Hội chứng giả u não khi điều trị tấn công ATRA trên bệnh nhân bạch cầu cấp tiền tủy bào: Báo cáo 1 ca lâm sàng
lượt xem 1
download
Bài viết báo cáo một trường hợp hội chứng giả u não (PC) hiếm gặp do axit All-trans retinoic (ATRA) ở một bệnh nhân bạch cầu cấp tiền tủy bào (APL) đang được điều trị tấn công. Báo cáo một trường hợp PC hiếm gặp do ATRA ở một bệnh nhân APL nữ 17 tuổi đang được điều trị tấn công. Các triệu chứng được cải thiện khi ngừng ATRA và điều trị bằng glucocorticoid.
Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!
Nội dung Text: Hội chứng giả u não khi điều trị tấn công ATRA trên bệnh nhân bạch cầu cấp tiền tủy bào: Báo cáo 1 ca lâm sàng
- KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC - TRUYỀN MÁU HỘI CHỨNG GIẢ U NÃO KHI ĐIỀU TRỊ TẤN CÔNG ATRA TRÊN BỆNH NHÂN BẠCH CẦU CẤP TIỀN TỦY BÀO: BÁO CÁO 1 CA LÂM SÀNG Nguyễn Oanh Thùy Linh1 , Huỳnh Hữu Thân1 , Nguyễn Ngọc Quế Anh1 , Trần Quốc Tuấn1 TÓM TẮT 40 cầu và hiếm gặp là viêm cơ, PC. Cơ chế bệnh Mục tiêu: Báo cáo một trường hợp hội sinh của PC do ATRA gây ra ít được hiểu rõ. PC chứng giả u não (PC) hiếm gặp do axit All-trans được đặc trưng bởi các triệu chứng và dấu hiệu retinoic (ATRA) ở một bệnh nhân bạch cầu cấp của tăng áp lực nội sọ, bao gồm đau đầu, nhìn đôi tiền tủy bào (APL) đang được điều trị tấn công. và phù gai thị, với thành phần dịch não tủy (CSF) Ca lâm sàng: Chúng tôi báo cáo một trường bình thường và các phát hiện hình ảnh não. Một hợp PC hiếm gặp do ATRA ở một bệnh nhân số nghiên cứu trước đây báo cáo rằng PC xảy ra APL nữ 17 tuổi đang được điều trị tấn công. Các chủ yếu ở bệnh nhi, tuy nhiên vẫn có thể xảy ra ở triệu chứng được cải thiện khi ngừng ATRA và người trưởng thành. Tử vong không được thấy điều trị bằng glucocorticoid. Trong trường hợp trong bất kỳ trường hợp nào. Không có di chứng này, trong giai đoạn củng cố ATRA tiếp tục được thần kinh. Cần phải có các đánh giá lâm sàng sử dụng lại với liều giảm một nửa mặc dù trước chặt chẽ để ngừng ATRA khi phát hiện nhiễm đó đã được chẩn đoán mắc PC và bệnh nhân độc thần kinh và sử dụng lại ATRA vào đúng được dùng acetazolamide để điều trị dự phòng thời điểm để đạt được sự lui bệnh APL. PC. Kết quả sau điều trị củng cố bao gồm bốn Kết luận: ATRA là thành phần thiết yếu chu kỳ (ATRA) giảm nửa liều và arsenic trioxide trong điều trị APL. Mặc dù được coi là một loại (ATO) cho thấy lui bệnh về sinh học phân tử mà thuốc tương đối an toàn, việc sử dụng ATRA có không có triệu chứng thần kinh tái phát. thể dẫn đến một số tác dụng phụ như hội chứng Bàn luận: ATRA được sử dụng với mục axit retinoic và não giả (PC). PC là một rối loạn đích thúc đẩy các tế bào APL bước vào giai đoạn hiếm gặp đặc trưng bởi triệu chứng thần kinh và biệt hóa. Mặc dù ATRA là một loại thuốc dung là một chẩn đoán không nên bỏ sót khi nghi ngờ nạp tốt nhưng một số bệnh nhân có thể gặp các trên lâm sàng. biến chứng như khô da, hội chứng axit retinoic, Từ khóa: Hội chứng giả u não, bệnh bạch tăng triglycerid máu, hội chứng Sweet, tăng bạch cầu cấp dòng tủy, all trans retinoic acid 1 SUMMARY Bệnh viện Truyền máu - Huyết học ALL-TRANS RETINOIC ACID- Chịu trách nhiệm chính: Nguyễn Oanh Thùy INDUCED PSEUDOTUMOR CEREBRI Linh DURING INDUCTION THERAPY FOR SĐT: 0987051621 ACUTE PROMYELOCYTIC Email: oanhthuylinh@gmail.com LEUKEMIA: A CASE REPORT Ngày nhận bài: 30/7/2024 Objective: To report a rare case of All‑trans Ngày phản biện khoa học: 01/8/2024 retinoic acid (ATRA)-induced pseudotumor Ngày duyệt bài: 18/9/2024 342
- T¹P CHÝ Y häc viÖt nam tẬP 544 - th¸ng 11 - QuyỂN 1 - sè ĐẶC BIỆT - 2024 cerebri (PC) in a patient undergoing induction considered to be a relatively safe drug, use of treatment for acute promyelocytic leukemia ATRA can lead to several side effects such as (APL). retinoic acid syndrome and pseudotumor cerebri Case Summary: We report a rare case of (PC). PC is a rare disorder characterized by ATRA-induced PC in a 17-year-old woman neurologic. There was no neurological sequela. undergoing induction treatment for APL. Keywords: Pseudotumor cerebri, acute Symptoms improved with discontinuation of promyelocytic leukemia, all-trans retinoic acid ATRA and treatment with glucocorticoid. In this case, ATRA with reducing half of the dose was I. GIỚI THIỆU continued despite the diagnosis of PC, and the Bệnh bạch cầu cấp tiền tủy bào (APL) là patient was prescribed acetazolamide for một rối loạn bệnh lý lâm sàng riêng biệt, prophylaxis PC. She then completed chiếm 10% đến 15% các trường hợp mắc consolidation chemotherapy consisting of four bệnh bạch cầu cấp dòng tủy. Các đặc điểm cycles of (ATRA) and arsenic trioxide (ATO) độc đáo của APL đã được mô tả đầy đủ, bao without recrudescent neurologic symptoms. gồm hình thái tế bào đặc trưng; sự chuyển vị Discussion: ATRA is used as differentiation tương hỗ giữa nhánh dài của nhiễm sắc thể therapy for APL. Even though, ATRA is a well- tolerated drug, some patients may develop 15 và 17, gây ra sự tái sắp xếp của 2 gen là complications like dry skin, retinoic acid gen thúc đẩy bệnh bạch cầu tiền tủy bào syndrome, hypertriglyceridemia, sweet’s (PML) với gen thụ thể acid retinoic (RAR)- syndrome, hyperleukocytosis, and rarely α, từ đó dẫn đến sự hình thành tổ hợp gen myositis, PC. The pathogenesis of PML-RAR-α. Bệnh thường khởi phát ở ATRA‑induced PC is less understood. PC is người trẻ và gây ra những rối loạn đông máu characterized by symptoms and signs of nghiêm trọng với tỷ lệ xuất huyết dẫn đến tử increased intracranial pressure, including vong sớm cao [9]. headache, diplopia, and papilledema, with a All-trans retinoic acid (ATRA), là một normal cerebrospinal fluid (CSF) composition, dẫn xuất của vitamin A, khi kết hợp với ATO and brain imaging findings. Several previous có thể mang lại đáp ứng với tỷ lệ lui bệnh studies report, that PC is a complication of hoàn toàn (CR) hơn 90% trong các thử ATRA therapy occurring predominantly in nghiệm lâm sàng liên quan đến bệnh nhân pediatric patients usually within 2 weeks of mắc APL [7]. Tuy nhiên, ATRA cũng có liên initiation of treatment. Mortality was seen in quan đến một số tác dụng phụ, bao gồm các none of the cases. There was no neurological sequela. This case highlights the possibility of vấn đề về da (khô, bong tróc, ngứa và nhạy PC while on therapy with ATRA even in the cảm với ánh nắng), tăng men gan có thể phục adult APML. A strong clinical judgment is hồi, suy giáp và đau đầu. Ít phổ biến hơn, necessary to stop ATRA at the onset of ATRA có liên quan đến nhồi máu não và neurotoxicity and reinstitute ATRA at the right nhồi máu cơ tim, lắng đọng giác mạc thứ time to attain clinical remission. phát do tăng canxi máu, loét bìu, hội chứng Conclusion: ATRA is an essential Sweet, hoại thư Fournier, hội chứng biệt hóa component in the treatment of APL. Though APL và hội chứng giả u não (PC) [5], [10]. 343
- KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC - TRUYỀN MÁU PC được đặc trưng bởi các triệu chứng và chẩn đoán bệnh này [2]. Cơ chế bệnh sinh dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ, bao gồm đau chính xác của PC do ATRA gây ra vẫn chưa đầu, nhìn đôi và phù gai thị, với thành phần được xác định rõ ràng. Một số nghiên cứu dịch não tủy bình thường và hình ảnh học trước đây báo cáo rằng PC là một biến chứng của não bình thường (Bảng 1). Biểu hiện phù của liệu pháp ATRA xảy ra chủ yếu ở bệnh gai thị, mặc dù là triệu chứng phổ biến của nhân nhi, thường trong vòng 2 tuần kể từ khi PC, nhưng không phải là tiêu chí thiết yếu để bắt đầu điều trị [11]. Bảng 1: Tiêu chuẩn Dandy hiệu chỉnh trong chẩn đoán hội chứng giả u não [2] (1) Nếu xuất hiện các triệu chứng cơ năng và thực thể, chúng chỉ có thể phản ánh tình trạng tăng áp lực nội sọ toàn thể hoặc phù gai thị. Các triệu chứng phổ biến nhất phản ánh tăng áp nội sọ là đau đầu, tiếng ồn nội sọ theo mạch đập và nhìn đôi. Các triệu chứng phản ánh phù gai thị bao gồm che khuất thị giác thoáng qua và mất thị giác ngoại biên. (2) Áp lực nội sọ cao phải được ghi nhận lại khi bệnh nhân nằm ở tư thế nằm nghiêng. Áp lực mở dịch não tủy vùng thắt lưng lớn hơn 250 mm H 2 O là dấu hiệu của rối loạn này. Các kết quả đo từ 200 mm đến 250 mm H 2 O không mang tính chẩn đoán. (3) Dịch não tủy phải bình thường. Không được có bằng chứng về tăng bạch cầu, tế bào không điển hình hoặc hạ đường huyết và nồng độ protein dịch não tủy phải ở mức bình thường. (4) Không được có bằng chứng về tổn thương não úng thủy, khối choán chỗ, tổn thương cấu trúc hoặc bất thường mạch máu trên MRI hoặc CT cản quang đối với bệnh nhân điển hình trên chụp MRI; và MRI tĩnh mạch đối với bệnh nhân không điển hình. Huyết khối xoang tĩnh mạch (VST) hiếm gặp ở những bệnh nhân điển hình (phụ nữ béo phì trong độ tuổi sinh đẻ). Vì vậy, CT là đủ mặc dù nó không thể phát hiện VST. Tỷ lệ mắc VST và các tổn thương mạch máu khác tăng đáng kể ở những bệnh nhân không điển hình. MRI cho thấy đảm bảo khả năng phát hiện cao hơn các rối loạn phân biệt này. (5) Không thể xác định được nguyên nhân nào khác của giả u não. MRI: chụp cộng hưởng từ; CT: chụp cắt lớp vi tính; VST: Huyết khối xoang tĩnh mạch não II. CA LÂM SÀNG và số lượng tiểu cầu là 21 × 109 /L. Các xét Bệnh nhân nữ, 17 tuổi xuất hiện nhiều nghiệm khác như điện giải và transaminase vết bầm rải rác toàn thân, kèm chảy máu gan, lactate dehydrogenase huyết thanh bình chân răng rỉ rả. Xét nghiệm tổng phân tích tế thường, thời gian đông máu ngoại sinh PT là bào máu ngoại vi cho thấy Hb 7.0 g/dL, số 11,1 giây, thời gian đông máu nội sinh aPTT lượng bạch cầu là 4,3 × 109 /L (25% tế bào là 28,3 giây, fibrinogen là 5,20 g/L trong giới lympho, 2% bạch cầu đơn nhân, 60% tế bào hạn bình thường và D-dimer tăng (7,53 đa nhân trung tính phân đoạn, 10% μg/mL). promyelocyte bất thường và 2% tế bào non) 344
- T¹P CHÝ Y häc viÖt nam tẬP 544 - th¸ng 11 - QuyỂN 1 - sè ĐẶC BIỆT - 2024 Phết máu ngoại vi cho thấy một số tế bào giữa chuyên khoa Nội thần kinh và Huyết non với bào tương chứa các hạt thô màu đỏ học, chẩn đoán Hội chứng giả u não do tím và Auer, nhân tách đôi, hạt nhân rõ và ATRA được thiết lập. ATRA sau đó được chất nhiễm sắc mịn phù hợp với ngưng sử dụng từ ngày 17 của hóa trị liệu, promyelocyte bất thường. Chọc hút tủy bệnh nhân được sử dụng Methylprednisolone xương làm tủy đồ cho thấy lan tỏa 1g tiêm mạch trong 3 ngày, sau đó chuyển promyelocye bất thường 90%. Phân tích sang uống Methylprednisolone 16mg 2 nhiễm sắc thể đồ cho thấy sự chuyển vị viên/ngày trong 7 ngày. ATO vẫn được tiếp nhiễm sắc thể đặc trưng t(15;17); phân tích tục sử dụng đơn độc để điều trị bệnh lý APL. FISH và RT-PCR đã xác nhận sự hiện diện Trong 10 ngày tiếp theo, các triệu chứng về của tái sắp xếp gen PML-RARα. Bệnh nhân thần kinh và mắt của bệnh nhân cải thiện được chẩn đoán bệnh bạch cầu cấp tiền tủy hoàn toàn. Giai đoạn đánh giá sau tấn công bào nhóm nguy cơ trung gian. ghi nhận huyết học hồi phục vào ngày 29 của Bệnh nhân bắt đầu hóa trị liệu tấn công hóa trị liệu, tủy đồ lui bệnh. Giai đoạn điều với phác đồ tấn công ATO (liều 0,15 trị Củng cố, sau khi hội chẩn bệnh viện, cân mg/kg/ngày, truyền tĩnh mạch, 5 ngày/tuần nhắc giữa nguy cơ và lợi ích, bệnh nhân tiếp trong 5 tuần) kết hợp với ATRA (45 mg/m2 tục thử thách lại với ATRA giảm ½ liều (25 mỗi ngày, uống). Vào ngày thứ 13 của hóa trị mg/m2 /ngày) và ATO; cùng với đó là điều trị liệu, bệnh nhân bắt đầu xuất hiện triệu chứng dự phòng hội chứng giả u não bằng đau đầu từng cơn ở vùng chẩm, nhìn đôi, Acetazolamide 250 mg 1 viên x 2 lần/ ngày, kèm theo cảm giác buồn nôn và nôn. điều này được khuyến cáo bởi các báo cáo ca Khám lâm sàng ghi nhận dấu hiệu liệt riêng lẻ trên thế giới. Sau điều trị củng cố, dây thần kinh số VI bên phải, không có bất bệnh nhân không xuất hiện lại các triệu thường liên quan các dây thần kinh khác. chứng thần kinh nào, kiểm tra tủy đồ lui Bệnh nhân được khám với bác sĩ chuyên bệnh, RQ-PCR không phát hiện tổ hợp gen khoa mắt cho thấy đồng tử 2 bên 2,5mm, soi PML-RAR-α. Bệnh nhân không có chỉ định đáy mắt ghi nhận phù gai thị hai bên nhưng điều trị duy trì do thuộc nhóm nguy cơ trung không xuất huyết võng mạc. Kết quả xét gian. Hiện tại bệnh nhân vẫn đạt được lui nghiệm số lượng tiểu cầu và chức năng đông bệnh hoàn toàn trên lâm sàng và phân tử sau máu của bệnh nhân đã hồi phục về bình 18 tháng theo dõi. thường, chúng tôi tiến hành chọc dò dịch não tủy cho thấy kết quả sinh hóa và tế bào học III. BÀN LUẬN bình thường. Hình ảnh cộng hưởng từ của Với những đặc điểm lâm sàng như triệu não cho thấy phù nhẹ gai thị 2 bên, không chứng đau đầu, buồn nôn, nhìn đôi, phù gai tổn thương nhu mô não, không tổn thương thị, liệt dây thần kinh VI, xét nghiệm DNT hốc mắt. Bệnh nhân được tiến hành hội chẩn bình thường khi kiểm tra sinh hóa và tế bào 345
- KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC - TRUYỀN MÁU học, và chụp MRI chỉ ghi nhận phù nhẹ gai đồng phân CYP2C8, CYP2C9 và CYP3A4. thị, phù hợp để thiết lập chẩn đoán Hội Sử dụng đồng thời các thuốc ức chế hoặc chứng giả u não (PC) ở bệnh nhân của chúng được chuyển hóa bởi hệ thống này, trong đó tôi. Hội chứng giả u não (PC) là một rối loạn đáng chú ý nhất là thuốc chống nấm triazole, hiếm gặp với tỷ lệ mắc hàng năm khoảng 1 có thể dẫn đến gia tăng nồng độ ATRA độc trường hợp trên 100.000 người, nhưng chủ hại [3]. yếu ảnh hưởng đến phụ nữ béo phì trong độ Một báo cáo tổng hợp 23 ca APL có biến tuổi sinh đẻ. Bệnh này thường gặp các triệu chứng giả u não do ATRA cho thấy, các triệu chứng như đau đầu, buồn nôn và nôn, cũng chứng thần kinh xuất hiện ở 22 bệnh nhân, như ù tai dạng mạch đập và nhìn đôi. Nếu trong đó tất cả đều biểu hiện đau đầu, 11 không được điều trị, có thể gây phù gai thị, bệnh nhân (50%) nhìn đôi (thường bị liệt dây dẫn đến teo quang tiến triển và mù lòa [4]. thần kinh sọ VI) và 7 bệnh nhân có (32%) Mặc dù nguyên nhân chính xác của PC vẫn buồn nôn và nôn. Những triệu chứng ít phổ chưa rõ ràng, một số lý thuyết đã được đề biến hơn dẫn đến chẩn đoán PC là mờ mắt xuất như tăng sản xuất dịch não tủy, tăng lưu (23%), nhạy cảm với ánh sáng (9%), ù tai lượng máu đến mô não và tăng sức cản dòng (5%) và lác mắt (5%). Phù gai thị là một phát chảy tĩnh mạch [1]. Một số tình trạng bệnh lý hiện thường gặp trong tất cả trong 23 trường hay một số loại thuốc có liên quan ngẫu hợp được mô tả khi khám võng mạc [4]. nhiên đến PC, bao gồm thuốc tránh thai, các Thời gian trung bình để chẩn đoán PC loại kháng sinh khác nhau... Ngoài ra, mối sau khi bắt đầu điều trị ATRA là 14 ngày liên hệ chặt chẽ đã được xác định với việc sử (khoảng giới hạn 7 ngày - 10 tháng), tương dụng hormone tăng trưởng, tetracycline và tự như bệnh nhân của chúng tôi, triệu chứng các hợp chất liên quan cũng như các dẫn xuất bắt đầu xuất hiện sau 13 ngày sử dụng vitamin A, trong đó có ATRA [4]. ATRA. Cũng trong bài này, PC được ghi Cho tới nay vẫn không rõ ATRA gây ra nhận thường xảy ra nhất trong quá trình điều PC như thế nào. Một giả thuyết cho rằng trị tấn công (n = 18, 78%) nhưng cũng có thể retinoids làm tăng sản xuất dịch não tủy và xảy ra trong giai đoạn củng cố (n = 3, 13%) cũng làm thay đổi thành phần lipid của đám và điều trị duy trì (n = 8 , 35%) [4]. rối màng mạch và nhung mao màng nhện, Giả u não do ATRA là một biến chứng phá vỡ hệ thống vận chuyển bình thường và rất hiếm gặp, do đó cho tới nay không có cản trở sự hấp thu của CSF [8]. Liều ATRA hướng dẫn cụ thể nào cho việc xử trí khi xảy dung nạp tối đa ở người lớn là 150 ra biến chứng, chủ yếu là các thông tin từ các mg/m2 /ngày và 45–60 mg/m2 /ngày đối với báo cáo ca lẻ tẻ hoặc tổng hợp loạt ca. Trong trẻ em, nhưng PC đã xảy ra ở liều thấp hơn phần lớn các báo cáo ca, điều trị chính là nhiều ở cả hai nhóm. ATRA bị oxy hóa bởi ngưng ATRA và thường bắt đầu lại sau khi hệ thống cytochrome P-450 bao gồm các các triệu chứng đã được giải quyết, và 346
- T¹P CHÝ Y häc viÖt nam tẬP 544 - th¸ng 11 - QuyỂN 1 - sè ĐẶC BIỆT - 2024 thường ở liều thấp hơn. Một số ít trường hợp IV. KẾT LUẬN vẫn tiếp tục ATRA dù đã được chẩn đoán ATRA là một thành phần thiết yếu trong PC, hoặc vẫn giữ nguyên liều khi khởi động điều trị APL. Mặc dù được coi là một loại lại ATRA. Các liệu pháp điều trị khác đã thuốc tương đối an toàn, việc sử dụng ATRA được sử dụng bao gồm corticosteroid, có thể dẫn đến một số tác dụng phụ như hội acetazolamide, mannitol, glycerin, chứng acid retinoic và hội chứng giả u não. topiramate hoặc chọc dò tủy sống giải áp. Hội chứng giả u não do ATRA là một rối Các triệu chứng thần kinh thường mất đi loạn thần kinh hiếm gặp, không để lại di trong thời gian trung bình 7 ngày (khoảng: chứng thần kinh nếu được phát hiện kịp thời 1/2 ngày đến 25 tuần) sau khi ngừng ATRA và xử trí đúng lúc; thường gặp ở bệnh nhi [4],[6]. trong 2 tuần sau khi điều trị tấn công với Ngừng ATRA và sử dụng lại sau đó với ATRA, tuy nhiên vẫn có thể gặp ở người việc giảm liều và sử dụng acetazolamide dự trưởng thành. Do đó khi có các triệu chứng phòng trước khi tái sử dụng ATRA là những liên quan thần kinh xảy ra trên bệnh nhân chiến lược bổ sung mà các bác sĩ lâm sàng đã APL điều trị với ATRA, bên cạnh việc chẩn sử dụng trong bối cảnh điều trị PC do ATRA đoán bệnh lý ác tính liên quan thần kinh, qua các báo cáo. Tuy nhiên thông tin về hiệu cũng không thể bỏ qua biến chứng hiếm gặp quả điều trị qua các báo cáo đều rất ít để có này, với các tiêu chuẩn chẩn đoán đã được thể cho thấy tính ưu việt của bất kỳ cách tiếp công bố. Cần phải có đánh giá lâm sàng đúng cận cụ thể nào. lúc để ngừng ATRA khi bắt đầu có triệu Nhìn lại, bệnh nhân của chúng tôi dường chứng thần kinh và sử dụng lại ATRA vào như không có các yếu tố nguy cơ đối với PC: đúng thời điểm với liều lượng hợp lí để đạt trẻ tuổi, không béo phì và sử dụng đồng thời được sự lui bệnh hoàn toàn bên cạnh việc bất kì thuốc nào khác có nguy cơ gây PC. tránh PC tái lại. Triệu chứng của bệnh nhân cải thiện một phần sau 48h ngưng thuốc ATRA và cải TÀI LIỆU THAM KHẢO thiện hoàn toàn sau khi được sử dụng phối 1. Bateman G. A., Stevens S. A., Stimpson J. hợp thêm Corticosteroid liều cao trong 3 (2009), "A mathematical model of idiopathic ngày. Chiến lược điều trị giảm liều ATRA và intracranial hypertension incorporating dự phòng với acetazolamide trong giai đoạn increased arterial inflow and variable venous củng cố đã tỏ ra có hiệu quả, bệnh nhân outflow collapsibility". J Neurosurg, 110 (3), pp. 446-56. không xuất hiện lại PC và kết quả điều trị 2. Friedman D. I., Jacobson D. M. (2002), APL cho thấy lui bệnh về sinh học phân tử, "Diagnostic criteria for idiopathic dù bệnh nhân không được sử dụng đủ liều intracranial hypertension". Neurology, 59 ATRA, một phần có lẽ do bệnh nhân thuộc (10), pp. 1492-5. nhóm nguy cơ trung gian. 347
- KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC - TRUYỀN MÁU 3. Guirgis M. F., Lueder G. T. (2003), combination in APL - A commentary on "Intracranial hypertension secondary to all- "evolving of treatment paradigms and trans retinoic acid treatment for leukemia: challenges in acute promyelocytic leukaemia: diagnosis and management". J aapos, 7 (6), A real-world analysis of 1105 patients over pp. 432-4. the last three decades" by Teng-Fei et al". 4. Holmes D., Vishnu P., Dorer R. K., Transl Oncol, 29, pp. 101620. Aboulafia D. M. (2012), "All-Trans Retinoic 8. Spector R. H., Carlisle J. (1984), Acid-Induced Pseudotumor Cerebri during "Pseudotumor cerebri caused by a synthetic Induction Therapy for Acute Promyelocytic vitamin A preparation". Neurology, 34 (11), Leukemia: A Case Report and Literature pp. 1509-11. Review". Case Rep Oncol Med, 2012, pp. 9. Stone R. M., Mayer R. J. (1990), "The 313057. unique aspects of acute promyelocytic 5. Jeddi R., Kacem K., Ben Neji H., Mnif S., leukemia". Journal of Clinical Oncology, 8 Gouider E., et al. (2008), "Predictive factors (11), pp. 1913-1921. of all-trans-retinoic acid related 10. Vanier K. L., Mattiussi A. J., Johnston D. complications during induction therapy for L. (2003), "Interaction of all-trans-retinoic acute promyelocytic leukemia". Hematology, acid with fluconazole in acute promyelocytic 13 (3), pp. 142-6. leukemia". J Pediatr Hematol Oncol, 25 (5), 6. Naderi S., Nukala S., Marruenda F., pp. 403-4. Kudarvalli P., Koduri P. R. (1999), 11. Visani G., Bontempo G., Manfroi S., "Pseudotumour cerebri in acute Pazzaglia A., D'Alessandro R., et al. promyelocytic leukemia: improvement (1996), "All-trans-retinoic acid and despite continued ATRA therapy". Ann pseudotumor cerebri in a young adult with Hematol, 78 (7), pp. 333-4. acute promyelocytic leukemia: a possible 7. Ortaboz D., Çetin M. S., Cömert B., disease association". Haematologica, 81 (2), Eşkazan A. E. (2023), "ATRA+ATO pp. 152-4. 348
CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD
-
NGUYÊN NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (Kỳ 2)
8 p | 119 | 10
-
Bệnh HIV
21 p | 77 | 10
-
Người cao tuổi và những hội chứng thường gặp
4 p | 108 | 9
-
7 hiểu biết chưa đúng về khối u tuyến vú
5 p | 94 | 7
-
Quá trình hình thành hội chứng bại não part2
6 p | 47 | 5
-
quá trình hình thành AUD trong xơ gan part6
6 p | 63 | 4
-
Hậu quả do suốt ngày ngạt mũi
4 p | 69 | 4
-
Mùa thi dễ cận thị giả
0 p | 37 | 2
Chịu trách nhiệm nội dung:
Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA
LIÊN HỆ
Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM
Hotline: 093 303 0098
Email: support@tailieu.vn