Luận văn Thạc sĩ Y học: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân có hội chứng chồng lấp Hen-BPTNMT tại Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y – DƯỢC

CAO VĂN MINH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG

CHỒNG LẤP HEN-BPTNMT TẠI THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ

Thái Nguyên, năm 2018

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y – DƯỢC

CAO VĂN MINH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG

CHỒNG LẤP HEN-BPTNMT TẠI THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: NỘI KHOA

Mã số: 8720107

LUẬN VĂN THẠC SĨ

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS PHẠM KIM LIÊN

Thái Nguyên, năm 2018

i

LỜI CẢM ƠN

Trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn, tôi đã nhận được

sự chỉ bảo tận tình của Thầy Cô và sự giúp đỡ nhiệt tình của bạn bè. Với lòng

kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin gửi lời cảm ơn tới:

- Ban giám Hiệu, Phòng đào tạo, Bộ môn Nội Trường Đại học Y - Dược

Thái Nguyên, Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên và Bệnh viện Lao và Bệnh

Phổi Thái Nguyên đã giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.

- PGS.TS Phạm Kim Liên, người Thầy trực tiếp hướng dẫn, đã tạo điều

kiện tốt nhất cho tôi trong thời gian học tập và tiến hành nghiên cứu tại khoa.

Cô đã cho tôi nhiều kiến thức quý báu, chỉ bảo tận tình, động viên tôi trong suốt

quá trình học tập nghiên cứu và hoàn thành luận văn.

- Các Thầy, các Cô Bộ môn Nội đã đóng góp nhiều công sức giảng dậy,

đào tạo tôi trong suốt quá trình học tập và làm luận này.

- Ban lãnh đạo Bệnh viện Gang Thép Thái Nguyên, tập thể khoa Cấp cứu

chống độc Bệnh viện Gang Thép đã giúp đỡ và tạo điều kiện tốt để tôi hoàn

luận văn.

Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới bố mẹ và những người

thân yêu trong gia đình, các bạn đồng nghiệp đã hết lòng giúp đỡ động viên tôi

trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu để hoàn thành luận văn này.

Thái Nguyên, ngày 10 tháng 5 năm 2018

Học viên

Cao Văn Minh

ii

LỜI CAM ĐOAN

1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn

của PGS. TS Phạm Kim Liên

2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã

được công bố tại Việt Nam.

3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung

thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơi nghiên cứu.

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết này.

Thái Nguyên, ngày 10 tháng 5 năm 2017

Học viên

Cao Văn Minh

iii

CHỮ VIẾT TẮT

Asthma- COPD overlap syndrome (Hội chứng chồng lấp giữa hen và COPD) Áp lực động mạch phổi American Thoracic Society ( Hội lồng Ngực Mỹ) Bệnh nhân Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ACOS ALĐMP ATS BN BPTNMT

Chronic obstructive pulmonary disease COPD Chức năng hô hấp CNHH Cộng sự Cs Đái tháo đường ĐTĐ Forced expiratory volume in fisrt second FEV1 (thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên) Forced vital capacity (Dung tích sống thở mạnh) FVC Global initiative for asthma (Chương trình toàn cầu về quản lý, xử GINA trí và phòng ngừa hen phế quản) Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (Chương trình toàn cầu về quản lý, điều trị BPTNMT) GOLD Hen phế quản HPQ Hồi phục phế quản HPPQ Health-related quality of life (chất lượng sức khỏe cuộc sống) HRQoL: Inhaled Corticosteroid ICS Long-acting anticholinergic LAMA Long-acting beta2-agonist LABA mMRC modifide Medical Research Council SABA Short-acting beta2-agonist SAMA SEPAR

Short-acting anticholinergic Spanish Society of Pneumology and Thoracic Sur (Hiệp hội Bệnh phổi và Phẫu thuật ngực của Tây Ban Nha) Tăng huyết áp THA

iv

MỤC LỤC

LỜI CẢM ƠN ................................................................................................... i

LỜI CAM ĐOAN ............................................................................................ ii

CHỮ VIẾT TẮT ............................................................................................. iii

MỤC LỤC ....................................................................................................... iv

DANH MỤC CÁC BẢNG ........................................................................... viii

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ ......................................................................... x

ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................ 3

1.1. Tổng quan về hội chứng chồng lấp hen- BPTNMT .................................. 3

1.1.1. Đình nghĩa ............................................................................................... 3

1.1.2. Gánh nặng bệnh tật .................................................................................. 3

1.1.3. Các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng tới ACOS .............................................. 4

1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng chồng lấp hen- BPTNMT ................... 7

1.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán hội chứng chồng lấp hen-

BPTNMT ........................................................................................................... 8

1.2.1. Triệu chứng lâm sàng .............................................................................. 8

1.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng ..................................................................... 11

1.2.3. Chẩn đoán hội chứng chồng lấp hen-BPTNMT ................................... 13

1.2.4. Chẩn đoán đợt cấp ................................................................................. 21

1.3. Khuyến cáo cho điều trị ACOS ................................................................ 22

1.3.1. Điều trị chung ........................................................................................ 22

1.3.2. Khuyến cáo điều trị theo GINA 2013 ................................................... 23

1.4. Một số nghiên cứu về hội chứng chồng lấp trong nước và ngoài nước. ........ 24

1.4.1. Một số nghiên cứu ACOS ở nước ngoài. .............................................. 24

v

1.3.2. Nghiên cứu hội chứng chồng lấp hen-BPTNMT ở Việt Nam .............. 26

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 27

2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 27

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân .................................................................. 27

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ................................................................................ 27

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ............................................................ 27

2.3. Phương pháp nghiên cứu .......................................................................... 28

2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu .................................................................................. 28

2.4.1. Các chỉ tiêu thực hiện mục tiêu 1: ....................................................... 28

2.4.2. Chỉ tiêu thực hiện mục tiêu 2:. .............................................................. 29

2.5. Kỹ thuật và phương pháp thu thập số liệu ............................................... 30

2.5.1. Phương pháp khám lâm sàng ................................................................ 30

2.5.2. Các phương pháp cận lâm sàng............................................................. 30

2.6. Một số khái niệm và tiêu chuẩn đánh giá sử dụng trong nghiên cứu ...... 33

2.6.1. Đo lường và đánh giá mức độ hút thuốc lá .......................................... 33

2.6.2. Tiêu chuẩn đánh giá chỉ số khối cơ thể ................................................. 33

2.6.3. Đánh giá điện tim .................................................................................. 33

2.6.4. Đánh giá chỉ số SpO2 ............................................................................ 34

2.6.5. Chẩn đoán đợt bùng phát và mức độ .................................................... 34

2.6.6. Tiêu chuẩn đánh giá tần suất đợt bùng phát .......................................... 34

2.6.7. Đánh giá mức độ khó thở theo bảng điểm mMRC ............................... 35

2.6.6. Tiêu chuẩn đánh giá một số hình ảnh trên phim X-quang .................... 35

2.6.7. Xét nghiêm công thức máu ...................................................................... 35

2.6.8. Tiêu chuẩn đánh giá mức độ tắc nghẽn BPTNMT .............................. 36

vi

2.6.9. Tiêu chuẩn xác định bệnh đồng mắc ..................................................... 36

2.6.10. Tiêu chuẩn xác định bệnh nhân hết đợt điều trị. ................................. 37

2.6.11. Cách xác định thời gian điều trị .......................................................... 37

2.6.12. Cách phân nhóm tuổi theo tổng cục dân số ( 2009) ............................ 37

2.6.13. Bụi khí độc hại .................................................................................... 37

2.7. Xử lý số liệu ............................................................................................. 37

2.8. Đạo đức trong nghiên cứu ........................................................................ 37

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 39

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu lúc vào viện. ........................ 39

3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu .................. 41

3.3. Đánh giá kết quả điều trị hội chứng chồng lấp ........................................ 44

3.4. Một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả điều trị đợt bùng phát của đối tượng

nghiên cứu ....................................................................................................... 48

Chương 4: BÀN LUẬN ................................................................................. 51

4.1. Thông tin chung về đối tượng nghiên cứu ............................................... 51

4.1.1. Đặc điểm về giới ................................................................................... 51

4.1.2. Đặc điểm về tuổi ................................................................................... 51

4.2. Đặc điểm lâm sàng. .................................................................................. 52

4.2.1. Đặc điểm tiền sử hen phế quản ............................................................. 52

4.2.2. Tiền sử bệnh dị ứng ............................................................................... 53

4.2.3. Đặc điểm hút thuốc và tiếp xúc với khói bụi ........................................ 53

4.2.4. Triệu chứng toàn thân ........................................................................... 55

4.2.5. Triệu chứng cơ năng ............................................................................. 55

4.2.6. Triệu chứng thực thể ............................................................................. 56

vii

4.3. Đặc điểm cận lâm sàng ............................................................................ 56

4.3.1. Đặc điểm số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi .................................. 56

4.3.2. Đặc điểm trên X-quang tim phổi thẳng ................................................. 57

4.3.3. Đặc điểm chức năng thông khí.............................................................. 57

4.3.4. Hình ảnh trên điện tâm đồ .................................................................... 58

4.3.5. Chẩn đoán hội chứng ACOS ................................................................. 58

4.4. Kết quả điều trị của bệnh nhân ACOS ..................................................... 59

4.4.1. Kết quả điều trị của đối tượng nghiên cứu ............................................ 59

4.4.2. Thay đổi triệu chứng toàn thân sau điều trị .......................................... 60

4.4.2. Thay đổi triệu chứng cơ năng sau điều trị............................................. 60

4.4.3. Thay đổi triệu chứng thực thể sau điều trị ............................................ 61

4.4.4. Thay đổi triệu chứng cận lâm sàng sau điều trị .................................... 61

4.5. Một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả điều trị ........................................... 62

4.5.1. Liên quan tuổi với kết quả điều trị ........................................................ 62

4.5.2. Thời gian bi bệnh liên quan với kết quả điều trị ................................... 62

4.5.3. Mức độ tắc nghẽn với kết quả điều trị .................................................. 62

4.5.4. Tiền sử hút thuốc lá bao- Năm với kết quả điều trị .............................. 63

4.5.5. Bệnh đồng mắc ảnh hưởng tới kết quả điều trị ..................................... 63

4.5.6. Liên quan chỉ số BMI với kết quả điều trị bệnh nhân ACOS ............... 64

4.5.7. Liên quan giữa số đợt bùng phát trong năm với kết quả điều trị .......... 65

KẾT LUẬN .................................................................................................... 66

KHUYẾN NGHỊ ............................................................................................ 68

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

viii

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1. Các tiêu chuẩn chính và phụ được sử dụng để xác định ACOS ........ 13

Bảng 2: Tiêu chuẩn chẩn đoán ACOS của ATS ............................................. 14

Bảng 3: Đặc điểm thường gặp của hen phế quản, BPTNMT và ACOS ......... 16

Bảng 4. Chức năng hô hấp trong hen, BPTNMT và ACOS ........................... 18

Bảng 2.1. Bảng thang điểm mMRC ................................................................ 35

Bảng 2.2. Phân loại mức độ tắc nghẽn ............................................................ 36

Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi và giới ( n= 72) .............. 39

Bảng 3.2. Tiền sử bệnh hen của đối tương nghiên cứu n= 72 ........................ 40

Bảng 3.3.Tiền sử dị ứng của đối tượng nghiên cứu ........................................ 40

Bảng 3.4. Tỷ lệ các bệnh đồng mắc của đối tượng nghiên cứu. ..................... 40

Bảng 3.5. Đặc điểm triệu chứng toàn thân của đối tượng nghiên cứu ............ 41

Bảng 3.6. Đặc điểm triệu chứng cơ năng của đối tượng nghiên cứu .............. 41

Bảng 3.7. Đặc điểm triệu chứng thực thể của đối tượng nghiên cứu (n=72) 42

Bảng 3.8. Đặc điểm công thức máu của đối nghiên cứu (n= 72) ................... 42

Bảng 3.9. Đặc điểm tổn thương X quang của đối tượng nghiên cứu (n=72) . 43

Bảng 3.10.Mức độ tắc nghẽn của đối tượng nghiên cứu (n= 67) ................... 43

Bảng 3.11. Kết quả điện tâm đồ của đối tượng nghiên cứu (n=72) ................ 43

Bảng 3.12. Thời gian nằm viện của đối tượng nghiên cứu (n= 72) ................ 44

Bảng 3.13. Thay đổi tần một số dấu hiệu sinh tồn sau điều trị của ĐTNC .... 46

Bảng 3.14.Thay đổi giá SpO2 sau điều trị của đối tượng nghiên cứu (n=72) 46

Bảng 3.15. Thay đổi công thức máu sau điều trị của ĐTNC ( n= 72) ............ 47

Bảng 3.16. Liên quan tuổi với kết quả điều trị của ĐTNC (n=72) ................. 48

ix

Bảng 3.17. Liên quan BMI với kết quả điều trị đợt bùng phát của đối tượng

nghiên cứu (n=72.) .......................................................................................... 48

Bảng 3.18. Liên quan giữa thời gian bị bệnh với kết quả điều trị của đối tượng

nghiên cứu, n= 72 ............................................................................................ 49

Bảng 3.19. Liên quan hút thuốc số bao - năm với kết quả điều trị (n=50) ..... 49

Bảng 3.20. Phân bố số bệnh đồng mắc theo kết quả điều trị của đối tượng nghiên

cứu, n= 72 ........................................................................................................ 50

Bảng 3.21. Liên quan số đợt bùng phát với kết quả điều trị của đối tượng nghiên

cứu, n= 72 ........................................................................................................ 50

x

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Tiền sử hút thuốc lá, tiếp xúc khói bụi ĐT nghiên cứu .............. 39

Biểu đồ 3.2. Kết quả điều trị và ngày điều trị trung bình của đối tượng nghiên

cứu (n=72) ....................................................................................................... 44

Biểu đồ 3.3. Thay đổi các triệu chứng cơ năng sau điều trị của ĐTNC ......... 45

Biểu đồ 3.4. Thay đổi triệu chứng toàn thân sau điều trị của ĐTNC ............. 45

Biểu đồ 3.5. Đánh giá mức độ tiến triển khó thở theo mMRC của đối tượng ..... 46

nghiên cứu (n=72) ............................................................................................. 46

Biểu đồ 3.6. Thay đổi triệu chứng thực thể sau điều trị của đối tượng nghiên

cứu, n=72 ......................................................................................................... 47

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng chồng lấp hen – BPTNMT (Asthma - COPD Overlap Syndrome

ACOS) có đặc điểm giới hạn luồng khí dai dẳng với một vài tính chất thường đi

cùng với hen và một vài tính chất đi cùng với BPTNMT. Do đó ACOS được xác

định bởi các tính chất vừa giống với hen lẫn BPTNMT [31].

Bệnh nhân ACOS chiếm khoảng 15 - 25% các bệnh đường hô hấp tắc nghẽn

[54]. Tỷ lệ hiện mắc ACOS chiếm một nửa số bệnh nhân hen và một phần ba

của BPTNMT. Nghiên cứu của Jan Kang và CS (2016) tại Trung Quốc cho thấy

tỉ lệ bệnh nhân bị ACOS chiếm 15% đến 20% bệnh nhân [39]. Tại Việt Nam theo

nghiên cứu của Trương Thị Tuyết (2015) bệnh nhân ACOS chiếm 17,2%[7].

Bệnh nhân ACOS có nhiều biến cố bất lợi hơn so với bệnh nhân bị hen hoặc

BPTNMT đơn thuần. Nhiều triệu chứng hô hấp hơn, chức năng phổi tồi tệ hơn,

sử dụng nhiều loại thuốc hô hấp hơn, phải nhập viện nhiều lần và triệu chứng lâm

sàng trầm trọng hơn và tình trạng sức khỏe còn tồi tệ so với bệnh nhân hen hoặc

BPTNMT đơn thuần. Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân ACOS cao hơn bệnh nhân hen

và BPTNMT đơn thuần [11], [24], [46], [56]. Một nghiên cứu hồi cứu của

Andersén H et al (2013) ở Phần Lan, đã chỉ ra rằng bệnh nhân ACOS chịu chi phí

y tế cao hơn, do bệnh nhân sử dụng nhiều dịch vụ chăm sóc y tế hơn bệnh nhân

BPTNMT đơn thuần, bên cạnh đó ACOS thường gặp ở người lớn tuổi, có nhiều

vấn đề làm ảnh hưởng xấu đến sức khỏe của bệnh nhân [10]. Trong nghiên cứu

của Sorino C và CS (2016) ở Anh, cho thấy tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân ACOS

cao hơn bệnh nhân hen hoặc BPTNMT đơn thuần (7,17 trên 100 người-năm,

tỷ lệ tử vong: 1,83%) [64].

Trên thế giới có rất nhiều công trình nghiên cứu về hội chứng chồng lấp hen-

BPTNMT như nghiên cứu của Rhee CK và CS (2014) tại Hàn quốc, về vấn đề sử

dụng chi phí y tế và những biến cố ở bệnh nhân ACOS [58], nghiên cứu của Hardin

và CS (2014) tại Tây Ban Nha về vấn đề di truyền của ACOS [37]…

2

Tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên và Bệnh viện Lao bệnh phổi Thái

Nguyên, chúng tôi cũng thường xuyên gặp bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính nhưng triệu chứng lâm sàng và diễn biến cũng như kết quả điều trị có những

điểm giống bệnh nhân hen phế quản. Vì vậy khi tiếp cận thuật ngữ Hội chứng

chồng lấp hen - BPTNMT với những hướng dẫn phân biệt chẩn đoán của các hiệp

hội chuyên ngành như ATS, GOLD, GINA chúng tôi thấy cần tìm hiểu kỹ hơn

một cách khoa học về một số đặc điểm của bệnh nhân ACOS, vì vậy chúng tôi

tiến hành nghiên này với các mục tiêu sau:

1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân có hội chứng

chồng lấp hen- BPTNMT tại Thái Nguyên

2. Mô tả kết quả điều trị và phân tích một số yếu tố liên quan đến kết

quả điều trị đợt bùng phát bệnh nhân có hội chứng chồng lấp hen-

BPTNMT.

3

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Tổng quan về hội chứng chồng lấp hen- BPTNMT

1.1.1. Đình nghĩa

Hội chứng chồng lấp Hen phế quản và BPTNMT (Asthma - COPD

Overlap Syndrome: ACOS) là một bệnh lý phức tạp với biểu hiện triệu chứng

của cả hen phế quản và BPTNMT trên một cá thể. Trong đó hen và BPTNMT

là hai thái cực [1]. Chính vì thế GINA và GOLD (2014) đã cùng nhau thảo luận

thống nhất đưa ra thuật ngữ “Hội chứng chồng lấp giữa bệnh hen và BPTNMT”

để thừa nhận những bệnh nhân có các triệu chứng của cả hai bệnh hen và

BPTNMT, dẫn đến một "sự đồng thuận" định nghĩa của ACOS [4].

Hội chứng chồng lấp hen- BPTNMT (ACOS) có đặc điểm giới hạn luồng

khí dai dẳng với một vài tính chất thường đi cùng với hen và một vài tính chất

đi cùng với BPTNMT. Do đó ACOS được xác định bởi các tính chất giống với

cả hen lẫn BPTNMT [31].

1.1.2. Gánh nặng bệnh tật

Nghiên cứu của De Marco và CS (2013) tại các nước Châu Âu, cho thấy

bệnh nhân ACOS có nhiều biến cố bất lợi hơn so với bệnh nhân bị hen hoặc

BPTNMT đơn thuần. Tỉ lệ bệnh nhân ACOS xu hướng tăng lên theo độ tuổi của

bệnh nhân 1,6% (1,3% -2,0%), 2,1% (1,5% -2,8%) và 4,5% (3,2% -5,9%) tương

ứng với các nhóm tuổi 20-44, 45-64 và 65 -84 [23].

Andersén H et al (2013) tại Phần Lan, dựa trên số liệu bệnh án ra viện của

Viện Y tế và Phúc lợi Quốc gia Phần Lan cho thấy những bệnh nhân ACOS nhập

viện thường xuyên hơn bệnh nhân hen hoặc BPTNMT đơn thuần, số lần điều trị

trung bình trong giai đoạn 2000-2009 là 2,1 ở bệnh hen , 3,4 ở BPTNMT và 6,0

trong hội chứng chồng lấp [10]. Rhee CK và CS ( 2014) tại Hàn Quốc, cho thấy

chi phí y tế ở bệnh nhân ACOS cao hơn hen hoặc BPTNMT đơn thuần. Chi

4

phí của y tế sử dụng cho bệnh nhân ACOS điều trị ngoại trú và nội trú lần lượt

là 790 ± 71 USD / người và 3,373 ± 4,628 USD / người, đối với bệnh nhân

BPTNMT đơn thuần 413 ± 512 USD / người và 3,010 ± 5,013 USD/ người [58].

Sorino C và CS (2016) tại Anh, nghiên cứu tỉ lệ tử vong trong vòng 15

năm cho thấy tỉ lệ tư vong ở bệnh nhân ACOS có tỷ lệ tử vong cao hơn so với

nhóm chứng hen và BPTNMT đơn thuần (7,17 trên 100 người-năm, tỷ lệ tử

vong: 1,83%) [64]. Qua các nghiên cứu cho thấy nhóm bệnh nhân ACOS có

tiên lượng nặng hơn, chất lượng cuộc sống kém hơn so với nhóm bệnh nhân có

bệnh lý hen hoặc BPTNMT đơn thuần.

Hiện nay, tại nước ta bệnh nhân ACOS mới đang được chẩn đoán phân

biệt với hen và BPTNMT. Nên chưa có nghiên cứu thống kê được các biến cố

do hội chứng chồng lấp gây ra.

1.1.3. Các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng tới ACOS

Do đặc điểm của bệnh nhân ACOS là mang cả 2 đặc tính của cả hen và

BPTNMT. Nên các yếu tố nguy cơ của ACOS cũng là các yếu tố nguy cơ chung

cho cả hen và BPTNMT. Một số yếu tố nguy cơ được nhấn mạnh khi chúng

cùng tồn tại góp phần hình thành bệnh lý ACOS.

Điều này cho thấy tiền sử đợt cấp giúp dự báo mức độ nặng của

BPTNMT tương tự như với ACOS.

1.1.3.1. Yếu tố môi trường

* Thuốc lá

Khói thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu gây BPTNMT.

Khoảng 15-20% người hút thuốc lá bị BPTNMT, 85-90% bệnh nhân bị

BPTNMT là do thuốc lá. Hút thuốc lá > 20 bao - năm có nguy cơ cao dẫn đến

BPTNMT [33]. Hút thuốc lá thụ động cũng góp phần gây nên những triệu

chứng hô hấp và BPTNMT do sự gia tăng gánh nặng toàn thể phổi do hít phải

những hạt và khí [16].

5

Nhiều nghiên cứu mới cũng chỉ ra rằng, những bệnh nhân hen có hút

thuốc lá cũng làm gia tăng nguy cơ khí phế thũng và BPTNMT tăng gấp nhiều

lần [16]. Vì vậy, chính hút thuốc lá cũng là yếu tố nguy cơ của ACOS.

* Bụi và chất hóa học nghề nghiệp

Khi tiếp xúc kéo dài các loại bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nước,

chất kích thích, khói,...) có thể gây nên BPTNMT độc lập với hút thuốc lá và

làm gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá. Tiếp xúc với những chất

kích thích, bụi, hữu cơ và những chất kích ứng cơ thể gây nên sự gia tăng đáp

ứng phế quản, đặc biệt những phế quản đã bị tổn thương bởi những tiếp xúc

nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản [2].

* Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà.

Mức độ ô nhiễm không khí cao có hại cho người có sẵn bệnh tim hay

phổi. Ô nhiễm môi trường trong nhà như chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng

là những yếu tố gây nên BPTNMT [3]. Ô nhiễm không khí trong gia đình cũng

ảnh hưởng đến phổi của trẻ. Sử dụng khí tự nhiên trong nấu ăn cũng gây các

bệnh hô hấp và ảnh hưởng chức năng hô hấp của trẻ mà không phụ thuộc vào

tác dụng của khói thuốc lá của bố mẹ chúng. Dùng củi đun nấu cũng là nguồn

gây ô nhiễm. Đối với những bệnh nhân hen, nếu không loại bỏ được các yếu tố

trên, hen sẽ khó kiểm soát và có thể tiến triển nặng lên tắc nghẽn luồng khí thở

không hồi phục và có thể dẫn tới ACOS.

* Khí hậu

Người ta thấy có mối liên hệ giữa đợt cấp BPTNMT và khí hậu (đặc biệt

là nhiệt độ và độ ẩm). Tiếp xúc với không khí khô gây nên co thắt phế quản ở

bệnh nhân BPTNMT. Số bệnh nhân BPTNMT vào khoa cấp cứu cũng tăng lên

khi thời tiết lạnh [3].

1.1.3.2. Nhiễm khuẩn

Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thường phối hợp với một sự

giảm chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trưởng

6

thành. Nhiễm virut có thể liên hệ với mọi yếu tố khác, ví dụ như: cân nặng lúc

sinh thấp và có liên quan BPTNMT [2]. Nhiễm virut đặc biệt virut hợp bào hô

hấp làm tăng tính phản ứng phế quản.

1.1.3.3.Tình trạng kinh tế xã hội, ăn uống và dinh dưỡng

Tình trạng kinh tế xã hội có liên hệ với sự phát triển BPTNMT, cơ chế

không rõ. Ăn cá sử dụng vitamin C và vitaminE là những loại vitamin chống

oxi hóa, làm giảm nguy cơ mắc BPTNMT. Trong cá có chứa axit béo không

no, những chất này có tác dụng ức chế cạnh tranh chuyển hóa axit arachidonic

và làm giảm xác suất mắc BPTNM. Thiếu vitamin A và vitamin D có liên quan

việc tăng tỉ lệ bệnh [2].

1.1.3.4. Một số yếu tố nguy cơ khác ảnh hưởng đến ACOS

* Di truyền

Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong những gia đình có

tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõ nhất là thiếu hụt di truyền

1 - antritrypsin, đó là một glycogen được tổng hợp tại gan. Đây là chất ức chế

chủ yếu các proteinase, nó bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân hủy

protein. Nhóm thiếu hụt này cũng là yếu tố nguy cơ cho sự phát triển hen thời

thơ ấu.

* Sự phát triển của phổi - đẻ thiếu tháng

Sự phát triển của phổi có liên quan quá trình phát triển ở bào thai, trọng

lượng khi sinh và các phơi nhiễm trong thời kỳ niên thiếu. Nếu chức năng phổi

của một cá thể khi trưởng thành không đạt được mức bình thường thì những cá

thể này có nguy cơ sau này bị nhiễm BPTNMT [2].

* Giới tính

Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT ở nam giới cao hơn so với nữ

giới. Tuy nhiên những năm trở lại đây thì tỷ lệ mắc ở nữ kèm theo là tỷ lệ tử

vong ở nữ giới cao hơn so với nam giới [3].

7

1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng chồng lấp hen- BPTNMT

1.1.4.1. Cơ chế viêm

Có ba đặc điểm lâm sàng thường gặp trong các bệnh phổi tắc nghẽn:

viêm đường hô hấp mạn tính, tắc nghẽn đường dẫn khí và tăng đáp ứng phế

quản. Phản ứng viêm mạn tính đường thở được cho là do bạch cầu ái toan được

thúc đẩy bởi các tế bào CD4 trong bệnh hen phế quản, trong khi đó bạch cầu

đa nhân trung tính thúc đẩy bởi các tế bào CD8 trong BPTNMT. Những bệnh

nhân hen phế quản hút thuốc có tăng bạch cầu đa nhân trong đường thở, tương

tự như BPTNMT. Đây có thể là một nguyên nhân gây tăng đề kháng với

Corticosteroid trong điều trị. Ngược lại, phản ứng viêm tăng bạch cầu ái toan

đã được quan sát thấy trên một số bệnh nhân BPTNMT và có liên quan với khả

năng phục hồi sự tắc nghẽn đường dẫn khí. Tóm lại, nhiều nghiên cứu đã chỉ

ra rằng phản ứng viêm với sự gia tăng bạch cầu trung tính và bạch cầu ái toan

cao có liên quan nhiều đến sự suy giảm nhanh FEV1 và đóng vai trò chính trong

cơ chế bệnh sinh của ACOS [1].

Kitaguchi và CS (2012) tại Nhật Bản, nghiên cứu trên bệnh nhân

BPTNMT ổn định (FEV1 ≤ 80%) và có nhóm triệu chứng của Hen: khó thở

nhiều, thở khò khè, ho và tức ngực xấu đi vào ban đêm hoặc vào buổi sáng sớm

(1: BPTNMT có chồng lấp), so với bệnh nhân BPTNMT không các triệu chứng

(2: BPTNMT đơn thuần). Họ nhận thấy rằng số lượng bạch cầu ái toan ngoại

vi và số lượng bạch cầu ái toan đờm cao hơn đáng kể ở nhóm 1 [42]. Một sự

tương quan đáng kể đã được quan sát giữa sự gia tăng FEV1 do đáp ứng với

điều trị bằng corticosteroid dạng hít (ICS) và số lượng bạch cầu ái toan trong

đờm. Do đó, xét nghiệm đờm có tăng bạch cầu ái toan như 1 chỉ tiêu để chẩn

đoán BPTNMT, hen và ACOS [1].

1.1.4.2.Tăng đáp ứng phế quản

Tăng đáp ứng phế quản là phản ứng quá mức đối với một loạt các tác

nhân kích thích gây co thắt phế quản và có thể có mặt trong các bệnh viêm

8

đường hô hấp. Kích thích đó là: Vật nuôi, phấn hoa, nấm, bụi, mùi hương,

không khí lạnh, ô nhiễm, khói, hơi hóa chất, tập thể dục, giận dữ, căng thẳng...

Các chuyên gia cho rằng người có gia tăng đáp ứng phế quản sẽ có đáp ứng tốt

với các thuốc giãn phế quản. Sự đáp ứng này xảy ra ở hầu hết các bênh nhân hen

và khoảng 2/3 bệnh nhân BPTNMT [29]. Một số test kiểm tra đơn giản mà không

gây co thắt cơ trơn mạnh như: histamine, mannitol, adenosine, muối ưu trương

có thể được sử dụng để chẩn đoán khi nghi ngờ bệnh nhân có hội chứng chồng

lấp trên bệnh nhân BPTNMT. Tình trạng tăng đáp ứng phế quản gia tăng theo

sự gia tăng tuổi tác và tình trạng hút thuốc lá, thuốc lào. Tăng đáp ứng phế quản

đóng góp vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh ở bênh nhân ACOS [1].

Ngoài ra trong một số nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của bệnh nhân ACOS

còn liên quan tới yếu tố gene. Christenson và cộng sự (2015) tại Hà Lan, cho thấy

có sự chồng lấp về di truyền, mô bệnh học và rối loạn chức năng giữa hen và

BPTNMT [19]. Nghiên cứu của Hardin và cs (2011) cho thấy bệ

gen GPR65 (rs6574978, P = 1.18 × 10 −7 ) liên quan đến bệnh nhân có hội

chứng chồng lấp hen- BPTNMT [35].

1.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán hội chứng chồng lấp hen-

BPTNMT

1.2.1. Triệu chứng lâm sàng

1.2.1.1.Tiền sử hen phế quản

- Ở những bệnh nhân trước đó đã được chẩn đoán hen phế quản, bệnh

nhân mang đầy đủ những triệu chứng gợi ý đến hen. Điển hình là các cơn hen

phế quản:

+ Tiền triệu: Hắt hơi, sổ mũi, ho khan, ngứa mắt…Cơn khó thở lúc bắt

đầu khó thở chậm, ở thì thở ra, có tiếng cò cử người ngoài cũng nghe thấy.

+ Tiền sử có một trong các triệu chứng sau: Ho, tăng về đêm. Tiếng rít

tái phát. Khó thở tái phát. Nặng ngực nhiều lần.

9

+ Các triệu chứng thường nặng lên về đêm hoặc sáng sớm.

+ Các triệu chứng xuất hiện hoặc nặng lên khí có: Gắng sức, nhiễm virus,

tiếp xúc với lông chó mèo, mạt bụi nhà, khói thuốc, phấn hoa, thay đổi nhiệt

độ, thay đổi cảm xúc, các loại thuốc….

- Ở giai đoạn sau, bệnh nhân có thể có tắc nghẽn luồng khí không hồi phục.

Biểu hiện cơ năng chủ yếu là ho (thường kèm theo khạc đờm) và khó thở khi gắng

sức [3].

1.2.1.2. Triệu chứng cơ năng

- Ho kéo dài: Ho gián đoạn hoặc cả ngày (thường là cả ngày), ho thường là

triệu chứng đầu tiên trong tiến triển của BPTNMT, là một chỉ điểm quan trọng

trong chẩn đoán bệnh [3]. Ho khạc đờm thường nặng lên vào mùa đông và đặc

biệt là sau nhiễm khuẩn hô hấp.

- Khạc đờm nhiều năm: Khạc đờm nhầy thường sau cơn ho, khạc đờm

trên ít nhất 3 tháng trong 1 năm, và ít nhất trong 2 năm liên tiếp. Lúc đầu thường

ho, khạc đờm vào buổi sáng, ngắt quãng, sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhầy,

số lượng ít (< 60 ml/24 giờ), khi bùng phát thì đờm lẫn mủ [2].

- Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất, tiên lượng bệnh tồi hơn và chứng

tỏ sự suy giảm CNHH nặng lên với đặc điểm khó thở khi gắng sức, dần dần khó

thở thường xuyên. Khó thở trong BPTNMT là khó thở dai dẳng và nặng dần.

- Khò khè, ho và tức nặng ngực nặng hơn về đêm hoặc gần sáng.

Trong nghiên cứu Nielsen M, Barnes CB, Ulrik CS (2015) ở Ba Lan, đã

chỉ ra những bệnh ACOS có nhiều đợt khò khè, ho khạc đờm nhiều hơn bệnh

nhân bệnh nhân hen và BPTNMT đơn thuần [52].

1.2.1.3. Triệu chứng toàn thân

Mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, sút cân, lo lắng. Sốt chỉ gặp trong các đợt

bội nhiễm. Da xanh khi bệnh kéo dài, có thể tím tái, móng tay khum, ngón tay dùi

10

trống [3].

1.2.1.4. Triệu chứng thực thể

Khám thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán COPD và thường không thấy

biểu hiện bệnh lý nếu chưa có tắc nghẽn mức độ trung bình, nặng.

- Lồng ngực hình thùng: Cố định ở vị trí thở vào, vai nhô lên, xương sườn

nằm ngang, cơ hoành hạ thấp khiến khoảng liên sườn ở thấp bị rút lõm.

- Nhịp thở tăng: Lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút, thường gặp ở giai đoạn

nặng của bệnh, thở nông, thì thở ra thường kéo dài (trên 4 giây) tương quan với

mức độ tắc nghẽn phế quản, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, sử dụng cơ hô

hấp phụ, co rút cơ liên sườn. Kiểu thở này làm chậm xẹp đường thở ở thì thở ra.

- Sử dụng cơ hô hấp phụ: cơ liên sườn, co kéo hõm ức, hố thượng đòn.

- Sử dụng cơ bụng khi thở ra, thở nghịch thường.

- Gõ ngực vang nhất là khi có giãn phế nang.

- Dấu hiệu Campbell: Khí quản đi xuống thì hít vào.

- Dấu hiệu Hoover: Giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào.

- Nghe: Rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.

- Có thể thấy mạch nghịch đảo: Do ở bệnh nhân BPTNMT, huyết áp tâm

thu có thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức. Bình thường

chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào ≥ 10 mmHg.

* Dấu hiệu tăng áp động mạch phổi và suy tim phải

- Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp.

- Tim nhịp nhanh có thể loạn nhịp hoàn toàn, T2 đanh mạnh, tiếng clic

tống máu, rung tâm thu ở ổ van động mạch phổi, ngựa phi phải, tiền tâm thu.

- Dấu hiệu Carvallo thổi tâm thu bờ trái xương ức, tăng khi hít vào.

- Tĩnh mạch cổ nổi, đập theo nhịp tim.

- Đau vùng gan, đau tăng khi gắng sức.

- Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân, khó thở thường xuyên.

11

- Phù hai chi dưới, cổ trướng [3].

1.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng

1.2.2.1. Thăm dò chức năng hô hấp

Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế được coi là cách đánh giá

khách quan sự tắc nghẽn lưu lượng. Người ta thấy rằng khi FEV1 giảm xuống

dưới 1 lít thì chỉ có khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm. Bệnh

nhân BPTNMT, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:

- Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh.

- Dung tích sống gắng sức (FVC): Giai đoạn đầu có thể bình thường

nhưng sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng.

- Dung tích sống (VC): Chính xác hơn FVC vì không hạn chế bởi áp lực

động của đường hô hấp do xẹp đường thở sớm khi thở ra nhanh.

- Chỉ số Gaensler FEV1/FVC, chỉ số Tiffeneau FEV1/VC< 70%.

- Đo thể tích khí cặn: Có thể gặp rối loạn thông khí hỗn hợp do khí phế

thũng chiếm ưu thế vì thế RV tăng,VC giảm.

Tuy nhiên độ chính xác của phương pháp này phụ thuộc nhiều vào hợp

tác của bệnh nhân và kỹ thuật của người đo [3].

Trong nghiên cứu của Chung JW, Kong KA, Lee JH, et al (2014) ơ Hàn

Quốc, nghiên cứu 4 nhóm bệnh BPTNMT, hen, hội chứng chồng lấp và nhóm

bệnh không tắc nghẽn, cho thấy tỉ lệ FEV 1 / FVC, FEV 1 và FVC thấp nhất

trong nhóm hội chứng chồng lấp [20].

1.2.2.2. Đo khí máu động mạch

Bệnh nhân BPTNMT nên tiến hành đo khí máu động mạch khi có

FEV1< 50% hoặc lâm sàng gợi ý suy hô hấp hoặc suy tim phải. Thông thường

PaO2 giảm từ giai đoạn đầu còn PaCO2 chỉ tăng ở giai đoạn muộn của bệnh.

Chẩn đoán suy hô hấp khi PaO2 < 60 mmHg và/hoặc SaO2 < 90%, có hoặc

không có PaCO2> 45 mmHg [3].

12

1.2.2.3. X quang phổi

Giai đoạn đầu đa số bình thường, giai đoạn muộn có thể thấy các bất

thường trên phim Xquang phổi là:

- Hội chứng phế quản: Dày thành phế quản, hình đường ray, mạng lưới

mạch máu ở phổi tăng mạnh tạo thành hình ảnh “phổi bẩn”.

- Hội chứng khí phế thũng: Phổi hình thùng, tăng sáng, khoang liên sườn

rộng, vòm hoành thấp, mỏm tim ra sau.

- Hội chứng mạch máu: mạch máu trung tâm to nhưng ở ngoại vi thưa thớt

tạo vùng giảm động mạch kết hợp hình ảnh căng giãn phổi.

- Trong đợt bùng phát có bội nhiễm thường thấy các đám mờ.

- Dấu hiệu tim mạch: Tăng áp lực động mạch phổi, đường kính động

mạch phổi thùy dưới bên phải to ra > 16 mm, cung dưới phổi rộng ra, mỏm tim

chếch lên.

- Tim dài và thõng, giai đoạn cuối hình ảnh tim to toàn bộ [3].

1.2.2.4. Chụp cắt lớp vi tính

Chụp cắt lớp vi tính lớp mỏng 1 mm với độ phân giải cao có thể quan sát

rõ khí phế thũng, phát hiện giãn phế nang: Hình ảnh trực tiếp là các vách phế

nang bị phá vỡ, bóng khí có kích thước hơn 1mm, có các kén khí, tỷ trọng dưới

910 HU; Hình ảnh gián tiếp là hệ mạch máu ở phổi thưa, kích thước mạch giảm

nhanh từ rốn phổi ra ngoại vi, có dấu hiệu cắt cụt, các mạch ngoằn ngoèo.

Giãn phế nang thể trung tâm tiểu thùy: Nhiều vùng tròn có tỷ trọng thấp tập

trung ở các tiểu thùy phổi, đường kính vài mm (< 1 cm) bao xung quanh bởi nhu

mô phổi bình thường, chủ yếu là tổn thương thuộc thùy trên của phổi.

Giãn phế nang cạnh vách: Là một dạng ngoại vi của giãn phế nang thể trung

tâm tiểu thùy. Các vùng giảm tỉ trọng phân bố ở vùng dưới màng phổi, cạnh vách

giữa các tiểu thùy và mạch máu phổi. Thể này dễ phát triển thành bóng khí và biến

chứng tràn khí màng phổi [3].

13

1.2.2.5. Các thăm dò khác

Xét nghiệm đờm: Quan sát thấy có bạch cầu ái toan trong đờm và bạch

cầu đa nhân trung tính tăng trong các đợt bội nhiễm.

Công thức máu: Số lượng bạch cầu máu trên 10 G/l gợi ý nguyên nhân

đợt cấp BPTNMT là do bội nhiễm. Đa hồng cầu có thể phát triển ở bệnh nhân

thiếu oxy máu động mạch mạn tính.

Sinh hóa máu: Protein phản ứng C (CRP) bình thường< 0,5 mg/dl. Nồng độ

CRP máu có thể tăng ở bệnh nhân đợt cấp có tình trạng bội nhiễm. Xét nghiệm

ProBNP là một xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán suy tim, thường ProBNP tăng khi bệnh

nhân bị BPTNMT có kèm tâm phế mạn [2].

Điện tâm đồ: được tiến hành để xác định biến chứng tâm phế mạn

của BPTNMT. Trên hình ảnh điện tim có thể thấy P phế ở DII, DIII, aVF

(P cao > 2,5mm, nhọn, đối xứng) và dày thất phải [6].

Siêu âm tim: giúp đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi, giãn

thất phải và suy tim trái phối hợp [3].

1.2.3. Chẩn đoán hội chứng chồng lấp hen-BPTNMT

1.2.3.1. Chẩn đoán ACOS theo SEPAR

Năm 2012, Hiệp hội Bệnh phổi và Phẫu thuật ngực của Tây Ban Nha

(Spanish Society of Pneumology and Thoracic Sur viết tắt SEPAR) đã đưa ra

các tiêu chuẩn chẩn đoán ACOS [25]: Khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu

chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ.

Bảng 1. Các tiêu chuẩn chính và phụ được sử dụng để xác định ACOS

Tiêu chuẩn chính

Tiêu chuẩn phụ IgE> 100 IU, hoặc Tiền sử có cơ địa dị ứng FEV1 sau giãn sau GPQ> 12% và 200 mL so với trước GPQ, ít nhất 2 lần thử. Eosin máu> 5%

Tiền sử bệnh hen FEV1 sau GPQ> 15% và 400 mL so với trước GPQ 1.2.3.2. Chẩn đoán hội chứng chồng lấp hen- COPD theo ATS

Hội lồng ngực Mỹ (ATS), đã thảo luận và đưa ra các tiêu chuẩn chính và

14

tiêu chuẩn phụ để chẩn đoán ACOS, khi bệnh nhân đáp ứng cả ba tiêu chuẩn

chính và ít nhất một tiêu chuẩn phụ được xem xét để chẩn đoán ACOS [25].

Bảng 2: Tiêu chuẩn chẩn đoán ACOS của ATS

Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ

1. Rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi 1.Cơ địa dị ứng hoặc viêm

mũi dị ứng phục ( sau test giãn phế quản FEV 1 / FVC

<0,70 hoặc LLN) ở những người 40 tuổi trở

lên; LLN được ưu tiên

2. Ít nhất 10 năm hút thuốc lá hoặc tiếp xúc

với ô nhiễm không khí trong nhà hoặc ngoài 2. FEV 1 sau giãn phế quản ≥200 mL và 12% so với giá

trời trị trước giãn phế quản ít

nhất 2 lần đo.

3. Tiền sử bệnh hen trước 40 tuổi

Hoặc FEV1 sau giãn phế quản > 15 % và >

400ml so với trước giãn phế quản. 3. Số bạch cầu ái toan trong máu ≥300 tế bào · uL -1

1.2.3.3. Các bước chẩn đoán ACOS theo GINA 2014

Bước 1: Chẩn đoán bệnh đường hô hấp mạn tính

Xác định bệnh nhân có nguy cơ hoặc có khả năng mắc bệnh đường thở

mạn tính và loại trừ các nguyên nhân khác của các triệu chứng hô hấp mạn tính.

Điều này dựa trên việc thăm khám lâm sàng tỉ mỉ và kết quả một số thăm dò

chẩn đoán.

Khai thác các thông tin liên quan:

a) Tiền sử: Gợi ý đến bệnh đường hô hấp mạn tính

- Tiền sử ho, khạc đờm mạn tính, khó thở, khò khè hoặc nhiễm trùng

đường hô hấp lặp đi lặp lại.

- Đã được chẩn đoán bệnh hen hoặc BPTNMT.

15

- Đã được điều trị với các thuốc dạng hít, xịt.

- Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào.

- Tiền sử tiếp xúc với khói, bụi nghề nghiệp, môi trường sống ô nhiễm.

b) Khám lâm sàng:

- Có thể bình thường.

- Bằng chứng của giãn phế nang, hoặc những đặc điểm khác của bệnh

phổi mạn tính, các dấu hiệu của tâm phế mạn hoặc suy hô hấp mạn tính.

c) Xquang:

- Có thể bình thường trong giai đoạn đầu

- Các bất thường trên Xquang phổi hoặc phim chụp cắt lớp vi tính lồng

ngực (thực hiện vì lý do tầm soát ung thư phổi) như: Ứ khí, dày thành phế quản,

bóng khí, kén khí, hoặc các biểu hiện khác của giãn phế nang.

- Có thể xác định một chẩn đoán khác: giãn phế quản, lao, bệnh phổi kẽ,

hay suy tim.

Bước 2. Chẩn đoán hội chứng hen, BPTNMT, ACOS ở người lớn

Liệt kê những đặc điểm thường gặp của hen phế quản, BPTNMT và ACOS

(Bảng 3), các tiếp cận đặc điểm giúp phân biệt hen và BPTNMT (Bảng 4).

a) Lắp ghép những đặc điểm hướng tới chẩn đoán hen hoặc COPD

Khám lâm sàng tập trung vào các đặc điểm: Tuổi, triệu chứng (đặc biệt

sự xuất hiện và tiến triển, biến đổi, xuất hiện theo mùa, thời kỳ hoặc liên tục),

tiền sử bệnh, các yếu tố nguy cơ nghề nghiệp bao gồm khói thuốc, tiếp xúc bụi

nghề nghiệp, chẩn đoán và điều trị trước đây, đáp ứng với điều trị, những đặc

điểm hướng tới chẩn đoán hen hoặc COPD. Bảng kiểm trong bảng 3 (liệt kê

những đặc điểm giúp phân biệt giữa hen và BPTNMT) có thể được sử dụng

để phát hiện những đặc điểm hầu như phù hợp với hen và/hoặc BPTNMT.

b) So sánh số lượng những đặc điểm hướng tới chẩn đoán hen hoặc chẩn

đoán BPTNMT

Từ bảng 3, đếm số lượng những triệu chứng ở mỗi cột. Có ba hoặc nhiều

16

các đặc điểm được liệt kê cho hen hoặc BPTNMT, trong khi không có những

những triệu chứng hướng tới chẩn đoán khác được xem là yếu tố gợi ý mạnh

của chẩn đoán hen hoặc BPTNMT.Tuy nhiên, việc không có những triệu chứng

ít có giá trị dự báo, và không giúp loại trừ hoàn toàn chẩn đoán. Nên đặt chẩn

đoán ACOS khi có một số triệu chứng gặp cả ở hen và BPTNMT.

c) Xem xét mức độ chắc chắn trong chẩn đoán xung quanh chẩn đoán

hen hoặc BPTNMT, hoặc việc có hay không những đặc điểm gợi ý ACOS

Trong trường hợp không có những đặc điểm bệnh sinh, các nhà lâm sàng

thường chẩn đoán dựa trên mức độ nặng của bằng chứng. Từ đó đưa ra chẩn

đoán lâm sàng và lựa chọn thuốc điều trị. Trong trường hợp không hoàn toàn

chắc chắn về chẩn đoán, các thầy thuốc lâm sàng thường lựa chọn những điều

trị an toàn nhất cho người bệnh.

Bảng 3: Đặc điểm thường gặp của hen phế quản, BPTNMT và ACOS

Đặc điểm Hen BPTNMT ACOS

Tuổi bắt đầu Thường tuổi Thường > 40 tuổi. Thường ≥ 40 tuổi,

nhưng có thể có trẻ nhưng có thể

nhiều triệu chứng khởi phát ở bất kỳ

khi còn nhỏ hoặc vị lứa tuổi nào.

thành niên.

Các nhómtriệu - Sự thay đổi của - Tiến triển các

chứng hô hấp triệu chứng theo triệu chứng mạn

thời gian qua từng tính mặc dù đã

phút, từng giờ, được điều trị, có - Triệu chứng hô hấp bao gồm khó thở gắng sức dai dẳng dao động có thể đáng kể. hoặc từng ngày những thời điểm tốt

hoặc một quãng lên hoặc xấu đi.

thời gian dài hơn. - Triệu chứng xuất

- Triệu chứng hiện hằng ngày và

thường nặng lên khó thở khi gắng

17

vào ban đêm hoặc sức.

sáng sớm. - Ho, khạc đờm

- Khởi phát bởi mạn tính trước khi

gắng sức, cảm xúc khó thở, không liên

bao gồm cười, bụi quan tới các tác

hoặc phơi nhiễm nhân kích thích.

với dị nguyên.

Chức năng Rối loạn thông FEV1 có thể cải Hạn chế dòng khí

phổi khí tắc nghẽn thiện bởi điều trị thở ra không hồi

biến đổi trong nhưng luôn tồn tại phục hoàn toàn,

tiền sử hoặc hiện FEV1/FVC sau test < nhưng có thể thấy

tại, phục hồi sau 0,7. biến đổi rõ hiện tại

test giãn phế hoặc trong tiền sử.

quản, tăng đáp

ứng đường thở

Chức năng Có thể bình Rối loạn thông khí Rối loạn thông

phổi giữa thường giữa tắc nghẽn dai dẳng. khí tắc nghẽn dai

những đợt những đợt triệu dẳng.

triệu chứng chứng.

Tiền sử bản - Đã được chẩn - Đã được chẩn - Được chẩn đoán

thân và đoán hen phế đoán BPTNMT, hen (hiện tại hoặc

gia đình quản viêm phế quản mạn từ trước), dị ứng

- Tiền sử gia hoặc khí phế thũng. và tiền sử gia đình

đình có người - Tiếp xúc với các hen và/hoặc tiền

mắc hen, và các yếu tố nguy cơ: hút sử tiếp xúc với

tình trạng dị ứng thuốc lá, khói bụi. các yếu tố nguy

khác (viêm mũi cơ: Hút thuốc

dị ứng hoặc lá, khói bụi.

18

eczema)

Diễn biến - Thường cải - Triệu chứng ngày - Tr i ệu ch ứng

bệnh thiện tự nhiên một xấu đi qua thời t ừng xuất hi ện

hoặc với điều trị. gian mặc dù được từng lúc, nhưng

- Triệu chứng đa điều trị. phần lớn giảm do

dạng theo mùa - Điều trị thuốc điều trị. Tiến triển

hoặc từ năm này giãn phế quản tác là thông thường

sang năm khác. dụng nhanh chỉ như và nhu cầu điều trị

1 biện pháp hỗ trợ. là cao.

Xquang ngực Thường bình Phổi ứ khí và Tương tự

thường. những thay đổi BPTNMT.

khác của BPTNMT.

Đợt cấp Đợt cấp xảy ra, Đợt cấp có thể Đợt cấp có thể

nhưng nguy cơ giảm bởi điều trị. thường gặp hen

của đợt cấp có Nếu có bệnh đồng trong BPTNMT

thể giảm đáng kể mắc có ảnh hưởng nhưng có thể giảm

bởi điều trị. đáng kể. bởi điều trị. Bệnh

đồng mắc có thể

ảnh hưởng.

Viêm đường Bạch cầu ái toan Bạch cầu trung tính Bạch cầu ái toan

dẫn khí đặc và/hoặc trung tính. trong đờm, lympho và/hoặc trung tính

trưng đường dẫn khí, có trong đờm.

thể có viêm hệ

thống.

Bước 3: Đo chức năng hô hấp

Bảng 4. Chức năng hô hấp trong hen, BPTNMT và ACOS

Chức năng hô hấp FEV1/FVC trước hoặc sau test bình thường Hen Phù hợp với chẩn đoán. BPTNMT Không phù hợp với chẩn đoán. ACOS Không phù hợp trừ khi có bằng

19

chứng khác của hạn chế dòng khí mạn tính. Thường có mặt.

FEV1/FVC sau test < 70%

Là yêu cầu để đoán chẩn (GOLD). thiện

Chỉ ra hạn chế dòng khí nhưng có thể cải tự nhiên hoặc sau điều trị.

với

hợp Phù ACOS nhẹ.

FEV1 ≥ 80% lý thuyết Phù hợp với chẩn đoán (hen kiểm và soát tốt giữa trung gian triệu chứng).

Phù hợp với phân loại GOLD mức tắc độ nhẹ nghẽn (nhóm A hoặc B) nếu FEV1/FVC sau test < 0.7.

FEV1 < 80% lý thuyết Phù hợp với chẩn đoán. Yếu tố nguy cơ cho hen cấp.

Chỉ điểm của tắc nghẽn nặng và nguy cơ tương lai (tử vong và đợt cấp).

Sau test giãn phế quản, FEV1 tăng >12% và trên 200 ml (tắc nghẽn có thể hồi phục).

Thường ở một vài trường hợp, nhưng có thể không có mặt khi hen kiểm soát tốt.

thấy Thường thể khi và có FEV1 thấp nhưng ACOS nên cũng được xem xét. Chỉ điểm của tắc nghẽn nặng và nguy cơ tương lai (tử vong và cấp đợt BPTNMT). thấy Thường thể khi và có FEV1 thấp nhưng ACOS nên cũng được xem xét.

Khả năng cao là hen. thường trong hợp với đoán

Sau test phục hồi phế quản, FEV1 >12% và 400 ml (mốc phục hồi) Phù chẩn ACOS.

Không thấy BPTNMT. Xem xét

20

ACOS.

Hình ảnh rối loạn thông khí tắc nghẽn kéo dài trên phế dung kế nhìn

chung ít có giá trị trong phân biệt hen phế quản có rối loạn thông khí tắc nghẽn

cố định với BPTNMT và ACOS. Mặc dù việc đo lưu lượng đỉnh (PEF) không

thể thay thế cho phế dung kế, tuy nhiên, nếu tiến hành đo trên cùng lưu

lượng đỉnh kế trong 1-2 tuần, thấy giá trị PEF thay đổi nhiều có thể gợi ý chẩn

đoán hen, nhưng khi kết quả PEF hoàn toàn bình thường cũng không cho phép

loại trừ chẩn đoán hen hoặc BPTNMT. Sự biến đổi PEF nhiều cũng có thể gặp

trong ACOS.

Khi đã có đầy đủ các kết quả thăm dò, có thể cần thiết thực hiện

việc đánh giá lại chẩn đoán. Kết quả phế dung kế đo một lần không đủ để khẳng

định chẩn đoán, và cần được xem xét cùng với các biểu hiện lâm sàng. Việc sử

dụng Corticosteroid đường phun hít, thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài

thường có ảnh hưởng tới kết quả, đặc biệt khi không dừng thuốc đủ lâu trước

khi tiến hành do phế dung kế [1], [33].

Bước 4. Bắt đầu điều trị

- Nếu triệu chứng gợi ý hoặc không chắc COPD, nên bắt đầu phác đồ

điều trị hen đến khi những đánh giá thêm được thực hiện để xác định hoặc loại

trừ chẩn đoán ban đầu.

Bước 5: Chuyển để khám chuyên khoa nếu cần

Chuyển để chuyên gia tư vấn và đánh giá chẩn đoán thêm là cần thiết trong

các bệnh cảnh sau:

- Bệnh nhân có triệu chứng dai dẳng và hoặc kèm cơn kịch phát dù đã

điều trị.

- Chẩn đoán không chắc chắn, nhất là nếu cần loại trừ một chẩn đoán khác

như: Giãn phế quản, lao phổi cũ, viêm tiểu phế quản, xơ phổi, tăng áp lực động

mạch phổi, bệnh tim mạch và các nguyên nhân gây ra triệu chứng hô hấp.

21

- Nghi ngờ hen hay COPD với các triệu chứng không điển hình (ho ra máu,

sụt cân, triệu chứng của giãn phế quản..).

- Bệnh nhân nghi ngờ hen hoặc COPD có các triệu chứng hoặc dấu hiệu

không điển hình hoặc gợi ý một chẩn đoán hô hấp bổ sung. Cần được chuyển

tuyến trên sớm, không nhất thiết phải đợi điều trị thử hen hoặc COPD.

- Khi nghi ngờ bệnh đường thở mạn tính nhưng các đặc điểm hội chứng

của cả hen lẫn COPD đều ít.

- Bệnh nhân có bệnh lý đi kèm, vốn có thể tác động vào việc đánh giá và

xử trí bệnh đường thở của họ.

Theo GINA và GOLD, chuyển lên tuyến trên cũng có thể phù hợp khi

các vấn đề phát sinh trong lúc đang xử trí hen, COPD hoặc ACOS.

- Có thể làm một số xét nghiệm chuyên sâu như đo khả năng khuếch tán

khí Carbon monoxide (Carbon monoxide diffusing capacity - DLCO), đo nồng

độ ôxít ni tơ (NO) trong khí thở (Fractional exhaled nitric oxide - FeNO), khí máu

động mạch, chụp cắt lớp vi tính ngực phân giải cao, test dị ứng (đặc biệt IgE),

bạch cầu ái toan máu, tế bào viêm trong đờm[1], [4].

1.2.4. Chẩn đoán đợt cấp

Hội chứng chồng lấp được mô tả với tần số đợt cấp và mức độ nghiêm

trọng của đợt cao hơn hẳn tình trạng chỉ có một bệnh đơn thuần [1].

Đợt cấp làm tăng tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tử vong và gánh nặng kinh tế của

căn bệnh. Nghiên cứu Menezes A. M và CS (2014) ở Mỹ cho thấy những bệnh

nhân có hội chứng chồng lấp có nguy cơ cao bị các đợt cấp, so với những người

bị COPD đơn thuần [47].

Bệnh PTNMT cũng như bệnh nhân ACOS tiến triển xen kẽ giữa đợt ổn

định và đợt cấp. Đợt cấp được khởi phát bởi nhiều yếu tố: Nhiễm trùng đường hô

hấp do vi khuẩn, virus... Các nguyên nhân gây khởi phát của cả hen phế quản và

COPD. Trong các đợt cấp có thể dẫn đến suy giảm nhanh chức năng phổi và tăng

22

tỷ lệ tử vong [47].

Hiện nay chưa có sự thống nhất trên toàn thế giới về định nghĩa đợt cấp

BPTNMT. Theo Anthonisen N. R và Cs (1987) [3]: “Đợt cấp được biểu hiện

bằng 3 triệu chứng chính: khó thở tăng, số lượng đờm tăng và đờm nhầy mủ”.

Theo định nghĩa của GOLD (2009) [47] “Đợt cấp BPTNMT là tình trạng xảy ra

trong diễn biến tự nhiên của bệnh, được đặc trưng bởi sự thay đổi các triệu chứng

cơ bản của bệnh nhân như ho, khạc đờm, khó thở khác với những diễn biến

thường ngày, khởi phát cấp tính và đòi hỏi phải thay đổi thuốc điều trị thường

ngày trên bệnh nhân BPTNMT”.

1.3. Khuyến cáo cho điều trị ACOS

1.3.1. Điều trị chung

Về nguyên tắc, mục tiêu điều trị của ACOS cũng tương tự như của hen

và BPTNMT [15]: Một số chuyên gia gợi ý rằng phối hợp thuốc cường beta

và Corticosteroid dạng hít (ICS / LABA) là cách trị liệu đầu tiên của ACOS,

sau đó bổ sung thuốc kháng cholinergic nếu bệnh nhân vẫn có triệu chứng khi

điều trị kết hợp ICS / LABA [15].

Trong nghiên cứu Hogg JC (2004) ở Hàn Quốc, đánh giá những tác động

của ICS và liệu pháp kết hợp ICS / LABA trên FEV1. Nghiên cứu sử dụng ICS

hoặc ICS / LABA sau 30 tháng cho thấy tỉ lệ FEV1 giảm đáng kể [38].

Bệnh nhân BPTNMT có khả năng có nhiều khả năng đáp ứng với ICS

hoặc ICS / LABA hơn so với bệnh nhân BPTNMT không biểu hiện đáp ứng

quá mức phế quản quá mức. Cách tiếp cận khác là sử dụng bạch cầu ái toan

ngoại vi để hướng dẫn lựa chọn điều trị. Có một số nghiên cứu hồi cứu cho thấy

bệnh nhân BPTNMT có số lượng eosinophil ở ngoại biên cao hơn, đáp ứng tốt

hơn so với kết hợp ICS hoặc ICS / LABA so với những người có bạch cầu

eosinophil ở máu ngoại vi không tăng [49], [51].

Bệnh nhân ACOS có thể cải thiện với liệu pháp phối hợp ICS/LABA

23

[51]. Nghiên cứu của Gershon AS và CS ở Canada, bằng phương pháp theo dõi

dọc trong cộng đồng cho thấy rằng, ở bệnh nhân BPTNMT trên 65 tuổi có bệnh

hen đi kèm, chiếm 28% trong toàn bộ bệnh nhân BPTNMT, liệu pháp kết hợp

ICS/LABA làm giảm một cách có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên, lợi ích của

ICS/LABA trong ACOS nên được kiểm chứng trong các thử nghiệm lâm sàng

ngẫu nhiên có nhóm chứng [31].

Sử dụng corticosteroid hít liều thấp và thuốc giãn phế quản có tác dụng

kéo dài là cách điều trị đầu tiên cho bệnh nhân ACOS. Không có lý do để tin

rằng bệnh nhân ACOS có thể phân biệt nguy cơ viêm phổi liên quan đến ICS

so với những người có BPTNMT đơn thuần. Tuy nhiên, ICS nên được sử dụng

một cách thận trọng ở những bệnh nhân ACOS có FEV 1 thấp hơn 50% dự đoán

[31].

LAMA nên được xem xét dùng ở bệnh nhân ACOS có khó thở đáng kể

(mMRC > 1). Nghiên cứu Lapperre TS (2010) ở Hà Lan, có nhóm chứng, theo

dõi kéo dài 12 tuần cho thấy rằng thêm tiotropium 18 g một lần trong ngày

với ICS dường như có hiệu quả ở bệnh nhân có hội chứng chồng lấp [44]. Tỉ lệ

bệnh nhân có đợt kịch phát ở nhóm tiotropium (5.7%) thấp hơn so với nhóm

giả dược (10.7%) [66].

Nhiều phác đồ điều trị sử dụng ba thuốc, tuy nhiên ít được lựa chọn hơn

hai loại thuốc hoặc bốn loại thuốc. Phác đồ ba thuốc thường bao gồm ICS và

LABA (từ ống hít đơn hoặc riêng biệt) và cholinolytics (ipratropium bromide

và tiotropium bromide). Sự kết hợp thuốc thường được sử dụng nhất là ICS

cộng với LABA [10].

1.3.2. Khuyến cáo điều trị theo GINA 2013

* Khởi đầu điều trị tùy theo lâm sàng

- Nếu triệu chứng gợi ý hen hoặc không chắc chắn về chẩn đoán của

BPTNMT, nên bắt đầu phác đồ điều trị hen cho đến khi những đánh giá thêm

24

được thực hiện để xác định hoặc loại trừ chẩn đoán ban đầu.

+ Điều trị bao gồm ICS (liều thấp hoặc liều trung bình, phụ thuộc vào

mức độ triệu chứng).

+ Cường beta 2 tác dụng kéo dài nên được tiếp tục (nếu đã được kê),

hoặc bổ sung. Tuy nhiên, điều quan trọng là bệnh nhân không nên được điều

trị LABA đơn thuần nếu có đặc điểm của hen.

- Nếu triệu chứng gợi ý BPTNMT: nên điều trị triệu chứng bằng

thuốc giãn phế quản hoặc dạng kết hợp ICS/LABA, nhưng không dùng ICS đơn

trị liệu.

- Nếu bệnh nhân ACOS: ICS cân nhắc phối hợp với LABA và/hoặc LAMA

* Các chiến lược điều trị khác cho bệnh nhân ACOS

- Cai thuốc lá, phục hồi chức năng, hô hấp, tiêm vắc xin phòng cúm,

phòng phế cầu

- Điều trị bệnh đồng mắc [1], [4].

1.4. Một số nghiên cứu về hội chứng chồng lấp trong nước và ngoài nước.

1.4.1. Một số nghiên cứu ACOS ở nước ngoài.

- Nghiên cứu của Hardin và CS (2014), nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng

và di truyền của hội chứng chồng lấp trên các đổi tượng là người da trắng không

phải gốc Tây Ban Nha hoặc hiện đang hút thuốc lá không phải gốc Tây Ban Nha

hoặc người Mỹ gốc Phi với BPTNMT. Các đối tượng ACOS đã xác định tiến

sử hen do bác sĩ chẩn đoán trước tuổi 40.

Các đối tượng có ACOS có nhiều đợt cấp, ít khí phế thũng và nhiều bệnh

đường hô hấp hơn cho bất kỳ mức độ suy giảm chức năng phổi nào so với

COPD đơn thuần. Nghiên cứu đã xác định các biến thể di truyền mới có liên

quan đến hội chứng này dựa trên phân tích meta đã xác định gen GPR65 liên

quan đối tượng có ACOS [37].

Đối tượng nghiên cứu có ACOS trẻ hơn (60,0 tuổi so với 64,0 tuổi, P <0,001), có chỉ số BMI cao hơn (28,2 kg / m 2 so với 27,9 kg / m 2 , P =

25

0,006) và ít hút thuốc hơn ( 45,7 gói-năm so với 54,2 năm đóng gói, P <0,001)

so với bệnh nhân BPTNMT đơn thuần [37].

- Nghiên cứu của Alshabanat A và CS (2015) ở Canada, đã có bài báo cáo

về Hội chứng chồng hen - BPTNMT (ACOS): Phân tích hệ thống và phân tích

meta, dựa trên cơ sở phân tích tổng hợp 19 nghiên cứu cho kết quả như sau: Tỷ

lệ bệnh nhân có ACOS là 27%, không có sự khác biệt đáng kể giữa ACOS

và BPTNMT về giới tính, tình trạng hút thuốc, chức năng phổi. Tuy nhiên,

so với đối tượng chỉ có BPTNMT, các đối tượng ACOS trẻ hơn đáng kể, có

chỉ số BMI cao hơn, chi phí dịch vụ chăm sóc sức khỏe thấp hơn. ACOS đại

diện cho một kiểu hình lâm sàng khác biệt với các đợt cấp thường xuyên

hơn, nhập viện, chất lượng cuộc sống tồi tệ hơn và chi phí chăm sóc sức khỏe

cao hơn hen hoặc BPTNMT đơn thuần [9].

- Nghiên cứu của Sorino C, Pedone C (2016) ở Ý, nghiên cứu tỉ lệ tử vong

trong vong 15 năm của bệnh nhân ACOS trên 1065 đối tượng ở độ tuổi > 65 tuổi,

ghi danh vào nghiên cứu SA.RA, với đầy đủ dữ liệu lâm sàng, phổi và theo

dõi. Hoạt động thể chất, khuyết tật liên quan đến bệnh tật và chất lượng cuộc sống

liên quan đến sức khỏe (HRQL) cũng được đánh giá. Bệnh nhân ACOS được tìm

thấy trong 11,1% đối tượng (29,4% số người được chẩn đoán trước đó mắc

BPTNMT và 19,7% những người bị hen suyễn). Bệnh nhân ACOS có liên quan

chặt chẽ đến hiệu suất hoạt động thể lực bị suy giảm, chất lượng cuộc

sống. Bênh nhân ACOS có tỉ lệ tử vong cao hơn so với nhóm chứng (7.17 trên

100 người-năm, tỉ lệ tử vong: 1.83) [65].

- Nghiên cứu của De Marco R, Pesce G, Marcon A, Accordini S,

Antonicelli L, Bugiani M (2013) ở Ý, các yếu tố tỷ lệ và nguy cơ ở những người

trẻ tuổi, trung niên và cao tuổi từ dân số chung dựa trên phương pháp thiết lập

bảng hỏi về các triệu chứng hô hấp, chẩn đoán và các yếu tố nguy cơ, được

quản lý bằng thư hoặc điện thoại đến các mẫu ngẫu nhiên của dân số Ý nói

chung trong độ tuổi 20–44 (n = 5163); 45–64 (n = 2167) và 65–84 (n=1030)

trong nghiên cứu đa trung tâm về tương tác môi trường - gen. Tỷ lệ chẩn đoán

26

hen giảm gần một nửa (từ 8,2% xuống còn 2,9%), trong khi tỷ lệ mắc BPTNMT

gần như tăng gấp đôi (từ 3,3% đến 13,3%) mỗi năm. Tỷ lệ đối tượng có ACOS tăng

đáng kể theo tuổi (p <0,001): tương ứng là 1,6%, 2,1% và 4,5% ở nhóm tuổi 20–

44, 45–64 và 65–84. Phụ nữ có nhiều khả năng mắc hội chứng chồng lấp cao

hơn so với nam giới [24].

1.3.2. Nghiên cứu hội chứng chồng lấp hen-BPTNMT ở Việt Nam

Trương Thị Tuyết( 2015) đã nghiên cứu hội chứng chồng lấp ở bệnh

nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính tại Bệnh viện Bạch Mai. Trên đối tượng

được chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hội chứng chồng lấp tại phòng

khám quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bệnh Viện Bạch Mai. Kết quả cho

thấy tỉ lệ bệnh nhân ACOS chiếm 17,2 % trong số bệnh nhân BPTNMT đang

quản lý điều trị tại phòng khám. ACOS có triệu chứng lâm sàng như BPTNMT.

Các triệu chứng cận lâm sàng như chức năng hô hấp, x- quang phổi, điện tim

nặng hơn ở bệnh nhân BPTNMT đơn thuần[7].

27

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Gồm 72 bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng chồng lấp hen- BPTNMT,

có đợt bùng phát được điều trị nội trú tại Bệnh viện Lao và Bệnh Phổi Thái

Nguyên và Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên.

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

* Bệnh nhân được chẩn đoán ACOS theo tiêu chuẩn chẩn đoán ATS

2015 khi có đủ 3 các tiêu chuẩn chính và 1 trong 2 tiêu chuẩn phụ như sau:

- Tiêu chuẩn chính

+ Hút thuốc lá ít nhất 10 năm hoặc phơi nhiễm ô nhiễm không khí trong

nhà hoặc ngoài trời tương đương.

+ Tiền sử có triệu chứng hen trước 40 tuổi

+ Rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục

- Tiêu chuẩn phụ

+ Cơ địa dị ứng hoặc viêm mũi dị ứng

+ Khó thở, khò khè nặng về đêm gần sáng.

* Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

* Bệnh nhân được điều trị theo hướng dẫn với các nhóm thuốc tương

đương nhau.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân có tổn thương nhu mô phổi như viêm phổi kẽ, ung thư phổi,

lao phổi.

- Bệnh nhân sa sút trí tuệ hoặc rối loạn ý thức

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Địa điểm: Bệnh viên Lao và Bệnh Phổi Thái Nguyên, Bệnh viện Trung

Ương Thái Nguyên

- Thời gian: Từ tháng 4/2017 đến tháng 4/2018

28

2.3. Phương pháp nghiên cứu

- Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang có so sánh trước sau.

- Cách chọn mẫu: có chủ đích

- Cỡ mẫu được tính theo công thức tính cỡ mẫu cho nghiên cứu mô tả

cắt ngang.

Công thức tính cỡ mẫu:

𝟐 n = 𝒁𝟏−𝜶/𝟐

𝒑(𝟏−𝒑) 𝒅𝟐

Trong đó:

n là cỡ mẫu, Z= 1,645 ở độ tin cậy 90% (thang phân vị chuẩn ở mức ý

nghĩa α = 0,1)

p là tỷ lệ bệnh nhân ACOS

(Theo Nghiên cứu của Trương Thị Tuyết [7], p = 0,172)

Chọn p = 0,172 ; d = 0,1  n = 39

2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu

2.4.1. Các chỉ tiêu thực hiện mục tiêu 1: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng ở bệnh nhân có hội chứng chồng lấp hen- COPD

- Đặc điểm chung :

+ Tuổi, giới

+ Tiền sử hít phải khí độc hại: Hút thuốc lá, thuốc lào, các chất khói, bụi.

+ Tiền sử dị ứng: Viêm mũi dị ứng, viêm da cơ địa, dị ứng khác.

+ Bệnh đồng mắc: Tăng huyết áp, đái tháo đường.

+ Thời gian mắc bệnh

- Đặc điểm lâm sàng

Toàn thân

+ Mệt mỏi

+ Sốt

29

+ Tím môi và đầu chi.

Cơ năng:

+ Khó thở, khò khè tăng về đêm gần sáng.

+ Tính chất ho khạc đờm

+ Đau ngực

Thực thể:

+ Các tiếng ran: ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ

+ Hình thể lồng ngực: hình thùng

+ Triệu chứng ứ trệ đại tuần hoàn: Phù, gan to

- Đặc điểm cận lâm sàng

+ Đặc điểm các chỉ số thông khí phổi: FEV1, FEV1/FVC, mức độ tắc

nghẽn.

+ Hình ảnh X quang: Phổi bẩn, khí phế thũng, đám mở

+ Công thức máu: Số lương bạch cầu, tỷ lệ bạch cầu trung tính, bạch cầu

lympho, hồng cầu, hematocrit (HCT).

+ Điện tim: Dày nhĩ phải, dày thất phải, dày cả nhĩ phải, thất phải

2.4.2. Chỉ tiêu thực hiện mục tiêu 2: Mô tả kết quả điều trị và đánh giá một số

yếu tố liên quan đến kết quả điều trị đợt bùng phát bệnh nhân có ACOS.

+ Kết quả điều trị trước ra viện: tốt, xấu

+ Thời gian nằm viện: 1 tuần, 2 tuần, 3 tuần

+ Thay đổi tần số mạch, nhịp thở, huyết áp

+ Thay đổi mức độ khó thở ( mMCR 0-4 điểm)

+ Thay đổi triệu chứng lâm sàng sau đợt điều trị: cơ năng, toàn thân ,

thực thể.

+ Thay đổi công thức máu sau điều trị

+ Thay đổi chỉ số SpO2 sau điều trị.

- Một số yếu tố liên quan tới kết quả điều trị

30

+ Tuổi bệnh nhân

+ Chỉ số khối cơ thể BMI

+ Thời gian bị bệnh (năm)

+ Mức độ tắc nghẽn

+ Số đợt bùng phát trong 12 tháng vừa qua

+ Mức độ hút thuốc lá

+ Bệnh đồng mắc ( Đái tháo đường, tăng huyết áp)

2.5. Kỹ thuật và phương pháp thu thập số liệu

Tất cả số liệu thu thập được theo một mẫu bệnh án nghiên cứu thống

nhất, thông tin được thu thập thông qua hỏi, khám bệnh và hồ sơ bệnh án.

2.5.1. Phương pháp khám lâm sàng

Bệnh nhân vào viện được học viên khai thác bệnh sử, tiền sử, khám bệnh,

khi có các triệu chứng phù hợp với ACOS thì được ghi chép thông tin vào mẫu

bệnh án nghiên cứu. Khi điều trị hết đợt bùng phát bệnh nhân được khám lại

lâm sàng để ghi nhận sự biến đổi triệu chứng và dựa vào kết quả thông khí phổi

để chọn đối tượng nghiên cứu.

Với bệnh nhân diễn biến nặng, không đo được thông khí phổi thì dựa vào

sổ điều trị ngoại trú BPTNMT có kết quả đo thông khí phổi của lần đo gần nhất

để làm tiêu chuẩn chẩn đoán hoặc dựa vào chẩn đoán BPTNMT ở giấy ra viện của

những đợt bùng phát trước đó để chọn vào đối tượng nghiên cứu.

2.5.2. Các phương pháp cận lâm sàng

* Đo thông khí phổi

- Phương tiện kỹ thuật: Đo bằng máy Spiroanalyzer – ST300

- Đo khi điều trị hết đợt bùng phát

- Thực hiện kỹ thuật

Chuẩn bị bệnh nhân: Không dùng thuốc giãn phế quản trước 4 giờ với

thuốc giãn phế quản tác dụng nhanh, 12 giờ với thuốc giãn phế quản tác dụng

chậm trước khi đo thông khí phổi. Nghỉ 15 – 30 phút trước khi đo, đo xa các

31

bữa ăn, không uống rượu, chè, cà phê, hút thuốc trước khi đo. Đo ở tư thế ngồi,

bệnh nhân nới lỏng quần áo.

Bệnh nhân thở bình thường khoảng 3 chu kỳ hô hấp sau đó hít vào từ từ,

thật gắng sức rồi thở ra thật mạnh, liên tục hết sức 6 giây. Nghỉ 2 – 3 phút rồi

đo lại. Đo 3 lần phải đạt kết quả ở bản ghi đúng kỹ thuật. Lấy bản kết quả có

giá trị cao nhất, đồ thị ghi được phải đều, không răng cưa, đến cuối mang tính

tiệm cận chứ không nhọn, đảm bảo tính lặp lại: Kết quả giữa 2 trị số FVC cao

nhất và cao nhì không lệch quá 5%.

Bản kết quả được chọn là kết quả đo trước test

- Làm test hồi phục phế quản: xịt 400 μg salbutamol sau đó 15 – 20 phút

đo lại FEV1 lần 2: kết quả sau test. Nếu FEV1 sau test không tăng hoặc tăng dưới

12% hoặc dưới 200ml thì được gọi là test hồi phục phế quản âm tính. Bệnh nhân

đạt được đúng tiêu chuẩn thì được chọn vào đối tượng nghiên cứu.

* Công thức máu

- Lấy máu: Khi bệnh nhân đến viện và trước khi ra viện 1 ngày.

Lấy 2ml máu tĩnh mạch vào tuyp có chống đông bằng EDTA, xét nghiệm

trên máy tổng phân tích tế bào máu Sentax- Nhật bản tại Khoa huyết học Bệnh

viện Đa Khoa Trung Ương Thái Nguyên và Bệnh viện Lao và Bệnh Phổi Thái

Nguyên.

* Chụp X quang phổi thẳng chuẩn

- Tất cả đối tượng nghiên cứu được chụp Xquang phổi thẳng 1 lần trong

ngày đầu sau nhập viện, chụp tại Khoa chẩn đoán hình ảnh bệnh viện Đa Khoa

Trung Ương Thái Nguyên và Khoa chẩn đoán hình ảnh bệnh viện Lao và Bệnh

Phổi thái Nguyên, đọc phim do bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh.

* Điện tim:

- Ghi lúc bệnh nhân vào viện

- Thực hiện bằng máy Fukuda của Nhật Bản

- Ghi 12 chuyển đạo thường quy: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF,V1,V2,

32

V3, V4, V5, V6.

* Đo độ bão hòa oxy trong máu động mạch ( SpO2)

- Đo bằng máy đo nồng độ oxy và nhịp tim Beurer PO30 của Đức

- Đo vào thời điểm bệnh nhân chưa/không thở oxy lúc vào viện và trước

khi bệnh nhân ra viện.

* Xác định số ngày điều trị:

Số ngày điều trị = Ngày vào viện - Ngày ra viện .

*Pháp đồ điều trị

Tất cả các bệnh nhân được điều trị đợt bùng phát ( ĐBP) theo phác đồ

thống nhất của Bộ Y Tế [Phụ lục 1].

- Do điều trị tại hai bệnh viện khác nhau nên quá trình điều trị sẽ có

những thuốc khác nhau. Chính vì thế để tránh sai lệch kết quả trong nghiên cứu,

chúng tôi chọn nhưng thuốc cùng nhóm dược lý, cùng thế hệ, để điều trị cho

đối tượng nghiên cứu. Phác đồ điều trị cụ thể áp dụng tại Bệnh Viện Lao và

Bệnh Phổi Thái Nguyên, Bệnh Viện Trung Ương Thái Nguyên:

Kháng sinh: Bệnh nhân được điều trị kháng sinh theo “khuyến cáo

kháng sinh trong đợt cấp” của Hội lao và bệnh phổi Việt Nam (2015):

- Bệnh nhân đợt cấp nhẹ: Sử dụng Amoxicilin-a.clavulamic (Unasyl

2g/ngày) hoặc Cephalosphorin thế hệ 3 (cefotaxime 3g/ngày)

- Bệnh nhân đợt cấp trung bình, nặng: phối hợp 1 trong 2 loại thuốc như

trên với Fluoroquinolon hô hấp: Moxifloxacin 400mg/ ngày

- Dùng thuốc giãn phế quản , phối hợp hai nhóm thuốc giãn cơ phế

quản: nhóm chủ vận β2 – adrenergic hoặc với nhóm xanthin. Sử dụng đường

uống, tiêm truyền tĩnh mạch hoặc khí dung.

+ ĐBP nhẹ: uống Salbutamol 4 - 12mg/ ngày

+ ĐBP trung bình: uống Salbutamol kèm theo khí dung salbulest 5-

15mg/ngày

33

+ ĐBP nặng: Salbutamol truyền tĩnh mạch 0,5 mg/ giờ hoặc Diaphylin

4,8% × 1 - 2 lọ/ngày pha với Glucose 5% tiêm tĩnh mạch chậm hoặc truyền tĩnh

mạch kèm theo khí dung salbulest 10- 15 mg/ngày

- Dùng corticoid

+ Đợt bùng phát mức độ nhẹ: Medrol 16mg x 2 viên/ngày

+ Đợt bùng phát mức độ trung bình và nặng: Solumedrol 40mg x 2 lọ/ ngày

- Dùng thuốc long đờm: Medovent 30 mg x 2 viên/ ngày.

- Thở oxy qua mũi với lưu lượng 2 lít/ phút khi SPO2 < 90%

- Kết hợp điều trị bệnh đồng mắc.

2.6. Một số khái niệm và tiêu chuẩn đánh giá sử dụng trong nghiên cứu

2.6.1. Đo lường và đánh giá mức độ hút thuốc lá

- Số bao-năm = Số điếu thuốc hút một ngày / 20 × số năm hút thuốc [3]

- Chia 2 mức để đánh giá: ≥ 20 và < 20 bao – năm (mức dự báo nguy cơ

cao dẫn đến BPTNMT) [33].

2.6.2. Tiêu chuẩn đánh giá chỉ số khối cơ thể

Công thức tính chỉ số BMI (Body Mass Index) và phân loại BMI tiêu

chuẩn năm 2000 của WHO dành cho các nước Châu Á Thái Bình Dương [2].

Công thức tính: BMI (kg/m2) = Cân nặng(Kg)/ Chiều cao2 (m2)

Phân loại BMI:

Gầy: BMI <18,5

Bình thường: 18,5 ≤ BMI ≤ 22,9

Thừa cân và béo phì: BMI ≥23

2.6.3. Đánh giá điện tim

- Tần số bình thường từ 60- 100 lần/ phút

+ < 60 lần/ phút nhịp chậm

+ > 100 lần / phút nhịp nhanh [6].

- Đánh giá dày nhĩ phải.

34

+ Trục phải: Góc Alpha > 110˚

+ Dày nhĩ phải (P phế) P cao > 2mv ở DII, DIII, aVF

+ RV1 + SV5 > 11mv, dạng R/s ở V=1 [6].

2.6.4. Đánh giá chỉ số SpO2

- Bình thường dao động từ 95 - 100 %

- Giảm: < 95% [2].

2.6.5. Chẩn đoán đợt bùng phát và mức độ

* Chẩn đoán đợt bùng phát khi có 1 trong 3 triệu chứng sau

- Bệnh nhân ho khạc đờm tăng lên

- Đờm chuyển thành đờm mủ

- Khó thở tăng lên [1].

* Đánh giá mức độ ĐBP

- Mức độ nặng: Có cả 3 triệu chứng trên.

- Mức độ trung bình: Có 2 trong số 3 triệu chứng của mức độ nặng.

- Mức độ nhẹ: Có 1 trong số triệu chứng của mức độ nặng và có các triệu

chứng khác: ho, tiếng rít, sốt không vì một nguyên nhân nào khác, có nhiễm

khuẩn đường hô hấp trên 5 ngày trước, nhịp thở, nhịp tim tăng > 20% so với

ban đầu [1].

* Hết đợt bùng phát

Nhu cầu dùng thuốc dãn phế quản tác dụng ngắn đường hít không quá 6

lần / ngày.

+ Bệnh nhân có thể đi lại trong phòng.

+ Không bị thức giấc vì khó thở.

+ Lâm sàng ổn định trong 24 giờ [2].

2.6.6. Tiêu chuẩn đánh giá tần suất đợt bùng phát

- Thường xuyên ≥ 2 lần/ năm

- Không thường xuyên < 2 lần/ năm [14].

35

2.6.7. Đánh giá mức độ khó thở theo bảng điểm mMRC

Thang điểm mMRC (modified Medical Research Council) của Hội

đồng nghiên cứu y khoa Anh, theo ATS (2004) [4].

Bảng 2.1. Bảng thang điểm mMRC

Bảng điểm đánh giá khó thở mMRC Điểm

Khó thở khi gắng sức mạnh 0

Khó thở khi đi vội trên đường bằng hay đi lên dốc nhẹ 1

Đi bộ chậm hơn người cùng tuổi vì khó thở hoặc phải dừng lại để 2

thở khi đi cùng tốc độ của người cùng tuổi trên đường bằng.

Phải dừng lại để thở khi đi bộ khoảng 100m hay vài phút trên 3

đường bằng

4 Khó thở nhiều đến nỗi không thể ra khỏi nhà, khi thay quần áo

2.6.6. Tiêu chuẩn đánh giá một số hình ảnh trên phim X-quang

+ Hình ảnh " phổi bẩn" gồm: Dày thành phế quản từ 3 - 7 mm; viêm xung

quang phế quản tạo nên các nốt mở nhu mô, tăng mạng lưới mạch máu phổi.

+ Hình ảnh khí phế thũng: Phổi tăng sáng; vòm hoành hạ thấp; các

khoang liên sườn giãn rộng [3].

2.6.7. Xét nghiêm công thức máu

Dựa theo tiêu chuẩn hằng số sinh lý của người việt Nam để đánh giá sự thay

đổi kết quả xét nghiệm công thức máu sau điều trị [2].

+ Số lượng bạch cầu:

Bình thường : 4,5 G/l – 10 G/l

Giảm : < 4,5 G/l

Tăng : ≥ 10 G/l

+ Số lượng hồng cầu

Bình thường 3,5-5,8 Tera / l.

Giảm < 3,5 Tera/ l

Tăng > 5,8 Tera/ l.

36

+ Hct (Hematocrit) Bình thường 25- 55 % Giảm < 25 % Tăng > 55 % + Bạch cấu trung tính: Bính thường 35- 75% Giảm < 35 % Tăng > 75 % + Bạch cầu lympho: Bình thường 15- 48% Giảm < 15 % Tăng > 48 %.

2.6.8. Tiêu chuẩn đánh giá mức độ tắc nghẽn BPTNMT

Mức độ tắc nghẽn được phân loại theo GOLD 2016 dựa vào kết quả đo

chức năng thông khí [45].

Bảng 2.2. Phân loại mức độ tắc nghẽn

Mức độ tắc nghẽn Đặc điểm

I( nhẹ) FEV1/FVC < 70% và FEV1 ≥ 80% SLT

II ( trung bình) FEV1/FVC < 70% và 50% ≤ FEV1< 80% SLT

III ( nặng) FEV1/FVC < 70% và 30 %≤ FEV 1 < 50 % SLT

IV ( Rất nặng ) FEV1/FVC < 70% và FEV1 < 30 % SLT

2.6.9. Tiêu chuẩn xác định bệnh đồng mắc

- Bệnh đái tháo đường theo tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO năm 2010 + Đường huyết lúc đói ≥7,0 mmol/l ( ít nhất 2 lần) - Đường máu bất kỳ thời điểm nào ≥ 11,1 mmol/ l có kèm theo triệu chứng lâm sàng hoặc sau 2 giờ làm nghiệm pháp tăng đường huyết ≥ 11,1 mmol/l [2].

- Tăng huyết áp theo ACC/ AHA. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp ở

người lớn khi:

+ Huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg + Huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg [2]. - Thiếu máu cục bộ cơ tim: Dựa theo điện tâm đồ: Theo Trần Đỗ Trinh (2004)

37

Sự biến đổi của đoạn ST: Chênh xuống, T đảo chiều, ST chênh

thoáng qua [6].

2.6.10. Tiêu chuẩn xác định bệnh nhân hết đợt điều trị.

- Tốt: Ổn định đợt điều trị đợt cấp. - Xấu: bệnh nhân diễn biến lâm sàng, cận lâm sàng nặng lên buộc phải

chuyển tuyến trên hoặc xin về, tử vong [2].

2.6.11. Cách xác định thời gian điều trị

- Số ngày điều trị( ngày) = Ngày vào viện - Ngày ra viện [2]. - Trong nghiên cứu xác định các mức: + Thời gian điều trị 1 tuần: Bệnh nhân ra viện trong vòng 7 ngày đầu của

quá trình điều trị

+ Thời gian điều trị 2 tuần: Bệnh nhân ra viện trong khoảng ngày thứ 8-

14 của đợt điều trị

+ Thời gian điều trị 3 tuần: Bệnh nhân ra viện trong khoảng ngày thứ 15-

21của đợt điều trị

2.6.12. Cách phân nhóm tuổi theo tổng cục dân số ( 2009)[3] + 40- 49 tuổi + 60- 69 tuổi + ≥ 80 tuổi + 50- 59 tuổi + 70- 79 tuổi

2.6.13. Bụi khí độc hại Khói than đá, bụi đá

2.7. Xử lý số liệu - Xử lí số liệu theo phương pháp thống kê y học. - Sử dụng phần mềm SPSS 20.0 để nhập, phân tích và xử lí số liệu.

2.8. Đạo đức trong nghiên cứu

Nghiên cứu tuân theo các chuẩn mực về đạo đức nghiên cứu: - Tất cả các đối tượng nghiên cứu đều được giải thích cụ thể về mục đích, nội dung nghiên cứu và đều tự nguyện tham gia và hợp tác trong quá trình nghiên cứu.

- Các thông tin thu thập được đảm bảo giữ bí mật chỉ phục vụ cho mục

đích nghiên cứu

- Phần tính toán rất trung thực để đảm bảo tính khách quan của đề tài.

38

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

72 bệnh nhân ACOS

8 BN BVĐK và 64BN BVLao BP

Cận lâm sàng

Lâm sàng lần 1

Mục tiêu 1

Điều trị theo phác đồ

Mục tiêu Lâm sàng Cận Lâm Sàng lần 2 2 lần 2

39

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu lúc vào viện. Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi và giới ( n= 72)

Nam Nữ Tổng Giới

% 1,9 22,6 34,0 30,2 11,3 100,0 % 0,0 21,1 42,1 36,8 0,0 100,0 n 1 16 26 23 6 72 % 1,4 22,2 36,1 31,9 8,3 100,0

n 1 12 18 16 6 53 66,98±9,93 n 0 4 8 7 0 19 65,68±7,85 66,94 ±9,39 Nhóm tuổi 40-49 50-59 60- 69 70-79 ≥ 80 Tổng Tuổi trung bình P p < 0,05

Nhận xét: Trong tổng số 72 đối tượng nghiên cứu độ tuổi thường gặp nhất ở nam 60- 69 ( 34%); tuổi trung bình 66,98 ± 9,93,Nữ 60- 69 (42,1 %); tuổi trung bình 65,68 ± 7,85. Tuổi thấp nhất 48, cao nhất 88. Nam gặp nhiều hơn nữ.

Biểu đồ 3.1. Tiền sử hút thuốc lá, tiếp xúc khói bụi ĐT nghiên cứu

Nhận xét: Tỉ lệ bệnh nhân hút thuốc lá 69,4%, trong đó bệnh nhân hút ≥ 20 bao

năm 80 %, tiếp xúc khói bụi không hút thuốc 30,6 %.

Bệnh nhân có tiền sử hút thuốc không tiếp xúc với bụi chiếm tỉ lệ cao nhất chiếm 56,9 %, vừa hút thuốc lá vừa tiếp xúc với khói bụi chiếm tỉ lệ thấp nhât 12,5 %.

40

Bảng 3.2. Tiền sử bệnh hen của đối tương nghiên cứu n= 72

Thời gian mắc TB Tiền sử % n

Chẩn đoán hen < 40 tuổi 69,4 50 34,5 ±11,1

Không chẩn đoán hen 30,6 22

* Nhận xét: Tỉ lệ BN ACOS được chẩn đoán hen trước 40 tuổi( 61,1

%), thời gian mắc bệnh trung bình 34,5 ± 11,1 năm, tiền sủ không được chẩn

đoán hen ( 30,6 %).

Bảng 3.3.Tiền sử dị ứng của đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân

n %

Tiến sử các bệnh dị ứng

Có 53 73,6

Không 19 26,4

Tổng 72 100

Nhận xét:

Trong 72 đối tượng ngiên cứu, tỷ lệ bệnh nhân có tiền sử mắc các bệnh

dị ứng chiếm tỉ lệ cao (73,6%).

Bảng 3.4. Tỷ lệ các bệnh đồng mắc của đối tượng nghiên cứu.

Tiền sư bệnh n %

Tăng huyết áp 44 61,5

Đái tháo đường 30 42,5

Bệnh khác 11 15,2

Nhận xét:

Trong 72 đối tượng nghiên cứu, tỉ lệ bệnh đồng mắc cao nhất là tăng huyết

áp (61,5%), bệnh đái tháo đường (42,5%). Tỉ lệ bệnh khác thấp nhất (15,2%)

41

3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.5. Đặc điểm triệu chứng toàn thân của đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân n % Triệu chứng

12 Sốt 16,7

71 Tím môi và đầu chi 98,6

72 Mệt mỏi 100

* Nhận xét:

Tỉ lệ bệnh nhân mệt mỏi chiếm tỉ lệ cao nhất (100%), tím môi đầu chi

(98,6%), tỉ lệ bệnh nhân sốt thấp nhất (16,7%).

Bảng 3.6. Đặc điểm triệu chứng cơ năng của đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân

n % Triệu chứng

Khó thở (điểm mMCR)

0 0 0,0

1 0 0,0

2 5 7,0

3 27 37,5

4 40 55,5

Khò khè tăng về đêm, gần sáng. 72 100

Ho khạc đờm 71 98,6

Đau ngực 46 63,9

Nhận xét:

100% bệnh nhân khó thở, trong đó khó thở mMRC= 4 có tỉ lệ cao nhất (

55,5 %), mMRC= 2 có tỉ lệ thấp (7%) không có tỉ lệ mMRC < 2.

Tỉ lệ bệnh nhân khó thở, khò khè tăng về đêm gần sáng (100%), tỉ lệ đau

ngực thấp nhất (63,9%)

42

Bảng 3.7. Đặc điểm triệu chứng thực thể của đối tượng nghiên cứu (n=72)

Bệnh nhân n % Triệu chứng

71 Co kéo cơ hô hấp 98,6

72 Ran rít, ran ngáy 100

40 Ran nổ, ran ẩm 55,5

10 Phù chân 13,9

3 Gan to 4,2

21 Lồng ngực hình thùng 29,2

* Nhận xét: Tỉ lệ co ran rít, ran ngáy cao nhất (100%), co kéo cơ hô hấp

(98,6%). Tỉ bệnh nhân có ran nổ, ran ẩm chiếm (55,5%), triệu chứng gan to có

tỉ lệ thấp nhất (4,2%).

Bảng 3.8. Đặc điểm công thức máu của đối nghiên cứu (n= 72)

Bệnh nhân N % Chỉ số

2 Tăng 2,7 Hồng cầu 0 Giảm 0

2 Tăng 2,7 HCT 0 Giảm 0

55 Tăng 76 Bạch cầu 0 Giảm 0

61 Tăng 84,7 Bạch cầu trung

tính 0 Giảm 0

0 Tăng 0 Bạch cầu

lympho 0 giảm 0

Nhận xét:

Tỉ lệ bệnh nhân tăng bạch cầu đa nhân trung tính cao nhất (84,7%),tỉ lệ

tăng bạch cầu (76%), tỉ lệ bệnh nhân tăng HCT và hồng cầu thấp (2,7%).

43

Bảng 3.9. Đặc điểm tổn thương X quang của đối tượng nghiên cứu (n=72)

Hình ảnh x quang Tỉ lệ (%) n

Hình ảnh khí phế thũng 60 84,7

Hình ảnh phổi bẩn 50 69,4

Hình ảnh đám mờ 18 25,0

Tổn thương khác (Bóng tim to) 5 6,9

Nhận xét: Tỉ lệ bệnh nhân có hình ảnh khí phế thũng cao nhất (84,7%), hình ảnh

phổi bẩn (69,4%), tổn thương khác thấp nhất (6,9 %).

Bảng 3.10.Mức độ tắc nghẽn của đối tượng nghiên cứu (n= 67)

Bệnh nhân n Tỉ lệ (%) Độ tắc nghẽn

6 9 I

55 82 II

5 7,5 III

1 1,5 IV

* Nhận xét: Tỉ lệ mức độ tắc nghẽn độ II cao nhất (82%), tắc nghẽn độ I (9 %), mức

độ tắc nghẽn độ IV thấp nhất (1,5%).

Bảng 3.11. Kết quả điện tâm đồ của đối tượng nghiên cứu (n=72)

N % Bệnh nhân Triệu chứng

Dày nhĩ phải 7 23,6

Dày thất phải 5 6,9

Dày nhĩ phải + dày thất phải 2 2,8

Không dày nhĩ phải + dày thất phải 48 66,7

Tổng 72 100

Nhận xét: Trong 72 bệnh nhân nghiên cứu,tỉ lệ bênh không dày nhĩ phải và dày thất phải cao nhất (66,7%), dày nhĩ phải (23,6%), dày nhĩ phải và dày thất phải thấp nhất (2,8%).

44

7

Tốt

Xấu

93

3.3. Đánh giá kết quả điều trị hội chứng chồng lấp

Biểu đồ 3.2. Kết quả điều trị và ngày điều trị trung bình của đối tượng nghiên cứu (n=72)

Nhận xét:

Tỉ lệ bệnh nhân điều trị hết đợt bùng phát (93%), tỉ lệ bệnh nhân diễn

biến xấu chuyển tuyến điều trị (7%).

Bảng 3.12. Thời gian nằm viện của đối tượng nghiên cứu (n= 72)

Bệnh nhân Trung Bình n % X±SD Thời gian nằm viện

7 9,7 5,9±1,1 Tuần 1

56 77,8 10,5±2,71 Tuần 2

9 12,5 16,3±1,35 Tuần 3

Số ngày điều trị trung bình 14,5 ± 3,25

* Nhận xét:

Tỉ lệ bệnh nhân ra viện trong tuần 2 cao nhất (77,8%), tuần 1 thấp nhất

(9,7%), ngày điều trị trung bình 14,5 ± 3,25.

98.6

100

100

84.7

81.2

79.2

63.9

Trước điều trị

Sau điều trị

6.9

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

Ho khạc đờm

Khó thở

Đau ngực

Khó thở, nặng ngực tăng về đêm, gần sáng

45

Biểu đồ 3.3. Thay đổi các triệu chứng cơ năng sau điều trị của ĐTNC

* Nhận xét:

Qua bảng trên ta thấy tỉ lệ thay đổi triệu chứng cơ năng thay đổi ít trước

điều trị và sau điều trị, ho khạc đờm trước điều trị (98,6 %) sau điều trị (81,2%),

100 % bệnh nhân trước điều trị đều khó thở sau điều trị giảm xuống ( 79,2). Tỉ

lệ triệu chứng đau ngực giảm nhiều nhất ( 6,9%). Với p > 0,05 không có ý nghĩa

98.6

100

p<0,05

61

P< 0,05

p<0,05

Trước điều trị

Sau điều trị

29.2

16.7

6.9

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

Sốt

Tím môi và đầu chi

Mệt mỏi

thốn

Biểu đồ 3.4. Thay đổi triệu chứng toàn thân sau điều trị của ĐTNC

Nhận xét:

Tỉ lệ triệu chứng tím môi và đầu chi sau điều trị giảm nhiều nhất so với

trước điều trị ( 98,6 % sau điều trị 29,2%), tỉ lệ bệnh nhân có triệu chứng mệt

mỏi giảm ít hơn, trước điều trị (100 %), sau điều trị (61%). Sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê với p< 0,05.

46

Bảng 3.13. Thay đổi tần một số dấu hiệu sinh tồn sau điều trị của ĐTNC

Trước điều trị Sau điều trị Triệu chứng P % n n %

98,6 Mạch nhanh 71 11 15,2 <0,05

81,9 Thở nhanh 59 25 34,7 <0,05

70,8 Tăng huyết áp 51 44 61,6 <0,05

Nhận xét: Sau điều trị, tỷ lệ BN mạch nhanh giảm nhiều nhất (98,6 so với 15,2 %), tỷ lệ tăng huyết áp giảm ít nhất (70,8 so với 61,6%), Tỷ lện BN nhịp thở nhanh giảm (từ 81,9% so với 34,7%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với P < 0,05

Bảng 3.14.Thay đổi giá SpO2 sau điều trị của đối tượng nghiên cứu (n=72)

Trước điều trị Sau điều trị P

Bệnh nhân SpO2 n % n %

Giảm 72 100 60 83,4 < 0,05

Không giảm 0 0 12 16,6

* Nhận xét: Tỉ lệ BN có SpO2 giảm sau điều trị cao (83,4%), tỉ lệ BN có SpO 2 mức

100

80

62.4

54.6

60

Trước điều trị

37.5

40

29.2

Sau điều trị

20

7.2

6.9

1.4

0

0

0

0

mMRC=0 mMRC=1 mMRC= 2 mMRC= 3 mMRC=4

không giảm sau điều trị thấp (16,6). Với p< 0,05.

Biểu đồ 3.5. Đánh giá mức độ tiến triển khó thở theo mMRC của đối tượng nghiên cứu (n=72)

* Nhận xét:

Sau điều trị tỷ lệ BN có mức độ khó thở nặng (3 điểm) và rất nặng(4 điểm) giảm rõ rệt ( 1,4 so với 37,5 và 6,9% so với 54,6%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê vơi p<0,5)

98.6

100

92

55.5

Trước điều trị

29.2

Sau điều trị

13.9

6.9

5.5

4.2

2.8

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

Phù chân

Gan to

Co kéo cơ hô hấp

Ran rít, ran ngáy

Ran ẩm, ran nổ

47

Biểu đồ 3.6. Thay đổi triệu chứng thực thể sau điều trị của đối tượng nghiên cứu, n=72

* Nhận xét:

Tỉ lệ co kéo cơ hô hấp giảm rõ sau điều trị so với trước điều trị ( 6,9 % so với

98,6) Tỉ lệ ran rít, ran ngáy thay đổi ít trước điều trị (100%) sau điều trị (92%),

với p < 0,05.

Bảng 3.15. Thay đổi công thức máu sau điều trị của ĐTNC ( n= 72)

Trước điều trị Sau điều trị Bệnh nhân

Chỉ số n % n %

Tăng 2 2,7 1 1,4 Hồng cầu Giảm 0 0 0 0

Tăng 2 2,7 `1 1,4 HCT Giảm 0 0 0 0

Tăng 55 76 5 6,9 Bạch cầu Giảm 0 0 0 0

Tăng 70 97,2 6 8,3 Bạch cầu trung

tính Giảm 0 0 0 0

Tăng 0 0 0 0 Bạch cầu lympho giảm 0 0 0 0

* Nhận xét:

Tỉ lệ bạch cầu trung tính sau điều trị giảm nhiều nhất (8,3%), tỉ lệ bạch

cầu sau điều trị (6,9%), tỉ lệ hồng cầu và Hct sau điều trị (1,4%).

48

3.4. Một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả điều trị đợt bùng phát của đối

tượng nghiên cứu

Bảng 3.16. Liên quan tuổi với kết quả điều trị của ĐTNC (n=72)

Bệnh nhân Tốt P Xấu Nhóm tuổi

40-49 0(0,0) 1(100,0)

50-59 0(0,0) 16(100,0)

60-69 1(3,8) 25(96,2) <0,05 70-79 2(8,7) 21(91,3)

≥ 80 2(33,3) 4(66,7)

tổng 5(6,9) 67(93,1)

* Nhận xét: Tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt cao ở nhóm tuổi 50-

59 ( 100%), nhóm 60- 69 ( 96,2%). Nhóm tuổi ≥ 80 có tỉ lệ điều trị tốt thấp

nhất (66,7%). Với p < 0,05.

Bảng 3.17. Liên quan BMI với kết quả điều trị đợt bùng phát của đối tượng

nghiên cứu (n=72.)

Kết quả điều trị Xấu Tốt p Phân loại BMI

Bình thường 0(0,0) 20(100)

Thừa cân 4(10,2) 35(89,8) >0,05 1(7,7) 12(92,3) Gầy

5(6,9) 67(93,1) Tổng

* Nhận xét:

Tỉ lệ bệnh nhân có cân nặng bình thường điều trị đợt cấp tốt nhất (100%),

tỉ lệ bệnh nhân có cân nặng thừa cân có kết quả điều trị tốt thấp nhất 89,8%.

Với p > 0,05.

49

Bảng 3.18. Liên quan giữa thời gian bị bệnh với kết quả điều trị của đối

tượng nghiên cứu, n= 72

Kết quả điều trị Xấu Tốt p

Thời gianmắc bệnh

> 20 năm 4( 36,4) 7(63,6)

10- 19 năm 1( 4,7) 20( 95,3)

<10 năm 0(0,0) 40( 100)

Tổng 5(6,9) 67( 86,1)

Thời gian mắc bệnh trung bình 25,1±8,3 12,5±6,5 < 0,05

* Nhân xét:

Tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt ( 100%), có thời gian mắc bệnh <

10 năm, Tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt thấp nhất (63,6 %), có thời gian

mắc bệnh > 20 năm. Thời gian mắc bệnh trung bình cho kết quả tốt 12,5 ±6,5,

thời gian mắc bệnh trung bình xấu 25,1 ±8,3, với P< 0,05.

Bảng 3.19. Liên quan hút thuốc số bao - năm với kết quả điều trị (n=50)

Kết quả điều trị

Xấu Tốt p

Hút thuốc lá

≥ 20 bao - năm 5(10%) 36(90%) < 0,05

< 20 bao- năm 0(0,0) 9(100%) <0,05

* Nhận xét:

Tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt ở nhóm bệnh nhân hút thuốc lá <

20 bao- năm (100%), nhóm hút ≥ 20 bao- năm thấp hơn (90%), p< 0,05.

50

Bảng 3.20. Phân bố số bệnh đồng mắc theo kết quả điều trị của đối tượng

nghiên cứu, n= 72

Kết quả điều trị Xấu Tốt p

Số bệnh đồng mắc

có <2 bệnh đồng mắc 0(0,0) 31(100,0) <0,05 có ≥2 bệnh đồng mắc 5(12,2) 36(87,8)

* Nhân xét:

Tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt cao nhất ở bệnh nhân có < 2 bệnh

đồng mắc (100%), nhóm có ≥ 2 bệnh đồng mắc ( 87,8%). Với P< 0,05.

Bảng 3.21. Liên quan số đợt bùng phát với kết quả điều trị của đối tượng

nghiên cứu, n= 72

Kết quả điều trị Xấu Tốt p

số đợt bùng phát

ĐBP < 2 đợt/ năm 0(0,0) 5(100) < 0,05 ĐBP ≥ 2 đợt/ năm 5(7,5) 62(92,5)

Nhận xét:

Tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt ( 100%) có ĐBP < 2 lần/ năm,

bệnh nhân ≥ 2 ĐPB /năm (92,5%). Với P< 0,05.

51

Chương 4

BÀN LUẬN

4.1. Thông tin chung về đối tượng nghiên cứu

4.1.1. Đặc điểm về giới

Nghiên cứu của chúng tôi gồm có 72 đối tượng được chẩn đoán là hội

chứng chồng lấp hen- COPD, trong đó nam 53 đối tượng chiếm 73,6 %, nữ có

19 đối tượng chiếm 26,4 %. Tỉ lệ nam / nư ~3/1. Điều này cũng tương tự với

các kết quả nghiên cứu ở Việt Nam như Trương thị Tuyết, nam giới chiếm

84,4%, nhiều hơn ở nữ giới là 15,6%[5]. Nguyễn Thanh Thủy (2013) với nam

chiếm 88,4%, nữ chiếm 11,6% [50].

Tuy nhiên trong nghiên cứu của De Marco ( 2013) ở Ý, cho thấy phụ nữ

có nguy cơ mắc hội chứng chồng lấp hen- BPTNMT cao hơn nam giới [24].

Trong nghiên cứu của Alshabanat và CS (2015), cho thấy không có sự khác

biệt giữa nam với nữ giữa bệnh nhân ACOS với BPTNMT đơn thuần [4]. Như

vậy có thể do thói quen hút thuốc lá, thuốc lào ở Việt Nam, nam giới thường

hút thuốc lá rất nhiều, theo thống kê đến 56 % nam giới hút thuốc ở Việt Nam

con số này không ngừng tăng lên [2]. Nên tỉ lệ nam cao hơn nữ, cũng như đặc

thù sinh hoạt công tác của người việt nam khác với các nước ở Châu Âu và qua

nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắc bệnh ACOS có tỉ lệ tương tự với bệnh nhân

BPTNMT đơn thuần.

Giới tính là yếu tố tác động đến tiền sử hút thuốc lá thuốc lào, ở nam tỉ

lệ hút thuốc lá, thuốc lào cao hơn nư, do đó nó gián tiếp tác động đến tỉ lệ phân

bố bệnh giữa nam và nữ.

4.1.2. Đặc điểm về tuổi

Trong nghiên cứu của chúng tôi, độ tuổi trung bình của bệnh nhân là 66,6

± 9,3 (năm), trong đó bệnh nhân thấp tuổi nhất là 48 tuổi, cao nhất là 88 tuổi,

gặp nhiều ở đối tượng trên 60 tuổi chiếm > 34 %. Kết quả nghiên cứu của chúng

52

tôi tương tự với kết quả của một số tác giả trong nước như Nguyễn Thanh Thủy

(2013) với tuổi trung bình là 68,3 ± 10,4 [5]. Trương Thị Tuyết (2015) với tuổi

trung bình của nam là 66,9 (tuổi); nữ 65,5 (tuổi) [7].

Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy tỉ lệ mắc bệnh cao ơ nhóm tuổi 60- 79

tuổi là 34% ơ nam, 42,1% đối với nữ, điều này cho thấy tình trạng bệnh tăng dần

theo nhóm tuổi điều này phù hợp với nghiên cứu của De Marco và cộng sự năm

2013 cho thấy tỉ lệ BN có hội chứng chồng lấp hen - BPTNMT tăng theo tuổi, lần

lượt 21 %, 45 % ở các nhóm 44- 64 tuổi và 65- 84 tuổi [24].

Đặc điểm này giống với bệnh nhân BPTNMT đơn thuần tuổi càng cao

tình trạng tắc nghẽn càng nặng, trái ngược với hen.

4.2. Đặc điểm lâm sàng.

4.2.1. Đặc điểm tiền sử hen phế quản

Trong 72 đối tương nghiên cứu của chúng tôi có đến 69,4 % bệnh nhân

được các bác sỹ chẩn đoán hen trước 40 tuổi và 30,6 % bệnh nhân chưa được

bác sỹ chẩn đoán hen, tuy nhiên những bệnh nhân này cũng có những triệu

chứng như khò khè, khó thở không thường xuyên từ trước. kết quả tương tự

nghiên cứu của Trương Thị Tuyết (năm 2013), bệnh nhân ACOS được chẩn

đoán hen < 40 tuổi (72,1 %), không được chẩn đoán hen ( 27,9), kết quả cũng

gần tự của nghiên cứu của De Marco R và CS ( 2013) ơ Ý, chẩn đoán hội chứng

chồng lấp ơ lứa tuổi 65- 84 từ bệnh nhân đã chẩn đoán hen chiếm 61%, bệnh

nhân được chẩn đoán COPD là 33%[24]

Hen phế quản chính là yếu tố nguy cơ của hội chứng chồng lấp. Silva và

CS (2014) tại Mỹ, đã thấy rằng người lớn bị hen có nguy cơ tiến triển thành

BPTNMT gấp 12 lần người không hen [61]. Trong nghiên cứu của chúng tôi

có 28 bệnh nhân tuy không được phát hiện tiền sử hen trước đây nhưng có nhiều

triệu chứng giống hen như khò khè, khó thở và nặng ngực về đêm. Những triệu

chứng này xuất hiện không thường xuyên nên có thể nhân viên y tế không

53

không tiếp cận để chẩn đoán sớm hen. Ngoài ra những bệnh nhân này có tiền

sử mắc các bệnh dị ứng như viêm mũi dị ứng, viêm xoang dị ứng..

Thời gian phát hiện hen trung bình của các bệnh nhân ACOS là 34,5 ±

11,1 (năm). Trong đó người mắc lâu nhất là 50 năm, và nhỏ nhất là 8 năm.

Nhận thấy các bệnh nhân trước đó đã được chẩn đoán hen từ rất lâu, quá

trình diễn biến bệnh làm cho giới hạn luồng khí tắc nghẽn từ hồi phục thành không

hồi phục.Tuy nhiên, Silva GE và cộng sự (2014) thực hiện nghiên cứu dịch tễ tại

Mỹ chỉ ra rằng không thấy có mối liên quan giữa thời gian mắc hen ngắn hay dài

tới nguy cơ dẫn đến tình trạng ACOS [61], với p > 0,05.

4.2.2. Tiền sử bệnh dị ứng

Trong 72 đối tượng nghiên cứu có 53 đối tượng mắc các bệnh dị ứng

đi kèm chiếm 73,6%, trong khi đó chỉ có 19 đối tượng (26,4%) không mắc các

bệnh dị ứng kèm theo. Kết quả của chúng tôi tương tự kết quả nghiên cứu của

Trương Thị Tuyết (2015) tại Bệnh viện Bạch Mai, tỉ lệ bệnh nhân có dị ứng

74,4%, không có dị ứng 26,6 %. Nghiên cứu của chúng tôi cao hơn nghiên cứu

của J. W. Chung và cộng sự (2014) thì tỷ lệ các bệnh dị ứng bao gồm hen, viêm

mũi dị ứng, viêm da cơ địa là 52% [61] và nghiên cứu của De Marco R và CS

( 2013) ơ Ý, tỉ lệ bệnh nhân dị ứng ở bệnh nhân ACOS là 53% [24]. Nguyên

nhân trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ bệnh nhân dị ứng cao hơn các nghiên

cứu ở nước ngoài có thể do đặc thù khí hậu nhiệt đới của nước ta. Dị ứng là

một yếu tố nguy cơ chính cho sự phát triển của bệnh hen, cơn hen xảy ra có

liên quan tới tiếp xúc với dị nguyên, test lẩy da dương tính, IgE tăng cao trong

máu, và IgE đặc hiệu dương tính [61].

4.2.3. Đặc điểm hút thuốc và tiếp xúc với khói bụi

Hội chứng chồng lấp hen- COPD, được coi như một trường hợp đặc biệt

COPD chính vì thế có mối liên quan đến tiền sử hút thuốc lá hoặc tiếp xúc với

khói bụi, làm tăng tỉ lệ xuất hiện các triệu chứng ở đường hô hấp, tăng tốc độ

54

giảm FEV1 và tỷ lệ tư vong cao hơn so với người không hút thuốc lá. Từ biểu

đồ 3.1 cho thấy 69,4 % hút thuốc lá trong đó có 12,5 % bệnh nhân vừa hút thuốc

lá vừa tiếp xúc vời bụi, bệnh nhân hút thuốc lá không tiếp xúc với bụi (56,9%).

Số bao năm trung bình là 27,94 ± 26,54 (bao – năm), số bao năm nhiều nhất là

49 bao- năm và ít nhất là 10 bao –năm. Kết quả tương tự nghiên cứu của Trương

Thị Tuyết ( 2015) có 53,5% tiền sử hút thuốc lá. Cao hơn kết quả nghiên cứu

của Chung JW và CS (2014), tỷ lệ BN hút thuốc là 28% [20]. Do nước ta có

tình trạng hút thuốc cao hơn so với nước ngoài, theo TS. Lương Ngọc Khuê,

Cục trưởng Cục Quản lý khám, chữa bệnh (Bộ Y tế) 56% nam giới hút thuốc

lá và con số này đang không ngừng gia tăng[2].Chính vì thế tiền sử hút thuốc

lá trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn.

Trong bài báo cáo của Alshabanat và CS (2015) đã có bài báo cáo về

Hội chứng chồng lấp hen- BPTNMT, bài báo cáo cho thấy không có sự khác

biệt giữa tình trạng hút thuốc lá hay tiếp xúc với khói bui giữa bệnh nhân

BPTNMT và ACOS [4]. Điều này cho thấy nguy cơ do hút thuốc lá giữa bệnh

nhân ACOS và COPD là như nhau.

Nghiên cứu của De Marco (2013) cho thấy hút thuốc có liên quan đáng

kể với cả bệnh hen và BPTNMT. Người đã từng hút thuốc có nguy cơ thấp

hơn so với người hút thuốc hiện tại, nhưng họ có nguy cơ BPTNMT cao hơn

(RR = 1,56; KTC 95%: 1,16–2,08) và hội chứng chồng lấp hen- BPTNMT (RR

= 1,56; 95% CI: 1,04–2,35) đối với người không hút thuốc. Trong nghiên cứu

này cho thấy tỉ lệ người đã hút thuốc ở bệnh nhân ACOS với bệnh nhân

BPTNMT là bằng nhau [18]. Chính vì thế tỉ lệ hút thuốc lá (bao- năm) cao sẽ

làm cho tình trạng bệnh càng nặng cụ thể làm giảm FEV1. Vấn đề này được

nhấn mạnh trong nghiên cứu của Burrows và Cs (1979) ở Anh, cho thấy số bao

– năm thuốc lá càng tăng thì FEV1 càng giảm so với giá trị lý thuyết [16].

Nghiên cứu của Fletcher và Peto (1977) ở Anh, đã chỉ ra ở người bình

55

thường không hút thuốc lá có quá trình lão hóa diễn ra từ tuổi 30 - 35 năm và

tốc độ suy giảm FEV1 thường là khoảng 25 - 30 ml cho mỗi năm. Ở người hút

thuốc quá trình này đẩy nhanh gấp đôi lên khoảng 50 - 60 ml cho một năm [28].

4.2.4. Triệu chứng toàn thân

Bệnh nhân ACOS trong đợt bùng phát đợt cấp có triệu chứng toàn thân

rầm rộ, nổi bật các triệu chứng như mệt mỏi (100%), tím môi và đầu chi chiếm

98,6%, do tình trạng thiếu oxy, tăng CO2 máu của bệnh nhân. Tỉ lệ bệnh nhân

sốt (16,7%).

Bệnh nhân ACOS, phổi lúc nào cũng trong tình trạng co thắt chính vì thế

bệnh nhân thường trong tình trạng tăng CO2 và giảm Oxy máu chính vì thế tình

trạng mệt mỏi bệnh nhân thường xuyên, tuy nhiên trong đợt cấp tình trạng mệt

mỏi tăng rất nhiều do mức độ co thắt tăng lên nhiều, tương tự triệu chứng tím

môi và đầu chi.

4.2.5. Triệu chứng cơ năng

- Bệnh nhân ACOS có triệu chứng cơ năng hay gặp nhất khó thở

(100%), dưạ trên mức độ khó thở chúng tôi đánh giá theo mMRC như sau: Tỉ

lệ mMRC= 4 cao nhất (55,5%), không có mMRC < 2 . Tính chất khó thở, khò

khè tăng về đêm gần sàng ( 100 %), Ho, khạc đờm (98,6%), trong đó đau ngực

( 63,9%). Đây chính là một trong những triệu chứng điển hình của nhóm bệnh

nhân ACOS khi có các đặc điểm của cả hen và BPTNMT trên một cá thể. Kết

quả nghiên cứu tương tự Nguyễn Thanh Thủy (2013), nghiên cứu trên 112 BN

BPTNMT thấy khó thở (95,5%), ho (92%) và khạc đờm (82,1%) [5]. kết quả

của chúng tôi cao hơn nghiên cứu của Trương thị Tuyết ( 2015) là khó thở

(81,4%), ho (72,1%), và khạc đờm (58,1%), đau ngực (18,6%), khó thở và

nặng ngực về đêm và gần sáng chiếm tỷ lệ cao 60,5% và có 81,4% bệnh nhân

ACOS có mức khó thở mMRC ≥ 2[7]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cao

hơn, nguyên nhân là chúng tôi nghiên cứu trong đợt bùng phát của bệnh và

56

được điều trị tại bệnh viên.

4.2.6. Triệu chứng thực thể

Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm BN ACOS có triệu chứng co kéo

cơ hô hấp chiếm 98,6%; ran rít ran ngáy, là ran điển hình ở BN có tắc nghẽn

đường thở tương ứng là 100%, Phù chân chiếm 13,9%. Cao hơn kết quả nghiên

cứu của Trương Thị Tuyết (2015), triệu chứng rì rào phế nang giảm chiếm

83,7%; ran rít ran ngáy là ran điển hình ở BN có tắc nghẽn đường thở tương

ứng là 65,1% [7]. Ran ẩm, ran nổ là dấu hiệu đợt cấp do tăng tiết, xuất tiết đờm,

dịch phế quản chiếm tỷ lệ 55,5%, gan to chiếm 4,2%, triệu chứng này tương tự

kết quả của chúng tôi. Do nghiên cứu của chúng tôi tiến hành trong đợt bùng

phát của bệnh nhân ACOS nên các triệu thực thể tăng so với gian đoạn ổn định

của bệnh nhân, các yếu tố bệnh kèm theo cũng là một trong các yếu tố làm cho

tình trạng bệnh nặng lên.

Nghiên cứu của Nguyễn Thanh Thủy (2013) thì triệu chứng ran rít, ran

ngáy tương tự, nhưng tỷ lệ ran ẩm ran nổ ( 57,6%) cao hơn kết quả của chúng

tôi [5]. Ran ẩm, ran nổ là các ran tổn thương ở phổi, chính vì thế trong nghiên

cứu của Nguyễn Thanh Thủy cao hơn chúng tôi là do tình trạng nhiễm trùng

trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn.

4.3. Đặc điểm cận lâm sàng

4.3.1. Đặc điểm số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi

Qua phân tích bảng kết quả xét nghiệm công thức máu cho thấy tỉ lệ bạch

cầu tăng 76%, trong đó bạch cầu trung tính tăng 84,7%, bạch cầu lympho không

thấy tăng trong đợt cấp. Tỉ lệ rất nhỏ có tăng hồng cầu và Hct (2,7%), có thể do

đáp ứng với tình trạng thiếu oxy mạn tính gây ra.

Trong nghiên cứu của chúng tôi do một số hạn chế nên xét nghiệm bạch

cầu ái toan trong máu và trong đờm không đánh giá được,. Tuy nhiên do bạch

cầu ái toan không chỉ tăng cao trong các trường hợp dị ứng, mà còn tăng trong

các trường hợp nhiễm khuẩn khác như nhiễm ký sinh trùng. Nên thường cũng

57

không có ý nghĩa nhiều trong bệnh lý ACOS, chủ yếu là tình trạng viêm mạn

tính đường thở với sự gia tăng BC ái toan trong đờm.

4.3.2. Đặc điểm trên X-quang tim phổi thẳng

X- quang phổi không có giá trị chẩn đoán xác định, nhưng có giá trị trong

chẩn đoán biến chứng và chẩn đoán phân biệt BPTNMT. Trong nghiên cứu của

chúng tôi, các hình ảnh tổn thương trên X- quang phổi gặp trên BN ACOS là:

hình ảnh phổi bẩn chiếm 69,4%. Tương tự kết quả nghiên cứu của Trương Thị

Tuyết, hình ảnh phổi bẩn 69,7%[7]. Hình ảnh khí phế thũng chiếm 84,7%, cao

hơn nghiên cứu của Trương Thị Tuyết 55,8%, do bệnh nhân đang điều trị đợt

cấp tại bệnh viên.

Kết quả này tương tự như Nguyễn Thanh Thủy (2013) [5]. Tuy nhiên

hình ảnh phổi bẩn trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn thấp hơn 44,6%.

4.3.3. Đặc điểm chức năng thông khí

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là từ bệnh nhân BPTNMT và bệnh

nhân hen phế quản được chẩn đoán xác định bằng đo CNHH với chỉ số Gaensler

(FEV1/FVC) sau test HPPQ < 70%. Trong nghiên cứu của chúng tôi với cỡ

mẫu 72 bệnh nhân tuy nhiên có 5 bệnh nhân có kết quả điều trị xấu, tình trạng

đợt bùng phát không cải thiện mà có dấu hiệu nặng lên chính vì thế không đo

chức năng hô hấp cho 5 bệnh nhân này và chúng tôi dựa vào kết quả đo chức

năng hô hấp có test phục hồi phế quản lần đo gần nhất.Tuy nhiên kết quả này

chúng tôi không đưa vào để đánh giá môi liên quan với kết quả điều trị do liên

quan tới quá trình điều trị lần gần đây nhất và thời điểm hiện tại của bệnh nhân.

Chính vì vậy chúng tôi đánh giá trên 67 bệnh nhân còn lại trong nghiên cứu.

Trong 67 BN ACOS thì không có bệnh nhân nào có test phục hồi phế

quản dương tính. Chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) trung bình là 51,94 ± 9,8 (%).

Chỉ số FEV1 trung bình là 48,5%, đánh giá theo mức độ tắc nghẽn, mức độ tắc

nghẽn độ II chiếm tỉ lệ cao nhất (82%,) độ IV thấp nhất (1,5%). Kết quả này

cũng gần tương tự như Trương Thị Tuyết (2015) Chỉ số Gaensler (FEV1/FVC)

trung bình là 53,1 ± 9,8 (%). Chỉ số FEV1 trung bình là 50,1%[7]. Và tương tự

58

các nghiên cứu của các tác giả như nghiên cứu của J. W. Chung và cộng sự

(2014) trên 210 BN ACOS có chỉ số FEV1/FVC là 60,0 ± 0,3(%), và chỉ số

FEV1 là 69,4 ± 1,5 [61]. Rosalie và Cs (2008), nghiên cứu trên 253 bệnh nhân,

sau khi đo CNHH có test hồi phục phế quản, có FEV1 sau test HPPQ trung

bình là 44 ± 16 % [56]. Bệnh nhân ACOS có tình trạng tắc nghẽn không hồi

phục, tình trạng tắc nghẽn tăng theo độ tuổi, thời gian mắc bệnh của bệnh nhân

4.3.4. Hình ảnh trên điện tâm đồ

Trong nghiên cứu của chúng tôi tất cả 72 BN ACOS đều được làm điện

tâm đồ. Bệnh nhân dày nhĩ phải chiếm tỉ lệ cao nhất 23,6%, dày nhĩ phải và

thất phải 2,8 %, tỉ lệ dày thất phải chiếm tỉ lệ 6,9%. Tương tự kết nghiên cứu

của Trương Thị Tuyết (2015) ACOS có tỷ lệ dày nhĩ phải 23,3%, dày thất phải

là 2,3% và dày cả nhĩ phải và thất phải là 2,3% [7]. So vơi những nghiên cứu

trên BPTNMT đơn thuần, nhận thấy tỉ lệ dày nhĩ phải và thất phải thấp hơn [2].

Theo Nguyễn Thanh Thủy (2013), có tỷ lệ dày nhĩ phải (44,6%), dày thất phải

(23,1%) [5], thì tỷ lệ này đều cao hơn nghiên cứu của chúng tôi. Dày nhĩ phải

và dày thất phải phản ánh tình trạng suy tim phải và tâm phế mạn là hậu quả tất

yếu của BPTNMT. Nguyên nhân là có hiện tượng tăng áp động mạch phổi do

tình trạng thiếu oxy mạn tính, kết quả làm tăng gánh nhĩ phải, thất phải và gây

giãn nhí phải.

4.3.5. Chẩn đoán hội chứng ACOS

Cho đến nay có nhiều tiêu chuẩn để chẩn đoán hội chứng chồng lấp hen-

BPTNMT, tuy nhiên chưa có một tiêu chuẩn thống nhất cho chẩn đoán hội

chứng chồng lấp. Chính vì vậy các bác sỹ lâm sàng dễ nhầm lẫn hen hoặc

COPD, cũng vì lý do này một đề án phối hợp giữa Chiến lược toàn cầu về hen

(GINA) và Chiến lược toàn cầu về BPTNMT (GOLD) đã ra đời [15]. Tuy nhiên

theo GINA /GOLD, tiêu chuẩn chẩn đoán là một loạt các triệu chứng hướng

đến bệnh nhân có hội chứng ACOS, nhưng do tiêu chuẩn này còn phức tạp

chưa khú trú, còn mang tính chất bao quát nên chưa được áp dụng rộng [20].

59

Ngoài ra còn có nhiều tiêu chuẩn đưa ra tư trước tới nay như tiêu chuẩn Năm

2012, một số nhà khoa học Tây Ban Nha đã đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán

ACOS [16]. BPTNMT được cân nhắc chẩn đoán ACOS khi có 2 tiêu chuẩn

hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ. Tuy nhiên tiêu chuẩn đưa ra còn

khó áp dụng [16].

Năm 2015, tại Denver (CO, USA) đã diễn ra cuộc thảo luận chuyên gia

toàn cầu (ATS). Hội nghị bàn tròn đã thảo luận và đưa ra các tiêu chuẩn chình

và tiêu chuẩn phụ cáo để chẩn đoán ACOS [54]. Dựa vào tiêu chuẩn của ATS

và điều kiện tại cơ sở nghiên cứu chúng tôi đưa ra 3 tiêu chuẩn chính và một

tiêu chuẩn phụ, tiêu chuẩn chính: rối loạn thông khí không hồi phục FEV1/

FVC < 0,7, Ít nhất 10 năm hút thuốc lá hoặc tiếp xúc với bụi, tiền sử được chẩn

đoán hen phế quản trước 40 tuổi và tiêu chuẩn phụ: Tiền sủ dị ứng hoặc viêm

mũi dị ứng. Tuy nhiên trong quá trình nghiên cứu chúng tôi tham khảo ý kiến

chuyên gia thì những bệnh nhân tuy không được chẩn đoán hen < 40 tuổi, mà

có các yếu tố như khó thở, khò khè tăng rõ về đêm gần sáng, viêm mũi dị ứng

cũng xếp vào nhóm có triệu chứng giống hen, tuy nhiên ở nhóm bệnh nhân này

các triệu chứng xuất hiện không điển hình nên bản thân bệnh nhân cũng không

để để ý chính vì vậy dễ bị bỏ sót trong quá trình thăm khám.

4.4. Kết quả điều trị của bệnh nhân ACOS

4.4.1. Kết quả điều trị của đối tượng nghiên cứu

Trong 72 BN có hội chứng chồng lấp điều trị đợt bùng phát với số ngày

trung bình 14,5±3,25, có 67 bệnh nhân điều trị ổn định đợt cấp chiếm 93,1 %,

trong đó số bệnh nhân ra viện trong tuần thư 2 chiếm tỉ lệ cao nhất 77,8%, ra

viện trong tuần 1 chiếm tỉ lệ thấp 9,7%. 5 bệnh nhân diễn biến nặng chuyển

tuyến trên chiếm 6,9 % không có bệnh nhân tử vong. BN ACOS có kết quả

điều trị xấu có thể có nhiều bệnh đồng mắc hơn [42]. Trong nghiên cứu của

chúng tôi có 6,9 % bệnh nhân diễn biến nặng khi điều trị đợt cấp chiếm tỉ lệ

khá cao, trong số những bệnh nhân có kết quả điều trị xấu chúng tôi nhân thấy

60

nhứng bệnh nhân này có nhiều biến cố ảnh hưởng tới tình trạng bệnh như tuổi,

bệnh đồng mắc, tình trạng hút thuốc lá. Chính những yếu tố này làm cho bệnh

cảnh bệnh nhân năng lên.

4.4.2. Thay đổi triệu chứng toàn thân sau điều trị

Triệu chứng toàn thân của BN ACOS sau đợt điều trị đợt bùng phát, các

triệu chứng như tím môi và đâu chi, sốt giảm nhiều sau điều trị lần lượt trước

điều trị 29,2% và sau điều trị 6,9%, triệu chứng mệt mỏi giảm ít hơn so với

trước điều trị. BN ACOS có tình trạng tắc nghẽn không hồi phục, nên tình trạng

co thắt phế quản, phổi không hết nên BN luôn trong tình trạng thiếu Oxy và

tăng CO2, đặc biệt càng năng ở những giai đoạn sau của bệnh. Với P <0,05 có

ý nghĩa thông kê

Các chỉ số sinh tồn như mạch, nhịp thở, huyết áp, độ bão hòa oxy thay

đổi rõ sau điều trị, mạch nhanh giảm xuống còn 15,2 %. Nhịp thở nhanh và

SpO2 giảm ít hơn sau điều trị lần lượt là 34,7% và 83,4%, sở dĩ mức độ giảm

ít so với trước điều trị là do tình trạng co thắt phổi ơ bệnh nhân ACOS là không

bao giờ hêt. Có ý nghĩa thống kê. (p < 0,05)

4.4.2. Thay đổi triệu chứng cơ năng sau điều trị

Các triệu chứng cơ năng ở BN ACOS sau điều trị không cải thiện nhiều,

triệu chứng khó thở sau điều trị (79,2%), Phân mức độ khó thở sau điều tri theo

mMRC sau điều trị thay đổi rõ, mMRC = 1 chiếm tỉ lệ cao nhất 62,4%, mMRC

=4 thấp nhất (6,9%) với p < 0,05 có ý nghĩa thống kê. Ho khạc đờm sau điều

trị (81,2%), khó thở, khò khè về đêm gần sáng (84,7%) , tức ngực sau điều trị

giảm nhiều (6,9%). Với p < 0,05 có ý nghĩa thống kê. BN ACOS vừa có triệu

chứng của hen vừa có triệu chứng của BPTNMT, vì vậy tình trạng tắc nghẽn ở

bệnh nhân này dai dẳng không hồi phục nên các triệu chứng cơ năng sau đợt

bùng phát chỉ giảm chứ không hết.

61

4.4.3. Thay đổi triệu chứng thực thể sau điều trị

BN ACOS đặc trưng bằng tình trạng tắc nghẽn không hồi phục [26]. Vì

vậy các triệu chứng co thắt ở phổi chỉ giảm xuống mức độ nhẹ hơn và không

hết được mức độ co thắt. Trong nghiên của chúng tôi các triệu chứng ran rít,

ngáy giảm xuống 92 %, lúc vào 100 % bệnh nhân. Ran nổ , ẩm cũng còn 29,2%,

lúc vào 55,5%, tình trạng co kéo cơ hô hấp giảm rõ sau điều trị còn 6,9 %, trước

điều trị 98,6%. Trong giai đoạn đợt bùng phát các triệu chứng lâm sàng rầm rộ,

hết đợt bùng phát các triệu chứng thực thể giảm tuy nhiên trong nghiên cứu của

chúng tôi có một số triệu chứng chỉ giảm xuống. Có ý nghĩa thống kê. (p <

0,05)

4.4.4. Thay đổi triệu chứng cận lâm sàng sau điều trị

4.4.4.1. Công thức máu.

Trong nghiên cứu của chúng tôi hướng đến xét nghiệm bạch cầu ưa acid

trong máu và trong đờm, tuy nhiên do điều kiện của cơ sở nghiên cứu mà chúng

tôi không làm được, song chúng tôi đánh giá dựa vào công thức bạch cầu và

bạch cầu trung tính. Tỉ lệ bạch cầu tăng sau điều trị xuống (6,9%), trước điều

trị (76%), tỉ lệ bạch trung tính tăng sau điều trị giảm xuống (8,3%). Bạch cầu

trung tính tăng cao trong Viêm cấp tính, điều này cho thấy yếu tố viêm nhiễm

đóng vai trò lớn trong khởi phát đợt bùng phát ở bệnh nhân ACOS. Trong

nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy có chỉ số hồng cầu và Hematocrit tăng nhẹ,

hết đợt bùng phát có dấu hiệu giảm xuống (1,4%), có thể do tình trạng thiếu

oxy máu mạn tính làm cho tình trạng hồng cầu trong máu tăng lên để đáp ứng

nhu cầu vận chuyển oxy cho bệnh nhân.

4.4.4.2 .Thay đổi X- quang và điện tim

Các triệu chứng trên X-quang cũng như trên điện tim do ACOS gây ra

một cách tư tư chính vì vậy trong quá trình điều trị đợt cấp các triệu chứng X-

quang và điện tim thay thay đổi rất ít chính vì vậy không có ý nghĩa thống kê.

62

4.4.4.3. Thay đổi chức năng thông khí sau điều trị

Do tình trạng bệnh nhân sau khi vào viện được điều trị hết đợt bùng phát,

sẽ tiến hành đo chức năng thông khí có test giãn phế quản để đánh giá. Nên

trong nghiên cứu của chúng tôi trong giai đoạn bùng phát chỉ đo chức năng hô

hấp 1 lần chính vì vây mức độ đánh giá sẽ ảnh hưởng và cũng chính vì vậy

cũng có thể dễ bó sót bệnh nhân nghiên cứu.

4.5. Một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả điều trị

4.5.1. Liên quan tuổi với kết quả điều trị

Trong nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy ở nhóm tuổi càng thấp thì kết

quả điều trị ổn định đợt bùng phát càng cao, nhóm tuổi 50- 59 có tỉ lệ 100%

bệnh nhân điều trị ổn định đợt cấp, nhóm 70- 79 tuổi còn 91,3%, nhóm trên 80

tuổi có tỉ lệ điều trị ổn định đợt cấp thấp nhất 66,7%. Kết quả phù hợp với

nghiên cứu De Marco và cộng sự năm 2013 cho thấy tỉ lệ hội chứng chồng lấp

hen - BPTNMT tăng theo tuổi [24].

4.5.2. Thời gian bi bệnh liên quan với kết quả điều trị

Trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nhóm có thời thời gian bị bệnh

càng dài thì tỉ lệ bệnh nhân điều trị ổn định đợt cấp càng thấp , ở nhóm ≥ 20

năm có tỉ lệ 63,6%, ở nhóm bị bệnh từ 10- 19 năm 95,3%, nhóm bị bệnh > 10

năm có tỉ lệ điều trị ổn định đợt bùng phát 100%.

Điều này phù hợp với đặc điểm nguy cơ tiềm tang của ACOS là những

bệnh nhân có thời gian mắc hen kéo dài và những bệnh nhân nặng [19].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự thời gian mắc bệnh trung bình

trong nghiên cứu của Nguyễn Thanh Thủy ( 33,6 ± 11,3 năm) [6]. P<0,05

4.5.3. Mức độ tắc nghẽn với kết quả điều trị

Trong nghiên cứu của chúng tôi, chức năng thông khí được đo sau khi

hết đợt bùng phát bệnh, từ bảng 3.18 cho thấy mức độ tắc nghẽn càng thấp thì

kết quả điều trị tốt càng cao, mức tắc nghẽn độ I và độ II có tỉ lệ 100% điều trị

tốt, tắc nghẽn độ III có tỉ lệ điều trị tốt (84,6%), thấp nhất độ IV tỉ lệ điều trị tốt

63

(62,5%).

4.5.4. Tiền sử hút thuốc lá bao- Năm với kết quả điều trị

Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhận thấy thời gian hút thuốc càng dài

và số bao – năm trung bình càng cao thì FEV1 có xu hướng giảm nhiều hơn, số

ngày điều trị trung bình tăng lên. Theo bảng 3.28 cho thấy có 5 bệnh nhân

chiếm 10% bệnh nhân diễn biến nặng có tiền sử hút thuốc ≥ 20 bao - năm.

Chính vì vây số lượng hút càng nhiều sẽ làm cho tình trạng bệnh nặng lên.

Trong nghiên cứu PLATINO, BPTNMT gặp nhiều nhất ở độ tuổi ≥ 60 và có số

thuốc lá hút ≥ 20 bao/năm. Với mức độ hút thuốc như vậy, nghiên cứu của

Robert E. Walter phân tích và dự đoán sẽ làm FEV1 giảm 280 ml so với người

có cùng độ tuổi, giới và chỉ số BMI [42].

Việc hướng dẫn bệnh nhân ngừng hút thuốc là rất cần thiết, ngay cả khi

đã phát bệnh, mặc dù không góp phần làm chậm tiến triển bệnh, song góp phần

làm giảm các nguy cơ trong tương lai.

4.5.5. Bệnh đồng mắc ảnh hưởng tới kết quả điều trị

ACOS cũng như COPD thường tiến triển trong một thời gian dài ở những

người hút thuốc lá ở độ tuổi trung niên, những bệnh nhân mà mắc cùng lúc

nhiều bệnh khác liên quan đến thuốc lá và tuổi tác. Bên cạnh đó, BPTNMT gây

ra những ảnh hưởng ngoài phổi (ảnh hưởng toàn thân) dẫn đến việc mắc các

bệnh lý kết hợp.

Bệnh đồng mắc với BPTNMT bao gồm bệnh tim mạch, nhược cơ, hội

chứng chuyển hóa, loãng xương, trầm cảm và ung thư phổi. Bệnh đồng mắc có

thể gặp ở mức độ nhẹ, trung bình, nặng của ACOS, ảnh hưởng đến tần suất

nhập viện, tỷ lệ tử vong. Sự có mặt của bệnh đồng mắc không làm thay đổi

hướng dẫn điều trị ACOS và nên điều trị các bệnh đồng mắc như ở những người

không mắc ACOS [3].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt

64

chiếm 100% ở nhóm bệnh nhân có < 2 bệnh đồng mắc, tỉ lệ bệnh nhân có kết

quả điều trị tốt giảm (87,8%) ở nhóm có ≥ 2 bệnh đồng mắc, với p < 0,05 có ý

nghĩa thống kê. Trong các bệnh đồng mắc tăng huyết áp chiếm tỉ lệ cao 61,5,

đái tháo đường 45,2 %, bệnh khác chiếm 15,2 kết quả cao hơn nghiên cứu

Tương Thị Tuyết( 2015) THA chiếm tỷ lệ cao nhất 44,2%, bệnh mạch vành

14,0%, đái tháo đường 9,3%[7]. Chúng tôi nghiên cứu trong đợt cấp nên tình

trạng tăng huyết áp cao hơn do. Kết quả nghiên cứu chúng tôi lại tương tự

nghiên cứu của Brzostek D, Kokot M (2014), cao huyết áp 62,9%, tiếp theo là

các rối loạn chuyển hóa (bệnh tiểu đường, béo phì, hội chứng chuyển hóa -

46,4% [10] và tương tự kết quả nghiên cứu của Chung JW, Kong KA, Lee JH,

et al (2014), tăng huyết áp (65%), đái tháo đương thấp hơn (24%) [20].

Ngoài ra còn các bệnh lý khác như của tác giả Jun- Jun và CS (2016) ở

Đài Loan, cho thấy tỉ lệ bệnh đồng mắc gặp nhiều ở bệnh nhân có hội chứng

chồng lấp [41].

Mối quan hệ bệnh đồng mắc và hội chứng chồng lấp hen- BPTNMT rất

phức tạp. Thiếu sót trong chẩn đoán và điều trị các bệnh đi kèm là những yếu

tố làm xấu đi tiên lượng ACOS . Tuy vậy việc điều trị các bệnh kết hợp lại vô

cùng khó khăn. Cụ thể như thuốc chẹn beta làm xấu đi chức năng hô hấp trong

BPTNMT, nhưng việc không dùng chúng lại làm tăng nguy cơ tim mạch trên

BPTNMT đặc biệt ở nhóm đối tượng có nguy cơ. Ngược lại thuốc giãn phế

quản có thể góp phần làm loạn nhịp nhanh. Thuốc kháng Cholinergic có thể

ảnh hưởng nhãn áp và chức năng bàng quang. Corticoid có thể gây đục thủy

tinh thể, liều cao kéo dài gây loãng xương, tăng huyết áp, tiểu đường.

Bệnh đồng mắc là nguyên nhân dẫn đến tăng tần suất nhập viện, tăng tỷ

lệ tử vong và chi phí đều trị ACOS và BPTNMT. Việc điều trị sớm, đầy đủ các

bệnh đồng mắc là yếu tố quan trọng trong đánh giá và tiên lượng ACOS.

4.5.6. Liên quan chỉ số BMI với kết quả điều trị bệnh nhân ACOS

Trong số 72 bệnh nhân tham gia nghiên cứu có chỉ số BMI trung bình

65

lá 20,68± 3,943, tối đa 30 và tối thiểu 14. Trong nghiên cứu của chúng

tôi cho thấy nhóm BN có BMI bình thường có kết quả điều trị tốt (100%), nhóm

BN thừa cân có kết quả điều trị tốt thất nhất (89,8%), có ý nghĩa thống kê với

p< 0,05. Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Hardin và CS (2014),

nhưng kết quả BMI trung bình 28,8± 6,9 kg/ m2 [3]. Cao hơn nghiên cứu của

chúng tôi, do ở nước ngoài các chỉ số về chiều cao, cân nặng , chế độ dinh

dưỡng khác so với người Châu Á.

Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Alshabanat và cộng

sự năm 2015 tỉ lệ BMI ở bệnh nhân ACOS cao hơn bệnh nhân BPTNMT

đơn thuần [4].

Một số nghiên cứu trên thê giới cho thấy ở bệnh nhân có hội chứng chồng

lấp có chỉ số BMI ở mức thừa cân [30].

Những bệnh nhân thừa cân luôn phải đối mặt với nhiều nguy cơ như các

bệnh lý tim mạch, rối loạn chuyển hóa… Góp phần làm cho tỉ lệ bệnh đồng

mắc tăng lên và ảnh hưởng đến kết quả điều trị bệnh nhân ACOS.

4.5.7. Liên quan giữa số đợt bùng phát trong năm với kết quả điều trị

Có thể nói bệnh nhân có hội chứng chồng lấp hen- BPTNMT là một

trường hợp đặc biệt của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Một số nghiên cứu nhận

định tần suất đợt cấp trong năm tăng dần theo mức độ nặng của bệnh.

Mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân ACOS được đánh giá trên cơ sở số

lượng các đợt điều trị đợt bùng phát trong một năm.

Theo bảng 3.21 Cho thấy tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt cao nhất ở

nhóm < 2 đợt cấp / năm (100%). Tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt thấp hơn

(92,5%) có ≥ 2 đợt cấp/ năm, số đợt cấp trung bình 2,31 ± 1,32 đợt câp/ năm. Tỉ

lệ đợt cấp trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn nghiên cứu của Trương Thị

Tuyết (2015), số đợt cấp trung bình 1,5 ± 1,4 đợt / năm. Nguyên nhân có thể do

một phần bệnh nhân ACOS tại Thái Nguyên còn là một vấn đề mới, chẩn đoán

còn phức tạp nên các bác sỹ điều trị thường gắn hen hoặc CODP nên vấn đề quán

66

lý bệnh nhân ACOS chưa được sát với tính chất của bệnh.

Kết quả của chúng tôi tương tự nghiên cứu của giả Donaldson và cộng

sự (2006) số đợt cấp trung bình: 2,34 – 1,21 đợt/ năm. Cao hơn nghiên cứu của

Brzostek and Marek Kokot ( 2014), ở Ba Lan, số đợt cấp trung bình 2,1 ± 1,15

lần/ năm [14]. Lý do có sự khác biệt này chế độ dự phòng, chiến lược dự phòng

ở đói tượng bệnh nhân ACOS còn chưa được phổ biến. Hậu quả của các đợt

cấp tái phát trên chức năng phổi là vấn đề còn nhiều tranh luận, những bệnh

nhân có các đợt cấp thường kết hợp với khó thở hơn, giảm khả năng gắng sức

hơn, giảm nhanh chất lượng cuộc sống so với nhóm ít đợt cấp. Nhiều nghiên

cứu còn cho thấy nhiều đợt cấp còn làm giảm nhanh chức năng phổi, tình trạng

bệnh nhân nặng hơn, số bênh nhân diễn biến chuyển nằm trong nhóm có ≥ 2

đợt cấp/ năm.

Những trường hợp có số lần đợt cấp hàng năm trên 2 lần có các yếu tố

kết hợp như sau: Tuổi tăng, giảm FEV1 nặng, tăng tiết nhầy dịch phế quản, số

đợt cấp trong tiền sử, ho và tiếng thở rít hàng ngày, các triệu chứng viêm phế

quản mạn tính tồn tại dai dẳng.

Những bệnh nhân thường có các đợt cấp thường kết hợp khó thở hơn,

giảm khả năng gắng sức hơn, giảm nhanh hơn chất lượng cuộc sống so với

nhóm ít đợt cấp. Như vây mức độ nghiêm trọng của ACOS được đánh giá trên

cơ sở số lượng các đợt điều trị trên cơ sở ngoại trú trong năm qua và trên cơ sở

số lượng nhập viện của bệnh nhân có ý nghĩa thống kê với P < 0,05.

KẾT LUẬN

1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng BN ACOS trong đợt bùng phát.

- Hội chứng chồng lấp có biểu hiện lâm sàng như bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính ( khó thở, ho khạc đờm mạn tính, hút thuốc, nam nhiều hơn nữ, tuổi

67

trung bình 66 ± 9,5 tuổi)

- Tiền sủ được chẩn đoán hen < 40 tuổi 69,4 %

- Tiền sử đợt cấp trong 12 tháng 2,34 ± 1,21 đợt câp/ năm.

- Bệnh đồng mắc tăng huyết áp 61,5 %, đái tháo đường 42,5 %.

- Trong đợt bùng phát, số lượng bạch cầu tăng (76%), bạch cầu trug tính

tăng (84,7%)

- X- quang phổi chủ yếu là hình ảnh khí phế thũng chiếm 84,7 %, hình

ảnh phổi bẩn chiếm 69,4 %.

- Chức năng hô hấp: 100% BN có rối loạn tắc nghẽn không hồi phục, test

phục hồi phế quản âm tính, tắc nghẽn độ II chiếm 69,4%.

- Điện tim: Dày nhĩ phải chiếm tỉ lệ cao nhất 23,6%, dày nhĩ phải và thất

phải 2,8%, tỉ lệ dày thất phải 6,9%.

2. Kết quả điều trị đợt bùng phát BN ACOS

- Trong tổng số 72 BN tham gia nghiên cứu, có 93% BN điều trị ổn

định đợt bùng phát, 7% bệnh nhân diễn biến nặng chuyển viện.

- Chỉ số lâm sàng ( khó thở, khò khè, RRFN giảm, ran rít, ran ngáy, ran

ẩm, gan to, phù) sau điều trị giảm với p< 0,05 có ý nghĩa thống kê.

- Công thức máu: Bạch cầu tăng giảm (6,9%), bạch cầu trung tính tăng

giảm (8,3%).

3. Một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả điều trị đợt bùng phát BN ACOS

- Nhóm tuổi càng cao mức độ nặng của bệnh càng trầm trọng hơn, sư

khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Thời gian tiếp xúc với thuốc lá, khói bụi càng dài sẽ ảnh hưởng tới kết

quả điều trị , có ý nghĩa thống kê, p < 0,05.

- Mưc độ tắc nghẽn ảnh hưởng tới kết quả điều trị, mối tương quan này

không có ý nghĩa thống kê, p> 0,05.

- Những bệnh nhân ACOS có kết quả điều trị tốt thuộc nhóm BMI bình

68

thường (100%) , mối tương quan này không có ý nghĩa thống kê, với p> 0,05.

- Tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt (100%) có < 2 bệnh đồng mắc,

có ý nghĩa thống kê, với P< 0,05.

- Tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt (100%) có < 2 đợt bùng phát/

năm, có ý nghĩa thống kê, với P< 0,05.

- Tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều tốt (100%) có mức hút thuốc lá < 20

bao - năm, có ý nghĩa thống kê, P< 0,05.

KHUYẾN NGHỊ

Qua nghiên cứu 72 bệnh nhân có hội chứng chồng lấp hen - BPTBMT,

chúng tôi có khuyến nghị sau:

69

Hướng đến chẩn đoán bệnh nhân ACOS từ bệnh nhân hen khi có các

triệu chứng hút thuốc lá, tắc nghẽn không hồi phục, bệnh nhân BPTNMT khi

có các triệu chứng tiền sử hen hoặc có cơ địa dị ứng.

Không tiếp xúc với các như khói than,thuốc lá.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt

1. Bộ Y tế (2015), “Quyết định về việc ban hành tài liệu chuyên môn “hướng

dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”, Hà Nội.

2. Bộ Y Tế (2012). Bệnh hô hấp. Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam.

3. Bùi Xuân Tám (1999). Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Nhà Xuất bản Y

học Hà Nội.

4. Ngô Quý Châu, Lê Thị Tuyết Lan (2016), “Chiến lược toàn cầu về quản

lý và dự phòng hen”, Nhà xuất bản Y học.

5. Ngô Quý Châu và Nguyễn Thanh Thủy (2013), " Phân loại giai đoạn

bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 2011 ở bệnh nhân điều trị nội

trú tại Trung tâm Hô hấp bệnh viện Bạch Mai". Luận văn tốt nghiệp bác

sĩ nội trú , Trường đại học Y Hà Nội.

6. Trần Đỗ Trinh (2012) "Hướng dẫn đọc điện tim", Nhà xuất bản Y học.

tr 35-40

7. Trương Thị Tuyết ( 2015), " Nghiên cứu hội chứng chồng lấp ở bệnh

nhân phổi tắc nghẽn mạn tính tại bệnh viện Bạch Mai",luận văn tốt

nghiệp bác sỹ nội trú , Trường đại học Y Hà Nội.

Tiếng Anh

8. Abramson MJ, Perret JL, Dharmage SC, McDonald VM, McDonald CF

(2014), “Distinguishing adult-onset asthma from COPD: a review and a

new approach”, Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2014; 9: 945-62.

9. Alshabanat A, Zafari Z, Albanyan O, Dairi M, FitzGerald JM (2015),

“Asthma and COPD overlap syndrome (ACOS): a systematic review and

meta analysis”, PLoS One. 2015;10:e0136065.

10. Andersén H et al (2013), “High hospital burden in overlap syndrome of

asthma and COPD”, Clin Respir J, 7(4):342-6

11. Antonis Papaiwannou et al (2014), “Asthma-chronic obstructive

pulmonary disease overlap syndrome (ACOS): current literature

review”, PUBMED.

12. Asad Tamimi, Dzelal Serdarevic, Nicola A. Hanania (2011), “The

effects of cigarette smoke on airway inflammation in asthma and

COPD: Therapeutic implications”, Respiratory Medicine, 106.

13. Braman SS (2015), “The chronic obstructive pulmonary disease-asthma

overlap syndrome”, Allergy Asthma Proc. 2015; 36: 11-8.

14. Brzostek D, Kokot M (2014), “Asthma-chronic obstructive pulmonary

disease overlap syndrome in Poland. Findings of an epidemiological

study”, Postepy Dermatol Alergol. 2014;31(6):372–379.

15. Bujarski S et al (2015), “The asthma COPD overlap syndrome

(ACOS)”, Curr Allergy Asthma Rep. 15(3):509.

16. Burrows B, Knudson. R. J , Cline M.G et al ( 1979). Quantitative

relationships between cigarette smoking and ventilatory function. Am

Rev Respir Dis, 115: 751-760.

17. Camp PG, Ramirez-Venegas A, Sansores RH, Alva LF, Mc-Dougall JE, Sin

DD, et al (2014), “COPD phenotypes in biomass smoke-versus tobacco

smoke-exposed Mexican women”, Eur Respir J. 2014;43:725–734.

18. Castiglia D, Battaglia S, Benfante A, Sorino C, Scichilone N (2016),

“Pharmacological management of elderly patients with asthma-chronic

obstructive pulmonary disease overlap syndrome: room for

speculation?”, Drugs Aging, 33:375–385

19. Christenson SA, Steiling K, van den Berge M, Hijazi K, Hiemstra PS,

Postma DS, Lenburg ME, Spira A, Woodruff PG (2015), “Asthma-

COPD overlap. Clinical relevance of genomic signatures of type 2

inflammation in chronic obstructive pulmonary disease”. Am. J. Respir.

Crit. Care Med. 2015; 191: 758-66.

20. Chung JW, Kong KA, Lee JH, et al (2014), “Characteristics and

selfrated health of overlap syndrome”. Int J COPD. 2014;9:795–804.

21. Cosio BG, Soriano JB, Lopez-Campos JL, Calle-Rubio M, Soler-

Cataluna JJ, de-Torres JP, et al (2016), “Defining the asthma-COPD

overlap syndrome in a COPD cohort”, Chest, 149:45–52.

22. Dave Singh et al (2014), ” Eosinophilic inflammation in COPD: prevalence

and clinical characteristics”, Eur Respir J 2014; 44: 1697–1700

23. De Marco R, Accordini S, Marcon A, Cerveri I, Anto JM, Gislason T,

et al (2011), “Risk factors for chronic obstructive pulmonary disease in

a European cohort of young adults”, Am J Respir Crit Care

Med. 2011;183:891–897.

24. De Marco R, Pesce G, Marcon A, Accordini S, Antonicelli L, Bugiani

M, et al (2013), “The Coexistence of Asthma and Chronic Obstructive

Pulmonary Disease (COPD): Prevalence and Risk Factors in Young,

Middle-aged and Elderly People from the General Population’, PLoS

One. 8(5).

25. Don D. Sin (2017), “Asthma-COPD Overlap Syndrome: What We Know

and What We Don’t”, Tuberc Respir Dis 2017;80:11-20

26. Don D. Sin et al (2016), “What is asthma−COPD overlap syndrome?

Towards a consensus definition from a round table discussion”, Eur

Respir J 2016; 48: 664–673.

27. D'Silva L, Hassan N, Wang HY, Kjarsgaard M, Efthimiadis A, Hargreave

FE, Nair P (2011), “Heterogeneity of bronchitis in airway diseases in tertiary

care clinical practice”, Can. Respir. J. 2011; 18: 144-8.

28. Fletcher C and Peto R (1977). The natural history of chronic airflow

obstruction. Br Med J,, (6077): 1645-8.

29. Fu JJ, McDonald VM, Gibson PG, Simpson JL (2014), “Systemic

inflammation in older adults with asthma-COPD overlap syndrome”. All

Asthma Immunol Res. 2014;6:316–24.

30. Gao Y, Zhai X, Li K, Zhang H, Wang Y, Lu Y, et al (2016), “Asthma

COPD overlap syndrome on CT densitometry: a distinct phenotype from

COPD”, COPD. 2016;13:471–476.

31. Gershon AS, Campitelli MA, Croxford R, Stanbrook MB, To T, Upshur

R, Stephenson AL, Stukel TA (2014), “Combination long-acting beta-

agonists and inhaled corticosteroids compared with long-acting beta-

agonists alone in older adults with chronic obstructive pulmonary

disease” JAMA 2014; 312: 1114-21.

32. Ghebre MA, Bafadhel M, Desai D (2014), “Biological clustering

supports both “Dutch” and “British” hypotheses of asthma and chronic

obstructive pulmonary disease”, J Allergy Clin Immunol.

33. Global Initiative for Asthma (2015), “Diagnosis of Diseases of Chronic

Airflow Limitation: Asthma, COPD and Asthma-COPD Overlap

Syndrome (ACOS)”.

34. Guerra S, Martinez FD (2009), “Epidemiology of the origins of airflow

limitation in asthma”, Proc. Am. Thorac. Soc. 2009; 6: 707-11.

35. Hardin M, Silverman EK, Barr RG, Hansel NN, Schroeder JD, Make

BJ, et al (2011), “The clinical features of the overlap between COPD and

asthma”, Respir Res. 2011;12:127.

36. Hardin M, Silverman EK, Barr RG, Hansel NN, Schroeder JD, Make

BJ, et al (2011), “The clinical features of the overlap between COPD and

asthma”, Respir Res. 2011;12:127.

37. Hardin, M., Cho, M., McDonald, M.L. et al (2014), “The clinical and

genetic features of COPD-asthma overlap syndrome”, Eur Respir

J. 2014; 44: 341–350

38. Hogg JC (2004), “Pathophysiology of airflow limitation in chronic

obstructive pulmonary disease”, The Lancet, 364, 709-721

39. Jan Kang, Wanzhen Yao, Baiqiang Cai, Ping Chen, Xia

Ling, and Hongyan Shang (2016), “Current situation of asthma-COPD

overlap syndrome (ACOS) in Chinese patients older than 40 years with

airflow limitation: rationale and design for a multicenter, cross-sectional

trial (study protocol)”, PubMed

40. James AL, Palmer LJ, Kicic E, Maxwell PS, Lagan SE, Ryan GF, et al

(2011), “Decline in lung function in the Busselton Health Study: the

effects of asthma and cigarette smoking”, Am J Respir Crit Care

Med. 2011;171:109–114.

41. Jun-Jun Yeh, Yu-Chiao Wang, Chia-HungKao (2016), “Asthma–

ChronicObstructive Pulmonary Disease Overlap Syndrome Associated

with Risk of Pulmonary Embolism”, PLoS ONE 11(9)

42. Kitaguchi Y, Komatsu Y, Fujimoto K, Hanaoka M, Kubo K (2012),

“Sputum eosinophilia can predict responsiveness to inhaled

corticosteroid treatment in patients with overlap syndrome of COPD and

asthma”. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2012; 7: 283-9.

43. Lange P, Colak Y, Ingebrigtsen TS, Vestbo J, Marott JL (2016), “Long-

term prognosis of asthma, chronic obstructive pulmonary disease, and

asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap in the

Copenhagen City Heart study: a prospective population-based analysis”,

Lancet Respir Med, 4:454–462.

44. Lapperre TS, Snoeck-Stroband JB, Gosman MM, Jansen DF, van

Schadewijk A, Thiadens HA, et al (2009), “Effect of fluticasone with

and without salmeterol on pulmonary outcomes in chronic obstructive

pulmonary disease: a randomized trial”, Ann Intern

Med. 2009;151:517–527.

45. Magnussen H, Bugnas B, van Noord J, Schmidt P, Gerken F, Kesten S

(2008), “Improvements with tiotropium in COPD patients with

concomitant asthma”, Respir. Med. 2008; 102: 50-6.

46. Menezes AM, Montes de Oca M, Perez-Padilla R, Nadeau G,

Wehrmeister FC, Lopez-Varela MV, et al (2014), “Increased risk of

exacerbation and hospitalization in subjects with an overlap phenotype:

COPD-asthma”, Chest. 2014;145:297–304.

47. Menezes, A.M., Montes de Oca, M., Pérez-Padilla, R (2014), “Increased

risk of exacerbation and hospitalization in subjects with an overlap

phenotype: COPD-asthma”. Chest. 2014;145: 297–304

48. Mirabelli MC, Beavers SF, Chatterjee AB (2014), “Active Asthma and

the Prevalence of Physician-Diagnosed COPD”. Lung 2014; 192: 693-

700.

49. Miravitlles M, Soriano JB, Ancochea J, Munoz L, Duran-Tauleria E,

Sanchez G, et al (2013), “Characterisation of the overlap COPD-asthma

phenotype: focus on physical activity and health status”. Respir

Med. 2013;107:1053–1060.

50. Mohammad Obadah Nakawah, Clare Hawkins and Farouk Barbandi

(2013), “Asthma, Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), and

the Overlap Syndrome”, JABFM,Vol. 26 No. 04

51. Montuschi P, Malerba M, Santini G, Miravitlles M (2014),

“Pharmacological treatment of chronic obstructive pulmonary disease:

from evidence-based medicine to phenotyping”, Drug Discov.

Today 2014; 19: 1928-35.

52. Nielsen M, Barnes CB, Ulrik CS (2015), “Clinical characteristics of the

asthma-COPD overlap syndrome: a systematic review”. Int J Chron

Obstruct Pulmon Dis.

53. NV Tho et al (2015), “THÁCH THỨC TRONG CHẨN ĐOÁN HỘI

CHỨNG CHỒNG LẤP HEN-COPD (ACOS)”, Asian Pacific Society of

Respirology

54. Papaiwannou A, Zarogoulidis P, Porpodis P et al (2014). Asthma-

chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome (ACOS):

current literature review. J Thorac Dis, 6 Suppl 1, S146-151.

55. Park HY, Lee H, Koh WJ, Kim S, Jeong I, Koo HK, et al (2016),

“Association of blood eosinophils and plasma periostin with FEV1

response after 3-month inhaled corticosteroid and long-acting beta2-

agonist treatment in stable COPD patients”, Int J Chron Obstruct Pulmon

Dis, 11:23–30.

56. Pavord ID, Lettis S, Anzueto A, Barnes N (2016), “Blood eosinophil

count and pneumonia risk in patients with chronic obstructive pulmonary

disease: a patient-level meta-analysis”, Lancet Respir Med. 2016;4:731–

741.

57. Pavord ID, Lettis S, Locantore N, Pascoe S, Jones PW, Wedzicha JA, et

al (2016), “Blood eosinophils and inhaled corticosteroid/long-acting

beta-2 agonist efficacy in COPD”, Thorax, 71:118–125.

58. Rhee CK, Yoon HK, Yoo KH, Kim YS, Lee SW, Park YB, et al (2014).

“Medical utilization and cost in patients with overlap syndrome of

chronic obstructive pulmonary disease and

asthma. COPD”. 2014;11:163–170.

59. Shaya FT, Dongyi D, Akazawa MO, et al (2008), “Burden of

concomitant asthma and COPD in a Medicaid population”, Chest,

134(1):14–19.

60. Siddiqui SH, Guasconi A, Vestbo J, Jones P, Agusti A, Paggiaro P, et al

(2015), “Blood eosinophils: a biomarker of response to extrafine

beclomethasone/formoterol in chronic obstructive pulmonary

disease”. Am J Respir Crit Care Med, 192:523–525.

61. Silva. G. E, Sherrill D.L, Guerra .S et al (2014). Asthma as a risk factor

for COPD in a longitudinal study. Chest, 126 (1), 59-65.

62. Sin DD, Miravitlles M, Mannino DM, Soriano JB, Price D, Celli BR, et

al (2016), “What is asthma-COPD overlap syndrome? Towards a

consensus definition from a round table discussion”, Eur Respir

J. 2016;48:664–673.

63. Sin DD, Tashkin D, Zhang X, Radner F, Sjobring U, Thoren A, et al

(2009), “Budesonide and the risk of pneumonia: a meta-analysis of

individual patient data”, Lancet. 2009;374:712–719

64. Soler-Cataluna JJ, Cosio B, Izquierdo JL, Lopez-Campos JL, Marin JM,

Aguero R, et al (2012), “Consensus document on the overlap phenotype

COPD-asthma in COPD”. Arch Bronconeumol 2012;48:331-7.

65. Sorino C, Pedone C, Scichilone N (2016), “Fifteen-year mortality of

patients with asthma-COPD overlap syndrome”, Eur J Intern Med. 2016

Oct;34:72-77

66. Sorino C, Pedone C, Scichilone N (2016), “Fifteen-year mortality of

patients with asthma-COPD overlap syndrome”, Eur J Intern Med,

34:72–77.

67. Stephen P. Peters (2010), “Tiotropium Bromide Step-Up Therapy for

Adults with Uncontrolled Asthma”, N Engl J Med, 363(18)

68. Tinkelman DG, Price DB, Nordyke RJ, Halbert RJ (2012),

“Misdiagnosis of COPD and asthma in primary care patients 40 years of

age and over”, J. Asthma 2012; 43: 75-80.

69. Tkacova R, Dai DL, Vonk JM, Leung JM, Hiemstra PS, van den Berge

M, et al (2016), “Airway hyperresponsiveness in chronic obstructive

pulmonary disease: A marker of asthma-chronic obstructive pulmonary

disease overlap syndrome?”, J Allergy Clin Immunol, 138, 1571-1579.

70. Zeki AA, Schivo M, Chan A, et al (2011), “The Asthma-COPD Overlap

Syndrome: A Common Clinical Problem in the Elderly”, J Allergy

(Cairo) 2011;2011:861926.5

PHỤ LỤC 1

PHẦN 1: HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH PHỔI

TẮC NGHẼN MẠN TÍNH ĐỢT 4. HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ

4.1. Đợt cấp mức độ nhẹ:

Đợt cấp mức độ nhẹ ở bệnh nhân không có bệnh kèm theo nặng, không

có yếu tố nguy cơ gây nặng. Bệnh nhân tự phục vụ được, có sự hỗ trợ của gia

đình: điều trị tại y tế cơ sở.

- Tăng các thuốc giãn phế quản tác dụng nhanh dạng phun hít, khí dung

hoặc uống tùy theo điều kiện sẵn có, ưu tiên dạng phun hít.

- Sử dụng kháng sinh khi có dấu hiệu nhiễm trùng: sốt, đờm mủ.

- Corticosteroid dạng khí dung hoặc uống (lưu ý viêm loét dạ dày, hạ

kali máu...).

4.2. Đợt cấp mức độ trung bình (có thể điều trị tại tuyến huyện):

- Điều trị kháng sinh, thuốc giãn phế quản, sử dụng Corticosteroid

toàn thân.

- Chỉ định điều trị oxy qua sond kính mũi.

4.3. Đợt cấp mức độ nặng:

- Cần điều trị ở những cơ sở y tế tuyến huyện hoặc tương đương có đủ nguồn

lực hoặc tại tuyến tỉnh, tuyến trung ương (thông khí nhân tạo xâm nhập).

- Có chỉ định điều trị kháng sinh đường uống hoặc tiêm, truyền; thuốc

giãn phế quản tại chỗ và toàn thân; Corticosteroid toàn thân.

- Bệnh nhân có nguy cơ nhiễm P. aeruginosa (BPTNMT nặng, co giãn

phế quản phối hợp)

- Có biểu hiện suy hô hấp về lâm sàng và khí máu, có chỉ định thông khí

không xâm nhập (mức độ trung bình theo phân loại dựa vào tình hình điều trị

và khí máu) (điều kiện là có trang bị máy thở và nhân viên chăm sóc).

- Có bệnh kèm theo nặng.

4.4. Đợt cấp mức độ rất nặng

- Cần điều trị tại tuyến tỉnh hoặc tuyến Trung ương.

- Có chỉ định thông khí không xâm nhập hoặc xâm nhập.

- Đợt cấp ở bệnh nhân BPTNMT mức độ nặng, nhiễm P. aeruginosa

hoặc có một hoặc nhiều bệnh kèm theo nặng.

4.5. Điều trị cụ thể theo mức nặng của đợt cấp

4.5.1. Điều trị cụ thể đợt cấp nhẹ

- Tăng tối đa điều trị các thuốc giãn phế quản và Corticosteroid dạng

khí dung khi có đợt cấp BPTNMT.

- Với bệnh nhân có thở oxy tại nhà: Thở oxy 1-3 lít/ phút, duy trì SpO2

ở mức 90 - 92%.

- Với bệnh nhân có thở máy không xâm nhập tại nhà: Điều chỉnh áp lực

phù hợp.

Thuốc giãn phế quản

- Nguyên tắc sử dụng:

+ Kết hợp nhiều nhóm thuốc giãn phế quản, ưu tiên dùng thuốc giãn

phế quản tác dụng nhanh, ngắn.

+ Tăng liều tối đa các thuốc giãn phế quản dạng phun xịt, hít, khí dung

và dạng uống.

- Nhóm cường beta 2 adrenergic:

+ Salbutamol 5mg x 3 - 6 nang/ ngày (khí dung), hoặc Terbutaline 5mg

x 3-6 nang/ ngày (khí dung) hoặc Salbutamol 100mcg x 2 nhát xịt/ mỗi 4 giờ.

+ Salbutamol 4mg x 4 viên/ ngày, uống chia 4 lần. Terbutaline 5mg x 2

viên/ ngày, uống chia 2 lần.

+ Bambuterol 10 mg x 1-2 viên (uống).

- Nhóm kháng cholinergic:

+ Ipratropium (Atrovent) nang 2,5ml x 3-6 nang/ ngày (khí dung).

+ Tiotropium (Spiriva) 18mcg x 1 viên/ ngày (hít)

- Nhóm xanthine: Theophylline 100mg: 10 mg/kg/ ngày, uống chia 4 lần,

theostat 100mg, 300mg liều 10mg/kg/24h, uống chia 2 lần.

Corticosteroid

- Khí dung: Budesonide 0,5mg x 4 nang/ ngày, khí dung chia 4 lần.

- Đường uống:

+ Prednisolone 1-2mg/kg/ngày (uống buổi sáng).

+ Methylprednisolone 1mg/kg/ ngày (uống buổi sáng).

Thuốc giãn phế quản dạng kết hợp:

- Kết hợp kháng cholinergic và thuốc cường beta 2 adrenergic: Fenoterol/

Ipratropium (Berodual) x 6ml/ ngày, khí dung chia 3 lần hoặc Salbutamol /

Ipratropium (Combivent) nang 2,5ml x 3-6 nang/ ngày, khí dung chia 3 lần.

- Kết hợp thuốc cường beta 2 tác dụng kéo dài và Corticosteroid dạng hít

+ Budesonide + Formoterol (Symbicort) 160/4,5 x 4-8 liều hít/ ngày, chia

2 lần

+ Fluticasone + Salmeterol (Seretide) 50/250 x 4-8 liều hít/ ngày, chia 2 lần

Thuốc kháng sinh

- Chỉ định khi bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng rõ: ho khạc đờm

nhiều, đờm đục (nhiễm khuẩn) hoặc có sốt và các triệu chứng nhiễm trùng khác

kèm theo

- Hoặc dựa vào sự phân chia mức độ theo tiêu chuẩn Anthonisen.

- Nên sử dụng một trong các thuốc sau, hoặc có thể kết hợp 2 thuốc thuộc

2 nhóm khác nhau tùy theo điều kiện sẵn có:

+ Nhóm betalactam: Ampicillin/ amoxillin + kháng betalactamase (acid

clavunalat): liều 3g/ ngày, chia 3 lần; hoặc dùng cefuroxim: liều 1,5g/ ngày,

uống chia 3 lần; hoặc dùng: ampicillin/ amoxillin/ cephalexin: liều 3g/ ngày,

chia 3 lần.

+ Levofloxacin 750mg/ ngày hoặc moxifloxacin 400mg/ ngày hoặc

ciprofloxacin 1 g/ ngày nếu có bằng chứng hoặc nghi ngờ nhiễm trực khuẩn mủ

xanh.

4.5.2. Điều trị cụ thể đợt cấp mức độ trung bình (điều trị tại bệnh viện huyện

hoặc bệnh viện tỉnh hoặc ở các cơ sở y tế có nguồn lực thích hợp)

- Điều trị và tăng (nếu cần) liều thuốc giãn phế quản phun hít đến 4 - 6

lần/ ngày.

- Dùng thêm các thuốc giãn phế quản đường uống: salbutamol 4 mg x 4

viên/ngày chia 4 lần hoặc terbutalin 5 mg x 2 viên/ngày, theostat 10mg/kg/24h.

- Prednisolone hoặc methylprednisolone uống 1 mg/kg/ngày.

- Thở oxy qua ống kính mũi 1 - 21/phút.

- Kháng sinh: beta lactam/ kháng betalactamase (amoxillin/ acid

clavunalic; ampicillin/ sulbactam) 3g/ ngày hoặc cefuroxim 1,5g/ ngày hoặc

moxifloxacin 400mg/ ngày hoặc levofloxacin 750mg/ ngày.

4.5.3. Điều trị đợt cấp mức độ nặng (điều trị tại tuyến tỉnh hoặc tuyến

trung ương)

- Tiếp tục các biện pháp điều trị đã nêu ở trên. Theo dõi mạch huyết áp,

nhịp thở. SpO2.

- Thở oxy 1-2 lít/phút sao cho SpO2 > 90% và thử lại khí máu sau 30

phút nếu có điều kiện.

- Tăng số lần xịt hoặc khí dung các thuốc giãn phế quản lên 6 - 8 lần với

các thuốc giãn phế quản cường 2- adrenergic phối hợp với kháng chollinergic

(Berodual, Combivent).

- Nếu không đáp ứng với các thuốc khí dung thì dùng salbutamol,

terbutalin truyền tĩnh mạch với liều 0,5 - 2mg/giờ, điều chỉnh liều thuốc theo

đáp ứng của bệnh nhân. Truyền bằng bơm tiêm điện hoặc bầu đếm giọt.

- Methylprednisolon (Solumedrol, Methylnol...): 2 mg/kg/ngày tiêm tĩnh

mạch chia làm 2 lần.

- Nếu bệnh nhân chưa dùng theophyline, không có rối loạn nhịp tim và

không có salbutamol hoặc terbutalin thì có thể dùng aminophylin 0,24g x 1 ống

+ 100 ml glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 30 phút, sau đó chuyển sang liều

duy trì. Tổng liều theophylline không quá 10mg/kg/24 giờ (bao gồm cả dạng

uống và tiêm, truyền tĩnh mạch). Trong quá trình điều trị bằng theophylline cần

lưu ý dấu hiệu ngộ độc của thuốc: buồn nôn, nôn, rối loạn nhịp tim, co giật, rối

loạn tri giác.

- Kháng sinh: cefotaxime 1g x 3 lần/ngày hoặc ceftriaxone 1g x 3

lần/ngày hoặc ceftazidime 1g x 3 lần/ngày; phối hợp với nhóm aminoglycosid

15mg/kg/ngày hoặc quinolon (ciprofloxacin 1g/ngày, levofloxacin

750mg/ngày, moxifloxacin 400mg/ngày...)

- Thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) (BiPAP) khi có ít

nhất 2 tiêu chuẩn sau:

+ Khó thở vừa tới nặng có co kéo cơ hô hấp phụ và hô hấp nghịch thường.

+ Toan hô hấp: pH < 7,35 và PaCO2 > 45mmHg.

+ Tần số thở > 25 lần/phút.

Nếu sau 60 phút TKNTKXN, các thông số PaCO2 tiếp tục tăng và PaO2

tiếp tục giảm hoặc các triệu chứng lâm sàng tiếp tục xấu đi thì cần chuyển sang

thông khí nhân tạo xâm nhập.

- Chống chỉ định TKNTKXN:

+ Ngừng thở, ngủ gà, rối loạn ý thức, không hợp tác.

+ Rối loạn huyết động: tụt huyết áp, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim.

+ Nguy cơ hít phải dịch dạ dày, đờm nhiều, dính.

+ Mới phẫu thuật răng hàm mặt hoặc mổ dạ dày.

+ Bỏng, chấn thương đầu, mặt, béo phì quá nhiều.

- Tiêu chuẩn nhập viện điều trị tại khoa Hồi sức tích cực:

+ Khó thở nặng, không đáp ứng với các biện pháp điều trị ban đầu

+ Rối loạn ý thức: lú lẫn, hôn mê...

+ Tình trạng toan hô hấp và giảm oxy máu nặng: pH < 7,25, PaO2 <

40mmHg mặc dù đã được thở oxy và được TKNTKXN.

+ Rối loạn huyết động.

+ Cần phải thông khí nhân tạo xâm nhập.

- Thông khí nhân tạo xâm nhập (TKNTXN) khi có các dấu hiệu sau:

+ Khó thở nặng, có co kéo cơ hô hấp và di động cơ thành bụng nghịch

thường.

+ Thở > 35 lần/phút hoặc thở chậm.

+ Thiếu oxy máu đe dọa tử vong: PaO2 < 40mmHg.

+ PH < 7,25, PaCO2 > 60mmHg.

+ Ngủ gà, rối loạn ý thức, ngừng thở.

+ Biến chứng tim mạch: Hạ huyết áp, sốc, suy tim.

+ Rối loạn chuyển hóa, nhiễm khuẩn, viêm phổi, tắc mạch phổi.

+ TKNTKXN thất bại.

- Tiêu chuẩn xuất viện cho bệnh nhân

+ Chỉ sử dụng các thuốc giãn phế quản phối hợp hoặc không

corticosteroid dạng phun hít, khí dung.

+ Chỉ phải dùng thuốc giãn phế quản tác dụng nhanh 4 giờ/lần.

+ Có thể tự đi lại được trong phòng đối với những bệnh nhân trước đó

vẫn tự đi lại được.

+ Có thể ăn, ngủ mà không bị ngắt quãng bởi khó thở.

+ Các triệu chứng lâm sàng ổn định trong 12 - 24 giờ.

+ Khí máu động mạch ổn định trong 12 - 24 giờ.

+ Bệnh nhân hoặc người trực tiếp chăm sóc bệnh nhân tại nhà hiểu rõ

việc sử dụng thuốc cho bệnh nhân.

+ Bác sỹ cần chắc chắn rằng mọi điều kiện cần thiết đã được chuẩn bị

chu đáo ở nhà: oxy, máy thở (đối với bệnh nhân thở không xâm nhập tại nhà),

chuẩn bị dinh dưỡng...

+ Bác sỹ, người bệnh và gia đình người bệnh chắc chắn rằng bệnh nhân

có thể về nhà được với các điều kiện cần thiết đã được sắp xếp.

5. Một số khuyến cáo của tổ chức y tế thế giới và gold

5.1. Khuyến cáo 1: Nên sử dụng kháng sinh trong đợt cấp BPTNMT nếu có

các biểu hiện nhiễm trùng (sốt, khạc đờm mủ, đờm chuyển màu, bạch cầu máu

tăng cao...).

5.2. Khuyến cáo 2: Corticosteroids: khuyến cáo điều trị prednisolone trong thời

gian ngắn cho đợt cấp BPTNMT nặng cấp tính (ví dụ: prednisolone 30 - 40mg

trong khoảng 7 - 10 ngày) hoặc methylprednisolon tĩnh mạch (40-80mg/ngày).

5.3. Khuyến cáo 3: Thuốc giãn phế quản dạng hít: nên dùng liều cao hơn bình

thường: salbutamol, ipratropium bromide dạng hít qua máy khí dung hoặc

buồng đệm.

5.4. Khuyến cáo 4: Liệu pháp oxy: Nếu có sẵn, nên chỉ định liệu pháp oxy để

kiểm soát nồng độ từ 1-2 lít/phút để đảm bảo SpO2 > 90%.

5.5. Khuyến cáo 5: Aminophylline tĩnh mạch: Dựa trên những bằng chứng sẵn

có, truyền aminophylline tĩnh mạch không được khuyến cáo sử dụng thường

qui trong đợt cấp BPTNMT. Mặc dù chỉ có dữ liệu từ 4 nghiên cứu, nhưng

những nghiên cứu này cho thấy aminophylline truyền tĩnh mạch bằng chứng có

lợi rất ít trong khi các tác dụng bất lợi tiềm ẩn nhiều hơn.

Phần II. HỘI CHỨNG CHỒNG LẤP GIỮA HEN PHẾ QUẢN VÀ

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

1. Điều trị ban đầu

a) Khởi đầu điều trị tùy theo lâm sàng và chức năng thông khí phổi.

- Nếu triệu chứng gợi ý hen hoặc không chắc chắn về chẩn đoán của

BPTNMT, nên bắt đầu phác đồ điều trị hen cho đến khi những đánh giá thêm

được thực hiện để xác định hoặc loại trừ chẩn đoán ban đầu.

+ Điều trị bao gồm ICS (liều thấp hoặc liều trung bình, phụ thuộc vào

mức độ triệu chứng).

+ Cường beta 2 tác dụng kéo dài nên được tiếp tục (nếu đã được kê),

hoặc bổ sung. Tuy nhiên, điều quan trọng là bệnh nhân không nên được điều

trị LABA đơn thuần nếu có đặc điểm của hen.

- Nếu triệu chứng gợi ý BPTNMT: nên điều trị triệu chứng bằng thuốc giãn

phế quản hoặc dạng kết hợp ICS/LABA, nhưng không dùng ICS đơn trị liệu.

- Nếu bệnh nhân ACOS: ICS cân nhắc phối hợp với LABA và/hoặc

LAMA

b) Các chiến lược điều trị khác cho bệnh nhân ACOS:

- Cai thuốc lá.

- Phục hồi chức năng, hô hấp.

- Tiêm vắc xin.

- Điều trị bệnh đồng mắc.

Số bệnh án vào viện:.................

Số hồ sơ lưu: ……………….....

Mã xử lý số liệu: …………….

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC BỘ MÔN NỘI MÃ SỐ: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

I/ HÀNH CHÍNH

1. Họ và tên: 4. Giới 5. Tuổi

………………………………………...… ……… Nam (1) 

2. Ngày vào viện: ...............……………...… … Nữ (2) 

3. Ngày kết thúc điều trị: …………………..……

6. Trình độ học vấn:

 Mù chữ (1)  Biết đọc, biết viết (2)

 Tiểu học (3)  THCS (4)

 THPT (5)  Đại học, cao đẳng (6)

7. Nghề nghiệp

CBCVC (1) Tự do (5) Khác (tình trạng  

Nông nghiệp (2) nghề) (7)  Nghỉ hưu (6)  

…………… Công nhân (3) 

8. Địa chỉ:

……………………………………………………………………………………

II. Mức độ khó thở trước khi xuất hiện đợt bùng phát theo mMCR

Độ 0 (1)  Độ 1: (2) 

Độ 2 (3)  Độ 3 (4)  Độ 4 (5) 

III. LÝ DO VÀO VIỆN

Ho khạc đờm (1)  Ho ra máu (2)  Khó thở (3) 

Đau ngực (4)  Sốt (5)  Khác (ghi rõ) (6) ….

......................

IV/ TIỀN SỬ VÀ LIÊN QUAN

- Tiền sử đã được chẩn đoán hen phế quản trước 40 tuổi:

Không:  Có: 

- Tiền Sử chẩn đoán COPD:

Không:  Có: 

- Tiền sử khò khè , khó thở, tức ngực nặng về đêm:

Không:  Có: 

- Tiền sử ho khạc đờm kéo dài ( 3 tháng trong 1 năm, ít nhất 2 năm ):

Không:  Có: 

- Tuổi bắt đầu xuất hiện triệu chứng bệnh:………..tuổi.

- Hút thuốc lá, thuốc lào:

Không:  Có: 

- Thời gian hút: …………Năm, số lượng thuốc hút……………..( bao/ năm).

- Hiện tại: Còn hút thuốc:  Đã bỏ thuốc: 

Thời gian bỏ thuốc………….Năm.

- Tiếp xúc với khí độc hại các chất sinh khối:

Không:  Có:  Thời gia tiếp xúc:……….. năm

- Tiền sư dị Ứng

+ Viêm mũi dị ứng ( 1) Không  Có 

+ Viêm da dị ứng (2) Không  Có 

+ Khác ( 3) ( ghi rõ)…………………………………..

- Số lần nhập viện điều trị đợt cấp/ Năm……………lần.

- Điều trị thương xuyên tại nhà: Không:  Có: 

- Tiền Sử bệnh Khác ( ghi rõ)

1

.............................................................................................................................

2

.............................................................................................................................

3

.............................................................................................................................

V. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG KHI VÀO VIỆN

5.1 Toàn thân 5.2 Cơ năng 5.3 khám

1. Tỉnh 1.Ho khan 1. Co kéo cơ hô hấp

  

2. Kích thích 2. Ho có đờm 2. Ran phế quản, phổi nhiều

  

3.Ngủ gà, hôn mê 4. Đau tức ngực 3. Ran phế quản, phổi rải rác

  

4. Sốt 5. Khó thở 4. Lồng ngực hình thùng

mMCR  

Độ 0  5. Mệt mỏi 5.Khác……………………

 Đô 1 

6. Tím môi và đầu chi Độ 2 

 Độ 3 

7. khác……………. Độ 4 

6. Khác …………

- Các chỉ số khi vào viện:...

Mạch: ......lần/ phút, Nhịp thở: .....lần/ phút, HA ............mmHg, BMI ..... Kg/

m2, SpO 2......%

VI. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG SAU ĐIỀU TRỊ

6.1 Toàn thân 6.2 Cơ năng 6.3 khám

1. Tỉnh 1.Ho khan 1. Co kéo cơ hô hấp

  

2. Kích thích 2. Ho có đờm 2. Ran phế quản, phổi nhiều

  

3.Ngủ gà, hôn mê 4. Đau tức ngực 3. Ran phế quản, phổi rải rác

  

4. Sốt 5. Khó thở 4. Lồng ngực hình thùng

mMCR  

Độ 0  5. Mệt mỏi 5.Khác……………………

 Đô 1 

6. Tím môi và đầu chi Độ 2 

 Độ 3 

7. khác……………….. Độ 4 

6. Khác

…………

- Các chỉ số sinh tồn sau điều trị :

Mạch: ......lần/ phút, Nhịp thở: .....lần/ phút, HA ............mmHg, BMI .....

Kg/m2, SpO 2......%

VI. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

6.1 Tổn thương trên phim x- quang.

6.1.1Trước điều trị 6.1.2 Sau điều trị

6.1.1.1 Hình ảnh khí phế thũng( 6.1.1.1 Hình ảnh khí phế thũng(

1)……………..  1)……………. .

6.1.1.2 Hình ảnh phổi bẩn( 6.1.1.2 Hình ảnh phổi bẩn(

2)…………………..  2)………………….. 

6.1.1.3 Hình ảnh đám mờ ( 6.1.1.3 Hình ảnh đám mờ (

3)…………………. . 3)…………………. .

6.1.1.4 Tổn thương khác ( 6.1.1.4 Tổn thương khác (

4)………………….. 4)…………………..

…………………………………………….. ………………………………

……………..

6. 2 Đo chức năng hô hấp có test phục hồi phế quản với salbutamol.

- Dung tích sống gắng sức (FVC) ……%

- Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên ( FEV1)……%

- Chỉ số Gaensler ( FEV1/ FVC)…..%

6.3 Công thức máu

Trước điều trị Sau điều trị

1. SLHC: ............................................. T/L 1. SLHC: ............................. T/L

2. SLBC: ............................................ G/L 2. SLBC: ............................ G/L

3. Tỉ lệ BCĐNTT: ............................... % 3. Tỉ lệ BCĐNTT: ................. %

4. Tỷ lệ BCLympho: ............................% 4. Tỷ lệ BCLympho: .............. %

5. SL bạch cầu ưa acid………………..% 5. SL bạch cầu ưa acid………%

6. SLTC…………………………………….. 6. SLTC………………………..

7.Khác ………………………………… 7.Khác………………………….

6.4 Sinh hóa máu

Trước điều trị Sau điều trị

1. SGOT (<37): ....................................... u/l 1. SGOT (<37): ..................... u/l

2. SGPT (<39): .........................................u/l 2. SGPT (<39): .......................u/l

3.Ure :……………………………………… 3. Ure :……… …………………

4. Creatinine: .....................................mol/l 4. Creatinine: ...................mol/l

5.khác :.......................................................... 5.khác :........................................

6.5. Xét nghiệm khác:…… ………………………………….…………………

VII. QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ

7.1. Phác đồ điều

trị:

.............................................................................................................................

.............................................................................................................................

.............................................................................................................................

.............................................................................................................................

.............................................................................................................................

.............................................................................................................................

VIII. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ

- Bệnh nhân ổn định ra viện: Có  Không 

- Diễn biến nặng chuyển khoa hồi sức tích cực hoặc bệnh nhân chuyển tuyến trên:

Không:  Có: 

- Bệnh nhân tử vong.

Không:  Có: 

4. Số ngày điều trị:................Ngày.

IX YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG TỚI KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ.

1.Tình trạng tắc nghẽn:

Độ: I………

Độ II: ……..

Độ III: …….

Độ IV: …….

2. Bệnh đồng mắc: Không:  Có: 

Số bệnh đồng mắc:……….Bệnh

3. Tuổi:

- 40 tuổi đến 49 tuổi: 

- 50 tuổi đến 59 tuổi: 

- 60 tuổi đến 69 tuổi: 

- 70 tuổi đến 79 tuổi: 

- ≥ 80 tuổi: 

Ngày …. tháng ..… năm 2017

Người làm bệnh án

Cao Văn Minh