Giáo trình Nội bệnh lý 4: Phần 2 - Trường ĐH Võ Trường Toản

Chia sẻ: Lôi Vô Kiệt | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:87

Thêm vào BST

Báo xấu

6
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nối tiếp phần 1, phần 2 của giáo trình Nội bệnh lý 4 gồm 4 chương cuối, cung cấp cho sinh viên những nội dung về: tăng huyết áp; bệnh van tim; loạn nhịp tim; bệnh động mạch vành;... Mời các bạn cùng tham khảo chi tiết nội dung giáo trình!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Giáo trình Nội bệnh lý 4: Phần 2 - Trường ĐH Võ Trường Toản

TĂNG HUYẾT ÁP Mục tiêu 1. Biết cách khám đo huyết áp chuẩn và chẩn đoán tăng huyết áp (THA) 2. Biết một số khái niệm và định nghĩa liên quan đến THA 3. Hiểu được những vấn đề cơ bản về nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của THA 3. Biết cách đánh giá bệnh nhân THA 4. Biết được các nhóm thuốc chính trong điều trị THA (Biết tên nhóm thuốc, cơchế tác dụng của mỗi nhóm, một số biệt dược thuộc nhóm, các chỉ định và chống chỉđịnh của nhóm thuốc) I. ĐẠI CƯƠNG Tăng huyết áp (THA) ngày càng trở thành gánh nặng sức khoẻ của toàn cầu.Tần suất THA ngày một gia tăng trên toàn thế giới, năm 2000 có khoảng 972 triệungười lớn bị THA (chiếm tỷ lệ 26,4% dân số người lớn), dự đoán con số này sẽ tănglên khoảng 1,56 tỷ người vào năm 2025. Tại việt nam, tần suất THA cũng tăng theothời gian, tần suất này ở người lớn Việt nam năm 2008 là 27,2%. THA làm tăng nguycơ của nhiều biến cố tim mạch (bệnh tim do mạch vành, đột quị, bệnh động mạchngoại biên, và suy tim), làm giảm tuổi thọ, và là một trong những nguyên nhân hàngđầu làm giảm chất lượng cuộc sống. Hầu hết các BN THA chưa có biến chứng thường không có triệu chứng đặchiệu nào trong 15-20 năm đầu tiên, dù cho khi đó nó đã gây tổn hại một cách tiệm tiếnđến hệ thống tim mạch, vì thế các BN thường không nhận biết được bản thân đang b ịmắc bệnh THA và không nhận thức được tổn thương tim mạch tất yếu trong thời giandài. II. CHẨN ĐOÁN TĂNG HUYẾT ÁP Chẩn đoán THA được xác định bằng phương pháp đo HA chuẩn. Ngày nayngười ta cũng mở rộng chẩn đoán THA bằng phương pháp đo HA lưu động 24 giờhoặc tự đo HA ở nhà. 2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp Bảng 2.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán THA theo hội Tim mạch học Việt nam HATT Và hoặc HATTr Phương thức đo HA (mmHg) (mmHg) Đo HA tại phòng khám/bệnh viện ≥ 140  90 Đo HA lưu động 24 giờ  125  80 70
Đo HA ở nhà (tự đo)  135  85 2.2. Phương pháp đo huyết áp chuẩn Theo Hội tim mạch Việt nam 2.2.1. Dụng cụ HA kế thuỷ ngân 2.2.2. Điều kiện chi tiết Không uống cà phê 01 giờ trước đo; Không hút thuốc lá, không tập thể dục 30 phút trước đo; Không dùng các chất kích thích Adrenergic ngoại sinh, như: Thuốc chống xung huyết mũi có chứa Phenylnephrine,...; Để BN ngồi 05 phút trong phòng yên tĩnh trước khi đo. 2.2.3. Tư thế bệnh nhân Tư thế ngồi có giá đỡ ở lưng 2.2.4. Cách đo Cởi bỏ quần áo chật, cánh tay để tựa trên bàn ở mức ngang tim, thả lỏng tay và không nói chuyện trong khi đo. Băng quấn đặt ngang tim, mép dưới của băng quấn trên lằn khuỷu 2 cm. Bơm hơi đến mức 30 mmHg trên vị trí mất mạch quay, xả hơi từ từ với tốc độ 2 mmHg/giây. Sử dụng pha I và pha V của Korotkoff để xác định HATT và HATTr. Đo ít nhất 2 lần cách nhau 2 phút, nếu trị số HA giữa 2 lần đo cách nhau > 5 mmHg thì đo thêm nhiều lần nữa. Kết quả cuối cùng là trị số trung bình của các lần đo. Đo HA cả 2 tay trong lần đo HA đầu tiên để phát hiện sự khác biệt do bệnh lý mạch máu ngoại biên, lấy kết quả HA ở bên tay cao hơn, và từ lần đo thứ 2 sẽ chọn tay này để đo. Tiêu chuẩn chẩn đoán THA theo Hội Tim mạch Việt nam: Khi BN có trị số HATT  140 mmHg và/hoặc HATTr  90 mmHg, sau khi khám lâm sàng ít nhất 2 lần khác nhau. Mỗi lần khám, HA được đo ít nhất là 2 lần. 2.3. Phân độ tăng huyết áp Theo Hội tim mạch Việt nam 71
Bảng 2.2: Phân độ tăng huyết áp theo tiêu chuẩn Hội Tim mạch việt nam Phân độ HATT (mmHg) HATTr (mmHg) HA tối ưu < 120 < 80 HA bình thường < 130 < 85 HA bình thường cao 130 - 139 85 - 89 THA độ 1 (nhẹ) 140 - 159 90 - 99 THA độ 2 (trung bình) 160 - 179 100 - 109 THA độ 3 (nặng) ≥ 180 ≥ 110 Phân loại này dựa trên đo HA tại phòng khám, nếu HATT và HATTr không cùng một phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại. 2.4. Một số khái niệm và định nghĩa 2.4.1. THA áo choàng trắng Tức là HA đo ở văn phòng cao hơn HA đo ở ngoài văn phòng, hiện tượng này khá thường gặp ở nhiều BN. Do đó, bất cứ lúc nào có thể, đo HA ở văn phòng nên được bổ trợ bằng đo HA ngoài văn phòng. Đặc biệt khi có sự bất tương đồng rõ ràng giữa mức HA và mức tổn thương cơ quan đích thì chẩn đoán THA văn phòng cần được nghi ngờ [90]. 2.4.2. THA ẩn dấu Cả THA thoáng qua hay THA bền vững đôi khi có số đo HA bình thường ở văn phòng, hiện tượng này thường gặp ở BN lớn tuổi đang điều trị, gọi là "THA áo choàng trắng ngược" hay "THA ẩn dấu". Để phát hiện và theo dõi các BN này nên đo HA lưu động 24 giờ. 2.4.3. Trũng huyết áp HA thường thấp vào ban đêm gọi là “trũng HA”, nhưng ở một số người lại không có hiện tượng này - những người này có mức tổn thương cơ quan đích nặng hơn hoặc biến cố tim mạch thường xảy ra tiếp sau đó. Ngược lại, có một số BN (chủ yếu là người già) có trũng HA quá mức (thấp quá 20% HATT trung bình trong ngày) 72
làm gia tăng NC tử vong do BTM. Để phát hiện cơn THA vào buổi sáng, sự bất thường của HA ban đêm (mất trũng hoặc quá trũng HA), cần theo dõi HA lưu động 24 giờ. 2.4.4. Tiền THA Là HATT trong khoảng 120-139 mmHg và hoặc là HATTr trong khoảng 80-89 mmHg. Đây là một cách gọi để xác định các cá thể có nguy cơ cao sẽ phát triển thành THA. Tiền THA không cần điều trị thuốc chống THA mà nên kiên trì thay đổi lối sống để giảm nguy cơ phát triển thành THA trong tương lai. 2.4.5. THA kháng trị Khi không đạt được HA mục tiêu ở BN đã dùng đủ liều của một phác đồ gồm 3 thuốc thích hợp trong đó có một loại lợi tiểu. 2.4.6. THA khẩn cấp THA trầm trọng không có rối loạn chức năng cơ quan đích tiến triển. 2.4.7. Cơn THA cấp cứu Khi THA trầm trọng (> 180/120 mmHg) kèm theo biến chứng các cơ quan đích sắp xảy ra hay đang tiến triển (Bệnh não THA; Xuất huyết não; Nhồi máu cơ tim; Suy tim trái cấp kèm phù phổi; Phình ĐMC bóc tách; Sản giật;...), cần giảm HA ngay để phòng ngừa và hạn chế tổn thương cơ quan đích. III. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TĂNG HUYẾT ÁP 3.1. Tăng huyết áp nguyên phát Không có nguyên nhân riêng lẻ và đặc biệt nào đối với hầu hết các trường hợp THA - tình trạng này được gọi là THA nguyên phát (Primary Hypertension, hoặc Essential Hypertension). THA nguyên phát chiếm khoảng 95% trường hợp THA. Geoffrey Rose cho rằng: “Những thuật ngữ thông thường được sử dụng như “vô căn” hay “nguyên phát” thực sự vô lý và không đúng, bởi vì tất cả các bệnh lẽ ra phải có một nguyên nhân. Sự rối loạn hoặc sự tác động qua lại của các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim và hoặc là kháng lực ngoại biên sẽ dẫn đến THA. Tuy nhiên, khi HA đã tăng cao thì sự rối loạn của các yếu tố đầu tiên có thể không còn rõ ràng bởi vì 73
chúng đã được bình thường hoá bởi những tương tác bù trừ phức tạp. Bất chấp cách thức THA bắt đầu như thế nào thì cuối cùng sự gia tăng kháng lực ngoại biên trở thành là khiếm khuyết huyết động hàng đầu của THA bền vững. Sơ đồ 3.1: Sơ đồ các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp Trong lịch sử đi tìm nguyên nhân của THA nguyên phát, người ta đã tìm thấy vai trò của một số yếu tố như sau: 3.1.1. Stress và hệ thần kinh giao cảm Được Hyppocrates đề cập cách đây khoảng 2500 năm. Năm 1931 Hay đưa khái niệm về mối liên hệ giữa Stress tinh thần với THA vào Y học. Vào giữa thế kỷ 19, Claude Bernard, Brown Sequand và Waller... đã chỉ ra rằng hệ thần kinh giao cảm được điều hoà bởi các trung tâm ở não, và sự kích thích thần kinh giao cảm gây co mạch. Năm 1946, Von Euler xác nhận chất dẫn truyền thần kinh giao cảm là Noradrenalin. Những năm 1960, Folkow và Zanchetti xác nhận “phản xạ phòng vệ” tác động đến thần kinh làm tăng nhịp tim và tăng cung lượng tim và thường làm THA, hiện tượng này lặp lại nhiều lần sẽ gây rối loạn cấu trúc ở các ĐM đề kháng và dẫn đến THA về sau. 3.1.2. Vai trò của tuyến thượng thận 74
- Tuỷ thượng thận: Các tác dụng tuần hoàn khi tiêm Adrenaline là: Tim nhanh, tăng HATT và giảm HATTr - đây không phải là những đặc điểm của THA nguyên phát, do đó Pickering tuyên bố vào năm 1955 rằng: Adrenaline không phải là một tác nhân gây THA nguyên phát. Tuy nhiên, Adrenaline liên quan đến THA nguyên phát trong mối quan hệ thần kinh giao cảm với THA. Vào năm 1981 Brown và Mac Quin cho rằng bất thường tiên phát trong THA nguyên phát có thể là sự tăng giải phóng cách quãng Adrenaline từ tuỷ thượng thận có lẽ là do “phản xạ tự vệ”. Hiện tượng này sau đó có thể làm THA bằng cách làm dễ cho sự phóng thích Noradrenaline thông qua các thụ thể β tiền Synape [34]. - Vỏ thượng thận: Các bằng chứng hiện nay bác bỏ vai trò khởi đầu của các Hormone vỏ thượng thận trong THA nguyên phát nhưng Aldosterone có vai trò quan trọng trong THA nguyên phát. 3.1.3. Muối ăn Ăn nhiều muối sẽ kích hoạt hệ Renin – Anggiotensin – Aldosterone và hệ thần kinh giao cảm, từ đó tham gia vào cơ chế bệnh sinh của THA 3.1.4. Vai trò của hệ Renin - Angiotensin - Aldosterone (RAA) Hệ RAA là hệ thống hormone điều hoà chính đối với kiểm soát HA. - Renin: Renin được sản xuất từ bộ máy cận cầu thận, là một enzyme tách Angiotensin I (Ang I) từ cơ chất Agiotensinogen (Agt). - Angiotensinogen (Agt): Agt được sản xuất chủ yếu tại gan, dưới tác động của Renin, Agt giải phóng từ gan tạo ra các Angiotensin I lưu hành trong máu. - Men chuyển (ACE: Angiotensin Converting Enzyme): ACE thuỷ phân Ang I không hoạt động thành Ang II có hoạt tính sinh học. ACE cũng chuyển hoá Bradykinin (một chất giãn mạch hoạt động và có tính thải Na +) thành một sản phẩm chuyển hoá không hoạt động là Bradykinin-(1-7). Như vậy, ACE 75
vừa làm tăng sản xuất Ang II là một chất co mạch mạnh, đồng thời vừa làm thoái biến một chất giãn mạch là Bradykinin cho nên càng làm THA - Angiotensin II (Ang): Ang II là Peptide hiệu quả chủ yếu của RAA, nó gắn với hai thụ thể AT1 (phân bố nhiều ở hệ mạch máu, tim và thận). Tác dụng của Ang II qua thụ thể AT 1 bao gồm: Co mạch, hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm, sinh tổng hợp chất ức chế chất hoạt hoá Plasminogen, ngưng kết tiểu cầu, tạo huyết khối, tăng tính co cơ tim, tạo Superoxide, tăng trưởng tế bào cơ trơn mạch máu, tạo Collagen, và tiết Aldosterone, Vasopressin và Endothelin. - Aldosterone:. Aldosterone là một Hormone Steroid do vỏ thượng thận sản xuất dưới tác dụng kích thích của Angiotensin II. Aldosterone liên quan đến kiểm soát thăng bằng nước điện giải ở biểu mô chủ yếu là ở thận và đoạn xa đại tràng, vị trí đích ở thận được chú ý nhiều nhất là ống góp vùng vỏ (tái hấp thu Na + và thải K+) và ống góp đoạn ngoài tuỷ thận (kích thích tiết H+). Aldosterone còn có tác dụng lên các tổ chức không phải biểu mô, bao gồm: Gây ra các quá trình viêm, tạo Collagen, gây xơ hoá và hoại tử. 76
Sơ đồ 3.2: Sơ đồ hoạt động của hệ RAA 3.1.5. THA liên quan đến hệ Gene THA dường như là 1 đặc tính phức tạp không tuân theo qui tắc di truyền cổ điển về Locus Gene riêng biệt của Mendel mà như là một rối loạn nhiều Gene và nhiều yếu tố, ở đó sự tương tác của vài Gene với nhau và với môi trường là quan trọng. Các Gene liên quan đến HA được gợi ý nhiều nhất hiện nay bao gồm: Các Gene ảnh hưởng đến sự thay đổi các thành phần của hệ RAA, hệ Kallikrein-kinin và hệ thần kinh giao cảm. Việc tìm kiếm đột biến Gene ở BN THA ít được khuyến cáo sử dụng. 3.2. Tăng huyết áp thứ phát THA thứ phát được định nghĩa là THA do một nguyên nhân xác định được và thường có khả năng điều chỉnh được nguyên nhân đó. THA thứ phát chỉ chiếm 1-5% THA. Các nguyên nhân gây THA thứ phát bao gồm: - THA do bệnh mạch máu thận: Chủ yếu là do xơ vữa; Dị dạng; Loạn sản xơ cơ... - THA do hẹp động mạch chủ - THA do bệnh thận: Viêm cầu thận cấp; Viêm cầu thận mạn; Tắc nghẽn đường tiểu; Bệnh thận đa nang... - THA do nội tiết: Cường Aldosterone tiên phát và các dạng tăng huyết áp do Corticoid khoáng: U tuyến tăng sản xuất Aldosterone, Hội chứng Cushing, Steroid ngoại sinh; U tân sinh...; THA do tăng tiết Renin bởi các khối u ở thận hoặc ngoài thận; THA do u tế bào ưa Chrome: Là một loại u tân sinh tế bào Chromaffin gây ra các triệu chứng của tăng tiết từng đợt Catecholamin; THA do rối loạn chức năng tuyến giáp; THA ở cường phó giáp tiên phát. - THA do rối loạn hệ thần kinh trung ương. 77
- THA do thuốc: Steroid; Hormone giới tính; Thuốc mê và thuốc phiện: Ketamin Hydrochloride, Fentanyl liều cao…; Thuốc hoạt hoá trực tiếp hệ thần kinh giao cảm: Phenylephrin trong thuốc nhỏ mắt, nhỏ mũi… - THA ở BN ngưng thở lúc ngủ do tắc nghẽn: Gặp ở người béo IV. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP Đánh giá BN THA có 3 mục tiêu: - Đánh giá lối sống và xác định các YTNC tim mạch khác hoặc các rối loạn đi kèm mà chúng có thể ảnh hưởng đến tiên lượng hoặc điều trị. - Tìm ra các nguyên nhân gây THA có thể chữa được. - Đánh giá tổn thương các cơ quan đích. 4.1. Đánh giá các yếu tố nguy cơ Một YTNC tim mạch là một yếu tố liên quan đến một sự gia tăng nguy cơ phát triển bệnh tim mạch (BTM). Mỗi người có một số yếu tố riêng biệt làm gia tăng sự phát triển một dạng nào đó của BTM, tuy nhiên điều đó không có nghĩa là chắc chắn người đó sẽ mắc BTM. Ngược lại, một người không có một YTNC tim mạch riêng biệt nào không phải là được bảo vệ hoàn toàn khỏi BTM, thậm chí có những người bị nhồi máu cơ tim hoặc đột quị mà không có một YTNC nào được xác định. 4.1.1. Các yếu tố nguy cơ tim mạch không thể thay đổi  Tuổi: Nguy cơ các biến cố tim mạch gia tăng khi chúng ta già đi. Tần suất THA tăng theo sự gia tăng của tuổi, càng lớn tuổi thì tỷ lệ mới mắc và tỷ lệ mắc của HATT càng gia tăng. Tỷ lệ THA là hơn 50% ở tuổi 60-69, và xấp xỉ 3/4 ở tuổi  70. Sự gia tăng ấn tượng của THA theo tuổi được minh hoạ bởi dữ liệu cho rằng tốc độ tiến triển thành THA sau mỗi 04 năm là 50% ở những người  65 tuổi hiện có HA 130-139/85- 89 mmHg, và 26% ở những người hiện có HA 120-129/80-84 mmHg.  Giới: 78
Đàn ông thường bị bệnh tim mạch vành, đột quị và các BTM khác nhiều hơn nữ giới - Điều này có thể là do Hormone nam Androgen làm tăng nguy cơ hoặc do Hormone nữ Estrogen có tác dụng bảo vệ chống lại bệnh xơ vữa. Nhưng vấn đề này vẫn chưa được hiểu hoàn toàn, có thể cả Androgen và Estrogen đều có vai trò, nhưng vai trò bảo vệ của Estrogen nỗi trội hơn - điều này giải thích cho việc nguy cơ BTM gia tăng đột ngột sau khi mãn kinh ở phụ nữ.  Yếu tố di truyền: Trong thực hành, bất cứ một người nào có tiền sử gia đình BTM xảy ra ở tuổi < 55 đều nên cẩn thận giảm tác động của bất cứ một YTNC nào có thể kiểm soát được. 4.1.2. Các yếu tố nguy cơ tim mạch có thể thay đổi  HATT, HATTr: Tăng HATT và HATTr đều là nguy cơ hàng đầu đối với BTM  Tăng Cholesterol máu và các vấn đề Lipide liên quan: Nồng độ lipid huyết thanh tăng cao (Cholesterol toàn phần và Triglyceride) là một trong những YTNC tim mạch quan trọng nhất có thể thay đổi được. Mức Cholesterol toàn phần < 200 mg/dl là bình thường; mức 200-239 mg/dl là cao giới hạn; mức > 240 mg/dl là có nguy cơ cao đối với nhồi máu cơ tim (tăng nguy cơ gấp đôi so với mức Cholesterol TP < 200 mg/dl). Cholesterol TP được tạo nên từ vài thành phần, quan trọng nhất và được nghiên cứu nhiều nhất là HDL-C và LDL-C, nồng độ của chúng và mối quan hệ của chúng có thể quan trọng hơn Cholesterol TP trong chỉ điểm nguy cơ BTM. Nồng độ LDL-C > 160 mg/dl được xác định là liên quan đến BTM. Ngược lại HDL-C là thành phần Cholesterol bảo vệ chống lại bệnh tim mạch vành, HDL-C càng cao thì nguy cơ càng thấp, lý tưởng nhất là HDL-C ≥ 35 mg/dl. Tuy nhiên, Biland Lipid có thể thay đổi đáng kể nếu thay đổi lối sống, chế độ ăn ít chất mỡ bão hoà có thể làm giảm Cholesterol máu. Nguyên tắc cơ bản là cứ giảm 1% Cholesterol TP thì giảm 2% bệnh tim mạch vành.  Hút thuốc lá: 79
Hút thuốc lá là một yếu tố liên chính liên quan đến bệnh tim mạch vành, đột quị và bệnh mạch máu ngoại vi. Khoảng 30-40% tử vong do bệnh tim mạch vành có liên quan đến hút thuốc lá. May mắn là nguy cơ BTM giảm nhanh nếu những người hút thuốc lá (thậm chí cả những người hút nhiều và trong thời gian dài) ngừng hút càng sớm càng tốt khi đó mức nguy cơ của họ hầu có thể chỉ tương tự như người không hút thuốc lá.  Béo phì: Bất kỳ một mức độ thừa cân nào cũng làm tăng nguy cơ bị BTM. Những người béo phì có thể mắc bệnh tim thậm chí ngay cả khi họ không mang các yếu tố nguy cơ khác. Nguyên tắc cơ bản là tỷ số vòng bụng/vòng mông không quá 90% đối với nam và không quá 80% đối với nữ.  ĐTĐ và đề kháng Insulin: Những người ĐTĐ nhất là ĐTĐ ở người lớn tuổi có tỷ lệ mới mắc cao đối với bệnh tim mạch vành và đột quị. Những người có đường máu cao nhẹ (chưa đủ tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ) cũng có nguy cơ cao đối với BTM. BN ĐTĐ type II thường có Insulin máu bình thường hoặc tăng do tình trạng đề kháng Insulin. Nồng độ Insulin máu cao làm THA và tăng sự lắng đọng Cholesterol thành mảng vữa cũng như làm giảm sự vận chuyển trở lại của Cholesterol từ mảng vữa vào máu, từ đó gây ra xơ vữa ĐM và các biến chứng của nó  Fibrinogen: Fibrinogen huyết thanh là một thành phần của máu đóng vai trò trung tâm trong quá trình tạo thành cục máu đông. Fibrinogen tăng theo tuổi là một YTNC không thể thay đổi, nhưng Fibrinogen cao do hút thuốc lá thì có thể kiểm soát được.  Phì đại thất trái: Phì đại thất trái dễ xảy ra suy tim và có nguy cơ loạn nhịp và đột tử cao. Phần lớn BN phì đại thất trái có THA hoặc đã bị NMCT. Ngày nay người ta đã chứng minh 80
rằng điều trị tốt bệnh THA không những làm giảm HA mà còn giảm phì đại thất trái và do vậy mà giảm nguy cơ giãn thất trái.  Cocain: Lạm dụng Cocain gây ra đau thắt ngực, rối loạn nhịp tim, THA thậm chí ở cả người trẻ khoẻ mạnh. Cocain gây co thắt ĐM vành, gây giảm tưới máu vành, giảm Oxy cung cấp cho cơ tim, trong khi tăng tần số nhịp tim và tăng nhu cầu Oxy của cơ tim. 4.1.3. Các yếu tố bảo vệ tim mạch  Tập thể dục: Tập thể dục đều đặn làm giảm nguy cơ NMCT và có thể cải thiện cơ hội sống sót nếu NMCT vảy ra. Tập thể dục giúp giảm cân, giúp cải thiện khả năng sử dụng Insulin của cơ thể, giúp tăng HDL-C, giảm Stress, giảm HA từ đó giảm nguy cơ tim mạch vì thế nó được khuyến khích đối với mọi người trong khả năng hạn định của mỗi cá nhân.  Estrogen: Estrogen (Hormone giới tính nữ) có tác dụng giúp bảo về chống lại NMCT và các loại bệnh tim mạch khác. Estrogen làm tăng HDL-C do vậy mà làm giảm tỷ lệ mới mắc NMCT ở phụ nữ trước mãn kinh. Sau mãn kinh, tỷ lệ NMCT ở nữ ngang bằng nam giới vì thế người ta khuyên phụ nữ mãn kinh nên được điều trị Estrogen thay thế ngoại trừ trường hợp bị chống chỉ định. 4.1.4. Khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt nam về đánh giá yếu tố nguy cơ tim mạch chính ở bệnh nhân tăng huyết áp - Mức độ THA (độ 1 ; 2 ; 3) - Nam > 55 tuổi - Nữ > 65 tuổi - Hút thuốc lá - Cholesterol toàn phần > 6,1 mmol/l hoặc LDL-C > 4 mmol/l 81
- HDL-C: Nam < 1 mmol/l; Nữ < 1,2 mmol/l - Tiền sử gia đình thế hệ thứ nhất bị BTM trước tuổi 50 - Béo phì, ít vận động thể lực 4.2. Đánh giá tổn thương cơ quan đích/bệnh tim mạch trên lâm sàng HA càng tăng thì các bệnh như: Cơn đau Tim, Suy tim, Đột quị và Bệnh thận, càng tăng. THA là YTNC hàng đầu của BTM. Nếu không được điều trị thì khoảng 50% BN THA sẽ tử vong do bệnh mạch vành hoặc suy tim xung huyết, 33% tử vong do đột quị, 10-15% tử vong do suy thận. 4.2.1. Tổn thương chức năng tim  Thiếu máu cơ tim (TMCT) và THA: Bệnh mạch vành (BMV) có triệu chứng thường lẫn lộn bởi sự hiện diện của THA mà THA này có thể đã có vài năm trước khi BN có triệu chứng mạch vành. Nhiều khi, tắc ĐM vành xảy ra lần đầu tiên trước khi được phát hiện THA. Nhưng đồng thời, khi có triệu chứng TMCT ở BN THA thì người ta thường cố tìm xem có bệnh TMCT hay không. THA có thể đóng vai trò chính yếu trong bệnh sinh của bệnh tim mạch vành nhưng điều đó đôi khi không thể nhận biết do BN sau lần đầu tiên bị NMCT thì HA không còn tăng nữa do suy chức năng bơm tim.  Tổn thương van tim: THA có thể gây thoái hoá van ĐM chủ, chức năng van 2 lá cũng có thể bị ảnh hưởng.  Các rối loạn cơ tim hạn chế và phì đại thất trái: Bất thường thư giãn hoặc hạn chế đổ đầy (rối loạn chức năng tâm trương) và phì đại thất trái là thường gặp trong THA. Phì đại thất trái xảy ra ở ≥ 30% BN THA, đây là yếu tố dự báo cao các biến cố tim mạch chỉ xếp sau tuổi.  Rối loạn chức năng thất và suy tim xung huyết: Thường ở các BN THA không được phát hiện thì các rối loạn chức năng tâm thu thất trái cũng diễn biến âm thầm cho đến khi có biểu hiện phù phổi cấp. 82
Những thay đổi chức năng tâm trương và tâm thu thất trái có thể dẫn đến suy tim xung huyết, cứ tăng 20 mmHg HATT thì có khả năng làm tăng 56% nguy cơ suy tim xung huyết. Việc điều trị THA có thể không ngăn chặn được hoàn toàn suy tim xung huyết nhưng có thể trì hoãn sự phát triển của nó trong vài thập kỷ. Khoảng 40% các giai đoạn của suy tim xung huyết ở BN THA liên quan đến rối loạn chức năng tâm trương thất trái trong khi chức năng tâm thu thất trái còn được bảo tồn.  Các rối loạn nhịp tim: - Cuồng nhĩ và rung nhĩ - Loạn nhịp thất ♦ Cận lâm sàng đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân tăng huyết áp - Điện tâm đồ (ECG) lúc nghĩ ngơi: Nên xem ECG như là một chỉ định thường qui ở BN THA để phát hiện thiếu máu cơ tim, rối loạn dẫn truyền, loạn nhịp. Độ nhạy ECG trong phát hiện dày thất trái thấp, nhưng chỉ số Sokolow-Lyons (SV1 + RV5) > 38 mm được xem là yếu tố dự báo độc lập các BTM. Tỷ lệ có ECG bất thường ở BN THA là cao hơn người không THA, các bất thường ECG ở người THA chiếm tỷ lệ 48%, ở nam thường gặp hơn ở nữ. Tỷ lệ có bất thường ECG tăng lên theo tuổi. Các bất thường ECG bao gồm: + Phì đại thất trái + Thay đổi sóng p: Sóng p dài (dày nhĩ trái) - Đo ECG lưu động liên tục, ECG gắng sức ở BN THA: Để đánh giá sự thiếu máu cơ tim ở BN THA có triệu chứng nghi ngờ hoặc có thay đổi ECG không đặc hiệu [26]. - Siêu âm tim: Siêu âm tim nhạy hơn ECG trong phát hiện dày thất trái và dự báo nguy cơ tim mạch, siêu âm tim cho phép tính toán chỉ số khối cơ thất trái để đánh giá phì đại thất trái, sự phân loại theo phì đại đồng tâm và phì đại lệch tâm cũng có giá trị dự báo nguy cơ. Siêu âm tim cũng cho phép đánh giá chức năng tâm thu và chức năng tâm trương thất trái. Ngoài ra siêu âm tim cũng cung cấp bằng chứng về tổn thương của thành tim do thiếu máu cơ tim hoặc NMCT trước đây. 83
Siêu âm tim gắng sức: Là một kỹ thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu để chẩn đoán bệnh mạch vành. - Chụp mạch vành: Nhằm để xác định dòng chảy thượng tâm mạc, được chỉ định ở BN THA khi các test không xâm nhập khảo sát thiếu máu cơ tim dương tính - điều này thật sự cần thiết bởi vì sự có hay không có bệnh mạch vành thượng tâm mạc có ý nghĩa quan trọng về tiên lượng. - Chụp cắt lớp chùm tia điện tử để chẩn đoán calci hoá mạch máu: Kỹ thuật này được áp dụng ở nhiều vị trí nhưng thích hợp nhất ở BN THA là khảo sát sự Calci hoá ở tuần hoàn vành. Độ phân giải và khả năng phân tích dữ liệu của kỹ thuật này ngày càng tiến bộ hứa hẹn nhiều khả năng trong tương lai. 4.2.2. Mạch máu ở bệnh nhân tăng huyết áp Khi THA, các ĐM cỡ lớn và trung bình (đường kính > 1mm) trở nên dày, cứng, giãn, khúc khuỷu và thường gặp các u mỡ. Các ĐM nhỏ hơn tiến triển dày lớp áo giữa, tăng lớp nội mô và hẹp lòng mạch. Những ĐM nhỏ này chủ yếu có đường kính 0,2 - 1 mm, có thành mạch yếu dễ bị xuất huyết khi THA. Những thương tổn ĐM nặng nhất do THA thường xảy ra trong Phase ác tính và là hậu quả của áp lực ĐM rất cao và tăng đột ngột. Tổn thương đặc trưng của Phase ác tính là hoại tử dạng Fibrin các ĐM nhỏ và tiểu ĐM. Đô độ dày lớp trung mạc ĐM cảnh và phát hiện mảng xơ vữa ĐM cảnh qua siêu âm có giá trị dự báo đột quị và NMCT. Các kỹ thuật đo tốc độ sóng mạch và đo chỉ số gia tăng giúp đánh giá sự khác biệt giữa HA ĐM chủ với áp lực đo được ở cánh tay – đây cũng là yếu tố dự báo nguy cơ tim mạch. 4.2.3. Tổn thương não THA là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây xơ vữa ở ĐM cảnh trong, ĐM cột sống và vòng tuần hoàn Willis. Quá trình phát triển mảng xơ vữa được hình thành ở các mạch máu lớn ngoài sọ (đặc biệt ở chỗ chia ĐM cảnh) và ở các máu trung bình trong sọ. Ngoài ra, ở các mạch máu nhỏ hơn (chẳng hạn như các ĐM tận cùng ở chất 84
trắng não) có quá trình tắc nghẽn mạch máu do mảng vữa nhỏ hoặc do các thể kính mỡ trong THA. Các kỹ thuật chẩn đoán tổn thương não ở BN THA:  Kỹ thuật chẩn đoán bệnh mạch máu não cấp: Chụp cắt lớp vi tímh (CT) vẫn là phương tiện chẩn đoán phổ biến nhất trong đánh giá đột quị cấp, nó có thể phát hiện xuất huyết não sớm nhưng không phát hiện được tất cả các trường hợp nhồi máu não sớm. Chụp cộng hưởng từ (MRI) ngày càng được sử dụng phổ biến hơn trong đột quị cấp, nó có thể phát hiện được các trường hợp vi xuất huyết, hình ảnh MRI khuếch tán có thể phát hiện mô nhồi máu chỉ vài phút sau đột quị. CT tưới máu não và CT mạch máu (CT đa mode) hoặc MRI đa mode và MRI mạch máu cung cấp những thông tin ý nghĩa hơn trong xử trí BN.  Khảo sát rối loạn nhận thức và sa sút trí tuệ: Ghi hình ảnh thần kinh được khuyến cáo trong đánh giá bước đầu BN sa sút trí tuệ: CT và MRI có thể phát hiện những thay đổi cấu trúc não liên quan (VD: Teo võ não với rãnh não rộng và giãn não thất). Đối với chất trắng thì MRI nhạy hơn CT. Các kỹ thuật như CT phóng xạ Photon đơn sắc (SPECT) và CT phóng xạ Positron (PET) được dùng để chẩn đoán và gián biệt các loại sa sút trí tuệ. Siêu âm Doppler ở ĐM cảnh trong và ĐM não giữa, với các kỹ thuật mới như Doppler xung kỹ thuật số và kỹ thuật dòng chảy 2 chùm cho phép ước lượng thể tích máu lưu thông. 4.2.4. Tổn thương thận Tổn thương thận là hậu quả thường gặp nhất của Phase ác tính, trong đó hoại tử dạng Fibrin lan rộng và tiến triển ở các tiểu ĐM đến của tiểu cầu thận, vì vậy trong THA ác tính không được điều trị nếu BN không tử vong do các biến cố đột quị và hoặc suy tim thì cuối cùng cũng sẽ bị suy thận. Chẩn đoán tổn thương thận do THA dựa Creatinine huyết tương tăng hoặc giảm độ thanh thải Creatinine, hoặc có Albumin niệu vi thể (30 – 300 mg/24h) hoặc đại thể (> 300 mg/24h). Suy thận khi Creatinin > 133 µmol/l đối với nam và > 124 µmol/l đối với nữ, hoặc độ thanh thải 85
Creatinine < 60-70 ml/phút. Albumin niệu vi thể ở bệnh nhân THA không kèm ĐTĐ, cho dù dưới ngưỡng vẫn được xem là yếu tố dự báo BTM. 4.2.5. Tổn thương mắt THA tác động đến mắt theo một số cách khác nhau, tuần hoàn võng mạc có một loạt những thay đổi sinh lý bệnh đáp ứng với THA gây ra một nhóm các dấu chứng lâm sàng cổ điển được xem là bệnh võng mạc do THA, các dấu hiệu này bao gồm: Hẹp tiểu ĐM lan toả; hẹp tiểu ĐM khu trú; bắt chéo động - tĩnh mạch; xuất huyết võng mạc; vi phình mạch; xuất tiết đặc; các đốm và hiếm hơn là phù gai thị. Phân loại bệnh võng mạc theo bốn giai đoạn như sau: + Giai đoạn 1: Hẹp tiểu ĐM võng mạc lan toả nhẹ + Giai đoạn 2: Hẹp lan toả, khu trú nặng hơn, bắt chéo động – tĩnh mạch + Giai đoạn 3: Xuất huyết võng mạc, vi phình mạch, xuất tiết đặc, đốm + Giai đoạn 4: Thường được gọi là bệnh võng mạc ác tính với phù gai thị và hoàng điểm, kèm dấu chứng của các giai đoạn trước. 4.3. Đánh giá phân tầng nguy cơ tim mạch tổng quát của tăng huyết áp 4.3.1. Khái niệm nguy cơ tim mạch tổng quát của tăng huyết áp Mặc dù THA là YTNC chính của BTM, nhưng THA hiếm khi xảy ra đơn lẻ mà thường liên quan đến các YTNC có thể thay đổi khác như: ĐTĐ, rối loạn Lipid máu, hút thuốc lá, béo phì, và liên quan đến các dấu hiệu tổn thương cơ quan đích của THA như: Dày thất trái, Microalbumin niệu, xơ vữa ĐM cảnh hoặc ĐM ngoại biên, giảm tỷ lệ lọc cầu thận....Chẩn đoán và điều trị THA trong thực tế không phải là một công việc độc lập mà như là một phần của quá trình quản lý các nguy cơ tim mạch toàn thể. Nhiều thử nghiệm lâm sàng rộng lớn có tầm quốc tế đã chỉ ra rằng sự kiểm soát HA không tốt chủ yếu xảy ra ở những người có nguy cơ cao, và thường có tiên lượng tồi. Kết quả điều trị THA phụ thuộc vào sự hiện diện đồng thời của nhiều YTNC, tổn thương cơ quan đích và tình trạng lâm sàng liên quan đến THA. Việc chọn lựa thời điểm và cách thức điều trị THA nên dựa trên cơ sở hiệu quả hạ áp và khuynh hướng tác động có lợi đến nguy cơ tim mạch tuyệt đối của từng cá nhân và phải đặt trong bối 86
cảnh đánh giá “Nguy cơ tim mạch tổng quát”. Sự hiện diện đồng thời của THA với một hay nhiều YTNC chuyển hoá và tổn thương cơ quan đã làm gia tăng theo hàm số mũ nguy cơ tổng quát tuyệt đối hơn là các thành phần nguy cơ riêng biệt. Do đó, ngày nay, các BN THA không những được xếp loại về độ nặng của THA mà còn được phân tầng về “Nguy cơ tim mạch tổng quát” (Global cardiovascular risk) theo sự hiện diện đồng thời của các YTNC, tổn thương cơ quan đích và bệnh lâm sàng liên quan đến THA. Phân tầng NCTM tổng quát dựa vào các yếu tố: - Mức độ THA: Độ 1; độ 2; và độ 3 - Các YTNC tim mạch bao gồm: Tuổi: Nam > 55 tuổi; Nữ > 65 tuổi; Hút thuốc lá; Cholesterol tp > 6,1 mmol/l và hoặc là LDL-C > 4 mmol/l; HDL-C < 1 mmol/l ở nam và < 1,2 mmol/l ở nữ; Tiền sử gia đình thế hệ thứ nhất bị BTM trước tuổi 50; Béo phì, ít vận động thể lực. - Tổn thương cơ quan đích bao gồm: Phì đại thất trái trên ECG hoặc siêu âm tim; Microalbumin niệu 30-300 mg/24 giờ; Bệnh võng mạc giai đoạn 3 hoặc giai đoạn 4. - Tình trạng lâm sàng kết hợp, gồm: ĐTĐ; Bệnh mạch máu não (Nhồi máu não; Xuất huyết não; Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua); Bệnh tim (Nhồi máu cơ tim, Tái tưới máu mạch vành, Suy tim xung huyết); Bệnh mạch máu ngoại biên. Việc chọn thời điểm và mức độ can thiệp điều trị THA không những chỉ dựa vào hiệu quả hạ HA của một trị liệu nào đó mà còn phải dựa vào khả năng tác động có lợi đối với nguy cơ tuyệt đối BTM ở mỗi cá nhân. Để đạt được các tiêu chuẩn kiểm soát HA người ta xem xét lại khái niệm điều trị THA như là một phần quản lý nguy cơ tim mạch tổng quát đối với từng cá nhân. Quan điểm trong quản lý BTM thay đổi từ sự tiếp cận đơn lẻ đối với các YTNC tim mạch cổ điển độc lập đến tiếp cận toàn bộ các YTNC tim mạch mới (tiếp cận nguy cơ chung), từ đó đưa ra mục tiêu điều trị mới là làm giảm nguy cơ BTM toàn thể (tiếp cận nguy cơ tích hợp). 87
Hình 4.1. Thay đổi phương pháp xử trí bệnh tim mạch từ phương pháp xử trí cổ điển đến phương pháp xử trí tích hợp nguy cơ tổng thể 4.3.2. Phân tầng nguy cơ Tim mạch theo hội Tim mạch học Việt nam Bảng 4.1. Phân tầng nguy cơ Tim mạch theo hội Tim mạch học Việt nam YTNC, tổn thương cơ quan Huyết áp đích dưới lâm sàng và bệnh Bình Bình THA độ THA độ THA độ cảnh lâm sàng thường thường cao 1 2 3 Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ Không có YTNC bình bình thấp vừa cao thường thường Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ Có 1-2 YTNC thấp thấp vừa vừa cao Có ≥ 3 YTNC, hội chứng chuyển hoá, tổn thương cơ Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ quan đích dưới lâm sàng vừa cao cao cao rất cao hoặc ĐTĐ Có tình trạng lâm sàng Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ BTM hoặc bệnh thận rất cao rất cao rất cao rất cao rất cao V. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Theo khuyến cáo 2008 Hội Tim mạch việt nam 5.1. Đích hạ huyết áp 5.1.1. Đối với bệnh nhân có nguy cơ tim mạch thấp hoặc trung bình Đích < 140/90 mmHg 5.1.2. Đối với bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao Đích < 130/80 mmHg 5.2. Xử trí tăng huyết áp theo phân tầng nguy cơ tim mạch 88
Bảng 5.1. Xử trí tăng huyết áp theo phân tầng nguy cơ tim mạch YTNC, tổn thương HA bình cơ quan đích, Lâm THA độ 1 THA độ 2 THA độ 3 thường cao sang Thay đổi LS vài Thay đổi LS vài Thay đổi Không có YTNC Không ĐT tháng, ĐT nếu tuần, ĐT nếu LS, ĐT HA không giảm HA không giảm THA ngay Thay đổi LS vài Thay đổi LS vài Thay đổi LS Có 1-2 YTNC Thay đổi LS tuần, ĐT nếu tuần, ĐT nếu , ĐT THA HA không giảm HA không giảm ngay Có ≥ 3 YTNC, tổn Thay đổi LS thương cq đích, HC Thay đổi LS , Thay đổi LS , Thay đổi LS , ĐT THA chuyển hóa hoặc ĐT THA ĐT THA ngay ĐTĐ Thay đổi LS, Thay đổi LS Thay đổi LS , Thay đổi LS , ĐTĐ xét dùng , ĐT THA ĐT THA ĐT THA thuốc ngay Thay đổi LS Thay đổi LS Có BTM hoặc bệnh Thay đổi LS , Thay đổi LS , , ĐT THA , ĐT THA thận ĐT THA ngay ĐT THA ngay ngay ngay 5.3. Điều trị THA không dùng thuốc Ở bệnh nhân THA độ 1, không có biến chứng BTM và tổn thương cơ quan đích, đáp ứng với thay đổi lối sống xảy ra sau 4-6 tháng đầu. Nên bắt đầu biện pháp thay đổi lối sống cùng với việc dùng thuốc ở bệnh nhân THA nặng. Giá trị của sự điều chỉnh lối sống: Điều chỉnh lối sống đã cho thấy giảm được HA và giảm tỷ lệ mới mắc THA. Điều chỉnh lối sống bao gồm giảm cân ở người quá cân, tăng cường hoạt động thể 89