HỘI CHỨNG THẬN HƯ (Kỳ 2)

Chia sẻ: Barbie Barbie | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

102
lượt xem 14
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Do diễn biến của bệnh, phụ thuộc vào tổn thương mô học hoặc do tác dụng phụ của thuốc. 1. Nhiễm khuẩn: Do sức đề kháng giảm vì IgM giảm và C3PA làm giảm khả năng thực bào. Có thể gặp: - Nhiễm khuẩn huyết. - Viêm mô, viêm tế bào. - Viêm màng bụng tiên phát do phế cầu và các vi khuẩn khác. - Viêm phế quản, viêm phổi. - Zona. 2. Rối loạn nước, điện giải: Đặc biệt Na+ huyết tương giảm do pha loãng; giảm Ca++ máu nên có thể có triệu chứng tetani; kali máu giảm gây liệt ruột. 3. Biến...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: HỘI CHỨNG THẬN HƯ (Kỳ 2)

HỘI CHỨNG THẬN HƯ (Kỳ 2) V. BIẾN CHỨNG Do diễn biến của bệnh, phụ thuộc vào tổn thương mô học hoặc do tác dụng phụ của thuốc. 1. Nhiễm khuẩn: Do sức đề kháng giảm vì IgM giảm và C3PA làm giảm khả năng thực bào. Có thể gặp: - Nhiễm khuẩn huyết. - Viêm mô, viêm tế bào. - Viêm màng bụng tiên phát do phế cầu và các vi khuẩn khác. - Viêm phế quản, viêm phổi. - Zona. 2. Rối loạn nước, điện giải:
Đặc biệt Na+ huyết tương giảm do pha loãng; giảm Ca++ máu nên có thể có triệu chứng tetani; kali máu giảm gây liệt ruột. 3. Biến chứng tiêu hóa: Đau bụng do viêm loét dạ dày tá tràng. Cần chẩn đoán phân biệt với viêm màng bụng tiên phát, tắc động mạch mạc treo. 4. Thiểu dưỡng do đái nhiều protein. 5. Tắc mạch máu: Ít gặp nhưng dễ gây tử vong. Do tăng động, tăng ngưng tập tiểu cầu, antithrombin giảm, plasminogen giảm. Có thể gặp: - Tắc động mạch phổi. - Tắc động mạch mạc trẹo. - Tắc động mạch tứ chi. - Tắc động mạch não. - Tắc động mạch thận. 6. Biến chứng do tác dụng không mong muốn của thuốc điều trị:
- Corticoid: viêm loét dạ dày, tăng đường huyết, rối loạn tâm thần, hội chứng dạng Cushing. - Thuốc giảm miễn dịch: gây nhiễm khuẩn, thiểu sản tủy, rụng tóc, viêm bàng quang chảy máu do Endoxan, vô sinh nam nữ, ung thư, bệnh bạch cầu … - Thuốc lợi tiểu: giảm thể tích, hạ Na+ máu, suy thận cấp chức năng. IV. ĐIỀU TRỊ 1. Điều trị triệu chứng: - Nghỉ ngơi, lao động nhẹ. - Chế độ ăn nhạt, giàu protid, vitamin. - Truyền albumin. - Điều chỉnh rối loạn thể dịch. - Lợi tiểu nhóm: Furosemid, có thể phối hợp với nhóm Spironolacton. 2. Điều trị nguyên nhân: * Thuốc giảm miễn dịch: - Prednison hoặc prednisolon: 60 mg/m2 da/ngày.
Hoặc 2 mg/kg thể trọng/ngày cho trẻ em và 1 mg/kg thể trọng/ngày cho người lớn ở liều tấn công 4-8 tuần, sau đó giảm dần và duy trì liều. - Methylprednisolon liều cao 500-1000 mg truyền nhỏ giọt tĩnh mạch trong 1-2 giờ/ngày x 3 ngày liên tiếp, sau đó chuyển sang uống liều 1 mg/kg thể trọng/ngày x 30 ngày rồi giảm dần đến liều duy trì. - Nhóm alkyl hóa: Chlorambucil 2,5 mg/kg thể trọng/ngày trong vài tuần rồi giảm liều, hoặc Cyclophosphamid (Endoxan) 2,5 mg/kg thể trọng/ngày trong vài tuần có theo dõi bạch cầu ngoại vi. - Azathioprin (Imuran, Imurel): 2-3 mg/kg thể trọng/ngày. - Cyclosporin A (Sandimmum, Neoral) 2-3 mg/kg thể trọng/ngày. * Tách huyết tương: - Loại bỏ huyết tương bệnh lý của bệnh nhân, truyền huyết tương người lành. - Một số trường hợp dùng thêm thuốc kháng viêm không Steroid hoặc Levamisol nhưng kết quả hạn chế. 3. Điều trị biến chứng: - Tắc mạch dùng Heparin, Fraxiparin, Heparin trọng lượng phân tử thấp.
- Nhiễm khuẩn: kháng sinh thích hợp. - Do thuốc: ngừng thuốc. - Suy thận: điều trị bảo tồn hoặc điều trị thay thế tùy từng trường hợp. (Bệnh thận Nội khoa. Nhà xuất bản Y học 2004)