Lâm sàng sốc bỏng (Kỳ 1)

Chia sẻ: Barbie Barbie | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

140
lượt xem 28
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

1. Khái niệm: Sốc bỏng là trạng thái suy sụp đột ngột toàn bộ chức năng quan của cơ thể do chấn thương bỏng gây nên. Sốc bỏng là trạng thái bệnh lý thường gặp ngay sau khi bị bỏng, ở thời kỳ thứ nhất của bệnh bỏng. 2. Sốc bỏng hay gặp ở bệnh nhân có diện tích bỏng rộng, độ sâu lớn: Nếu diện tích bỏng dưới 10% diện tích cơ thể (DTCT) thường không có sốc. Nếu diện tích bỏng trên 10% DTCT tỷ lệ gặp sốc chiếm 40% tổng số nạn nhân. Bỏng càng rộng, độ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Lâm sàng sốc bỏng (Kỳ 1)

Lâm sàng sốc bỏng (Kỳ 1) I.Đại cương: 1. Khái niệm: Sốc bỏng là trạng thái suy sụp đột ngột toàn bộ chức năng quan của cơ thể do chấn thương bỏng gây nên. Sốc bỏng là trạng thái bệnh lý thường gặp ngay sau khi bị bỏng, ở thời kỳ thứ nhất của bệnh bỏng. 2. Sốc bỏng hay gặp ở bệnh nhân có diện tích bỏng rộng, độ sâu lớn: Nếu diện tích bỏng dưới 10% diện tích cơ thể (DTCT) thường không có sốc. Nếu diện tích bỏng trên 10% DTCT tỷ lệ gặp sốc chiếm 40% tổng số nạn nhân. Bỏng càng rộng, độ sâu càng lớn tỷ lệ sốc càng cao, sốc càng nặng.
*. Mối liên quan giữa bỏng và sốc: theo Frank G (1960) - Qui định: 1% diện tích bỏng (DTB) nông: 1 chỉ số Frank 1% DTB sâu: 3 chỉ số Frank - Nếu chỉ số của Frank: Dưới 30 Tỷ lệ sốc gặp 5% Từ 30-55 Tỷ lệ sốc gặp 44% Từ 56-120 Tỷ lệ sốc gặp 80-90% Trên 120 Tỷ lệ sốc gặp 100% - Bỏng da kết hợp bỏng hô hấp: sốc gặp tỷ lệ cao (trên 80%), thường nặng. - ở trẻ em và người già: + Tỷ lệ sốc cao hơn người trưởng thành + Nếu chỉ số Frank trên 71 hoặc DTB sâu trên 20% --> tỷ lệ sốc 100% 3. Bệnh sinh sốc bỏng: Chủ yếu do 2 cơ chế a. Đau đớn quá mức: Tổn thương kích thích nhiều tận cùng thần kinh gây hưng phấn, sau ức chế hệ thần kinh trung ương, gây rối loạn toàn bộ các cơ quan, hệ thống gây sốc.
b. Do rối loạn tuần hoàn, đặc biệt giảm khối lượng máu lưu hành (KLMLH), mà những rối loạn bệnh lý tại vùng tổn thương có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh. *Có nhiều cơ chế làm giảm KLMLH: - Do thoát dịch, huyết tương từ lòng mạch ra khoảng gian bào. Nguyên nhân do tổn thương mao mạch, rối loạn vi tuần hoàn gây giãn mạch, tăng tính thấm, thoát huyết tương ra ngoài dưới hình thức phù ở vùng bỏng, vùng lân cận và còn là hiện tượng toàn thân. Thoát huyết tương xuất hiện sớm 5 phút sau, cao nhất 3-6 giờ, kết thúc 8 giờ 30 kéo dài tới ngày thứ 3, có thể đạt 2-5l/24 giờ - Mất dịch qua vết bỏng do bốc hơi: Mất hơn da bình thường 0,84 ± 0,04 ml/ cm2/ 24 giờ. - Ngòai ra mất dịch qua đường hô hấp, qua chất nôn. - Ở bệnh nhân bỏng nặng, sự giảm KLMLH có thể tới 30- 40%. *Bên cạnh giảm KLMLH, rối loạn vi tuần hoàn (do giãn, do thoát huyết tương, máu cô) dẫn tới đông máu dải rác lòng mạch ---> tắc nghẽn ---> hoại tử tổ chức.(Hc bị huỷ còn do hc bị giảm trong nhiều mao mạch do toan hoá) *Tan vỡ hồng cầu do tác dụng trực tiếp yếu tố nhiệt có vai trò quan trọng. nếu diện bỏng sâu lớn, tan huyết có thể còn tới 30-40%.
*Hậu quả của những rối loạn trên dẫn tới thiếu oxy tổ chức: + Rối loạn nước, điện giải + Rối loạn cân bằng acid- base + Suy tim do gắng sức, rối loạn đông máu --------> Suy sụp tuần hoàn. 3. Sốc bỏng khác sốc chấn thương: a.Sốc chấn thương: Yếu tố tác dụng thường hạn chế trong thời gian ngắn. b.Sốc bỏng: + Thời gian gây chấn thương liên quan đến tổn thương, do đó yếu tố tác dụng thường kéo dài ----> sốc kéo dài. + Có hiện tượng thoát dịch qua thành mạch ra ngoài + Có tiêu huyết. II. LÂM SÀNG: A. Sốc cương:
1. Biểu hiện trạng thái bù đắp quá mức, đáng lưu ý hiện tượng trung tâm hoá tuần hoàn. 2. Gặp ở bệnh nhân đến sớm, trong những giờ đầu sau bỏng hoặc bệnh nhân bỏng nhẹ, vừa (theo Visơnhepski 1967: gặp 12,5%). 3. Biểu hiện: - Kích thích vật vã. - Huyết áp động mạch tăng, áp lực tĩnh mạch trung ương (ALTMTW) tăng, mạch nhanh, nẩy. Huyết áp tăng nhất thời do trung tâm co mạch hưng phấn tăng tiết cathecholamin gây co mạch. - Thở nhanh sâu do trung khu hô hấp hưng phấn.