Giáo trình Nội bệnh lý 4: Phần 1 - Trường ĐH Võ Trường Toản

Chia sẻ: Lôi Vô Kiệt | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:71

Thêm vào BST

Báo xấu

8
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Giáo trình Nội bệnh lý 4 kết cấu gồm 10 chương và được chia thành 2 phần, phần 1 gồm 6 chương đầu, cung cấp cho sinh viên những nội dung về: suy hô hấp cấp; chẩn đoán và xử trí choáng; chẩn đoán và xử trí ngộ độc; suy thận cấp; chẩn đoán và xử trí hôn mê; suy tim;... Mời các bạn cùng tham khảo chi tiết nội dung giáo trình!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Giáo trình Nội bệnh lý 4: Phần 1 - Trường ĐH Võ Trường Toản

TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN KHOA Y GIÁO TRÌNH NỘI BỆNH LÝ IV ĐƠN VỊ BIÊN SOẠN: KHOA Y Hậu Giang, 2020
MỤC LỤC 1. SUY HÔ HẤP CẤP ............................................................................................................. 1 2. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ CHOÁNG.............................................................................. 12 3. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC............................................................................. 22 4. SUY THẬN CẤP............................................................................................................... 32 5. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HÔN MÊ ............................................................................... 43 6. SUY TIM........................................................................................................................... 57 7. TĂNG HUYẾT ÁP ............................................................................................................ 69 8. BỆNH VAN TIM..............................................................................................................103 9. LOẠN NHỊP TIM.............................................................................................................118 10. BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH ..........................................................................................130
SUY HÔ HẤP CẤP 1. KHÁI NIỆM - Suy hô hấp (SHH) là một tình trạng bệnh lý thường gặp, là một hội chứng có thể do nhiều bệnh lí tại cơ quan hô hấp hoặc tại các cơ quan khác gây ra. - SHH có thê là cấp tính hoặc mạn tính. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân bị SHH cấp hoặc SHH mạn thường khác nhau hoàn toàn. Trong khi SHH cấp được đặc trưng bởi những rối loạn về nội môi (khí máu, kiềm toan...) đe dọa tính mạng thì SHH mạn thường kín đáo, có vẻ chịu được, thậm chí có thể không có biểu hiện lâm sàng. - Cơ quan hô hấp bao gồm bơm hô hấp (trung tâm hô hấp, hệ thống dẫn truyền thân kinh, cơ hô hấp và khung xương thành ngực) giúp cho quá trình thôna khí (đưa không khí đi vào và đi ra khỏi phế nang) và đơn vị hô hấp (phế nang, mao mạch phổi, đường dân khí) nơi trực tiêp xảy ra quá trình trao đôi khí. - SHHC được định nghĩa là tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên không bảo đảm được chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máư, có hoặc không có kèm theo tăng cacbonic (C02) máu, được biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch. 2. PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP CẤP 2.1. Phân loại theo nguyên nhân SHHC do những nguyên nhân tại phổi (tại đơn vị hô hấp): + Các rối loạn ở đường thở (airways): các bệnh lí tắc nghẽn đường thở cao (bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù thanh môn, hẹp thanh quản...) hoặc đường thở thấp (COPD, hen phế quán, ...) + Các tổn thương phế nang và mô kẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS, ngạt nước, đụng dập phổi, viêm kẽ phổi, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi... + Các bất thường tại mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi, SHHC do các nguyên nhân ngoài phổi (tại bơm hô hấp): + Tổn thương trung tâm hô hấp: tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não, ngộ độc thuốc, hôn mê chuyển hóa... 1
+ Rối loạn dẫn truyền thần kinh - cơ: bệnh nhược cơ, H/C Guillain-Barré, viêm đa rễ thần kinh, chấn thương cột sống - tủy sống, ... + Bất thường về cơ xương thành ngực: gãy nhiều xương sườn, gù vẹo cột sống, gãy xương ức, mệt mỏi cơ hô hấp, bệnh cơ chuyển hóa, dùng thuốc dãn cơ, phẫu thuật vùng bụng cao, ... 2.2. Phân loại theo bệnh sinh: SHHC có thể phát sinh từ một bất thường tại bất kì yếu tố cấu thành nào của hệ thống hô hấp, hoặc có thể từ sự phối hợp của nhiêu yếu tô đó. SHHC có thể do nhiêu cơ chế gây ra nhưng có thể một cơ chế chung cho nhiều bệnh có biển chứng SHHC. 2.2. SHHC giảm oxy hóa máu: Được gọi là SHH thể Hypoxemia khi Pa02 0,6. Có bốn cơ chế bệnh sinh gây ra hypoxemia: (1) Shunt; (2) Bất tương họp thông khí- tưới máu; (3) Giảm thông khí phế nang; (4) Rối loạn khuếch tán khí. 2.2.2. SHH tăng cacbonic máu Được gọi là SHHC thể Hypercapnia khi PaC02 > 45mmHg và pH< 7,35. Tất cả các nguyên nhân gây ra tăng nhu cầu thông khí hoặc giảm khả năng cung cấp thông khí đêu có thê gây ra tăng cacbonic máu: + Tăng nhu cầu về thông khí: sốt cao, nhiễm trùng máu, đa chân thương, nuôi dường quá tải cacbonhydrate, thiếu máu, toan chuyến hóa, COPD, hen phế quản, ARDS, thuyên tắc phổi, suy thận cấp, suy gan, cơn lo lắng qúa mức...). + Giảm khả năng cung cấp thông khí cho Bệnh nhân: mệt mỏi cơ hô hấp, teo nhẽo cơ, suy dinh dường, rối loạn nước điện giải - toan kiềm, mồ vùng bụng cao, gẫy xương sườn, ùn tắc đờm, co thắt phế quản, tắc ngẽn đường hổ hấp trên, tràn dịch - khí màng phổi, chướng hơi dạ dày, cổ chướng.... 2.3. Phân loại theo lâm sàng: Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi Sức cấp Cứu, SHHC thành hai loại: 2.3.1. SHHC loại nặng: - Bệnh nhân có bệnh cảnh SHHC nhưng chưa có các dấu hiệu đe dọa sinh mạng, 2
- Can thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chu yếu, có thể giải quyết được bằng thuốc hoặc bằng một số thủ thuật không đáng kế như hút đờm, chống tụt lưỡi... 2.3.2. SHHC loại nguy kịch: - Bệnh nhân có bệnh cảnh SHHC nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa sinh mạng như: + Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở >40 1/p hoặc
3.1.3. Ran ở phổi: ở thường dễ dàng phát hiện được ran các loại tương xứng khi tiến hành thăm khám, nhưng cũng có thể có SHHC mà hoàn toàn không có ran phổi như trong các loại SHHC do nguyên nhân ngoài phổi. Mức độ và kiểu loại ran chỉ giúp ích cho việc truy tìm nguyên nhân hơn là xác định mức độ SHHC 3.1.4. Các biểu hiện toàn thân - Các biêu hiện toàn thân như tim mạch, thân kinh có giá trị rất quan trọng trong việc xác định mức độ SHHC. Khi bệnh nhân có khó thở, tím tái, vã mồ hôi, có nhiều ran..., có xuất hiện dấu hiệu rối loạn huyết động, hoặc rối loạn ý thức nghiêm trọng thì chắc chắn tính mạng bệnh nhân đang bị đe dọa từng phút do bị SHHC mức độ nguy kịch. - Trong một số trường hợp thậm chí bệnh nhân không có hoặc rất ít những than phiền khó thở nhưng Bệnh nhân đó đã bị SHHC nguy kịch. 3.2. Cận lâm sàng - Một khi SHHC được nghĩ đến dựa trên bệnh cảnh lâm sàng, cần thiết phải làm xét nghiệm và phân tích kết qủa khí máu động mạch để xác định chan đoán, giúp phản biệt thể loại SHHC, đánh giá mức độ nặng, tác động ảnh hưởng đến chuyển hóa và quan trọng hơn là giúp hướng dẫn cách điều trị, xử trí SHHC. 3.2.1. Phân tích kết qủa khí máu động mạch: pH và PaCO2: + Bình thường pH = 7,40 ± 0,05; PaC02 = 40 ± 5 mmHg. + Khi Bệnh nhân có lâm sàng cuả SHHC và có pH < 7,35 và PaC02 > 45mmHg được coi là có SHHC mức độ nặng, thể tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp mất bù. + Nếu pH
+ Khi bệnh nhân có lâm sàng của SHHC và có Pa02 < 55mmHg với Pa02 Fi02 < 300 được coi là bị SHHC có giảm oxy hóa máu nặng. + Nếu Pa02/Fi02 45mmHg) có HC03- >30 mmol/1 được coi là SHHC trên nền mạn và thận đã có đáp ứng bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HC03- 3.2.2. Chụp X Quang phổỉ: Cần phải làm ngay tại giường cho tất cả các bệnh nhân bị SHHC. Phim X quang lồng ngực thẳng giúp phát hiện nguyên nhân, loại tổn thương tại phổi gây SHHC, từ đó hướng dẫn cách xử trí thích họp. 4. NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ SHHC 4.1. Xác định mức độ trầm trọng của SHHC và quyết định trình tự xử trí. Xác định mức độ trâm trọng của SHHC dựa vào: + Tính chất tiến triển của SHHC. + Mức độ của hypoxemia, hypercapnia và acidemia. + Mức độ của các rối loạn sinh tồn xuất hiện cùng với SHHC: tim mạch, thần kinh... Để quyết định chọn lựa: dùng thuốc hoặc thông khí cơ học ngay ? + Nếu Bệnh nhân chỉ bị SHHC mức độ nặng (chưa có các rối loạn huyết động và thần kinh nghiêm trọng) thì chỉ cần đảm bảo đường thở, sử dụng thuốc, oxy liệu pháp và theo dõi sát sự tiến triển. + Nếu Bệnh nhân bị SHHC mức độ nguy kịch thì cân nhanh chóng thiết lập đường thở câp cứu và tiến hành thông khí cơ học ngay, sau đó mới dùng thuốc hoặc phải sử dụng song song. 4.2. Đảm bảo đường thở: Là "chia khóa", là công việc đầu tiên phải làm, phải xem xét cho tất cả các bệnh nhân cấp cứu, đặc biệt đối với SHHC ngay từ giây phút đâu tiên khi tiếp xúc. 5
Đặt bệnh nhân ở tư thế thuận lợi cho việc hồi sức và lưu thông đường thở: + Nằm nghiêng an toàn cho bệnh nhân hôn mê chưa được can thiệp. + Nằm ngửa cổ ưỡn cho bệnh nhân ngưng thở ngưng tim. + Nằm Fowler cho bệnh nhân phù phổi, phù não và phần lớn các bệnh nhân SHHC. Khai thông khí đạo hay thiết lập đường thở cấp cứu: + Nghiệm pháp Heimlich cho bệnh nhân bị dị vật đường hô hấp trên. + Đặt canun Guedel hay Mayo cho bệnh nhân tụt lưỡi. + Móc hút đờm rãi, thức ăn ờ miệng họng khi bệnh nhân ùn tắc đờm hay ói hít sặc. + Đặt ống nộỉ khí quản hay mở khí quản, hoặc chọc kim lớn qua màng giáp nhan. 4.3. Điều trị giảm oxy máu Nếu băt đầu có giảm oxy hóa máu nhẹ đến vừa (Pa02 ^ 50 — 60 ramHg với khí phòng) thì chỉ cần sử dụng oxy liệu pháp qua thông khí tự nhiên với các dụng cụ thông thường: qua canun, catheter mũi, mask oxy thông thường giúp tăng nồng độ oxy trong khí hít vào (Fi02 = 24 — 40%). Đối với đợt cấp mất bù của SHH mạn thì mục tiêu là đảm bảo Pa02 > 60 mmHg hay Sa02 > 90% tránh làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp bằng cách bắt đầu từ lưu lượng thấp nhất rồi tăng dần có đánh giá, theo dõi khí máu trước khi quyết định tăng Fi02, nếu toàn trạng xấu dần hoặc pH< 7,30 thì cần xem xét chỉ định thở máy. Khi có giảm oxy hóa máu nặng (Pa02/Fi02 < 300), cần sử dụng mask không thở lại (Fi02 = 60-90 %), nếu không hiệu quả cần chỉ định oxy liệu pháp qua thông khí nhân tạo (thở máy) không xâm nhập (qua mask) hoặc xâm nhập (có đặt NKQ) cho phép vừa tăng nồng độ oxy trong khí thở vào vừa có thê dùng biện pháp đặc biệt là áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP). Khi có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng (Pa02/Fi02 < 200) cần thở máy xâm nhập với các phương thức đặc biệt như PEEP tối ưu, huy động phế nang, đảo ngược tỷ lệ I/E (TRV), chấp nhận tăng cacbonic... 4.4. Điều trị tăng cacbonic 6
Tăng cacbonic sây nhiễm toan hô hấp phải được điều trị nguyên nhân gây giảm cung cấp và tăng nhu cầu thông khí hoặc thông khí cơ học bằng máy tạm thời thay thế. Việc dùng bicacbonat (NaHC03) đế sửa chữa tình trạng nhiễm toan trong SHHC cũng cần hết sức thận trọng và không được khuyến cáo, vì NaHC03 không có tác dụng điều chỉnh nhiễm toan lâu dài trong khi có thê gây nhiễm toan nội bào và đặc biệt có thế gây nặng thêm tình trạng thiếu oxy cho mô tế bào do làm tăng ái lực gắn kết của hemoglobin với oxy. 4.5. Điều trị nguyên nhân gây SHHC. Cần tiến hành điều trị nguyên nhân gây SHHC song song cùng với việc sửa chữa tình trạng giảm oxy máu, tâng cacbonic gây nhiễm toan hổ hấp nếu có thê. Đối với SHHC do các bệnh tại phổi: + Lay bò dị vật trong tác nghẽn đường thở... + Kháng sinh trong viêm phổi, giãn phế quản và chống viêm trong hen phế quản và COPD... + Chọc tháo dẫn lưu trong tràn dịch — khí màng phối... Đối với SHHC do nsuyên nhân ngòai phổi: + Giải độc đặc hiệu bằng Naloxon trong ngộ độc Heroin — Morphin, Anexat trong ngộ độc Benzodiazepine... + Phẫu thuật lấy máu tụ ngòai màng cứng trong CTSN, thuốc tiêu sợi huyết tái tưới máu trong đột qụy thiếu máu... + Lọc máu, thay huyết tương trong bệnh nhược cơ, Guillain-Barré.... + Cố định giảm đau tốt trong sãy nhiều xương sườn, mang sườn di độne... 5. CÁC DỤNG CỤ CUNG CẤP OXY Có 2 hệ thống cung cấp oxy Hệ thống lưu lượng thấp và hệ thống lưu lượng cao. Hệ thống lưu lượng cao: 7
- Lưu lượng đủ thỏa mãn nhu cầu hít vào của bệnh nhân. Hệ thống lưu lượng cao cung cấp FiO2 chính xác, kiểm soát được nhiệt độ, độ ẩm của khí hít vào. Bất lợi là ồn ào, không tiện dụng. Hệ thống lưu lượng thấp: Lưu lượng thấp hơn nhu cầu hít vào của bệnh nhân (ống thông mũi, mask đơn giản, mask thở lại một phần hay không thở lại). Thuận lợi là đơn giản và bệnh nhân dễ chấp nhận. Bất lợi là kiểm soát không chính xác FiO2. Các dụng cụ cung cấp oxy và FiO2 tương ứng ❖ Sond mũi O2(l/] 1 2 3 4 5 6 FiO2 24 28 32 36 40 44 ❖ Mask đơn giản: O2(l/ph) 6 7 8 FiO2 (%) 40 50 60 ❖ Mask thở lại một phần: O2(l/pl 6 7 8 9 10 FiO2 (% 60 70 80 90 99 Hệ thống thở lại một phần, 1/3 khí thở ra được giữ lại trong túi trữ và được thở lại. Do khí thở có nhiều oxy nên FiO2 tăng. Hệ thống này chỉ dùng cho bệnh nhân có khí lưu thông bình thường, nhịp hô hấp khoảng 12 lần/ phút. Khi bệnh nhân thở nhanh sâu hơn làm FiO2 giảm và ngược lại.  ĐIỀU TRỊ OXY QUÁ MỨC - FiO2 cao: Gây một số rối loạn chức năng, ngộ độc (tức sau xương ức trong vòng 6 giờ sau khi dùng Oxy, FiO2 100% làm xẹp phổi do hấp thu (khí ứ trong phế nang được hấp thu nhanh hơn bình thường khi nồng độ O2 cao). - PaO2 cao: PaO2 cao ở máu võng mạc gây co mạch dẫn đến mù vĩnh viễn. Bệnh nhân COPD với tăng PaCO2, tăng PO2 dẫn đến giảm thông khí và tăng PaCO2 8
, đôi khi ngưng thở ở người nhạy cảm. PaO2 >150 mmHg dẫn đến co mạch vành, rối loạn nhịp.  ÁP DỤNG LÂM SÀNG Bước đầu tiên trước khi điều trị oxy, cần chia bệnh nhân thành 2 nhóm: nhóm nhạy cảm oxy và nhóm không nhạy cảm oxy, do điều trị mỗi nhóm có khác nhau. Bệnh nhân không nhạy cảm oxy: Khi không có ứ CO2 hay COPD, điều trị oxy được áp dụng mà không lưu tâm nhiều đến giảm thông khí. Không nên do dự cho oxy liều cao khi nghi ngờ giảm oxy mô. Oxy liều thấp sẽ thật sự không đủ đối với bệnh nhân không nhạy cảm oxy. Sau khi bệnh nhân ổn, liều oxy giảm dần để tránh biến chứng. Bệnh nhân nhạy cảm oxy: Cần cẩn thận với bệnh nhân COPD hay ứ CO2 mạn tính. Dùng oxy quá mức có thể gây tử vong. Tuy nhiên, ưu tiên hàng đầu vẫn là điều chỉnh giảm oxy mô. Điều trị bước đầu trong COPD đợt cấp vẫn là điều trị Oxy liều thấp. Dù PaCO2 > 60-65 mmHg, nhiều bệnh nhân vẫn có thể chịu đựng được mà không cần thở máy (trừ khi pH
Không nên ngưng đột ngột oxy điều trị vì PaCO2 tăng có thể gây rối loạn thêm nữa. + Tăng PaCO2 đột ngột dẫn đến ngộ độc CO2 : tăng PaCO2 toan máu, lơ mơ đến hôn mê. Các dấu hiệu của tăng CO2 nhẹ và vừa gồm: giảm chức năng não, nhức đầu, u sầu, thất điều. + Một số bệnh nhân có PaCO2 bình thường nhưng cũng có biểu hiện tăng thán khí mạn tính. Một số bệnh nhân có PaCO2 giảm trong lúc bọc phát bệnh, như vậy khi đo PaCO2 nằm trong giới hạn bình thường. Do đó cẩn thận khi cho oxy ở bệnh nhân COPD bất kể có tăng PaCO2 hay không.  CHỈ ĐỊNH THỞ MÁY - Tần số hô hấp >35 lần/ phút - Thở vào gắng sức tối đa < -25cmH2O - Dung tích sống 50 mmHg với pH
+ Chấn thương áp lực gồm khí mô kẽ phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí dưới da, tràn khí trung thất. + Xơ phổi: oxy nồng độ cao kéo dài. Tim mạch: hạ huyết áp, giảm cung lượng tim, rối loạn nhịp, viêm màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim cấp. Tiêu hóa: xuất huyết, dãn dạ dày, liệt ruột, tiêu chảy, tràn khí phúc mạc, loét do stress (thường xảy ra trong chấn thương, sốc, nhiễm trùng, suy thận, suy gan). Nhiễm trùng: viêm phổi, nhiễm trùng tiểu, nhiễm trùng huyết. Tỉ lệ viêm phổi có thể tới 70% đặc biệt bệnh nhân với hội chứng nguy ngập hô hấp ở người lớn. Nhiễm trùng bệnh viện làm gia tăng thời gian nằm viện và tăng tỉ lệ tử vong. Thận: suy thận cấp do thiếu nước, hoại tử ống thận cấp do hạ huyết áp và dùng thuốc độc thận (10%-20% trong ICU), rối loạn nước điện giải. Dinh dưỡng: giảm dinh dưỡng trên cơ quan hô hấp và toàn thân và những biến chứng liên quan đến dinh dưỡng qua đường miệng và đường tĩnh mạch. 11
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ CHOÁNG MỤC TIÊU BÀI HỌC: 1. Biết được những nguyên nhân gây choáng 2. Đánh giá được một tình trạng choáng ở trên bệnh nhân 3. Biết các xử lý tình trạng choáng I. ĐẠI CƯƠNG 1. Sự thường gặp - Sốc (suy tuần hoàn cấp) là một cấp cứu thường gặp ở cả nội và ngoại khoa. - Luôn được thày thuốc HSCC quan tâm do tiên Lượng nặng, tỷ lệ tử vong cao. - Sốc vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong tại các khoa HSCC đồng thời cũng được coi là nguyên nhân chính hội chứng suy đa phủ tạng ở BN HSCC 2. Định nghĩa: Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình trạng suy giảm duy trì tưới máu tổ chức thoả đáng và bảo đảm hoạt động chức năng tế bào (TB) bình thường, tình trạng này thể hiện trên lâm sàng bằng tụt HA phối hợp với các dấu hiệu giảm tới máu tổ chức cấp. Nếu không được sử trí đúng và hiệu quả, sốc sẽ gây các rối loạn chức năng TB, rối loạn chuyển hoá TB và cuối cùng là các tổn thương TB không hồi phục II. PHÂN LOẠI SỐC: sốc được chia thành 4 nhóm chính 1. Sốc giảm thể tích: Gặp trong mất máu và mất một thể tích dịch lớn (thứ phát sau nôn, ỉa chảy, bỏng...) 2. Sốc do tim: Chức năng bơm của cơ tim bị suy giảm nghiêm trọng gây mất khả năng bơm một thể tích máu thoả đáng. LS có thể thấy biểu hiện PPC huyết động. Nguyên nhân thường gặp nhất là NMCT tác động tới >40% cơ thất trái. Các nguyên nhân khác là bệnh cơ tim, rối loạn nhịp tim, giảm tính co bóp cơ tim sau ngừng tim hay sau phẫu thuật tim kéo dài 12
3. Sốc do tắc nghẽn ngoài tim: Tắc nghẽn trong các TM lớn, trong tim, động mạch phổi hay ĐM chủ gây trở ngại đối với dòng máu trong các mạch lớn. Điển hình nhất của loại sốc này là ép tim cấp và tắc mạch phổi lớn. 4. Sốc do rối loạn phân bố máu: Khiếm khuyết trong phân bố dòng máu ở các ĐM nhỏ hay TM nhỏ tham gia tạo sức kháng mạch hệ thống. Ví dụ của loại sốc này là SNK và SPV với hậu quả là gây giảm nghiêm trọng sức kháng mạch máu ngoại vi. Tuy vậy, một BN có thể bị cùng lúc nhiều loại sốc. Các biểu hiện của từng tình trạng sốc có thể rất thay đổi và điều trị thể sốc này có thể làm lu mờ biểu hiện của thể sốc khác III. Sinh lý bệnh A. Sốc dẫn đến một vòng luẩn quấn, nếu không được tháo gỡ kịp thời sốc sẽ trở thành không hồi phục: sốc gây tổn thương các cơ quan (đặc biệt là các cơ quan sống còn như tim, phổi, thận); tình trạng tổn thương các cơ quan lại làm nặng thêm tình trạng sốc. 1. Chuyển hoá lactat Suy giảm chuyển hoá ái khí khích thích con đường sản xuất năng lượng yếm khí kém hiệu quả hơn với sự tích tụ acid lactic. Theo nhiều tác giả mức tăng lactat máu là một chỉ dẫn cho mức độ nặng của thiếu hụt oxy. Tăng lactat máu có liên quan chặt chẽ với tiên lượng của tình trạng sốc và có một mối liên quan chặt giữa sống sót và nồng độ lactat máu động mạch. 2. Hậu quả trên các hệ thống cơ quan + Tim: Giảm co bóp cơ tim; Giảm tới máu cơ tim gây tổn thương cơ tim do TMCB, nhất là ngời có bệnh mạch vành + Phổi: HC ARDS + Thận: STC chức năng hay STC thực thể do hoại tử vỏ thận + Gan: Hoại tử TB gan gay HC suy TB gan cấp + Tuy: Hoại tử TB tuy gây viêm tuy cấp + Máu: Rối loạn đông máu, giảm TC, tiêu sợi huyết 13
+ Não: Cơ quan chịu tác động muộn, biểu hiện vật vã, kích thích, rối loạn ý thức, nguy cơ gia tăng ở ngời già bị vữa xơ ĐM não B. Các giai đoạn của sốc Các nghiên cứu trên thực nghiệm chia tiến triển sốc thành 3 giai đoạn:  Giai đoạn 1. Bù trừ: Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể có thể kín đáo và điều trị thích hợp rất có hiệu quả  Giai đoạn 2. Mất bù: Hầu hết BN được chấn đoán ở giai đoạn này. Bằng chứng giảm tới máu não với giảm ý thức; Giảm tới máu thận gây giảm lượng nước tiểu. BN xanh tím, lạnh, da ẩm. Can thiệp nhanh và tích cực nhằm tái hồi CL tim và tới máu tổ chức có thể phục hồi tình trạng sốc  Giai đoạn 3. Không hồi phục: Tình trạng co mạch quá mức xuất hiện ở các cơ quan để duy trì HA và làm giảm dòng máu tới mức gây tổn hại hay chết TB SNK đôi khi được chia 2 giai đoạn tiến triển: 2.1. Giai đoạn tăng động (sốc nóng): Đặc trưng bằng tình trạng dãn mạch và giảm tách oxy tổ chức. Biểu hiện LS của giai đoạn này đọc thể hiện bằng một mạch nẩy rõ, khác biệt giữa 2 số HA max và min đọc duy trì hoặc tăng thêm song giảm HA tâm chong và HA trung bình 2.2. Giai đoạn giảm động (sốc lạnh): Đặc trng bằng tình trạng giảm Vth và giảm co bóp cơ tim dẫn tới giảm CL tim. Bệnh cảnh huyết động đặc trng là tăng các áp lực đổ đầy và giảm chỉ số tim mang bệnh cảnh huyết động tương tự như sốc tim. IV. CÁC BIỆN PHÁP ĐÁNH GIÁ MỘT BỆNH NHÂN SỐC A. Lâm sàng: Tiền sử bệnh, khám thực thể Theo dõi tiến triển LS và đáp ứng điều trị + Tình trạng ý thức + Thể tích nớc tiểu + HA ĐM trung bình + Tinh trạng co mạch ngoài da B. Cận LS 1. XN thường quy: 2. XN tối thiểu cần thiết: ĐTĐ, X quang ngực, pH và chất khí trong máu ĐM, Catheter TM trung tâm đo CVP 14
3. Các XN nâng cao: Catheter Swan-Ganz: Đánh giá cung lượng tim, các áp lực đổ đầy buồng thất và sức cản mạch hệ thống Các thăm dò chuyên khoa theo chỉ định cụ thể của lâm sàng 4. Các XN đánh giá mức độ nặng và tiến triển của sốc Nồng độ acid lactic máu ĐM pH nội niêm mạc dạ dày V. CHẦN ĐOÁN A. Chấn đoán xác định: Dựa vào tiêu chuẩn triệu chứng và dấu hiệu LS chung 1. HA ĐM giảm hay không đo được: Ngời lớn: tụt HA khi Ha tâm thu < 90 mmHg (HA ĐM trung bình < 60 mmHg) HA tâm thu giảm quá 50 mmHg so với mức HA trước đó ở BN tăng HA. 2. Dấu hiệu giảm tới máu tổ chức cấp bao gồm: + Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt + Nổi các vân tím: bắt đầu xuất hiện ở gối, sau lan rộng + Các đầu chi lạnh, tím, vã mồ hôi lạnh + Rối loạn ý thức tới giai đoạn cuối BN có thể HM + Thiểu niệu (< 20 ml/h) hay vô niệu ( 2mmol/l) - Các biểu hiện nhiễm toan chuyển hoá - Tăng acid lactic máu ĐM (> 2mmol/l) - Các biểu hiện nhiễm toan chuyển hoá B. Chần đoán phân biệt: 1. Tình trạng tụt HA mãn tính 2. Truy mạch ở BN có bệnh mãn tính giai đoạn hấp hối 3. Tăng acid lactic máu không phải do giảm tới máu tổ chức C. Chẩn đoán nguyên nhân một số loại sốc: 15
1. Sốc do tim: Bệnh cảnh: + NMCT (đau ngực > 30min, ĐTĐ, men tim) + NMP (HC suy tim phải, đau ngực, ho máu) + Ép tim cấp: tiếng tim mờ, mạch đảo, ĐTĐ, siêu âm) + Loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, bloc tim HC suy tim cấp: + khó thở, ngựa phi, rale ầm 2 đáy phổi, gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+) Thăm dò: + CVP tăng, ALMMP bít tăng, chỉ số tim giảm (< 2,2 l/phút/m2) + Siêu âm tim: có thể làm sàng tỏ nguyên nhân 2. Sốc giảm thể tích: Bệnh cảnh: + Mất máu (biểu hiện rõ hay chảy máu trong) hay mất dịch + Ngộ độc thuốc liệt mạch + Tổn thương thần kinh - tuỷ CVP giảm. 3. Sốc nhiễm khuẩn: HC nhiễm khuẩn: + môi khô, lỡi bẩn, rét run + Tăng hay giảm thân nhiệt + Bạch cầu tăng hay giảm Đờng vào: ổ nhiễm khuẩn hiển nhiên không rõ ràng không thấy (bị ần dấu ) + Cấy máu (+) + CVP bình thường, giảm hay tăng + Bệnh cảnh huyết động diễn biến qua 2 giai đoạn VI. XỬ TRÍ A. Phác đồ xử trí ban đầu: 10 động tác cơ bản 1) Xơ cứu chảy máu nếu có 2) Đảm bảo thông khí: thở oxy, TKNT 3) Đo HA, lấy mạch 4) Đặt đờng truyền TM ngoại biên sau đó đặt catheter TMTT nhằm 16
- Lấy máu XN (làm bilan sốc) - Đo CVP - Test truyền dịch và bồi phụ thể tích tuần hoàn thoả đáng 5) Ghi ĐT+ hay đặt monitor theo dõi liên tục điện tim 6) Đặt xông bàng quang: Lấy nướcc tiểu XN và kiểm tra thể tích nước tiểu/h 7) Lấy nhiệt độ (trung tâm), cấy máu nếu BN sốt 8) Chụp phim X quang phổi (tốt nhất tại chỗ) 9) Xét nghiệm phân 10) Tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc B. 10 biện pháp xử trí sốc 1 Hồi phục lại thể tích tuần hoàn. a) Test truyền dịch - Truyền 200 ml dịch trong 10 phút nếu CVP 14 cm H20 Sau truyền theo dõi CVP tăng bao nhiêu so với trước truyền: -Nếu tăng > 5 cm H20: đủ dịch > ngừng truyền - Nếu tăng nhắc lại test truyền dịch - Nếu tăng trong khoảng 2-5 cm H20: Đợi 10 phút sau đo lại + < 2 cm H20 tiếp tục truyền + >2 cmH20 ngưng truyền b) Tốc độ truyền: - Cần truyền nhanh trong sốc giảm thể tích, SNK để đạt CVP tới 5-10 cm H20 sau 1-3 h là cùng - Đích cần đạt: CVP 10 cmH20 c) Truyền dịch gì - Máu nếu Ht
- DD cao PT loại coloid (Hemacell, gelafundin) - Các dung dịch muối 0,9% hay Ringer, Thận trọng hay cân nhắc khi dùng các loại dung dịch: - Dextran: Do nguy cơ gây suy thận, sốc phản vệ, giảm kết dính tiểu cầu - Glucoza 5% chỉ nâng thể tích tuần hoàn lên 1/10 thể tích truyền - Không dùng glucose 20 hay 30% để nâng HA d) Theo dõi trong khi truyền dịch: để tránh nguy cơ tăng gánh thể tích - Nhịp tim, HA, CVP, nhịp thở - Nghe tim (phát hiện nhịp ngựa phi), TM cổ nổi - Nghe phổi tìm ran ầm đáy phổi 2. Bảo đảm thông khí: Thực chất là bảo đảm tình trạng oxy hoá máu BN thường có tổn thương phổi và mệt cơ hô hấp -BN tỉnh, mới sốc và không có tổn thương phổi: Thở 02 qua xông mũi 4-6 lit/phút để duy trì PaO2 >80 mmHg - Nếu không cải thiện hay xuất hiện toan hoá nặng phải đặt NKQ và cho thở máy có PEEP hay không với Fi02 50%. 3. Dùng thuốc co mạch 3.1. Noradrenalin - Thuốc chủ vận a và b adrenergic mạnh.ít nguy cơ gây loạn nhịp và tăng tần số tim so với Adrenalin. - Bệnh cảnh cho thấy dùng noradrenalin hợp lý là tụt HA ĐM kèm giảm SRV và các áp lực đổ đầy thất bình thường: SNK sau khi bù đủ thể tích tuần hoàn song vẫn tụt HA . Liều thường dùng 0,03-3 mcg/kg/phút 3.2. Adrenalin - Kích thích alpha và beta adrenergic phụ thuộc vào liều dùng: + Liều thấp (0,02-0,04 mcg/kg/min): thuốc giống b giao cảm mạnh nhng không chọn lọc. + Liều vừa (0,04-0,2 mcg/kg/min): KT a adrenergic rõ rệt hơn, nhng vẫn có tác 18