Luận văn: NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG rối loạn điện giải Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG

Chia sẻ: Carol123 Carol123 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:80

Thêm vào BST

Báo xấu

131
lượt xem 18
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Các chất điện giải đóng vai trò rất quan trọng trong việc duy trì các hoạt động của tế bào và tổ chức, mỗi loại chất điện giải đều có những chức năng sinh lý riêng, khi có rối loạn sẽ gây ra các biểu hiện bệnh lý khác nhau. Natri là cation quan trọng nhất ở khoang dịch ngoài tế bào quyết định áp lực thẩm thấu dịch ngoài tế bào vì vậy khi natri máu rối loạn gây tình trạng phù tế bào hoặc mất nước tế bào gây lên những hậu quả nghiêm trọng nếu không được...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận văn: NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG rối loạn điện giải Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC -------------------------------- NGUYỄN HỮU SƠN NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG rèi lo¹n ®iÖn gi¶i Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Thái Nguyên 2009 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
2 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
3 ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC -------------------------------- NGUYỄN HỮU SƠN NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG rèi lo¹n ®iÖn gi¶i Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG Chuyên ngành: NỘI KHOA Mã số: 60.72.20 LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Hướng dẫn khoa học: PGS - TS DƢƠNG HỒNG THÁI Thái Nguyên 2009 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
4 LỜI CẢM ƠN Tôi xin trân trọng cảm ơn: Ban Giám hiệu, Khoa Đào tạo sau đại học, Bộ môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, Khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang, Khoa xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang, Trung tâm y tế dự phòng huyện Yên Dũng tỉnh Bắc Giang đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu. Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin chân thành cảm ơn Phó Giáo sư, Tiến sĩ Dương Hồng Thái - Chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, Phó giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, Người thầy đã trực tiếp hướng dẫn và đóng góp nhiều ý kiến quý báu, tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này. Tôi xin trân trọng cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng chấm luận văn đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để hoàn thiện luận văn này. Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn tới Thạc sĩ Nghiêm Tam Dương, các Bác sĩ, Y tá, nhân viên khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang đã luôn tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và thu thập số liệu. Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp, người thân trong gia đình đã luôn khích lệ, động viên giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập và nghiên cứu. Cảm ơn người vợ hiền, con trai yêu đã tiếp cho tôi thêm nghị lực, ý chí, niềm tin và sức mạnh để hoàn thành luận văn này. Cảm ơn Bố, Mẹ đã cho con cuộc sống. Thái Nguyên 27/11/2009 Nguyễn Hữu Sơn Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
5 CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN : Bệnh nhân BN ĐTNC : Đối tượng nghiên cứu : Suy thận mạn giai đoạn cuối ESRD GĐ : Giai đoạn : Huyết áp HA : Hội chứng thận hư HCTH : Mức lọc cầu thận MLCT RLĐG : Rối loạn điện giải : Suy thận mạn STM : Tái hấp thu THT : Triệu chứng lâm sàng TCLS : Viêm cầu thận mạn VCTM : Viêm thận bể thận mạn VTBTM Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
6 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ 1 Chƣơng 1. TỔNG QUAN 3 1.1. Sinh lý và chức năng thận 3 1.2. Một số bệnh thận mạn tính 7 1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải 11 Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26 2.1. Đối tượng nghiên cứu 26 2.2. Phương pháp nghiên cứu 26 2.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 30 2.4. Xử lý số liệu 30 Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 31 3.1. Đặc điểm chung 31 3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện 35 giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính 3.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm 42 sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính Chƣơng 4. BÀN LUẬN 47 4.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 47 4.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện 50 giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính 4.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm 56 sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính KẾT LUẬN 61 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
7 KIẾN NGHỊ 63 TÀI LIỆU THAM KHẢO 64 DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1: Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi và giới.............................................................................. 31 Bảng 3.2: Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh ................................................................................................. 32 Bảng 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải ................................................................................ 33 Bảng 3.4: Rối loạn điện giải của ĐTNC theo từng nhóm bệnh.......................................... 34 Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện giải.................................. 35 Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ natri máu............................................... 36 Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ natri máu .......................... 37 Bảng 3.8. Triệu chứng của ĐTNC có tăng kali máu........................................................................ 38 Bảng 3.9. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng kali máu ...................... 38 Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng kali máu ................................... 39 Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ kali máu.............................................. 39 Bảng 3.12: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ kali máu ...................... 40 Bảng 3.13: Thay đổi trên điện tâm đồ của ĐTNC với mức độ hạ kali máu ....... 40 Bảng 3.14: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ calci máu ..................... 41 Bảng 3.15: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn natri máu 42 .................... Bảng 3.16: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn kali máu 42 ...................... Bảng 3.17: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu ........................................ 43 Bảng 3.18: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn kali máu 44 ........................................ Bảng 3.19: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn natri máu 45 ..................... Bảng 3.20: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn kali máu.......................... 46 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
8 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu ....................................................... 31 Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm bệnh ............................................... 32 Biểu đồ 3.3. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo rối loạn điện giải .............................. 33 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
9 ĐẶT VẤN ĐỀ Các chất điện giải đóng vai trò rất quan trọng trong việc duy trì các hoạt động của tế bào và tổ chức, mỗi loại chất điện giải đều có những chức năng sinh lý riêng, khi có rối loạn sẽ gây ra các biểu hiện b ệnh lý khác nhau. Natri là cation quan trọng nhất ở khoang dịch ngoài tế bào quyết định áp lực thẩm thấu dịch ngoài tế bào vì vậy khi natri máu rối loạn gây tình trạng phù tế bào hoặc mất nước tế bào gây lên những hậu quả nghiêm trọng nếu không được xử trí kịp thời. Kali là cation chủ yếu trong tế bào là điện giải tham gia vào nhiều chức năng của tế bào, phân cực tế bào và kích thích điện học tế bào, tất cả những tình trạng gây rối loạn cân bằng kali đều gây ảnh hưởng tới chức năng tế bào. Kali chỉ chiếm một lượng nhỏ ở dịch ngoại bào và huyết tương nhưng chỉ những rối loạn tăng hoặc giả m trong khoảng rất hẹp đã có nguy cơ tử vong. calci tham gia duy trì tính thấm và tạo điện thế hoạt động màng tế bào, duy tr ì tính hưng phấn bình thường của sợi thần kinh, khi nồng độ ion Ca++ thấp dưới mức bình thường vào khoảng 30 - 50% đã có thể gây co cơ và có thể dẫn tới tử vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn. Thận là cơ quan điều chỉnh cơ bản tình trạng nước và điện giải trong cơ thể. Các rối loạn nước và điện giải là những rối loạn rất thường gặp trong các bệnh thận mạn tính [1], nhưng do tình trạng tự thích nghi dần của cơ thể và hoạt động bù trừ của các nephron thận khoẻ mạnh do vậy các biểu lâm sàng của các rối loạn điện giải thường không rõ ràng và điển hình như t rong các tổn thương thận cấp tính. Điều này dễ làm cho chúng ta bỏ sót các triệu chứng không điều trị kịp thời làm cho các bệnh thận mạn tính lại càng nặng nề hơn. Bệnh thận mạn tính đang tăng lên nhanh chóng và trở thành một vấn đề y tế toàn cầu, theo nghiên cứu của Snyder, Luks AM và các cộng sự đã chỉ ra rằng có khoảng 19 triệu người Mỹ bị bệnh thận mạn tính chiếm 10 – 11% dân Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
10 số, ở Anh tỷ lệ đó cao hơn khoảng 0,2 – 0,5% [36]. Tại Việt Nam theo Võ Tam (2004) tỉ lệ mắc bệnh thận niệu là 6,73%, suy thận mạn là 0,92% [30]. Bắc Giang là một tỉnh với dân số khoảng 1,6 triệu theo một nghiên cứu mới nhất năm 2008 do Đinh Thị Kim Dung, Đỗ Thị Liệu báo cáo tỉ lệ mắc bệnh cầu thận trên địa bàn tỉnh là 5,1% [10]. Trong những năm qua số lượng người bệnh mắc bệnh thận mạn tính vào điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang ngày một tăng. Những rối loạn về nước điện giải cũng rất thường gặp ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tuy nhiên chúng tôi nhận thấy các triệu chứng thường rất nghèo nàn mặc dù những thay đổi về mặt xét nghiệm là đã được xác định. Để góp phần tìm hiểu đặc điểm lâm sàng về rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính giúp tiên lượng và điều trị tốt hơn, chúng tôi tiến hành đề tài: Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang . Nhằm hai mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính. 2. Xác định mối liên quan giữa rối loạn điện giải với các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
11 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1. Sinh lý và chức năng thận Thận thực hiện bốn chức năng chính sau: - Chức năng lọc của cầu thận - Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận - Chức năng thăng bằng kiề m toan và muối nước - Chức năng nội tiết và chuyển hóa [3]. 1.1.1. Chức năng lọc của cầu thận Quá trình hình thành nước tiểu được thực hiện bắt đầu từ cầu thận bởi hiện tượng siêu lọc các chất trong huyết tương qua lớp nội mạc của các mao mạch trong cầu thận. Lượng nước tiểu từ huyết tương được lọc qua màng đáy cầu thận gọi là nước tiểu đầu [4]. Áp lực máu ở cầu thận là cao nhất trong các mao mạch trong cơ thể. Chống lại khả năng lọc của áp lực này là áp lực keo của huyết tương tại mao mạch cầu thận và áp lực thủy tĩnh trong nang Bowman [5], [27]. Ta có công thức biểu thị áp lực lọc của cầu thận như sau: Pl = Ph – (Pk + Pb) Trong đó: Pl: áp lực lọc Ph: áp lực thủy tĩnh ở mao mạch cầu thận, khoảng 60 mmHg Pk: áp lực keo ở mao mạch cầu thận, khoảng 32 mmHg Pb: áp lực của khoang Bowman, khoảng 18mmHg Trị số bình thường của áp lực lọc Pl = 60 – (32+18) = 10mmHg Kf: hệ số lọc, là tỷ số giữa lưu lượng lọc và áp suất lọc. Bình thường Kl = 12,5ml/phút/mmHg. Quá trình lọc chỉ được thực hiện nếu P l > 0. Như vậy, giảm mức lọc cầu thận có thể do: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
12 - Giảm Ph trong mao mạch cầu thận (sốc, mất máu, tụt huyết áp…) - Tăng Pb ở khoang Bowman (khi tắc nghẽn ống thận hoặc đường niệu) - Tăng Pk ở cầu thận (khi cô đặc máu, mất nước, tăng protid huyết tương, bệnh cầu thận) Pk tăng ở cầu thận khoảng 32 mmHg, còn ở huyết tương chung là 28 mmHg. Trung bình mỗi phút có khoảng 125ml huyết tương được lọc qua cầu thận và mỗi ngày cầu thận đó lọc từ máu sang khoang Bow man tới 180 lít dịch lọc, còn gọi là nước tiểu đầu. Thực chất nước tiểu đầu là huyết thanh không có protein. Toàn bộ huyết tương có thể được lọc qua cầu thận mang theo các thành phần chuyển hóa. Áp lực lọc có thể bị triệt tiêu (Pl = 0) khi Pb tăng lên trên 40 mmHg, đó là trường hợp tắc nghẽn đường tiết niệu [3], [7], [18], [33]. Theo tài liệu: Atlas of clinnical Anatomy của Novartis (nguyên bản tiếng anh) Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
13 1.1.2. Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận Có khoảng 180 lít huyết tương được lọc qua cầu thận trong 24 giờ nhưng chỉ có từ 1200 – 1500ml nước tiểu được bài tiết hàng ngày là do quá trình tá i hấp thu của ống thận [3]. Tái hấp thu chủ động: Là sự tái hấp thu không phụ thuộc vào sự chênh lệch áp lực thẩm thấu. Các chất được tái hấp thu chủ động đi ngược chiều áp lực thẩm thấu từ ống thận trở lại huyết tương. Một số chất như glucose, Na +, K+, trong đó, Na+ được tái hấp thu chủ động kéo theo sự tái hấp thu thụ động của nước và Cl-. Sự bài tiết K+ ở ống lượn xa chịu ảnh hưởng của nồng độ Na + trong huyết tương [4], [35]. Tái hấp thu thụ động: Sự tái hấp thu này phụ thuộc vào chênh lệch giữa áp lực thẩm thấu của dịch trong ống thận và trong huyết tương. Sự tái hấp thu nước làm một số chất hòa tan trong lòng ống thận tăng nồng độ sẽ đi thuận chiều với sự chênh lệch áp lực thẩm thấu từ ống thận vào huyết tươ ng. Một số chất được tái hấp thu thụ động như urê, calc i và các muối hòa tan của H2SO4, H3PO4. Tuy nhiên sự tái hấp thu calc i và photphat còn phụ thuộc vào nội tiết tố của tuyến cận giáp [3], [27]. Sự bài tiết của ống thận: Sự bài tiết của ống thận làm cho một số chất được lọc qua cầu thận có nồng độ rất cao trong nước tiểu. Như vậy, sự bài tiết nước tiểu của thận có thể xảy ra trên 3 quá trình. Đó là quá trình lọc của cầu thận, quá trình tái hấp thu và quá trình bài tiết của ống thận. Để đánh giá chức năng của quá trình trên ngưới ta dùng nghiệm pháp thanh thải và nghiệm pháp cô đặc nước tiểu của thận. Trên lâm sàng ta có thể sử dụng công thức của Cockcroft và Gault (1976 ) để tính hệ số thanh thải của creatinin nội sinh [4], [18], [35]. (140  T )  P - Với nam: MLCTcr (ml/ph) = 0,814  Cht Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
14 (140  T )  P - Với nữ: MLCTcr (ml/ph) = 0,85  Cht Trong đó: T (năm): tuổi P (kg): cân nặng Cht(mol/l): creatinin huyết thanh [3], [18], [28]. 1.1.3. Chức năng điều hòa thăng bằng kiềm toan và muối nƣớc Thận có vai trò rất lớn trong điều hòa thăng bằng toan kiềm và muối nước thông qua hệ đệm bicarbonat của huyết tương và dịch gian bào bằng ba cách: - Tái hấp thu toàn bộ lượng ion bicarbonat được lọc ở cầu thận. - Tái tạo một lượng HCO3- nhất định hằng ngày bù vào số lượng anion này mất đi do quá trình trung hòa các acid được tạo nên trong quá trình chuyển hóa các chất của cơ thể, hoặc bù vào phần HCO 3- có thể bị mất bằng con đường ngoài thận. - Đào thải các acid không bay hơi và các muối acid sinh ra trong quá trình chuyển hóa. Ngoài ra, điều hòa sự thăng bằng muối và nước ở thận còn có vai trò của các nội tiết tố [4], [35]. 1.1.4. Chức năng nội tiết và một số chức năng khác Thận điều hòa áp lực máu thông qua hệ Renin – Angiotensin. Renin bản chất là một protein do các tế bào hạt của bộ máy cận cầu thận tiết ra và nó có vai trò điều hòa huyết áp. Erythropoietin được sinh ra từ tế bào quanh ống thận sẽ giúp sản sinh hồng cầu. Cho nên khi thận bị suy sẽ thiếu máu. Những năm gần đây người ta sử dụng Erythropoietin tái tổ hợp AND để điều trị thiếu máu trong suy thận. Ngoài ra thận còn có một vai trò quan trọng trong chuyển hóa vitamin D, glutamin, insulin….[3], [28]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
15 1.2. Một số bệnh thận mạn tính 1.2.1. Hội chứng thận hƣ Định nghĩa: hội chứng thận hư là hội chứng lâm sàng và sinh hóa xuất hiện ở nhiều bệnh do tổn thương cầu thận đặc trưng bằng: p hù, protein niệu cao, protein máu giảm, lipid máu tăng. Tiêu chuẩn chẩn đoán: * Phù * Protein niệu lớn hơn 3,5g/24giờ * Protein máu dưới 60g/l, albumin máu dưới 30g/l * Lipid máu trên 900mg% - rối loạnlipoprotein máu – cholesterol máu trên 250mg%(6,5mmol/l) * Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu Nguyên nhân: gồm hai nhóm nguyên nhân là nguyên nhân nguyên phát ở cầu thận và nhóm nguyên nhân thứ phát do các bệnh toàn thể hoặc các trườn g hợp bệnh lý khác dẫn đến (đái tháo đường, do thuốc, tắc tĩnh mạch thận… ) Tổn thương mô bệnh học: bao gồm có 6 typ - Tổn thương tối thiểu - Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch - Viêm cầu thận ổ, mảnh - Bệnh cầu thận màng - Viêm cầu thận màng tăng sinh - Các tổn thương khác [6], [25], [35]. 1.2.2. Bệnh cầu thận mạn tính Định nghĩa: là bệnh có tổn thương cầu thận, tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm. Các triệu chứng đặc trưng là phù, huyết áp cao, protein niệu, hồng cầu niệu. Nhưng cũng có thể chỉ có protein niệu và hồng cầu niệu đơn độc. Cuối cùng sẽ dẫn đến suy thận mạn ngày càng nặng dần [10], [21], [48]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
16 Nguyên nhân: Sau viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có hội chứng thận hư, sau các bệnh hệ thống hoặc chuyển hóa, sau các bệnh di truyền hoặc không rõ nguyên nhân khởi đầu. Các giai đoạn gồm: - Giai đoạn viêm cầu thận mạn tiềm tàng - Giai đoạn viêm cầu thận có triệu chứng - Giai đoạn viêm cầu thận mạn có hội chứng thận hư - Giai đoạn viêm cầu thận mạn suy t hận [8], [10], [49]. 1.2.3. Viêm thận bể thận mạn Khi viêm thận bể thận cấp đã tái phát nhiều lần hoặc âm ỉ kéo dài gây xơ hóa tổ chức kẽ thận làm giảm chức năng cô đặc, lâu dài có thể gây xơ hoá cuộn mao mạch cầu thận gây suy chức năng lọc thì gọi là viêm thận bể thận mạn. Nguyên nhân thường do vi khuẩn gram âm như E.coli, Klebsiela…[19]. Các yếu tố thuận lợi thường là do sỏi đường niệu, phì đại lành tính tiền liệt tuyến, thận đa nang.. Viêm thận bể thận mạn được chia làm hai giai đoạn: giai đoạn sớm là khi chưa có suy giảm chức năng lọc mà chỉ mới có giảm chức năng cô đặc nước tiểu, giai đoạn muộn là khi đó có suy chức năng lọc. Chẩn đoán dựa vào tiền sử có viêm đường tiết niệu, viêm thận bể thận cấp tái phát nhiều lần, tiền sử sỏi thận tiết niệu, thận đa nang…đau â m ỉ một hoặc hai bên hông lưng, tiểu nhiều ở giai đoạn sớm nên thường không có phù, có thể có cao huyết áp, thiếu máu nhẹ hoặc không… Có protein niệu mức độ ít, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu khi có đợt cấp. Ure, creatinin máu tăng, MLCT giảm khi có suy thận [22], [25]. 1.2.4. Viêm cầu thận Lupus Viêm cầu thận Lupus là một bệnh tự miễn có biểu hiện triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm rất đa dạng. Bệnh chủ yếu phụ nữ trẻ và trung niên, nguyên Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
17 nhân chưa được xác định rõ ràng nhưng yếu tố di truyền, nội tiết và môi trường đều có ảnh hưởng rõ rệt đến sự k hởi phát và tiến triển của bệnh. Các phức hợp miễn dịch được tạo thành trong máu sẽ lắng đọng ở cầu thận cùng với sự hoạt hóa bổ thể là nguyên nhân quan trọng của các tổn thương cầu thận. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Hội khớp học Mỹ (ARA) đưa ra năm 1982 gồm 11 tiêu chuẩn: - Ban đỏ cánh bướm ở má. - Ban dạng đĩa. - Tăng cảm thụ với ánh sáng. - Loét niêm mạc miệng họng. - Viêm khớp không tổn thương. - Viêm màng: + Tràn dịch màng phổi và/hoặc + Tràn dịch màng tim. - Biểu hiện thận: + Có protein niệu thường xuyên và/hoặc + Có trụ niệu (trụ hạt, trụ hồng cầu). - Biểu hiện thần kinh tâm thần: + Co giật không rõ nguyên nhân cụ thể khác. + Rối loạn tâm thần không rõ nguyên nhân cụ thể khác. - Huyết học: có một hoặc nhiều biểu hiện sau: + Thiếu máu tan máu, hồng cầu
18 + Có tế bào LE. + Có kháng thể kháng ADN tự nhiên. + Có kháng thể kháng Sm hoặc các tự kháng thể khác. + Có phản ứng giang mai (+) giả trên 6 tháng. - Kháng thể kháng nhân (+) Chẩn đoán xác định khi có 4 tiêu chuẩn trở lên. Mô bệnh học gồm có 5 týp tổn thương: typI, typ II, typ III, typ IV, typ V [20], [49]. 1.2.5. Suy thận mạn tính Suy thận mạn tính là hậu quả của các bệnh mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60 ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được coi là suy thận mạn. Thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân bằng nội môi và sẽ dẫn đến hàng loạt những biến loạn về lâm sàng và sinh hóa của các cơ quan trong cơ thể [7], [9], [35]. Chẩn đoán giai đoạn, suy thận mạn chia làm 4 giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận hoặc creatinin và ure máu (theo Nguyễn Văn Xang) [35]. Creatinin máu (mol/l) Giai đoạn MLCT (ml/ph) Suy giai đoạn I 60 - 41 < 130 Suy giai ®o¹n II 40 - 21 130 - 299 Suy giai ®o¹n IIIa 20 - 11 300 - 499 Suy giai ®o¹n IIIb 10 - 5 500 - 900 Suy giai đoạn IV 900 Trong thực tế lâm sàng nhiều khi đánh giá MLCT phức tạp các bác sĩ lâm sàng chỉ căn cứ vào creatinin máu để đánh giá mức độ suy thận. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
19 1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải Nước và điện giải là những thành phần quan trọng trong cơ thể, duy trì các hoạt động của tế bào và tổ chức. Mỗi loại chất điện giải có những chức năng sinh lí riêng, khi rối loạn sẽ gây ra các biểu hiện bệnh lí khác nhau [1]. 1.3.1. Ion natri 1.3.1.1. Sự phân bố natri trong cơ thể Natri trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng: trao đổi được và không trao đổi được. Natri thuộc loại trao đổi được tồn tại trong môi trường dịch của cơ thể dưới hình thức các phân tử độc lập và được gọi là ion. Natri không trao đổi được tồn tại dưới dạng cấu trúc tinh thể của mô xương và sụn. 50% trong các ngăn dịch thể của cơ thể 7% trong dịch nội bào 11% trong huyết tương 32% trong dịch kẽ [4], [27], [46]. 1.3.1.2. Cân bằng natri Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn và nước uống, hấp thụ qua ruột non dễ dàng với bất kỳ lượng nào. Lượng natri nhập vào hàng ngày rất thay đổi, nó phụ thuộc vào khẩu vị và thói quen ăn uống của từng người. Lượng natri nhập vào hằng ngày thay đổi trong giới hạn từ 10mEq/l - 150mEq/l. Sau khi được hấp thụ vào máu, một phần được giữ lại tại cơ, xương, da và tổ chức dưới da, còn phần lớn ở trong huyết tương tạo nên áp lực thẩm thấu máu. Vai trò của thận đối với cân bằng natri: sự tái hấp thu là sự di chuyển các chất được lọc ra khỏi lòng ống thận và đi vào kẽ thận hoặc vào các mao mạch thận bao quanh các nephron đó là cách hiệu quả nhất để giữ lại các chất cần thiết cho cơ thể và sự ổn định nội mô. Mặc dù sự tái hấp thu xẩy ra dọc theo Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn
20 hầu như mỗi chiều dài của nephron, nhưng vị trí đầu tiên là ống lượn gần nơi có các tế bào có bờ bàn chải. Các bờ bàn chải chứa nhiều protein và các chất cần thiết cho sự tái hấp thụ. Ion Na+ (Na+) là chất hoạt động sinh lí sinh động nhất. Na + được lọc qua cầu thận vào ống lượn gần, ở đây nó di chuyển qua lòng ống thận, để vào tế bào ống thận nhờ các cách khác nhau: - Vận chuyển thụ động: Na+ có thể khuyết tán như một cation và trải qua sự khuếch tán đơn giản vào tế bào theo gradient nồng độ và điện hoá. Na + cũng có thể gắn vào 1 anion như Cl– hoặc HCO3–. ở dạng này nó khuếch tán qua các khoang rất nhỏ giữa các tế bào của ống lượn gần. - Vận chuyển chủ động : Na+ gắn vào protein mang gắn vào gắn glucose hoặc các acid amin. Do sự chênh lệch nồng độ của ion Na + là rất lớn từ lòng ống thận vào tế bào nên Na+ vận chuyển theo bậc thang điện hoá vào bên trong tế bào, kéo theo glucose hoặc acid amin đi cùng nó. + Ion Na+ và ion K+ được vận chuyển qua màng tế bào theo cơ chế vận chuyển tích cực thông qua enzym Na+ - K+ ATPase (còn gọi là bơm Na+) nằm trong màng tế bào, bơm này làm việc liên tục và sự di chuyển của các ion Na + và K+ sẽ kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngo ài tế bào [1], [26], [46]. 1.3.1.3. Vai trò của natri Natri có vai trò rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo mô và tế bào, đảm bảo duy trì hoạt động nội môi của cơ thể. Natri là thành phần chủ yếu ở dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng tạo nên áp lực thẩm máu (chiếm 40%). Ngoài ra còn giữ vai trò quan trọng trong duy trì thăng bằng kiềm toan, natri kích thích hoạt động của enzym amylase, enzym ATPase và ức chế enzym phosphorylase, giữ tính kích thích và dẫn truyền thần kinh cơ do duy trì hiệu điện thế giữa trong và ngoài tế bào [4], [27], [46]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.Lrc-tnu.edu.vn