ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG MỘT SỐ TRưỜNG HỢP

Chia sẻ: Lan Nguyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:11

Thêm vào BST

Báo xấu

142
lượt xem 22
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

HỘI CHỨNG BRUGADA Bệnh có yếu tố di truyền, tỷ lệ cao ở nam giới, loạn nhịp thường xảy ra ở độ tuổi 40 tuổi. Bệnh nhân bị hội chứng Brugada có nguy cơ đột tử cao. Hội chứng Brugada đặc trưng bởi đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo trước tim bên phải (V1-V3) và blốc nhánh phải không hoàn toàn.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG MỘT SỐ TRưỜNG HỢP

ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG MỘT SỐ TRƢỜNG HỢP Bs. Trần Viết An 1. BỆNH LÝ MÀNG NGOÀI TIM 1.1. Viêm màng ngoài tim Đặc điểm  Đoạn ST chênh lên hình lõm ở chuyển đạo vùng trước và dưới.  PR chênh xuống ở các chuyển đạo. Đặc biệt, PR chênh lên và ST chênh xuống ở chuyển đạo aVR.  Sóng T đảo (có thể kéo dài). Hình 1.1. Viêm màng ngoài tim cấp (ST chênh lên II, III, aVF và V2-V6, ST chênh xuống ở aVR, PR chênh lên ở aVR và chênh xuống ở chuyển đạo ngực bên trái) Các giai đoạn viêm màng ngoài tim:  Giai đoạn I: ST chênh lên ở các chuyển đạo (trừ DIII, aVR và V1).  Giai đoạn II: giả bình thường  Giai đoạn III: T đảo  Giai đoạn IV: bình thường
Giai đoạn I Giai đoạn II Giai đoạn III Giai đoạn IV Hình 1.2. Đặc điểm ECG trong viêm màng ngoài tim Cần phân biệt với hình ảnh NMCT:  Không thay đổi PR  ST-T thay đổi theo vùng. Hình 1.2. Viêm màng ngoài tim (T đảo lan tỏa ở DI, DII, DIII, aVL, aVF và V2-V6) 2. Tràn dịch màng ngoài tim Đặc điểm  Điện thế thấp (QRS ≤5 mm ngoại biên và ≤10 mm trước tim).  Luân phiên (so le) điện thế. Một số nguyên nhân gây điện thế thấp:  Béo phì  Phù toàn thân  Khí phế thủng
Hình 1.3. Tràn dịch màng ngoài tim (So le điện thế và điện thế QRS thấp) 2. BỆNH LÝ VAN TIM 2.1. Hẹp van động mạch chủ  Phì đại thất trái.  Thời gian QRS kéo dài nhẹ và T âm, không đối xứng ở DI, aVL, V5 và V6.  Lớn nhĩ trái. 2.2. Hở van động mạch chủ  Trục lệch trái  Q ở DI, aVL, V3 - V6.  T dương cao ở V5 và V6, nhưng có thể T đảo và ST chênh xuống. 2.3. Hẹp van 2 lá  Nhĩ trái lớn: P ở DII rộng >0,12 giây và/hoặc trục sóng P +45o và -30o.  Khi áp lực tâm thu thất phải 70-100 mmHg, khoảng 50% bệnh nhân có tiêu chuẩn phì đại thất phải (trục QRS >80o và R/S >1 ở V1).  Rung nhĩ 2.4. Hở van 2 lá  Lớn nhĩ trái và rung nhĩ.  Phì đại thất trái.  Phì đại thất phải khi có tăng áp phổi (15%).
3. BỆNH CƠ TIM Bệnh cơ tim được phân thành 3 loại dựa vào chức năng: phì đại (tắc nghẽn), dãn (sung huyết) và hạn chế. 3.1. Bệnh cơ tim phì đại  Phì đại thất trái  Lớn nhĩ trái  Q bất thường ở thành dưới, trước và/hoặc bên  QRS thay đổi (kích thích sớm và blốc nhánh) Hình 3.1. Bệnh cơ tim phì đại (Q bất thường) 3.2. Bệnh cơ tim dãn  Blốc nhánh trái  Lớn nhĩ trái  Q bất thường ở V1 - V4  Phì đại nhĩ trái  Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung nhĩ 3.3. Bệnh cơ tim hạn chế  QRS điện thế thấp  Rối loạn dẫn truyền  Rối loạn nhịp
Hình 3.2. Bệnh cơ tim dãn Hình 3.3. Bệnh cơ tim hạn chế (phì đai thất trái) (QRS thấp và blốc nhánh phải) 4. HỘI CHỨNG BRUGADA Bệnh có yếu tố di truyền, tỷ lệ cao ở nam giới, loạn nhịp thường xảy ra ở độ tuổi >40 tuổi. Bệnh nhân bị hội chứng Brugada có nguy cơ đột tử cao. Hội chứng Brugada đặc trưng bởi đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo trước tim bên phải (V1-V3) và blốc nhánh phải không hoàn toàn. Hình 4.1. Hội chứng Brugada (ST chênh lên V1-V3, không thiếu máu cơ tim)
Phân loại các dạng điện tâm đồ của hội chứng Brugada Type 1 Type 2 Type 3 Biên độ sóng J ≥2 mm ≥ 2mm ≥ 2mm Dạng ST-T Dạng vòm Dạng yên ngựa Dạng yên ngựa Đoạn ST phần tận Dốc xuống Chênh lên ≥1 mm Chênh lên
5. NGỘ ĐỘC DIGOXIN Digoxin được sử dụng trên lâm sàng với 2 mục đích chính: (1) tăng co bóp cơ tim (suy tim sung huyết và dãn buồng tim) và (2) tác động lên dẫn truyền tim. Đặc điểm hiệu quả của digoxin:  ST-T chênh xuống lõm  QT ngắn. Đặc điểm này có thể do điều trị hoặc ngộ độc thuốc. Triệu chứng ngộ độc có thể kèm theo buồn nôn, chán ăn và rối loạn dẫn truyền hoặc rối loạn nhịp. Rối loạn nhịp hoặc dẫn truyền liên quan với ngộ độc digoxin:  Nhịp chậm xoang  Blốc xoang nhĩ  Blốc nhĩ thất độ 1, 2 và 3  Nhịp nhanh nhĩ  Nhịp bộ nối gia tốc  Nhịp nhanh bộ nối  Nhanh thất hoặc rung thất Yếu tố thuận lợi gây ngộ độc digoxin:  Bệnh phổi mạn tính  Bệnh cơ tim phì đại, nhồi máu cơ tim  Tăng canxi máu, giảm magne, giảm kali  Suy giáp, suy thận, giảm oxy máu  Lớn tuổi  Hội chứng W-P-W và rung nhĩ Hình 5.1. Ngộ độc Digoxin (blốc nhĩ thất)
6. KALI MÁU 6.1. Tăng kali máu  Sóng T hẹp và nhọn.  Sóng P rộng và dẹt, PR dài.  QRS rộng, có thể dạng “Sin” và dẫn đến vô tâm thu. Hình 6.1. Đặc điểm tăng kali máu Đặc điểm ECG của tăng kali máu Kali (mmol/L) Thay đổi chính 5,5 – 6,5 T cao nhọn 6,5 – 7,0 Mất P 7,0 – 8,0 QRS rộng 8,0 – 10,0 Dạng “sin”, RL nhịp thất, vô tâm thu Hình 6.2. Tăng kali máu
6.2. Hạ kali máu  T rộng và dẹt.  ST chênh xuống kèm xuất hiện sóng U (lớn và thậm chí cao hơn T).  QT kéo dài.  RL nhịp thất (ngoại tâm thu thất, xoắn đỉnh, nhanh thất, rung thất). Hình 6.3. Hạ kali máu 7. BỆNH LÝ Ở PHỔI 7.1. Thuyên tắc phổi Hình ảnh điện tâm đồ không giúp chẩn đoán thuyên tắc phổi. Đặc điểm  Nhịp nhanh xoang, có thể gặp rung nhĩ  Quá tải thất phải: T đảo ở V1-V4.  Dạng SIQIIITIII: sóng S ở DI và Q mới ở DIII với T đảo (có thể gặp trong NMCT thành dưới vì dãn thất phải cấp).  Trục tim chuyển phải.  Đoạn ST chênh xuống.  Blốc nhánh phải (rsR’ rộng ở V1). 2.2. Khí phế thủng  P cao và ST chênh xuống ở DII, DIII, aVF.  Trục QRS lệch phải.  Điện thế QRS thấp.
Hình 7.1. Thuyên tắc phổi (S ở DI và Q mới ở DIII với T đảo) 8. BỆNH LÝ TUYẾN GIÁP 8.1. Nhiễm độc tuyến giáp  Nhịp nhanh xoang  QRS tăng biên độ  Rung nhĩ Khác:  Rối loạn nhịp trên thất (ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh nhĩ đa ổ, cuồng nhĩ)  ST-T thay đổi không đặc hiệu  Ngoại tâm thu thất 8.2. Suy chức năng tuyến giáp  Nhịp chậm xoang  QT kéo dài  Sóng T dẹt hoặc đảo Khác:  Blốc tim  Điện thế thấp  Rối loạn dẫn truyền trong thất  Ngoại tâm thu thất
TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Văn Điền và Hoàng Anh Tiến (2009), Điện tâm đồ: từ điện sinh lý đến chẩn đoán lâm sàng, Nhà xuất bản Đại học Huế. 2. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP and Libby P (2011), Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine 9th, Elsevier Saunders. 3. Goldberger AL (2006), Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach 7th, Elsevier Saunders 4. Morris S, Brady WJ and Camm J (2008), Clinical Electrocardiography 2nd, Blackwell Publishing. 5. Jones SA (2008), ECG Success: Exercises in ECG Interpretation, Davis Company. 6. Wagner GS (2008), Marriott's Practical Electrocardiography 11th, Lippincott Williams & Wilkins.