Lâm sàng sốc bỏng – Phần 1

Chia sẻ: Nguyen Phong | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:13

Thêm vào BST

Báo xấu

65
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Sốc bỏng là trạng thái suy sụp đột ngột toàn bộ chức năng quan của cơ thể do chấn thương bỏng gây nên. Sốc bỏng là trạng thái bệnh lý thường gặp ngay sau khi bị bỏng, ở thời kỳ thứ nhất của bệnh bỏng. 2. Sốc bỏng hay gặp ở bệnh nhân có diện tích bỏng rộng, độ sâu lớn: Nếu diện tích bỏng dưới 10% diện tích cơ thể (DTCT) thường không có sốc. Nếu diện tích bỏng trên 10% DTCT tỷ lệ gặp sốc chiếm 40% tổng số nạn nhân. Bỏng càng rộng, độ sâu càng lớn tỷ lệ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Lâm sàng sốc bỏng – Phần 1

Lâm sàng sốc bỏng – Phần 1 I.Đại cương: 1. Khái niệm: Sốc bỏng là trạng thái suy sụp đột ngột toàn bộ chức năng quan của cơ thể do chấn thương bỏng gây nên. Sốc bỏng là trạng thái bệnh lý thường gặp ngay sau khi bị bỏng, ở thời kỳ thứ nhất của bệnh bỏng. 2. Sốc bỏng hay gặp ở bệnh nhân có diện tích bỏng rộng, độ sâu lớn: Nếu diện tích bỏng dưới 10% diện tích cơ thể (DTCT) thường không có sốc. Nếu diện tích bỏng trên 10% DTCT tỷ lệ gặp sốc chiếm 40% tổng số nạn nhân. Bỏng càng rộng, độ sâu càng lớn tỷ lệ sốc càng cao, sốc càng nặng.
*. Mối liên quan giữa bỏng và sốc: theo Frank G (1960) - Qui định: 1% diện tích bỏng (DTB) nông: 1 chỉ số Frank 1% DTB sâu: 3 chỉ số Frank - Nếu chỉ số của Frank: Dưới 30 Tỷ lệ sốc gặp 5% Từ 30-55 Tỷ lệ sốc gặp 44% Từ 56-120 Tỷ lệ sốc gặp 80-90% Trên 120 Tỷ lệ sốc gặp 100% - Bỏng da kết hợp bỏng hô hấp: sốc gặp tỷ lệ cao (trên 80%), thường nặng. - ở trẻ em và người già: + Tỷ lệ sốc cao hơn người trưởng thành + Nếu chỉ số Frank trên 71 hoặc DTB sâu trên 20% --> tỷ lệ sốc 100% 3. Bệnh sinh sốc bỏng: Chủ yếu do 2 cơ chế a. Đau đớn quá mức: Tổn thương kích thích nhiều tận cùng thần kinh gây hưng phấn, sau ức chế hệ thần kinh trung ương, gây rối loạn toàn bộ các cơ quan, hệ thống gây sốc.
b. Do rối loạn tuần hoàn, đặc biệt giảm khối lượng máu lưu hành (KLMLH), mà những rối loạn bệnh lý tại vùng tổn thương có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh. *Có nhiều cơ chế làm giảm KLMLH: - Do thoát dịch, huyết tương từ lòng mạch ra khoảng gian bào. Nguyên nhân do tổn thương mao mạch, rối loạn vi tuần hoàn gây giãn mạch, tăng tính thấm, thoát huyết tương ra ngoài dưới hình thức phù ở vùng bỏng, vùng lân cận và còn là hiện tượng toàn thân. Thoát huyết tương xuất hiện sớm 5 phút sau, cao nhất 3-6 giờ, kết thúc 8 giờ 30 kéo dài tới ngày thứ 3, có thể đạt 2-5l/24 giờ - Mất dịch qua vết bỏng do bốc hơi: Mất hơn da bình thường 0,84 ± 0,04 ml/ cm2/ 24 giờ. - Ngòai ra mất dịch qua đường hô hấp, qua chất nôn. - Ở bệnh nhân bỏng nặng, sự giảm KLMLH có thể tới 30- 40%. *Bên cạnh giảm KLMLH, rối loạn vi tuần hoàn (do giãn, do thoát huyết tương, máu cô) dẫn tới đông máu dải rác lòng mạch ---> tắc nghẽn ---> hoại tử tổ chức.(Hc bị huỷ còn do hc bị giảm trong nhiều mao mạch do toan hoá) *Tan vỡ hồng cầu do tác dụng trực tiếp yếu tố nhiệt có vai trò quan trọng. nếu diện bỏng sâu lớn, tan huyết có thể còn tới 30-40%.
*Hậu quả của những rối loạn trên dẫn tới thiếu oxy tổ chức: + Rối loạn nước, điện giải + Rối loạn cân bằng acid- base + Suy tim do gắng sức, rối loạn đông máu --------> Suy sụp tuần hoàn. 3. Sốc bỏng khác sốc chấn thương: a.Sốc chấn thương: Yếu tố tác dụng thường hạn chế trong thời gian ngắn. b.Sốc bỏng: + Thời gian gây chấn thương liên quan đến tổn thương, do đó yếu tố tác dụng thường kéo dài ----> sốc kéo dài. + Có hiện tượng thoát dịch qua thành mạch ra ngoài + Có tiêu huyết. II. LÂM SÀNG: A. Sốc cương:
1. Biểu hiện trạng thái bù đắp quá mức, đáng lưu ý hiện tượng trung tâm hoá tuần hoàn. 2. Gặp ở bệnh nhân đến sớm, trong những giờ đầu sau bỏng hoặc bệnh nhân bỏng nhẹ, vừa (theo Visơnhepski 1967: gặp 12,5%). 3. Biểu hiện: - Kích thích vật vã. - Huyết áp động mạch tăng, áp lực tĩnh mạch trung ương (ALTMTW) tăng, mạch nhanh, nẩy. Huyết áp tăng nhất thời do trung tâm co mạch hưng phấn tăng tiết cathecholamin gây co mạch. - Thở nhanh sâu do trung khu hô hấp hưng phấn. 4.Diễn biến: - Có thể phục hồi (nếu diện bỏng không rộng, bệnh nhân đ ược điều trị kịp thời) sốc cương đơn thuần - Bỏng nặng ---> chuỷên sốc nhược. A. Sốc nhược: - Có thể xuất hiện muộn sau vài giờ ( giơ thứ 5-6), song song mức thoát huyết tương và giảm KLMLH, cũng có thể xuất hiện sau những chấn thương bổ sung khi vận chuyển, khi sử lý vết thương sớm.
- Nếu bỏng rộng, độ sâu lớn, sốc nhược có thể xuất hiện ngay, thường nặng. - Triệu chứng báo hiệu chuyển sốc nhược: huyết áp giảm, mạch tăng dần (xuất hiện sớm hơn huyết áp) - Các biểu hiện: 1. Tâm thần kinh: Có thể trong trạng thái tinh thần kích thích hoặc ức chế ngay từ đầu a. Kích thích: - Lo lắng, vật vã, kêu đau - Kêu lạnh, rung cơ, rét run. - Khát nước, đòi uống + ý thức còn + Kéo dài 1-2 giờ, sau dần chuyển sang trạng thái ức chế. b. Ức chế: - Thờ ơ ngoại cảnh - Cảm giác đau đớn hầu như giảm, nhưnmg bất kỳ yếu tố nào: băng bó, vận chuyển, thay đổi tư thế, cảm giác đau tăng.
- Nặng: Hôn mê. c. Rối loạn thần kinh thực vật: Thường biểu hiện nặng, vã mồ hôi, chân tay lạnh. 2. Tuần hoàn: - Mạch nhanh nhỏ, có khi yếu không bắt được, mạch =0. Là triệu chứng quan trọng của sốc bỏng. Mạch nhanh do huyết áp giảm gây kích thích trung khu tim đập nhanh. Mạch yếu do giảm KLMLH. - Huyết áp động mạch (HAĐM) thường giảm, nặng hơn có thể mờ, hoặc bằng 0. HAĐM có mối liên quan chặt chẽ với các chỉ số khác. Ta có công thức sau: L.R k = ----- P Trong đó: k: hằng số P: huyết áp L: lưu lượng tim, phụ thuộc vào thể tích máu về tim và sức co bóp của tim
R: sức cản ngoại vi, nó phụ thuộc vào: độ nhớt và sự co giãn thành mạch Trong sốc bỏng, huyết áp giảm do hàng đầu giảm KLMLH, ngoài ra do giảm sức co bóp cơ tim, co giãn mạch (suy mạch cấp do trung tâm vận mạch bị ức chế ) - Huyết áp tĩnh mạch trung ương (HATMTW): là triệu chứng quan trọng. Nó biểu hiện: + Khối lượng máu lưu hành + Sức co bóp cơ tim + Trương lực mạch ngoại vi + Đánh giá hiệu quả, mức độ an toàn của biện pháp truyền dịch. - HATMTW bình thường 8-12 cm H2O. Trong sốc bỏng, nó giảm, thường do KLMLH giảm. - Xanh xao, đôi khi xanh tím, liên quan rối loạn vi tuần hoàn và hoạt động tim. 3. Hô hấp: - Thường ít rối loạn, có thể gặp ran ẩm do tăng tiết, qua giai đoạn số c triệu chứng này mất.
- Nặng có thể thở nhanh nông, chậm nông, loạn nhịp, có thể phát sinh rối loạn hô hấp chu kỳ do trung khu hô hấp bị ức chế. Tiên lượng xấu nêú suy hô hấp sớm, ngáp cá: trạng thái tận cùng. 4. Rối loạn bài tiết nước tiểu: Đóng vai trò rất quan trọng đánh giá mức độ sốc và hướng dẫn cách điều trị. a. Số lượng: - Thiểu niệu từng đợt hoặc kéo dài, số lượng nước tiểu dươid 500 ml/ 24 giờ hoặc 30ml/h. - Nặng: vô niệu, số lượmg nước tiểu < 300ml/24h hoặc vô niệu hoàn toàn. - Rối loạn bài niệu là triệu chứng sớm (theo Paris 1967: gặp 98%), ngay cả khi những thay đổi mạch, huyết áp chưa xuất hiện. Nó có giá trị chẩn đoán và tiên lượng, là căn cứ tính lượng dịch truyền. b. Màu sắc: - Nước tiểu có thể vàng trong - Nặng: màu đỏ, nâu sẫm (biểu hiện đái Hb) - Có thể mùi khét, mùi sừng cháy. 5. Tiêu hoá:
- Nôn, buồn nôn, nôn liên tục nôn ra máu, màu nâu đen hoặc máu tươi. - Chướng bụng, có thể gây khó thở cấp. Biểu hiện liệt dạ dày, ruột cấp. - Có thể gặp loét cấp ống tiêu hoá: Curling -tiên lượng thường nặng. loét dạ dày tá tràng do rối loạn chức năng hệ tktw, do máu cô, xung huyết dạ d ày, ruột. Tăng tính thấm, ứ máu, nghẽn mạch, RL nội tiết, RL dd . 6. Thân nhiệt: Thân nhiệt thường giảm, ở trẻ em và một số người lớn có thể sốt cao co giật. Thân nhiệt nếu quá tăng hoặc quá giảm tiên lượng đều nặng. 7. Cận lâm sàng: Có thể có các biểu hiện máu cô, rối loạn nước, điện giải, rối loạn cân bằng acid- base, rối loạn chức năng bài tiết nước tiểu. a.Máu: - Máu cô: Phản ứng cơ thể tăng hồng cầu dự trữ, thoát huyết tương. Hồng cầu tăng, hematocrit tăng, Hb tăng ( biểu hiện mất huyết tương do thoát qua vết bỏng và thoát vào khoảng gian bào), bạch cầu tăng (do cô máu, do tăng phản xạ). - Tan máu: Tình trạng máu cô có thể bị che mờ do tan máu với biểu hiện:
+ HC bình thường, xuất hiện HC nhỏ, HC giảm tới 1,9- 2/109/l. Hb tự do tăng. + Hb giảm. thường khi HC bị huỷ tới 40% sẽ ảnh hưởng tới tình trạng cô máu (cơ chế tan máu chủ yếu do yếu tố nhiệt và phản ứng miễn dịch) - Rối loạn nước, điện giải: Quan trọng nhất là Na+ và K+ Cơ chế: bỏng gây trạng thái strees ---> hoạt hoá thuỳ trước tuyến yên --> tăng tiết corticoide khoáng. Cụ thể: Đặc trưng sốc bỏng là Na+ giảm, K+ tăng. Na+ giảm do: Na+ bị giữ lại ở tổ chức ---> phù Mất qua vết bỏng. Na+ máu giảm kèm theo Cl- máu giảm. K+ tăng: do sự thoát và chuyển dịch K+ ở mô tế bào bị tổn thương ra khoảng gian bào ( K+ máu tăng khi khối lượng lớn cơ bị tổn thương) Liên quan rối loạn điện giải đồ ở nước tiểu: K+ niêụ tăng do tăng thải K+ Na+, CL- giảm do trong máu giảm . hệ số K+/ Na+ trong sốc bỏng có thể tăng ³ 1,5 ( bình thường 0,5)
- Rối loạn cân bằng acid - base: do tăng tạo acid trong cơ thể và do ứ đọng acid (suy thận) Đặc trưng nhiễm acid chuyển hoá: các biểu hiện: Tăng hô hấp ( thải CO2) pCO2 máu giảm pH giảm HCO3 giảm - Rối loạn đông máu: Có thể tăng đông giai đoạn sớm Hiếm gặp hội chứng đông máu rải rác lòng mạch - Rối loạn bài tiết nước tiểu: Nitơ máu tăng Acid lactic tăng Urê máu tăng Creatinin máu tăng - Các xét nghiệm khác:
Protit máu giảm Glucose máu tăng gây glucose niệu (+) Glucose máu tăng do: Giảm tiết Insulin, tăng tiết Glucagon, Adrenaline, ACTH, Gluocosticoide. b. Nước tiểu: - Protein niệu (+) - Có hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt - Hb niệu (+), urobilin (+) - Tỷ trọng nước tiểu tăng