục tiêu: 1. Điều chỉnh RL nước – điện giài 2. Điều chỉnh RL chuyển hóa bằng insulin 3. Điều chỉnh toan chuyển hóa (nếu cần thiết) bằng bicarbonate 4. Tìm và điều trị các yếu tố thúc đẩy 5. Theo dõi sát quá trình điều trị để tránh tái phát hoặc biến chứng
ĐIỀU TRỊ 1. Bù dịch: - Mục đích:  Phục hồi thể tích nội bào, ngọai bào và sự tưới máu thận  Còn giúp giảm ĐH - Khởi đầu: Nếu không có nguy cơ quá tải do tim mạch hay bệnh thận, NaCl 0,9% nên được lựa chọn đầu tiên với tốc độ 15 - 20ml/kg hay 1 - 1,5 lít trong giờ đầu. - Sau đó, lựa chọn dịch truyền kế tiếp và tốc độ bù tùy thuộc vào nồng độ Natri hiệu chỉnh, tình trạng huyết động, mức độ mất nước, nồng độ chất điện giải và lượng nước tiểu. (Na máu hiệu chỉnh = Na máu + 1,6/ mỗi 100mg/dl glucose gia tăng trên 100mg/dl)
ĐIỀU TRỊ 1. Bù dịch  Na hiệu chỉnh ở mức bình thường hoặc cao  chuyển qua NaCl 0,45% truyền 250 - 500ml/giờ.  Na hiệu chỉnh ở mức thấp  tiếp tục NaCl 0,9% với tốc độ 250 - 500ml/giờ  Đánh giá đáp ứng với bù dịch thành công bằng theo dõi huyết động (cải thiện huyết áp, lượng dịch xuất/nhập, kết quả xét nghiệm và khám lâm sàng).  Khi ĐH giảm đến 200 mg/dl (DKA) hay 300 mg/dl (HHS) nên chuyển sang glucose 5% và giảm tốc độ NaCl còn 125 - 250 ml/giờ.