Đề cương lâm sàng nội tiêu hóa

Chia sẻ: Than Kha Tu | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:22

Thêm vào BST

Báo xấu

323
lượt xem 125
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

mật do sỏi? VĐM do sỏi là trạng thái nhiễm khuẩn các đường dẫn mật trong gan, ngoài gan ( ống mật và túi mật) nguyên nhân do sỏi.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Đề cương lâm sàng nội tiêu hóa

Đề cương lâm sàng nội tiêu hóa Câu 1: Triệu chứng lâm sang ,các xét nghiệm cận lâm sang chẩn đoán viêm đường mật do sỏi? VĐM do sỏi là trạng thái nhiễm khuẩn các đường dẫn mật trong gan, ngoài gan ( ống mật và túi mật) nguyên nhân do sỏi. I. LS : 1. Đau: + Đau HSP, đau kiểu cơn đau quặn gan: đau đột ngột,dữ dội,quặn thành từng cơn từ vùng gan lan ra sau lưng và lan lên vai P. + Đau thường xuất hiện sau bữa ăn có nhiều chất béo, đau về đêm. + Đau kèm theo nôn,BN ko dám thở mạnh + Cơn đau xảy ra trước sốt vài giờ và dịu đi khi dùng thuốc giảm đau. + Cơn đau kéo dài vài giờ đến vài ngày 2. Sốt: + sốt cao, đột ngột, liên tục ( 39-400 ), có cơn rét run. Xuất hiện sau đau vài giờ nhưng cũng có thể đi cùng với đau. + Sốt và đau HSP thường đi đôi với nhau( đau nhiều thì sốt cao). 3.Vàng da: + xuất hiện sau đau và sốt 1-2 ngày. + Vda kiểu tắc mật (Da vàng, nm vàng, NT vàng sậm, phân bạc màu ). Tam chứng : đau – sốt – vàng da. Các triệu chứng trên xuất hiện theo thứ tự trên và mất dần theo thứ tự trên gọi là tam chứng Charcot.Tam chứng này tái diễn nhiều lần,khoảng cách giữa các đợt là vài tuần,vài tháng,vài năm. 4.Triệu chứng khác : -Toàn than: mệt mỏi, ngứa toàn than mà dùng thuốc chống ngứa thông thường ko có KQ,mạch chậm. - RL tiêu hóa : chán ăn, chậm tiêu ,bụng trướng hơi,sợ mỡ , phân bạc màu. - Gan to : mật độ mềm,bề mặt nhẵn, ấn đau. - Điểm túi mật đau.DH Murphy ( +) - Túi mật căng to: ở HSP nổi lên khối hình bầu dục giống quả trứng gà,ranh giơi rõ,bề mặt nhẵn, ấn rất đau,di động theo nhịp thở tắc mật ở ống mật chủ do sỏi. II. CLS : 1.Xét nghiệm máu và dịch mật : - Máu : + BC tăng cao ( N tăng) ,VSS nhanh. + Bilirubin tp tăng ( chủ yếu là bilirubin trực tiếp). - Dịch mật : + Ko lấy được cả 3 mật ( A,B,C) hoặc nếu lấy được thì dịch mật màu vàng đục bẩn,trong dịch mất thấy có sạn sỏi ko hình thù, Albumin tăng, tế bào mủ ( + ) ,cấy vi khuẩn mọc. 2.Soi ổ bụng: 1
- Gan to ,mặt nhẵn ,bờ tù,mặt gan có ứ đốm mật hoặc gan màu xanh - Túi mật to,thành dày màu xà cừ và dính vào gan hoặc túi mật teo nhỏ. 3. Siêu âm : - Đường mật giãn to, thành túi mật dày. - Sỏi và vị trí của sỏi . + Sỏi túi mật : . nốt đậm âm có bóng cản hoặc ko ( sỏi to thành hình vòng cung đậm âm có bong cản âm rõ). . Sỏi túi mật di động,thành túi mật dày. . Bùn mật : túi mật hình thành 2 lớp : trên là dịch mật trong ( rỗng âm),dưới là dịch đặc( đậm âm),giữa 2 lớp là đường ranh giới ngang. + Sỏi ống mật : . sỏi to : hình đậm âm tròn hoặc bầu dục có bong cản âm. . sỏi nhỏ,sỏi bùn : ko có bong cản âm,ống mật phía trên của hòn sỏi bị giãn . 4. XQ : - Chụp đường mật ko dùng thuốc cản quang : ( chụp 2 tư thế thẳng ,nghiêng) : hình cản quang nằm bên P và phía trước cột sống ( sỏi túi mật). - Chụp có thuốc cản quang uống và nghiệm pháp Boyden : + Thấy hình sỏi : hình khuyết thuốc cản quang. + sau 2 h có khi đến 4 – 5 h vẫn còn bóng túi mật ,chứng tỏ túi mật co bóp kém. - Chụp đường mật qua da hoặc qua soi ổ bụng…thấy được vị trí tắc nghẽn. - Chụp mật ngược dòng : ví trí sỏi. 2
Câu 2: triệu chứng lâm sàng,chẩn đoán và điều trị bệnh giun đũa? I.Triệu chứng : 1. Lâm sàng : - Đau bụng :đau lâm râmquanh rốn ,khởi phát đột ngột hoặc đau vào giờ nhất định ,đau từng cơn. - Rối loạn tiêu hóa : + đầy bụng,chán ăn,chậm tiêu + ứa nước bọt + Nôn và đại tiện ra giun. - Toàn thân : mệt mỏi. -TE:Mệt mỏi ,trẻ quấy khóc,thay đổi tính nết, hay giật mình khi ngủ,ngủ mê,giảm trí khôn - Biểu hiện các biến chứng: Cơ chế là do yếu tố cơ học do giun bị lạc đường,giun cuộn vào nhau thành búi ,hay gặp ở TE. -Về ruột: +Tắc ruột non hoặc bán tắc +Viêm ruột thừa(do giun nam 1 nửa ở manh tràng,1nửa ở Rthừa) -Về gan mật tuỵ tạng: + GCÔM: đau bụng ,chổng mông lên đõ đau + AXG do giun đũa + Viêm tuỵ cấp - Tai biến khác: + VPM toàn bộ + Viêm hạch mạc treo cấp + giun đũa gây giảm tiết dịch vị tạo điều kiện cho VK phát triển ở ống tiêu hóa, gây HC loeffler . 2 Cận lâm sàng : - XN máu : BC ái toan tăng cao. - XN phân : Có trứng giun đũa . - SÂ gan mật : có thể có hình ảnh giun chui ống mật III. Chẩn đoán : Chẩn đoán xác định dựa vào : - Nôn hoặc đại tiện ra giun. - Xét nghiệm phân : Có trứng giun đũa. - Siêu âm gan mật : Có thể có hình ảnh giun trong ÔMC. IV.Điều trị : 1. Nguyên tắc : - Chọn thuốn an toàn có tác dụng với nhiều loại giun . - Phải kết hợp với thuốc tẩy giun:Magiesunfat - Kết hợp điều trị phòng bệnh và cải tạo môi trường đẻ chống tái nhiễm giun . 3
2. Các thuốc tẩy giun đũa : - Piperazin : viên 0,3 hoặc 0,5 + Cơ chế : làm tê liệt giun + Liều: . uống 2 ngày liền. . liều tuỳ theo lứa tuổi : > 15tuổi : 1g x 3lần/24h.Uống sau bữa ăn 1h,ko cần thuốc tẩy - Albendazol 0.2 hoặc 0.4 ( Zentel , Alben, Fucaris). + C ơ chế : giảm hấp thu glucose ,cạn dự trữ glycogen ,giảm ATP ,cuối cùng giun bị bất động và chết . + CĐ: tẩy giun kim,đũa,móc,tóc,giun lươn. + Liều dùng : . tẩy 4 loại giun (đũa,kim,móc,tóc) uống 1 liều duy nhất 400mg. . giun lươn: ngày uống 400 mg x 3 ngày liền. Ko phải ăn kiêng ko phải uống thuốc tẩy. + CCĐ : phụ nữ có thai ,trẻ em d ư ới 2 tuổi ,nguời có bệnh gan nặng . - Mebendazol 0.1 hoặc dịch 20mg/ml (Vermox , Noaerme) . + C ơ chế : Giống albendazol . + Liều dùng : .Vermox : ng ư ời lớn và trẻ em uống 3 lần , 1 viên/lần x 3 ngày liền . . Fugacar: 0,5 x 1v, liều duy nhất Trẻ em > 2 tuổi, ng lớn dùng cùng liều. + CCĐ : Giống albendazol . - Levamisol (decaris) + Cơ chế : ƯC men succinatđehydrogenaza, ngăn cản chuyển hoá fumarat thành succinat ,làm tê liệt giun + Dạng thuốc :Viên 30mg , 50mg , 150mg, xirô 40mg/5ml + liều dùng : . NL uống 1lần 100mg (2,5mg/kg),uống sau bữa ăn sáng hợc sau bữa ăn tối. Ko cần uống thuốc tẩy. . TE : liều : 2,5 mg /1 kg uống 1 lần. - Pyranten ( hemintox, compatrin): v 125mg, 250mg. Liều dùng :1lần 10mg/kg/24h - Tẩy Oxy : + C ơ chế :ngấm vào mô giun hình thành nước duỡng oxy, c ơ thể có ít men Catalaza nên không phân hủy đuợc ôxy nên làm giun chết . + Cách tẩy : . Đặt sonde tá tràng. . b ơ m ôxy vào tá tràng : Người lớn :liều 1500ml trong 20 phút ,sau 2 h cho tẩy thuốc tẩy muối Magiesiesulfat 15- 30 g. Trẻ em : 100ml/tuổi trong 20 phút . + CCĐ : phụ nữ có thai,có bệnh tim,đang hành kinh. 4
Câu 3:Triệu chứng lâm sang và các thể lâm sang của apxe gan do Amip? I. Lâm sang : (thể điển hình : hay gặp nhất). A. Có tam chứng Fontan: 1. Sốt : - Có thể sốt cao : 39 – 40 C hoặc có thể sốt nhẹ 37,5 – 38 C - Có thể sốt 3 -4 ngày trước khi có triệu chứng đau HSP và gan to nhung cũng có thể xảy ra đồng thời với 2 triệu chứng đó. 2. Đau HSP và vùng gan: - Đau cảm giác tức nặng,nhoi nhói từng lúc hoặc đau dữ dội Bn ko dám cử động mạnh. - Đau HSP lan lên vai P ,đau tăng khi ho. - Đau triền mien suốt ngày suốt đêm. 3. Gan to ,đau: - Gan to khoảng 3 – 4 cm dưới sườn phỉa : mềm,nhẵn ,bờ tù,ấn đau. - NP rung gan ( +) - Ludlow (+) B. 1 số triệu chứng khác: 1. RL tiêu hóa: ỉa lỏng hoặc ỉa nhày máu giống lỵ,xảy ra đồng thời với sốt hoặc sau sốt 2 – 3 ngày. 2. mệt mỏi ,gầy sút cân nhanh. 3. Có thể có phù nhẹ ở mu chân ( do nung mủ kéo dài hạ protein máu gây phù). 4 Cổ trướng : đi đôi với phù hậu quả của suy dinh dưỡng ,ko có THBH. 5. Tràn dịch màng phổi: thường do apxe vỡ ở mặt trên gan gần sát cơ hoành gây phản ứng viêm do tiếp cận tràn dịch ko nhiều ,dịch tiết . 6. Lách to: ít gặp,thường chỉ to 1 – 2 cm duới bờ sườn trái. II. Các thể lâm sang : 1. Thể điển hình. 2. Thể ko điển hình : biểu hiện theo thể lâm sang: 2.1 Thể ko sốt: Bn sốt nhẹ,sốt ít ngày sau đó hết hẳn,chủ yếu là đau HSP,gầy sút cân… 2.2 Thể sốt kéo dài hàng tháng trở lên lien tục hoặc ngắt quãng ,gan ko to thậm chí cũng ko đau. 2.3 Thể vàng da: - do khối apxe đè vào đường mật chính. - Thể này rất nặng và dễ nhầm với : apxe đường mật hoặc ung thư gan ,ung thư đường mật. 2.4 Thể ko đau: - Do ổ apxe ở sâu hoặc ổ apxe nhỏ . 5
- Gan to nhưng ko đau. 2.5 Thể suy gan : - Do ổ apxe quá to gây phá hủy tổ chức gan RL chức năng gan,phù cổ trướng,có thể tử vong vì hôn mê gan. 2.6 Thể theo kích thước gan : ổ apxe nhỏ gan ko quá to,nếu ổ apxe lớn gan to quá rốn có thể to tới hố chậu. 2.7 Thể apxe gan trái: 2.8 Thể phổi màng phổi : - Do viêm nhiễm ở gan lan lên gây phản ứng màng phổi,hay do ổ apxe vỡ lan lên phổi. - Triệu chứng lâm sang chủ yếu : là triệu chứng ở phổi ( ho,đau ngực,khạc đờm ) và triệu chứng màng phổi là chủ yếu.Triệu chứng của apxe gan bị lu mờ. 2.9 Thể có tràn dịch màng ngoài tim : - Ngay từ đầu khi hình thành ổ apxe ở gan đã có biến chứng vào màng ngoài tim. - Triệu chứng về bệnh tim nổi bật,triệu chứng của apxe gan bị che lấp. - Thường chẩn đoán nhầm là tràn dịch màng ngoài tim. 2.10 Thể giả K gan: Gan cũng to và cứng như K gan hoặc Bn gầy sút cân nhanh 6
Câu 4 : Nguyên nhân của xơ gan? I.Đại cương: XG là bệnh mạn tính gây tổn thương nặng lan tỏa ở các thùy gan .Đặc điểm thương tổn là các mô xơ phát triển mạnh ,đồng thời cấu trúc các tiểu thùy và mạch máu của gan bị đảo lộn 1 cách ko hồi phục được. Hình thái học của XG là kết quả của 3 quá trình đồng thời hoặc nối tiếp : + Tổn thương hoại tử các TB nhu mô gan. + Sự tăng sinh các mô xơ. + Sự tạo thành các hòn ,cục tái tạo và những tiểu thùy giả. II. Nguyên nhân: 1. Viêm gan do VR: VR VGB ,VR VGB có bội nhiễm D,VR C ( ko A,ko B) 2. Nghiện rượu : uống nhiều và kéo dài nhiều năm. 3. XG mật thứ phát: do tắc mật ko hoàn toàn kéo dài ,thường kèm theo viêm nhiễm khuẩn đường mật như: sỏi mật,dính hẹp ở ống gan,OMC,viêm đường mật tái phát. 4. Thuốc và hóa chất : - Thuốc chữa bệnh gây tổn thương gan: INH,Rifampicin.. - Hóa chất độc với gan: Dioxin … ,chất độc thảo mộc gây hại cho gan: cây có hạt thuộc họ Senecio và các alkaloid của nó,1 số lá cây ở nước Nam Phi ,Ai Cập đã gây tắc TM gan XG. 5. Sự thiếu dinh dưỡng: Ăn quá thiếu đạm ,Vit,chất hướng mỡ như: Cholin ,Lexithin,methionin gan nhiễm mỡ XG. 6. KST : sán máng,sán lá nhỏ. 7. Xg do mạch máu hoặc XG gây xung huyết : Xg tim ( hiếm),bệnh tắc TM gan,XG do hậu quả của hội chứng viêm tắc TM trên gan và TM chủ dưới . 8. XG mật nguyên phát. 9. Xg lách to kiểu Banti. 10. Xg do những RL chuyển hóa di truyền: - bệnh nhiễm sắc tố sắt, - Willson ( RL chuyển hóa đồng), - bệnh Galactoza huyết bẩm sinh ( ko chuyển hóa được Galactoza glucoza ), - bệnh tích Glycogen,bệnh đặc ứng di truyền với fructoza. - Chứng thiếu hụt alpha – 1 antitrypsin. - Bệnh nhầy nhớt. - Bệnh RLCH porphyrin. 11. Bệnh XG sacoid : Sarcoidosis . 12. XG căn nguyên ẩn . 7
Câu 5.Chẩn đoán-chẩn đoán phân biệt ung thư gan? I-Triệu chứng: 1,Giai đoạn khởi phát:Có 1 vài triệu chứng gợi ý -RLTH nhẹ : ăn ít,chậm tiêu hoặc ăn nhiều mà gầy đi. -Tức nặcg hoặc hơi đau HSP, Đây là triệu chứng sớm mà ít được chú ý tới -Gầy sút cân nhanh,mệt mỏi ko ró nguyên nhân -Tình cờ sờ thấy khối u vung HSP,toàn trạng vẫn bt,vì có khối u nên đi khám 2,Giai đoạn toàn phát: 2.1.Cơ năng: -RLTH:bụng bắt đầu chướng to lên,sau ăn thây tức bụng, đầy hơi, đôi khi bnôn và nôn _Mệt mỏi tăng nhiều,ko lao động được,gầy sút cân nhanh(5-7kg/tháng) -Đau tức vùng HSP ,có khi đau dữ dội như CĐQG nhưng thường xuyên liên tục hơn. Đau la do khối u làm căng giãn bao Glisson gay đau 2.2.Thực thể: -Gan to,mật độ cứng,bờ tù,bề mặt gồ ghề.Trên bề mặt có thể cờ được những u cục cứng,1 hoặc nhiều cục to nhỏ ko đều nhau.Nếu khối u to >3cm thì khi đặt ống nghe lên mặt khối u có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu(it gặp.Nhưng nếu gặp có ý nghĩa chẩn đoán). Ấn vào đau tức nhẹ hoặc ko đau. Khi khối u mềm đi,BN sốt, đau tăng->khối u hoại tử , AX hoá.(Do đó cần chẩn đoán pb với AXG) -Lách to:ko sờ thấy hoặc đôi khi sờ thấy dưới bờ sườn 2-3cm,hơi chắc.Gạp ở Kg trên nền xơ) -Có thể có THBH,cổ chướng ở gđ cuối -Toàn thân: gày,cơ bắp teo nhỏ,suy kiệt -Da vàng rơm,xanh bủng,màu vàngbẩn của K -Có khi sốt cao,dao động ,kéo dài(dễ nhầm với AXG) -Có thể phù ,xuất huyết,sao mạch,btay son,da khô,lông tóc rụng.(Bh của SG) -Co khi đau bụng cáp như viêm phúc mạc cấp II .CLS: 1-XQ:bóng gan to,vòm hoành bên P lên cao,vòm hoành di động kém..Nhưng ít giá trị 2-Chụp ĐM chọn lọc : để tìm khu vực tăng tưới máu hoặc hình ảnh biến dạng của thân TM lớn trong gan. 3-Chụp gan với đồng vị phóng xạ:tìm vị trí tổn thương 4-SA gan: - Khối tăng âm: trên SA có màu sáng trắng có bờ ranh giới rõ với nhu mô lành. - Giảm âm:trên SA có màu đen tối,có bờ viên hoặc ko có bờ viền,ranh giới rõ. 8
- Đẳng âm có bờ giảm âm:khối âm có màu giống xq nhưng được phân biệt bởi 1bờ giảm âm xq. - Khối đặc âm xq giảm âm.(H/ả mắt bò) - TH khối u bị hoại tử: 1khối đặc ở giữa rrõng,bờ hốc rỗng giữa dày và ko đều. 5-Chụp CT hoặc MRI : -khối tăng tỷ trọng so với nhu mô gan lành,giới hạn thường tròn,bờ rõ nhưng không đều.Ngoài ra chụp CT có tiêm thuốc cản quang giúp phân biệt ung thư gan với các u mạch,áp xe gan,tổn thương gan do sán. 6-Soi ÔB: +Trên bề mặt gan có các u cục màu trắng ngà,xq khối u mạch máu nổi rõ(tăng tưới máu).Hoặc có các u cục nổi sần sùi như hoa lơ hoặc như chùm nho,dễ chảy máu.Kêt hợp với Sthiết gan chẩn đoán MBH. +Có thể có 1cục to hẳn trên nền các cục tân tạo->K gan trên nền xơ. 7-Sinh thiết gan dưới hướng dấn SA hoặc kết hợp soi OB:Là tiêu chuẩn vàng -Chẩn đoán được: + xác định + Cđoán K nguyên phát hay thứ phát + Cđoán thể K -Theo vi thể ,có 4 thể K gan nguyên phát: +Kbiểu mô gan +K biểu mô đường mật +K trung mô gan +K hỗn hợp -Sthiết làm MBH thường lam khó khăn,dễ chảy máu khó cầm vì khối K gan là 1 khối nhiều mạch máu->ít làm.THường làm chọc hút TB:làm Tbào học->dễ làm, ít chảy máu. 8-Các XN Shoá: - Định lượng AFP (alpha feto protein):là kháng nguyên có nhiều trong bào thai,nhưng bt sau 2tuần sinh ra,giảm chỉ còn 5ng/ml -Giá trị Cđoán: trong K gan nguyên phát, AFP tăng cao : +AFP >100 ng/ml -> nghi ngờ K +AFP >500-1000ng/ml gặp ở 70-80% trường hợp. +AFP >1000ng/ml hoặc tăng AFP lũy tích theo thời gian thì hầu như chắc chắn + Có thể (+) giả do XG,VGVR B. + AFP chỉ để cđoán xđ là K,chứ ko cđoán được là K gan trên nền xơ hay K gan nguyên phát - Men Arginase: Bt là 120 UI.K gan
+Nghi ngờ K nguyên phát khi: .U gan cứng kết hợp AFP>100ng/ml .U gan kết hợp với Sthiết có TB K .U gan kết hợp Arginase giảm
8- Lao gan: soi ổ bụng thấy cục nhỏ đều nhau, sinh thiết mô ệnh học thấy nang lao. 9- Gan to trong bệnh tim: gan mềm, có biểu hiện ls của bệnh tim, AFP ko tăng. 10- Các bệnh gan hiếm gặp khác: u nang sán gan, u máu, nấm gan, phân biệt nhờ SA, NS ổ bụng, CT, XN AFP Câu 6.Nguyên nhân ,hình ảnh đại thể vi thể của viêm dạ dày cấp? Viêm dạ dày cấp là phản ứng viêm chỉ hạn chế ở niêm mạc,có đặc tính là khởi phát và diễn biến nhanh, ít để lại di chứng, do tác dụng của tác nhân độc hại hoặc nhiễm khuẩn ở niêm mạc dạ dày. I.Nguyên nhân viêm dạ dày cấp 1.Yếu tố ngoại sinh: -HP -Virus,vi khẩn và các độc tố của chúng -Thức ăn:quá nóng hoặc quá lạnh,cứng,khó tiêu,nhai không kĩ hoặc bị nhiễm khuẩn,nhiễm độc do tụ cầu,E.coli,rượu,chè, càfe… -Thuốc: aspirin,natri salisylat,quinine,sunfamid,phenylbutazol Kháng sinh,KCl… -Các chất ăn mòn:muối kim loai nặng(đồng ,kẽm),thủy ngân,kiềm, Acid sulphuric,nitrat bạc,acid clohydric… -Các chất kích thích nhiệt,dị vật. 2.Yếu tố nội sinh: Do các độc tố nội sinh tràn vào máu gây ra viêm dạ dày cấp gặp trong các bệnh : -Các bệnh nhiễm trùng cấp:cúm ,sởi,bạch hầu,thương hàn ,viêm phổi, viêm ruột thừa,tăng áp lực tĩnh mạch cửa,thoát vị hoành… -Urê máu cao,tăng thyroxin,tăng đường máu -Bỏng ,nhiễm phóng xạ(1100r-2500r) ,stress nặng,chấn thương sọ não ,u não,sau phẫu thuật thần kinh,sốc tim,bệnh tim phổi cấp,xơ gan… -Dị ứng thức ăn:tôm ,sò ,cua ,ốc ,hến… II.Hình ảnh đại thể và vi đại thể: 1.Đại thể: tổn thương có thể khu trú hoặc lan tỏa, tùy theo mức độ và nguyên nhân, chia ra làm 4 loại: -Tổn thương dạng viêm long:nổi bật là phù nề ,xung huyết mạch máu. - viêm dạ dày thể xuầt huyết: n/m rải rác có những điểm xuất huyết, phá vỡ mạch máu. - Viêm dạ dày thể ăn mòn: mức độ tổn thương có thể từ phù nề n/m đến loét, htử lan rộng đến lớp sâu của thành dạ dày. Htử có thể dẫn đến sẹo xơ thành dạ dày. - Viêm dạ dày nhiễm khuẩn: dạ dày viêm tấy, có thể viêm mủ làm tách toàn bộ thành dạ dày gây thủng và viêm FM. 2.Vi thể: - Mức độ nhẹ: biểu mô bề mặt còn nguyên vẹn, TB tăng tiết nhầy, có thoái hóa loạn dưỡng hoặc mất màng đỉnh. Các tuyến ko có sự thay đổi hoặc thay đổi ko đáng kể. lớp đệm phù vừa fải, xung huyết mức độ nhẹ hoặc vừa và xâm nhập BC đa nhân trung 11
tính vừa fải, rải rác có BC đa nhân trung tính nằm giữa T biểu mô và trên màng đáy của lớp biểu mô fủ và hoặc biểu mô tuyến. - Mức độ nặng: biểu mô bề mặt thoái hóa trợt, long tạo nên sự khuyết lõm biểu mô nhưng chưa qua cơ niêm, có thể thấy TB biểu mô tuyến bị thoái hóa, loạn dưỡng hoạc long vào trong lòng tuyến. mô đệm fù nề xung huyết nặng, chảy máu, xâm nhập TB viêm nặng. Nhiều BC N fân tán hoặc tập trung thành đám, xâm nhập vào giữa các TB biểu mô fủ, biểu mô tuyến và các hố lõm và trong lòng tuyến. TB viêm có thể xâm nhập toàn bộ chiều dày n/m tới lớp cơ niêm. 12
Câu 7. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm của loét dạ dày tá tràng? I. Triệu chứng lâm sàng: A,Cơ năng: - Đau : + đau vùng thượng vị. Loét DD vị trí lệch T, lan lên ngực và sau mũi ức. Loét TT đau lệch sang P, lan ra sau lưng. + mức độ: thường âm ỉ, có lúc thành cơn + nhịp điệu đau:theo giờ nhất định trong ng ◦ loét DD đau xuất hiện sau ăn 1-2h( đau khi no) ◦ loét TT đau thường xuất hiẹn sau khi ăn 4-5h( đau khi đói) + chu kì đau: ◦ đau xuât hiện thành từng đợt, mỗi đợt kéo dài vai ftuần đến vài tháng, mỗi năm 1-3 đợt. Cấc đợt thường xuất hiện vào mùa rét hoặc khi thay dổi thời tiết ◦ Đau kéo dài 1 đợt trên 2 tháng thường là đã có biến chứng:Hẹp môn vị,viêm dính quanh tá tràng,dạ dày ....hoặc có các bệnh khác kèm theo + loét DD sau khi ăn chua cay đau tăng,loét HTT thì ko có phản ứng này. + các thuốc kiềm có tấc dụng giảm đau nhấtlà trong loét HTT + trong cơn đau: điểm thượng vị đau( loét DD). Điểm môn vị tá tràng đau( loét TT) - Rối loạn tiêu hoá: + Ợ hơi, ợ chua: Loét dạ dày: Thường ợ hơi do CO2 nội sinh HCO3- + H+ → CO2↑ + H2O Loét hành tá tràng: Thường ợ chua do tăng toan. + Đầy bụng chậm tiêu + Buồn nôn, nôn: + Ăn kém: do đau, ợ hơi ợ chua, đầy bụng, nôn nên sợ ăn + RL đại tiện: Loét dạ dày: Táo hoặc lỏng, thường lỏng Loét hành tá tràng: Thường táo, do đa toan, tăng tiết(vì ổ loét kích thích tuỵ tăng tiết dịch mật->tiêu hoá TĂ tốt hơn->Táo bón) - SNTK: Hay cáu gắt, nhức đầu, mất ngủ, trí nhớ giảm sút. B,Thực thể : -Khám bụng trong cơn : +Điểm thượng vị đau(loét DD) +Điểm môn vị tá tràng đau(loét HTT) -Khám bụng ngoài cơn đau:ko phát hiện được các dâu hiệu thực thể. II. Triệu chứng CLS: 1. XN dịch vị: 13
Loét dạ dày: Giai đoạn đầu: tăng toan hoặc bình thường. Giai đoạn sau: xu hướng giảm Loét hành tá tràng: Đa số tăng toan 2. XQ: - Loét dạ dày: Có hình ảnh trực tiếp: ổ đọng thuốc. - Loét hành tá tràng: hình ảnh gián tiếp: niêm mạc qui tụ quanh ổ loét hoặc hình ảnh co kéo biến dạng. 3.Nội soi: - Chẩn đoán chính xác vị trí, hình thể, độ nông sâu và màu sắc ổ loét : + Ổ loét dễ nhận thấy,đáy xám phủ Fibrin,đôi khi các nếp niêm mạc phù nề,phì đại che lấp mất ổ loét. + Hình dạng: Ổ loét có hình tròn , ổ loét bờ ko đều,ổ loét dạng súc xích,loét dài, hẹp. - Qua nội soi còn có thể sinh thiết chẩn đoán tế bào học , tìm VK HP. 4. chẩn đoán xét ng HP: - Clo-test : Khi làm NS,cáh đơn giản nhất để tìm HP là dùng thử nghiệm Clo-test + Đưa vào mẫu chất nhầy của dạ dày 1 giọt thạch trong đó chứa urea và 1 chất chỉ th ị + Nếu (+) Clo- test sẽ đổi màu vàng sang màu đỏ trong 15phút,30phút hoặc chậm nhất là 24h. + Nhuộm Giêmsa:trên chất nhày của DD sẽ được sự hiện diện của HP dưới kính hiển vi. - Chẩn đoán H.P bằng huyết thanh học. - Chẩn đoán Urea trong hơi thở : Thử nghiệm này dựa vào sự hiện diện của men Urease trong màng nhầy dạ dày bị nhiễm HP. BN uống C13 _urea (được đánh dấu với C13 hoặc C14 ). Sau đó ktra hơi thở BN bằng 1 máy chuyên dụng ,phát hiện CO2. Ure dưới tac dụng của urease sẽ thành NH4OH và CO2. -- > Có CO2 chứng tỏ rằng có H.P và urease đang trong DD. - nuôi cấy H.P trong phòng thí nghiệm 5. XN phân : Có thể pứ Weber-Mayer (+) 14
Câu 8:Các nhóm thuốc điều trị loét dạ dày tá tràng ,mỗi nhóm thuốc cho 1 -2 ví dụ ? Có rất nhiều thuốc nhưng có thể chia làm 2 nhóm chính: - Nhóm 1 : Thuốc làm giảm acid bằng cách : ức chế tiết acid từ TB thành hoặc trung hòa acid. - Nhóm 2 : thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày. I. Nhóm thuốc làm giảm acid : 1. Nhóm ức chế chọn lọc TCT Muscarin ( thuốc kháng Cholin): - Cơ chế: ức chế hoạt động của dây X giảm tiết acid = tác động trực tiếp lên Tb thành hoặc gián tiếp ưc chế sản sinh Gastrin ,tiết pepsin . - Thuốc: + Atropin 1/2 mg x 2 ống tiêm dưới da. + Belladon 8 mg x 1 – 2 viên x 2 – 3 lần /ngày. + Pirenzepin 25 mg + Gastrozepin 25 mg liều 100 – 150 mg /ngày ,chia nhiều lần trong ngày ,uống trước ăn 30 phút. 2. Thuốc ức chế TCT H2 của Histamin: có 5 thế hệ - Thuốc : + Cimetidin ( tagamet) 300mg + Ranitidin ( Zantac). + Nizatidin. + Roxatidin . + Fomotidin - VD : + Cimetidin : 1g/ngày chia làm nhiều lần trong ngày ,trong đó có 1 lần trước khi đi ngủ. . Liều điều trị trong 30 – 45 ngày,liều duy trì = 1/2 liều điều trị. . Tác dụng phụ: Rl tinh thần,tim đập chậm,tụt HA ,viêm gan nhẹ. . Ko phối hợp với : Diazepam,Theophylin,Propanolon do làm chậm chuyển hóa các chất này trong gan,vú to,giảm TC,giảm BC. + Fomotidin : 20 mg x 2 v /ngày x 4 tuần,uống 1 lần vào tói trước khi đi ngủ. 3.Thuốc ức chế bơm proton: - Cơ chế: ức chế hoạt động của men ATPase do đó K+ ko vào trong TB được và H+ ko ra ngoài Tb được ko tạo thành HCl. - Thuốc : + Omeprazol ( Lomac,Losec..) : 20 mg/viên + Lansoprazol ( Lanzor , Ogast ..) : 20 mg/viên + Pantoprazol ( pantoloc) : 40 mg/viên + Rabeprazol ( periet ) : 5mg/viên,10 mg/viên. 15
+ Esomeprazol ( Nexium) : 20 mg/viên,40 mg /viên - VD : + Omeprazon 20mg x 1v/ng , uống tối trước đi ngủ x 4 – 8 tuần. + Pantoloc 20 mg x 1 viên , uống tối trước đi ngủ x 1-2 tuần. 4. Các Antigastrin : Proglimide là chất đối kháng Gastrin ,có tác dụng ức chế tiết acid ( ít được sử dụng). 5. Các thuốc trung hòa dịch vị : nhóm Antacid : muối nhôm và magie - Td : làm dịu đau và có tác dụng làm liền sẹo loét DD – TT. - Thuốc: + Posphalugel: 12,38g x 1-2 gói/lần x 2-3l /ng sau ăn. + Gastropylgit : gói 3g x 3 gói/ng + Maalox : 300mg, 500mg, 600 mg. 500 mg x 3 – 4 viên /ngày ,nhai kỹ trước uống. - Có thể phối hợp với Belladon ( uống trước bữa ăn 15 phút ) để làm tăng hiệu quả giảm đau và kéo dài thời gian tác dụng của thuốc ,song chỉ dung ít ngày. - Tác dụng phụ : ỉa chảy,sỏi thận kiềm hóa máu. II. Nhóm thuốc bảo vệ niêm mạc DD : 1. Thuốc tạo màng : Thuốc gắn với protein hoặc chất nhầy của niêm mạc tạo thành màng che chở niêm mạc dai dày ( đặc biệt là che chở ổ loét) . - Bismuth (Trymo) 120 mg x 4 v/ng, chia làm 2 lần , uống trước bữa ăn 1 h và trước khi đi ngủ. - Sucrafat (Ulcar): 1g chia làm 4 lần trước uống bữa ăn 30’ và trước khi đi ngủ. - Smecta gói 3,925g x 3 gói /ngày vào trước hoặc giữa bữa ăn. 2. Nhóm Prostagandin E1 hoặc E2: - Tác dụng : + Chống bài tiết HCl + tăng bài tiết nhầy, bicarbonat, tái sinh nmạc, cải thiện tuần hoàn của nmạc DD - Prostaglandin E1: Misoprotol ( cytotec) viên 200µg x 4v/ngày ( 1v trước ăn x 3 và 1 v trước khi đi ngủ) - Prostaglandin E2: enprosti, arbaprostil . III. Nhóm KS chống HP : Tetracylin,Amoxcillin,Metronidazol… - Amoxcillin 0,5 x 2 viên /ngày x 10 ngày ( uống lúc no). - Metronidazol 0,25 mg x 4 viên / ngày x 10 ngày ( uống lúc no). IV. Thuốc đông y: đơn số 12,mật ong,cao dạ cẩm.. V . 1 số thuốc khác : 1. Thuốc chống co thắt giảm đau: - Sparmaverin 40mg x 2v/l x 2-3l/ng - Spasfon nậm dưới lưỡi 40mg x 2v/l x 2-3l/ng 2. thuốc điều hòa nhu động DD: - Metoclopramid HCl (primperan) viên nén 10mg x2v/l x 2-3l/ng 16
- Domperidone meleate ( Motilium-M) viên nén 10mg x 2v/l x2-3v/ng trước ăn 30’. 3. thuốc tác động lên tk TW: - Dogmatil viên nang 50mg x 1-2v/l x2l/ng - Seduxen 5mg x 1v tối trứoc ngủ 30’. 1 số phác đồ : - amoxicylin( 1,5-2g/ng) + metronidazol( 1-1,5g/ng) + thuốc ức chế acid hoặc bismuth hoăc cả 2. - tetracyclin( 1,5g/ng) + metronidazol( 1-1,5g/l) + thuốc ức chế acid hoặc bismuth hoặc cả 2 17
Câu 9. Nguyên nhân chảy máu tiêu hóa ( chảy máu tiêu hóa trên) ? I.Do tổn thương ở hệ tiêu hóa : 1. Tổn thương ở thực quản : 1.1 Viêm thực quản : - Xảy ra sau uống các hóa chất ( kiềm ,acid mạnh) - Chẩn đoán : + nôn ra máu đỏ tươi lẫn dịch ,số lượng ít. + Có thể choáng,sốt nhẹ. + Đau sau xg ức khi nuốt. 1.2 Giãn vỡ TM thực quản do XG gây tăng áp lực TM cửa : - NN : sự cản trở dòng máu của TM gánh về TM chủ duới sẽ làm xuất hiện vòng nối giữa 2 TM này và giữa 2 TM gánh với TM chủ trên . - Vòng nối liên quan đến XHTH trên là vòng nối : giữa TM gánh với TM dạ dày ,thực quản đổ vào TM chủ trên ,ở vòng nối này sự phình giãn và tăng áp lực quá mức vỡ ra XHTH . - Chẩn đoán : + nôn ra máu đỏ tươi ,khối lượng nhiều ,ko lẫn thức ăn. + Sốc mất máu : M nhanh nhỏ,HA tụt,tay chân lạnh,khó thở ,tím tái. + Soi,chụp thực quản. 1.3 Nguyên nhân khác : Polip thực quản,K thực quản. 2. Tổn thương tại dạ dày – tá tràng : 2.1 Loét dạ dày – hành tá tràng : - Cơ chế : + Bệnh loét làm tổn thương và đứt các mạch máu gây chảy máu. + Acid clohydric và pepsin vừa tác dụng tại chỗ vừa tác dụng toàn thân ( trên các yếu tố đông máu V,VII,IX) + Ổ loét mới có khi chảy máu đơn độc ( ko có triệu chứng của bệnh loét). + Ổ loét xơ chai : tổ chức xơ phát triển lấn át các tổ chức tân tạo ,khi thiếu sự bảo vệ của tổ chức này ,mạch máu tại chỗ loét dễ bị tổn thương đứt đoạn ,do pepsin thường xuyên tác động ăn mòm. Tổ chức xơ co kéo khả năng co mạch ,đàn hồi của mạch máu cũng giảm đi ,nếu có hình thành cục máu đông bịt chỗ tổn thương của mach máu lại ,thì cục máu đông cũng mỏng dễ bị dạ dày co bóp tống đi chảy máu tái phát. - Chẩn đoán : + Tiền sử : đau vùng thượng vị ,ợ chua ( loét HTT : đau lúc đói). + Đau thượng vị dữ dội ,nôn ra máu cục có lẫn thức ăn. + ỉa phân đen nhão ,khẳm . + HC choáng. 2.2 K dạ dày : 18
- NN : do tổ chức u tan ra ,1 số mạch máu bị vỡ ( nếu k ở vị trí gần BCB ,gần mạch máu lớn hoặc khi u lan vào tổ chức giàu mạch máu nuối dưỡng chảy máu ồ ạt). - Chẩn đoán : + Nôn ra máu nhiều lần,lờ lờ máu cá,có cục máu đông và lẫn thức ăn. + Đi ngoài phân đen. + Toàn thân : suy kiệt ,ăn uống kém,thiếu máu… + CLS : XQ,soi,sinh thiết. 2.3 Viêm dạ dày : - NN : + Do sự RL các mao mạch ở niêm mạc DD tại vùng viêm. + Tổn thương trợt niêm mạc : chảy máu nhiều ,tái phát do thủng mạch máu ở nông. - Chẩn đoán : + Đau bụng lâm râm,sốt. + Nôn ra máu tươi kèm máu cục số lượng nhiều. + Sau đó đi ngoài phân đen. + Tiền sử : dùng thuốc : aspirin… + Soi dạ dày. 2.4 Chảy máu dạ dày trong hội chứng Mallory – Weiss : - NN : do đứt vỡ TM dọc đoạn cuối thực quản và tâm vị ,do tăng áp lực ổ bụng đột ngột như ho,răn : đi ngoài,đẻ… - Chẩn đoán : nôn ra máu số lượng nhiều ,đỏ tươi,ko lẫn thức ăn ,ko máu cục. 2.5 . Bệnh hiếm gặp khác : - Bệnh DD : u lành tính ,u mạch múa,thoát vị dạ dày khi vỡ gây chảy máu. - Bệnh tá tràng : túi thừa tá tràng. 3. bệnh lý gan mật : 3.1 Do suy gan : suy gan thiếu prothrombin. 3.2 Chảy máu đường mật : - NN : do thông bất thường đường mật và các mạch máu của gan. - Chẩn đoán : + Đau HSP ( cơn đau quặn gan),vàng da ,niêm mạc,sốt. + Nôn ra máu : màu tím hình thỏi bút chì. + Ỉa phân đen tái diễn nhiều lần . + Chụp đường mật ,siêu âm : sỏi đường mật trong gan,sỏi ống mật chủ. II. Bệnh lý khác : 1 Do dùng thuốc : aspirin,acid salyxylic,corticoid… - Do aspirin : + Tại chỗ : ức chế chất bảo vệ dạ dày niêm mạc dạ dày bị viêm. + Toàn thân : ức chế serotonin giảm co mạch ,giảm ngưng tụ TC,ức chế hấp thụ VTM K giảm chức năng TC và giảm prothromnbin. - Do corticoid : với những người bị viêm loét dùng sẽ làm ổ loét tiễn triển nặng hơn dễ chảy máu. 2.Bệnh máu : - Bệnh BCC hoặc BCM. 19
- Suy tủy xg. - XH do RL đông máu. - XH do giảm TC. 3. Do stress hoặc choáng nặng : - Sau tưc giận ,căng thẳng ,lo lắng quá mức - Sau 1 số bệnh : CTSN,bỏng,suy thận nặng,suy hô hấp nặng. 4. Do ngộ độc : + Nội sinh : ure cao + Ngoại sinh : ngộ độc chì,thủy ngân. 5. Do bệnh thành mạch : - Nhiễm trùng : Dengue xuất huyết,cúm ác tính.. - Dị ứng. - HC Scholeich - Hénoch 20