Miễn dịch học thực vật 2 - chương 2

Chia sẻ: Nguyễn Thị Thắm | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:14

Thêm vào BST

Báo xấu

150
lượt xem 21
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tế bào thực vật bao gồm 3 phần: vách tế bào (cell wall), màng tế bào (cell membrane) và tế bào chất...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Miễn dịch học thực vật 2 - chương 2

Miễn dịch học thực vật CƠ CHẾ GÂY BỆNH CỦA TÁC NHÂN GÂY BỆNH 1. CẤU TẠO TẾ BÀO THỰC VẬT Tế bào thực vật bao gồm 3 phần: vách tế bào (cell wall), màng tế bào (cell membrane) và tế bào chất (cytoplasm). Các tế bào liên hệ với nhau qua sợi liên bào. Hai phần được trình bày kỹ hơn ở đây là vách tế bào và màng tế bào. 1.1. Vách tế bào Một trong những chức năng sinh học quan trọng của vách t ế bào th ực v ật là bảo vệ tế bào khỏi sự tấn công của các tác nhân gây hại. Vách t ế bào th ực v ật gồm 3 lớp, tính từ ngoài vào trong là: phiến giữa, vách sơ cấp và vách thứ cấp. Đặc điểm quan trọng của vách tế bào thực vật là được cấu tạo chủ yếu từ các lo ại polysaccharid khác nhau như pectin, cellulose, hemicelulose. Ngoài ra, vách tế bào cũng chứa một số các chất khác như glycoprotein, lignin. Lignin lấp đầy khoảng không trong vách tế bào giữa các phân tử cellulose, hemicellulose và pectin. Lignin liên kết đồng hóa trị với hemicelulose và do đó tạo m ối liên k ết chéo gi ữa các phân tử polysaccharid và tạo sự vững chắc cơ học của vách tế bào. 1.1.1. Phiến giữa (middle lamella) Là lớp phía bên ngoài nhất, có chức năng gắn kết các tế bào v ới nhau và hình thành lỗ liên bào. Phiến giữa được cấu tạo chủ yếu bằng pectin. 1.1.2. Vách sơ cấp (primary cell wall) Phía dưới phiến giữa là vách sơ cấp. Vách sơ cấp hình thành cùng với sự phân chia tế bào. Vách sơ cấp gồm một mạng lưới các vi sợi cấu tạo từ cellulose. Hệ sợi này được bao bọc bởi các chất giống như gel gồm các hợp chất pectic, hemicellulose, và glycoproteins 1.1.3. Vách thứ cấp Vách thứ cấp hình thành sau khi tế bào đã phát triển đầy đủ. Vách thứ cấp rất rắn chắc, thường phân lớp và được cấu tạo từ cellulose, hemicellulose và lignin 1.1.4. Các chất cấu tạo nên vách tế bào Pectin. Pectin là chuỗi polymer mạch thẳng của galacturonic acid (polygalacturonic acid), trong đó có chứa một số ít các phân tử đ ường rhamnose, galactose và xylanose. Pectin là thành phần chủ yếu c ủa phi ến gi ữa vách t ế bào nhưng cũng thấy ở vách sơ cấp. Cellulose. Cellulose là chuỗi polymer của đường glucose. Hemicellulose Hemicellulose là polymer mạch ngắn, phân nhánh. Xyloglucan (chứa đường xylose) là loại hemicellulose phổ biến nhất gồm chuỗi chính là glucose với các chuỗi bên là xylose và một số ít đường galactose, arabinose và fucose. Hemicellulose hình thành các liên kết hydro để liên kết các sợi cellulose v ới nhau. Lignin. Lignin là polimer có cấu trúc 3 hướng với đơn vị cấu trúc c ơ bản nhất là phenylpropanoid với 1 hoặc nhiều phân tử carbon có 1 nhóm –OH, -OCH 3 hoặc =O.. Lignin rất bền khó bị phân giải bởi vi sinh vật. 1
1.2. Màng tế bào Phía trong vách tế bào là màng tế bào. Màng tế bào có tính thấm chọ lọc và có 2 chức năng chính: (i) là rào cản giữ các chất cần thiết bên trong tế bào và ngăn các chất không cần thiết bên ngoài tế bào, và (ii) là kênh vận chuyển các chất cần thi ết vào trong tế bào và thải các chất không cần thiết ra khỏi tế bào. Màng tế bào (còn được gọi là màng plasma, màng kép phospholipids) là một lớp màng kép được cấu tạo bởi các phân tử phospholipid. Phân tử phospholipid gồm 2 phần: phần đầu phosphate phân cực, ưa nước và phần đuôi lipid không phân cực, ghét nước. Các phân tử phospholipids của lớp màng kép xắp xếp sao cho đầu ưa nước hướng ra ngoài (về 2 phía của màng) và đầu ghét nước hướng vào trong. Gắn vào màng là nhiều loại protein chức năng. Các protein nằm v ắt ngang màng được gọi là các protein xuyên màng (transmembrane proteins); các protein gắn phía ngoài màng hướng ra môi trường được gọi là các protein bề mặt; còn các protein gắn trên màng về phía trong tế bào được gọi là các protein ngoại vi (peripheral proteins). Nhiều protein trên màng liên kết với các phân tử carbonhydrate và được gọi là glycoprotein. Các protein trên màng có nhiều chức năng sinh học. Một số tham gia quá trình vận chuyển các chất vào và ra tế bào; m ột s ố là các phân tử receptor liên kết với các phân tử cung c ấp thông tin và sau đó truy ền tín hi ệu tương ứng vào bên trong tế bào. 1.3. Các chất bề mặt của cây Lớp tế bào biểu bì của lá cây còn được bao phủ bởi m ột t ầng cutin (là một polyester của acid béo) và trên cùng là một lớp sáp. Ngoài ra, ở lớp biểu bì của mô vỏ và các bộ phận d ưới mặt đất nh ư r ễ, c ủ còn có suberin. 2. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA TÁC NHÂN GÂY BỆNH CÂY 2.1. Nấm gây bệnh cây  Trên 80% số bệnh hại cây trồng là do nấm gây ra. Nấm thực ra gồm 2 nhóm nấm thật (fungi) và các vi sinh vật giống n ấm (ví d ụ các lo ại sương mai). Tuy nhiên do đặc điểm cấu tạo và tính chất gây bệnh nên đều được gọi chung là nấm.  Phần lớn nấm có cơ quan sinh trưởng là sợi nấm có cấu tạo dạng sợi, hợp thành một tản nấm  Sợi nấm đa bào hoặc đơn bào, phân nhánh.  Không có diệp lục, dị dưỡng  Sinh sản tạo ra bào tử ; quá trình xâm nhiễm của nấm thường bắt đầu từ bào tử  Tế bào sợi nấm có vách tế bào, nhân; tế bào chất có không bào và các bào quan.  Cấu tạo vách tế bào của nấm và các visinh vật giống nấm gồm : • Nấm thật : vách tế bào gồm 1 lớp chitin (là các chuỗi N-acetyl-D- glucosamine không phân nhánh), 1 lớp β-1,3-glucan và 1 lớp mannoproteins (glycoprotein chứa đường mannose) 2
• VSV giống nấm (vd các nấm sương mai): vách tế bào không có chitin nhưng được cấu tạo bởi cellulose và glucan. 2.2. Vi khuẩn gây bệnh cây  Hiện có khoảng 1600 loài vi khuẩn, phần lớn hoại sinh (có lợi).  Khoảng 100 loài gây bệnh thực vật  Hình thái : Phần lớn hình gậy, 2 đầu tù  Kích thước : 1 - 3 x 0.3 - 0.5 µm  Là vi sinh vật tiền nhân (không có nhân thật), đơn bào.  Cấu tạo: Tế bào vi khuẩn cũng gồm 3 phần là vách tế bào, m àng tế bào và tế bào chất. Vách tế bào : o Làm tế bào có hình dạng cố định o Cấu tạo khác nhau giữa vk gram (-) và gram (+) o Bên ngoài vách có lớp nhày Màng tế bào o Cấu tạo bằng lipoprotein o Có tính bán thấm o Chứa nhiều enzim cần cho hoạt động sống của tế bào Tế bào chất o Thiếu lục lạp và ti thể o Thể nhân là nhiễm sắc thể (DNA dạng vòng), kích thước lớn o Plasmid (DNA sợi đơn, dạng vòng , kích thước nhỏ và tái sinh độc lập với nhiễm sắc thể) Lông roi o Phần lớn có lông roi, giúp vi khuẩn di động o Có thể 1 lông roi (Xanthomonas), 1 chùm lông roi (Pseudomonas) ở đầu hoặc lông roi bao quanh tế bào (Erwinia). 2.3. Virus thực vật  Hiện có khoảng hơn 2000 loài virus.  Khoảng 1000 loài gây bệnh thực vật  Cá thể virus được gọi là phân tử virus (virion).  Phân tử virus có kích thước rất nhỏ (vài chục tới vài trăm nm) nên ch ỉ có th ể quan sát được bằng kính hiển vi điện tử (độ phóng đại tối thiểu 100.000 x).  Hình thái : Hình sợi mềm, hình gậy, hình chùy, hình nhộng và hình cầu đa diện  Tác nhân gây bệnh đặc biệt không có cấu tạo tế bào.  Thường chỉ gồm hai thành phần chính là acid nucleic và protein. 3
 Axit nucleic của đa số virut thực vật là ARN, một số ít là ADN.  Acid nucleic nằm ở bên trong được bao bọc bằng một lớp vỏ ngoài protein.  Sinh sản : Sau khi xâm nhập tế bào ký chủ, sự tái sinh virus trải qua 4 giai đoạn: Tháo vỏ để giải phóng bộ gien virus o Tổng hợp protein virus o Tổng hợp bộ gien mới của virus o Lắp ráp phân tử virus mới o Virus chỉ mã hóa một số ít gien nên sự sinh sản c ủa virus trong t ế bào cây ph ụ thuộc hoàn toàn vào bộ máy tổng hợp axit nucleic và protein của ký chủ m ặc dù các protein của virus cũng có tham gia vào quá trình này. Ví d ụ: Papaya ringspot virus (gây bệnh đốm hình nhẫn đu đủ có 9 gien. Tham khảo : giáo trình bệnh cây nông nghiệp (2001) hoặc giáo trình b ệnh cây đ ại cương (2007). 3. CƠ CHẾ GÂY BỆNH CỦA TÁC NHÂN GÂY BỆNH Để có thể gây bệnh cho cây, tác nhân gây bệnh nhìn cần phải :  Tiếp xúc khả nhiễm trên bề mặt kí chủ.  Xâm nhập vào trong cây hoặc tế bào  Thực hiện quá trình dinh dưỡng ký sinh để sinh trưởng và sinh sản. Trong quá trình tiếp xúc khả nhiễm trên bề mặt lá, thân, rễ (trước khi xâm nhập) và cả trong quá trình dinh dưỡng bên trong mô và tế bào sau khi xâm nhập thì giữa tác nhân gây bệnh và ký chủ hình thành nhiều tương tác hóa h ọc đ ể m ột m ặt tác nhân gây bệnh khắc phục tính kháng của cây và mặt khác cây hình thành tính kháng (xem bài ). Do cấu tạo của thực vật, nhìn chung, tác nhân gây bệnh sử d ụng 2 kho vũ khí để xâm nhập và thực hiện quá trình dinh dưỡng là vật lý và hóa học. 3.1. Quá trình xâm nhập (penetration) của tác nhân gây bệnh vào trong cây và tế bào ký chủ 3.2. Xâm nhập của nấm vào trong cây Nấm có thể xâm nhập bằng sợi nấm hoặc bào tử. Phần lớn nấm xâm nhập bằng bào tử. Trước khi xâm nhập, bào tử phải tiếp xúc với bề mặt ký chủ. Gặp điều kiện thuận lợi (ẩm độ, nhiệt độ), bào tử nấm nảy m ầm thành ống m ầm. Tùy thuộc loại nấm, nấm có thể xâm nhập vào bên trong cây trực tiếp hoặc gián tiếp 3.2.1. Trực tiếp qua bề mặt ký chủ nguyên vẹn (chủ động). Nhiều loại nấm có thể xâm nhập trực tiếp qua bề mặt nguyên vẹn (lá, rễ…) cây ký chủ vào trong cây nhờ lực cơ học và enzyme. • Bào tử một số loại nấm (vd bào tử động nấm Phytophthora, Plasmodiophora brassicae) nảy mầm thành ống mầm xâm nhập trực tiếp qua bề m ặt r ễ. Bào t ử một số loại nấm (vd bào tử phân sinh nấm Alternaria) nảy mầm thành ống 4
mầm xâm nhập trực tiếp qua tầng cutin của lá. Trong quá trình xâm nh ập tr ực tiếp, nấm luôn tiết ra các enzyme để làm mềm bề mặt xâm nhập. • Đối với một số loại nấm, vd. Pyricularia oryzae (bệnh đạo ôn), Colletotrichum (bệnh thán thư), Oidium (bệnh phấn trắng)…, bào tử nảy mầm thành ống mầm ; đầu ống mầm tạo thành một cấu trúc đặc biệt gọi là giác bám hay còn gọi là vòi áp/vòi bám (appressorium). Giác bám hình thành đế xâm nhập (vòi xâm nhập) (penetration peg) xuyên qua bề mặt ký chủ gồm tầng cutin và vách tế bào. Giác bám tích lũy nhiều carbonhydrate, chủ yếu là glycerol và do áp l ực thẩm tích cao sẽ hút nước từ bên ngoài vào trong giác bám và t ạo m ột áp su ất trương rất lớn (giác bám của nấm phấn trắng có thể tạo áp su ất tr ương 20-40 at, của nấm Pyricularia oryzae là khoảng 80 at ; so sánh : áp suất trong lốp xe hơi khoảng 2-3 at). Áp suất trương cao sẽ cho phép nấm xâm nhập qua b ề m ặt ký chủ bằng đế xâm nhập. Mặc dù sự xâm nhập bằng giác bám và đế xâm nhập là do lực cơ học nhưng nấm cũng tiết ra các enzym để hỗ trợ sự xâm nhập như các cellulose và pectinase. Trong nhiều trường hợp, ví dụ như ở nấm đạo ôn, sự xâm nhập chỉ có thể xảy ra nếu vách giác bám tích lũy melanin (sắc tố đen). Sự tích lũy melanin làm vách giác bám rắn cứng. 3.2.2. Qua lỗ mở tự nhiên (thụ động) Một số loại nấm sẽ xâm nhập vào cây qua lỗ mở tự nhiên như khí khổng, thủy khổng, bì khổng (ví dụ bào tử nấm Cercospora, gỉ sắt nảy mầm thành ống mầm xâm nhập qua khí khổng). 3.2.3. Qua các vết thương cơ giới, các vết nứt tự nhiên (thụ động) Một số nấm có thể xâm nhập qua các vết tổn thương cơ giới hoặc các vết nứt tự nhiên. Ví dụ, bào tử nấm Fusarium oxysporum nảy mầm thành ống mầm xâm nhập qua vết nứt hình thành khi rễ bên nhú ra từ rễ chính. 3.3. Xâm nhập của vi khuẩn Phần lớn vi khuẩn xâm nhập vào cây hoàn toàn thụ động qua lỗ m ở tự nhiên như khí khổng, thuỷ khổng, và qua vết thương cơ giới trên lá, rễ. Trên lá, điều kiện có màng nước là cần thiết để vi khuẩn di chuyển tới lỗ mở. Một số vi khuẩn lan truyền nhờ vector sẽ xâm nhập vào cây nh ờ vector nh ư vi khuẩn Erwinia tracheiphila (gây bệnh héo bầu bí) xâm nhập nhờ bọ cánh cứng (Acalymma vittata). Một số loại vi khuẩn biệt dưỡngcũng xâm nhập vào cây nhờ vector như Candidatus liberobacter asiaticus (bệnh greening cây có múi) xâm nhập nhờ rầy chổng cánh (Diaphorina citri). 3.3.1. Xâm nhập của virus, mollicute (phytoplasma, spiroplasma) Mặc dù nhiều loài virus có thể xâm nhập vào cây nhờ tổn thương c ơ gi ới thì ngoài tự nhiên, hầu hết virus xâm nhập vào cây nhờ vector. Tất cả mollicus xâm nhập vào cây nhờ vector côn trùng chẳng h ạn Phytoplasma gây bệnh trắng lá mía. 5
3.4. Dinh dưỡng ký sinh của tác nhân gây bệnh Sau khi đã hoàn thành quá trình xâm nhập qua bề mặt ký chủ, tác nhân gây bệnh thực hiện quá trình dinh dưỡng ký sinh. Tùy thuộc nhóm mà tác nhân gây bệnh có các hình thức dinh dưỡng khác nhau. Đối với nấm. Để hấp thụ dinh dưỡng, nhiều loài, chủ yếu thuộc nhóm sinh dưỡng bắt buộc (obligate biotroph) chẳng hạn các nấm sương mai, gỉ sắt, ph ấn trắng hoặc một số loài thuộc nhóm bán sinh dưỡng (semibiotroph) như Pyricularia orizae tạo ra các cấu trúc gọi là vòi hút (haustorium) bên trong tế bào ký chủ để hấp thụ dinh dưỡng. Các nấm thuộc nhóm sinh dưỡng thường không gi ết ch ết t ế bào nhưng các nấm thuộc nhóm bán sinh dưỡng có thể giết chết tế bào ký chủ về sau. Trái lại, các nấm thuộc nhóm hoại dưỡng (necrotrophe) chẳng hạn n ấm Rhizoctonia, Sclerotium, thường không tạo thành vòi hút và ngay trong quá trình xâm nhập, chúng đã tiến hành phân hủy tế bào và mô bằng enzyme và độc tố. Đối với vi khuẩn và mollicute. Sau khi xâm nhập vào trong mô, vi khuẩn không hình thành bất cứ cấu trúc đặc biệt nào để hấp thụ dinh d ưỡng. Do v ậy, vi khuẩn sẽ sử dụng các enzyme và độc tố để phân hủy tế bào ký chủ để hấp qua màng tế bào vi khuẩn. Đối với virus. Virus có hình thức dinh dưỡng đặc biệt hơn. Vì số lượng gen mã hóa bởi virus rất ít nên quá trình tái sinh virus ph ụ thu ộc vào v ật li ệu (amino acid, nucleotide), bộ máy tổng hợp acid nucleic, năng lượng (ch ủ yếu d ưới dạng các hợp chất cao năng như ATP), và bộ máy d ịch mã (ribosome, tRNA và các enzyme liên quan) của tế bào ký chủ. Cần chú ý là ngoài sử d ụng tài nguyên c ủa t ế bào ký chủ thì quan trọng hơn, virus gây bệnh cho cây nhờ sự tương tác gi ữa protein virus (mặc dù ít) với các chất chịu trách nhi ệm cho ch ức năng sinh lý c ủa t ế bào ký chủ. Ví dụ (1) protein replicase của TMV tương tác v ới protein Aux/IAA của tế bào ký chủ chịu trách nhiệm điều hòa các phản ứng sinh hóa qua đường hướng dẫn truyền auxin và (2) protein Rep của các geminivirus tương tác v ới protein Retinoblastoma (pRBR) của tế bào ký chủ chịu trách nhiệm điều khiển chu kỳ tế bào. 3.5. Các enzyme của nấm và vi khuẩn Trong quá trình xâm nhiễm gây bệnh, các tác nhân gây bệnh như n ấm, vi khuẩn và tuyến trùng thường tiết ra enzyme. 3.5.1. Các enzyme phân hủy vách tế bào. Cutinase. Nhiều loài nấm có khả năng tiết cutinases để phân hủy lớp cutin trên bề mặt lá và làm mềm mô giúp cho quá trình xâm nhập cơ học được thuận lợi. Cutinase phân cắt phân tử cutin và tạo ra nhiều các phân tử nhỏ oligomer là các dẫn xuất của acid béo. Các loại nấm có kiểu xâm nhập trực ti ếp lúc đ ầu ti ết ít cutinase và tạo ra một lượng nhỏ các phân tử monomer (sản phẩm c ủa quá trình phân h ủy cutin). Các monomer này xâm nhập trở lại vào c ơ thể nấm, kích thích sự bi ểu hi ện của các gen cutinase dẫn tới nấm tiết ra nhiều cutinase hơn (có thể tăng vài ngàn lần). Nhìn chung, cutinase được tiết ra nhiều nhất tại điểm xâm nhập c ủa của ống mầm hoặc tại đế xâm nhiễm của các loại nấm tạo vòi áp. Một số lo ại n ấm v ốn thường xâm nhập qua khí khổng không tạo cutinase nhưng sẽ có khả năng xâm nhập trực tiếp nếu bổ sung gen tạo cutinase vào cơ thể chúng. Các chủng n ấm t ạo nhiều cutinase thường có độc tính cao hơn các chủng nấm tạo ít cutinase. Ví dụ bào 6
tử của một chủng Fusarium độc tạo nhiều cutinase hơn bào tử c ủa ch ủng không độc và chủng không độc trở thành chủng độc nếu bổ sung cutinase vào bào t ử c ủa nó. Pectinase. Các tác nhân gây bệnh như nấm, vi khuẩn và tuyến trùng có th ể tiết pectinase bao gồm pectin methyl esterases (PME), polygalacturonases (PG) và pectin lyases hay transeliminases. PME loại bỏ nhóm methyl (CH3) d ẫn t ới làm biến đổi độ hòa tan của pectin và do đó ảnh hưởng đến tốc độ phân cắt chu ỗi pectin do PG và pectin lyase chịu trách nhiệm. PG cắt chuỗi pectin bằng cách thêm một phân tử nước còn pectin lyase cắt chuỗi bằng cách loại bỏ một phân tử n ước. Giống như đối với cutinase, khả năng tiết các pectinase ngoại bào đ ược đi ều khi ển bởi lượng pectin và lượng sản phẩm phân cắt của nó như các phân tử galacturonan. Các phân tử galacturonan, khi được hấp thụ bởi tác nhân gây bệnh sẽ kích thích tác nhân gây bệnh tiết nhiều pectinase hơn nữa. Khả năng ti ết các enzyme pectinase cao là đặc điểm quan trọng của các tác nhân gây các bệnh thối m ềm như vi khu ẩn Erwinia carotovora pv. carotovora (bệnh thối nhũ bắp cải), nấm Sclerotinia sclerotiorum, Rhizoctonia solani. Tuyến trùng (vd Meloidogyne) cũng tiết pectinase để xâm nhập và di chuyển trong mô cây. Cellulase, hemicelulase. Các tác nhân gây bệnh như nấm, vi khuẩn và tuyến trùng có thể tiết các enzyme cellulase và hemicelluase để phân hủy vách t ế bào ký chủ. Các enzyme cụ thể của nhóm này bao gồm xylanase, galactanase, glucanase, arabinase... Ligninase. Lignin là hợp chất rất bền và chỉ có một số ít vi sinh vật có kh ả năng phân giải lignin (khoảng 500 loài nấm, phần lớn là các n ấm đảm, có th ể phân hủy lignin nhờ tiết enzyme ligninase). 3.5.2. Enzyme phân giải vật chất trong tế bào ký chủ. Tất cả các nhóm tác nhân gây bệnh (ngoại trừ virus), trong quá trình gây bệnh đều tiết các enzym phân giải các hợp chất hữu c ơ c ủa tế bào: Protease, peptidase, amylase, maltase, lipase, phospholipase...để phân hủy protein, các hợp chất carbonhydrate và chất béo. 3.6. Khái niệm tính gây bệnh, tính độc của tác nhân gây bệnh. Tính gây bệnh (pathogenicity/pathogenic): là khả năng gây ra bệnh trên cây của một tác nhân. Đây là một khái niệm chất lượng có nghĩa m ột tác nhân ch ỉ có thể gây bệnh hoặc không gây bệnh. Yếu tố gây bệnh (pathogenic factor): là các chất hình thành bởi tác nhân gây bệnh qui định tính gây bệnh. Nói cách khác, các yếu tố gây bệnh liên quan đến các bước chủ chủ chốt của quá trình gây bệnh bao gồm: nhận biết ký sinh – ký chủ, gắn kết tác nhân gây bệnh trên bề mặt ký chủ, nảy mầm và hình thành các cấu trúc xâm nhập (ví dụ giác bám) và xâm nhiễm (vòi hút), phân hủy tế bào...Các ví dụ về yếu tố gây bệnh của một số nhóm tác nhân gây bệnh là: • Đối với nấm: (1) Các gen/sản phẩm điều khiển hình thành cấu trúc xâm nhiễm. Vd gen tạo melanin trong vòi áp c ủa nấm Pyricularia oryzae. Khi gen này bị phá hủy, nấm không thể tạo melanin dẫn tới vòi áp mất sức tr ương và nấm không thể xâm nhập gây bệnh. (2) Gen/độc tố đặc hiệu ký chủ (xem ví d ụ độc tố chọn lọc ký chủ ở dưới). 7
• Đối với vi khuẩn .Gen/sản phẩm của hệ thống tiết. Ở vi khuẩn có 5 hệ thống tiết I, II, II, IV và V, trong đó hệ thống tiết loại III là quan trọng nhất với chức năng vận chuyển các protein cần cho sự tương tác vi khuẩn – ký chủ từ tế bào vi khuẩn vào tế bào ký chủ. Ở vi khuẩn, các gen hrp mã hóa cho các protein cấu tạo nên hệ thống tiết loại III. Nếu các gen này bị mất ch ức năng, vi khu ẩn s ẽ mất khả năng gây bệnh. • Đối với virus. Virus nói chung mã hóa rất ít gen liên quan ch ủ yếu đ ến tái sinh, cấu trúc phân tử, di chuyển (nhân-tế bào chất; tế bào – tế bào; h ệ th ống) và lan truyền qua vector. Một trong các gen liên quan đến tính gây b ệnh là gen v ỏ protein (CP gen). Gen CP của nhiều virus thường đa chức năng (ví d ụ v ừa là gen cấu trúc, vừa qui định khả năng lan truyền qua vector, vừa qui định khả năng lan truyền...). Do vậy nếu gen CP bị mất chức năng, virus sẽ mất tính gây bệnh. Tính độc (virulence/virulent): là mức độ của tính gây bệnh. Đây là khái niệm số lượng có nghĩa một tác nhân có tính gây bệnh với mức độ độc khác nhau. Các yếu tố độc (virulence factors): là các chất hình thành bởi tác nhân gây bệnh qui định tính độc. Sự có mặt của yếu tố độc không c ần cho kh ả năng gây bệnh của cây nhưng ảnh hưởng đến mức độ gây bệnh (hay bi ểu hiện tri ệu chứng của bệnh). Một ví dụ về yếu tố độc là các độc tố không đặc hi ệu ký ch ủ c ủa n ấm và vi khuẩn (xem phần dưới) 3.7. Phân loại tác nhân gây bệnh theo tính gây bệnh. Dựa theo mức độ ký sinh trên cây, người ta chia các nhóm tác nhân gây b ệnh thành các nhóm sau: 1. Ký sinh chuyên tính (obligate parasite): chỉ có khả năng sử dụng các vật chất hữu cơ sẵn có trong tế bào sống. VD nấm gỉ sắt, sương mai, ph ấn tr ắng ho ặc virus. Các ký sinh chuyên tính, nhìn chung, không thể nuôi c ấy đ ược trên môi trường nhân tạo. 2. Bán ký sinh (hoại sinh có điều kiện = facultative saprophyte): sống ký sinh trên tế bào sống là chủ yếu nhưng vẫn có khả năng sống trên tàn d ư , mô suy nhược hoặc đã chết. Một số loài nấm túi 3. Bán hoại sinh (ký sinh có điều kiện = facultative parasite): chủ yếu sống trên tế bào suy nhược, đã chết, trên tàn dư cây trồng, trên đất, trên hạt, qu ả, nhưng có thể ký sinh trên tế bào sống. Vd. nấm mốc, nấm Botrytis. 4. Hoại sinh (saprophyte): chỉ có thể sống ở các tế bào cây đã chết, tàn dư, đất. Các loại này ý nghĩa lớn trong phân giải vật chất hữu c ơ trong đ ất tr ồng. M ột số là những vi sinh vật đối kháng, có thể được sử dụng trong vi ệc phòng ngừa bệnh cây (biện pháp sinh học). Tiến hóa về tính gây bệnh của nấm Giả thiết tiến hóa về tính gây bệnh của nấm cho rằng sự ti ến hóaxảy ra theo chiều từ hình thức hoại sinh lên ký sinh chuyên tính. Sự ti ến hóa này b ắt đầu bằng việc lợi dụng cơ hội tiếp xúc giữa nấm và (i) bề mặt cây ký chủ hoặc (ii) khoảng gian bào mà nấm đã xâm nhập vào thông qua khí khổng ho ặc t ổn th ương c ơ gi ới. Sự tương tác giữa cây và nấm dẫn tới sự tiến hóa về tính gây bệnh có th ể đã tr ải qua 4 giai đoan sau: 8
 Đầu tiên nấm chỉ có thể sống hoại sinh trên vật li ệu hữu c ơ chết và không th ể gây bệnh cho cây.  Nấm hoại sinh trở thành ký sinh cơ hội. Nấm có thể xâm nhập vào cây và có thể sống được, đặc biệt trên các mô suy yếu do già c ỗi ho ặc do street b ởi đi ều ki ện bất lợi. Trong giai đoạn này, chúng chỉ có tính độc thấp. Như m ột qui luật, sự xâm nhập xảy ra chủ yếu qua các tổn thương ngẫu nhiên trên b ề m ặt cây. Khi tiến hóa hơn, chúng có thể xâm nhập qua lỗ m ở ho ặc thậm chí trực ti ếp b ằng vòi áp (appressorium). Các nấm cơ hội này tiết enzyme gi ết ch ết t ế bào ký ch ủ và phân hủy mô chết hoại để hấp thụ dinh dưỡng. Các tác nhân gây bệnh có ít tính đặc hiệu ký chủ và cây phòng thủ chống lại sự tấn công này nh ờ tính kháng cơ bản vốn đã bị giảm sút trên các mô suy yếu. Các ví d ụ đ ối v ới n ấm ký sinh cơ hội là Helminthosporium (hiện nay tách thành Bipolaris, Exerohilum và Dreschlera), Alternaria, Fusarium và Botrytis.  Nấm vẫn thuộc nhóm hoại dưỡng nhưng đã tiến hóa theo hướng hình thành các cấu trúc xâm nhiễm đặc biệt, tính đặc hiệu ký chủ và các cơ chế khắc phục tính kháng của cây. Nhiều loài tạo ra các enzyme như pectinase, cutinase, protease và các độc tố. Tính độc của nấm thay đổi theo hoạt tính c ủa độc tố, m ột số thu ộc nhóm đặc hiệu ký chủ. Một sô nấm thuộc nhóm tiến hóa này là Cercospora, Bipolaris, Exerohilum và Dreschlera), Alternaria, Fusarium.  Nấm tiến hóa thành nhóm sinh dưỡng. Một số nấm sinh dưỡng có thể nuôi c ấy được trên môi trường nhân tạo thích hợp (Vd Pyricularia oryzae) nhưng một số khác là ký sinh chuyên tính bắt buộc như nấm gỉ sắt, phấn trắng, Plasmopara viticola (sương mai nho). Cần chú ý các dạng chuyển tiếp chẳng hạn Phytophthora hoặc Peronospora: giai đoan xâm nhiễm đầu tiên là biotrophe nhưng sau đó chuyển sang pha necrotrphe. 3.8. Phân loại tác nhân gây bệnh theo phương thức sử d ụng nguồn dinh dưỡng. Theo phương thức sử dụng nguồn dinh dương, tác nhân gây bệnh có th ể được chia thành 3 nhóm: (1) Nhóm sinh dưỡng (biotroph): sử dụng nguồn thức ăn từ mô ký chủ sống. Các ví dụ điển hình là nấm sương mai ( Phytophthora parasitica), gỉ sắt và và phấn trắng (Erysiphe cichoracearum). Nhóm sinh dưỡng, nhìn chung có phổ ký chủ hẹp, và không giết chết tế bào ký chủ ngay sau khi xâm nhi ễm; mà thay vào đó, chúng để tế bào sống càng lâu càng tốt vì chúng phụ thuộc vào quá trình trao đổi chất nguyên vẹn của tế bào ký chủ để thực hiện quá trình dinh dưỡng và sinh sản. Điều này tạo cơ hội cho ký chủ có thể thi ết lập đ ược các ph ản ứng phòng thủ liên quan tới gen kháng. Đối với nấm thuộc nhóm sinh dưỡng, phương thức hấp thụ dinh dưỡng thường được thực hiện nhờ vòi hút (haustorium). Mô bị chết hoại hình thành chỉ sau khi n ấm đã hoàn thành quá trình sinh sản. (2) Nhóm hoại dưỡng (necrotroph): sử dụng nguồn thức ăn từ mô chết hoặc đang chết. Các ví dụ điển hình là nấm Botrytis cinerea, Alternaria brassicicola, Rhizoctonia solani. Nhóm hoại dưỡng, nhìn chung có phổ ký chủ rộng hơn nhiều và ngay sau khi xâm nhiễm, chúng ngay lập tức gi ết chết tế bào ký ch ủ rất sớm và tạo một loạt các độc tố mà chúng dường như thúc đẩy tế bào chết. Vì tế bào ký chủ bị chết rất sớm nên nhìn chung tế bào không đủ th ời gian để 9
thiết lập các phản ứng phòng thủ thông qua gen kháng. Tuy nhiên các mô xung quanh vết chết hoại có thể tạo được phản ứng kháng nhờ các chất khuyếch tán ra từ vết bệnh. (3) Bán sinh dưỡng (semi-biotroph). Một số vi sinh vật có kiểu sinh d ưỡng h ỗn hợp, ví dụ Pseudomonas syringae. P. syringae có lúc được xem như thuộc nhóm sinh dưỡng, có lúc lại được xem như thuộc nhóm hoại dưỡng. Vi khuẩn xâm nhập vào cây qua tổn thương cơ giới hoặc khí khổng. Trong giai đo ạn đầu của sự nhiễm bệnh, vi khuẩn không giết chết tế bào ký chủ nhưng v ề sau vi khu ẩn sẽ giết chết tế bào. Đối với nhóm biotroph, phản ứng siêu nhậy sẽ cô lập sự phát tri ển c ủa tác nhân gây bệnh và là biểu hiện của tính kháng. Trái lại, phản ứng này d ường nh ư thuận lợi cho sự phát triển của tác nhân gây bệnh nhóm necrotroph. Như vậy, dường như cơ chế kháng (dựa vào gen kháng R và ph ản ứng siêu nh ậy) là khác nhau giữa 2 nhóm. Kết luận này đã được chứng minh bằng thực nghiệm trên cây Arabidopsis (một cây mô hình cho khoa học thực vật), trong đó nhóm biotroph có phản ứng phòng thủ dựa vào đường hướng SA (salisilic acid) và nhóm necrotroph có phản ứng phòng thủ dựa vào đường hướng JA (jasmonic acid) và ET (ethylene) vì: • Đột biến nr1 hoặc cây chuyển gen NahG (cả hai đều khóa đường hướng dẫn truyền tín hiệu SA) dẫn tới mất tính kháng đối với n ấm biotroph Phytophthora parsitica nhưng không ảnh hưởng tới nấm necrotroph Alternaria brassicicola. • Trái lại, đột biến coi1 (khóa đường hướng dẫn truyền JA) làm giảm mạnh tính kháng đối với nấm necrrotroph A.brassicicola nhưng không ảnh hưởng đến tính kháng đối với nấm biotroph P. parsitica. Tham khảo: Jane Glazebrook. 2005. Annu. Rev. Phytopathol. 43:205–27 3.9. Độc tố của tác nhân gây bệnh Trong quá trình gây bệnh, tác nhân gây bệnh có thể tạo ra m ột số các chất gây đ ộc cho tế bào và mô của cây. Độc tố có một số đặc điểm chung sau:  Hai nhóm tác nhân gây bệnh tạo độc tố được nghiên cứu nhi ều nhất là n ấm và vi khuẩn.  Độc tố không có bản chất enzyme nhưng đa dạng về thành phần và cấu trúc hóa học.  Độc tố tác động lên tế bào ở nồng độ rất thấp.  Độc tố thường được tổng hợp trong cây nhưng cũng có thể được tổng h ợp trên môi trường nhân tạo.  Độc tố tác động lên nhiều chức năng sinh lý của tế bào, chủ yếu thông qua tương tác với các enzyme chức năng của tế bào.  Độc tố có thể đóng vai trò như tác nhân qui định tính đ ộc (còn g ọi là y ếu t ố độc – virulent factor), tác động phụ thuộc số lượng và làm thay đ ổi tri ệu chứng. Độc tố cũng có thể đóng vai trò như tác nhân qui định tính gây b ệnh (còn gọi là yếu tố gây bệnh – pathogenic factor), tác động phụ thuộc chất lượng (có nghĩa phụ thuộc sự có mặt hay không có mặt của độc tố).  Một số độc tố cũng có thể gây hại cho động vật 10
 Chức năng: Giết chết tế bào để (1) giải phóng dinh dưỡng cần cho tác nhân gây bệnh hoặc (2) ngăn cản tế bào thực hiện các phản ứng phòng thủ Trong bệnh cây, độc tố của tác nhân gây bệnh được chia làm 2 nhóm chính: (1) đ ộc tố không chọn lọc ký chủ (nonhost-selective hay nonhost-specific toxin, vi ết t ắt là NST) và (2) độc tố chọn lọc ký chủ (host-selective hay host-specific toxin, vi ết t ắt là HST). Phần lớn độc tốc thuộc nhóm 2. 3.9.1. Độc tố không chọn lọc ký chủ (NST). NTS có các đ ặc đi ểm sau:  Tác động không chọn lọc : tác động đến không chỉ loài cây ký chủ c ủa tác nhân gây bệnh mà còn tác động đến nhiều loài cây khác không phải là ký ch ủ c ủa tác nhân gây bệnh.  Thường là yếu tố độc có nghĩa làm tăng tính độc của tác nhân gây bệnh (tăng mức độ biểu hiện triệu chứng)  Về cơ chế tác động: một số độc tố (vd tabtoxin, phaseolotoxin) ức ch ế enzyme của tế bào ký chủ dẫn tới tích lũy các chất tới mức đầu độc tế bào ho ặc d ẫn t ới làm thiếu hụt nghiêm trọng các chất cần thiết cho tế bào  Một số ví dụ điển hình: Tabtoxin Tabtoxin do vi khuẩn Pseudomonas syringae pv. tabaci gây bệnh đốm cháy (wildfire) thuốc lá. Một số chủng (gọi là các chủng tạo độc tố) c ủa vi khuẩn này tạo vết đốm với quầng vàng trên lá thuốc lá. Dịch lọc vi khuẩn nuôi c ấy trên môi trường nhân tạo hoặc độc tố tinh chiết tạo ra triệu chứng gi ống h ệt v ới tri ệu chứng không chỉ trên thuốc lá mà còn trên nhiều loài cây thu ộc nhi ều h ọ th ực v ật khác nhau. Một số chủng bị đột biến mất khả năng tạo tabtoxin (ký hi ệu là ch ủng Tox-) có tính độc giảm và tạo ra vết đốm chết hoại nhng không có quầng vàng. Tabtoxin là một dipeptide gồm 2 amino acid (threonin - tabtoxinin). Bản thân tabtoxin không độc nhưng ở trong tế bào, tabtoxin bị thủy phân thành threonin và tabtoxinin. Tabtoxinin là một chất độc vì nó làm bất ho ạt glutamine synthetase (c ần cho tổng hợp glutamine từ glutamate và NH3) dẫn tới suy giảm nghiêm trọng lượng glutamine trong tế bào đồng thời tích lũy quá nhi ều NH3. Hậu qu ả c ủa sự tích lũy NH3 là tế bào không kết hợp giữa quang hợp và quang hô hấp, phá h ủy màng l ục lạp dẫn tới tạo ra đốm biến vàng và cuối cùng mô b ị chết ho ại (có qu ầng vàng bao quanh). Tabtoxin cũng làm giảm khả năng phản ứng chủ động của cây đ ối v ới vi khuẩn. Phaseolotoxin Phaseolotoxin do vi khuẩn Pseudomonas syringae pv. phaseolicola gây b ệnh đốm quầng (halo blight) đậu đỗ. Cây nhiễm bệnh hay được xử lý với phaseolicola đều tạo triệu chứng giống nhau: giảm sinh trưởng của lá, phá vỡ mô đỉnh và tích lũy ornithin (một amino acid). Phaseolotoxin là một tripeptide gồm 3 amino acid (N-[N'-sulfo - diaminophosphinyl]-ornithyl-alanyl-homoarginine). ornithin – alanine – và arginin) chá một nhóm phosphosulfinyl. Ngay khi vi khuẩn tiết ra phaseolotoxin, enzyme của cây sẽ cắt các liên kết peptid để giải phóng alanine, arginine và phosphosulfinylornithine. Phosphosulfinylorthinin có hoạt tính sinh học 11
Độc tố ảnh hưởng đến tế bào bằng cách bất ho ạt enzyme ornithine carbamoyltransferase chịu trách nhiệm chuyển ornithine thành citrulline – ti ền ch ất của arginine. Hậu quả là tế bào tích lũy quá mức ornithine và suy giảm nghiêm trọng citrulline và arginine. Phaseolotoxin còn ảnh hưởng tới tổng h ợp pyrimidine, giảm hoạt tính ribosome, tơng tác với quá trình tổng hợp lipid, thay đ ổi tính th ấm của màng, tích lũy tinh bột trong lục lạp. Tentoxin Tentoxin do nấm Alternaria alternata tạo ra. A. alternata là loại nấm gây bệnh đốm và biến vàng trên nhiều loại cây. Tentoxin là m ột tetrapeptide vòng, tương tác với một protein liên quan đến dẫn truyền năng lượng vào l ục l ạp (Chloroplast F(1)-ATPase (CF(1)). Độc tố cũng cũng ức chế quá trình quang phosphoryl hóa (photophosphorylation). Ở nhngx loài cây mẫn c ảm, tentoxin ảnh hưởng đến sự phát triển bình thường của lục lạp dẫn tới mô b ị bi ến màu do không thể tổng hợp được chlorophyll. Ngoài ra, tentoxin còn ức chế hoạt tính c ủa các polyphenol oxydase cần cho phản ứng phòng thủ của cây. Cercosporin Cercosporin là độc tố do nấm Cercospora tiết ra. Nấm Cercospora gây nhiều bệnh đốm lá trên cây (Vd C. nicotianae gây bệnh đốm mắt cua thuốc lá). Cercosporin là là 1 perylenequinon có đặc điểm khác so với nhiều độc tố khác là ch ỉ gây độc tế bào thực vật khi được hoạt hóa bởi ánh sáng. Cercosporin hấp thụ năng lượng ánh sáng trở thành thạng thái ho ạt hóa. Cercosporin hoạt hóa phản ứng với oxy để tạo thành các lớp oxy ho ạt hóa đ ộc v ới tế bào (Vd như peroxide (O2-) sẽ oxy hóa lipid của màng tế bào). 3.9.2. Các độc tố chọn lọc ký chủ (HST). HST có các đặc điểm sau:  Tác động chọn lọc: chỉ tác động đến loài cây ký chủ của tác nhân gây bệnh.  Thường là yếu tố gây bệnh nghĩa là tác nhân gây bệnh chỉ có thể gây bệnh cùng với sự có mặt của độc tố do nó tiết ra.  Một số ví dụ Victorin (HV toxin). HV toxin do nấm Cochliobolus victoriae tổng hợp trên cây đại mạch. Nấm bệnh xuất hiện tại Mỹ nằm 1945, nhiễm bệnh trên giống đại mạch (oat) Victoria. Chỉ có chủng nấm tạo HV toxin mới có khả năng gây bệnh trên gi ống đại m ạch này. Victorin là một pentapeptide, gây hại màng tế bào ký chủ, ức ch ế enzyme glycin decarbolylase do đó ảnh hưởng đến quang hô hấp của tế bào. T toxin. T toxin do chủng T của nấm Bipolaris maydis tạo ra. Nấm gây bệnh đốm lá nhỏ trên ngô. Chủng T của nấm chỉ nhiễm trên giống ngô bất dục tế bào chất. T toxin là một polyketol, tấn công ty thể và ức chế tổng hợp ATP. T toxin tương tác với một protein URF13 nằm phía trong màng ty thể. URF13 (do gen T- urf13) chỉ có ở dòng bất dục tế bào chất. Khi có mặt T toxin, URF13 hình thành các lỗ của màng ty thể dẫn tới làm mất tính thấm của màng. Tham khảo: http://nu-distance.unl.edu/Homer/class/17/index.html 12
3.10. Hocmon thực vật Tác nhân gây bệnh có thể gây bệnh trên cây nhờ các hormon thực vật. Các tác nhân gây bệnh có thể trực tiếp hoặc kích thích cây tổng hợp hormon thực vật. Ngoài ra, tác nhân gây bệnh cũng có thê tương tác với các chất tham gia quá trình tổng hợp hormon trong tế bào cây và làm biến đổi cân bằng hormon dẫn tới hình thành triệu chứng. 3.10.1. Auxins Auxin thực vật, điển hình nhất là Indole – 3 – acetic acid (IAA), c ần cho s ự kéo dài và biệt hóa của tế bào cây. IAA có thể ảnh hưởng đ ến tính th ấm c ủa màng tế bào, tăng hô hấp và thúc đẩy tổng hợp protein. N ồng đ ộ IAA trong cây tăng lên do 3 lý do : (1) tác nhân gây bệnh ức chế enzyme IAA oxidase dẫn tới IAA được hình thành tự nhiên trong cây không bị kiểm soát về n ồng đ ộ ; (2) tác nhân gây bệnh kích thích cây tạo nhiều IAA ; và (3) tác nhân gây bệnh tự tổng hợp được IAA. Một số ví dụ  Nấm Ustilago maydis gây bệnh ung thư ngô.  Nấm Plasmodiophora brassicae gây bệnh sưng rễ cây thập tự.  Vi khuẩn Ralstonia solanacearum gây bênh héo xanh cà chua, khoai tây. Vi khuẩn cảm ứng cây hình thành nhiều IAA (n ồng độ có th ể tăng t ới 100 l ần). Trong trường hợp này, mặc dù không có sự biến đổi nhi ều về hình thái cây, nhưng hàm lượng IAA cao giúp các enzyme của vi khuẩn dễ thâm nh ập qua vách và màng tế bào cây.  Vi khuẩn Agrobacterium tumefaciens gây bệnh u sưng nhiều loại cây. Vi khuẩn sẽ chuyển gen tổng hợp auxin (và các chất sinh trưởng khác) n ằm trên vùng T- DNA của Ti plasmid vào bộ genome của cây.  TMV : protein tái sinh (Rep protein) của TM V tương tác với các protein Aux/IAA (điều khiển sự cân bằng auxin của cây) dẫn tới hình thành triệu chứng. 3.10.2. Gibberellins Gibberellin là hormone thực vật có tác dụng thúc đẩy ra hoa, kích thích s ự kéo dài của thân và rế, tăng trưởng quả... Gibberellin là một nhóm gồm khoảng 80 hợp chất trong đó gibberellic acid (GA3) là quan trọng nhất. Một số tác nhân gây bệnh có thể tổng hợp được gibberellin. Ví dụ n ấm Gibberella fujikuroi (Fusarium moniliforme) gây bệnh lúa von trên lúa. Một số tác nhân có thể tương tác với thành phần c ủa ký chủ làm biến đ ổi hàm lương giberrellin trong cây. Ví dụ Rice dwaft virus (RDV) là một virus gây triệu chứng lùn cây và lá xanh lục tối trên lúa. Protein P2 (là m ột protein v ỏ capsid) của RDV tương tác với ent-kaurene oxidase của cây lúa. Ent-kaurene oxidase là một enzyme chính chịu trách nhiệm tổng hợp gibberellin trong cây. Cây lúa b ị nhi ễm RDV có hàm lượng GA1 giảm rõ rệt và xử lý GA3 có thể làm m ất tri ệu ch ứng lùn cây. 13
3.10.3. Cytokinin Cytokinin (điển hình là zeatin và kinetin) là hormone thực vật ch ịu trách nhiệm kích thích phân chia tế bào và chống già hóa, liên kết với ribosomes và đi ều khiển tổng hợp protein. Cytokinin cũng là receptor trên màng tế bào. Cytokinin đã được biết là tham gia trong quá trình hình thành các khối u do các tác nhân nh ư ở nấm Taphrina, Plasmodiophora brassica (gây bệnh sưng rễ bắp cải)... 3.10.4. Ethylene Ethylene được tạo ra tự nhiên trong cây và có ảnh hưởng tới nhiều ch ức năng sinh lý của cây bao gồm biến vàng, rụng lá, kích thích hình thành r ễ bên, thúc đ ẩy sự chín của quả...Trong bệnh cây, ethylene có một vai trò kép. M ột m ặt ethylene là phân tử dẫn truyền tín hiệu để thúc đẩy tính kháng c ủa cây (ch ương ); m ặt khác, ethylene lại là một yếu tố độc chịu trách nhi ệm tăng c ường tri ệu ch ứng ho ặc kh ả năng phát triển của tác nhân gây bệnh. Ví dụ dòng vi khuẩn Pseudomonas syringae pv. glycinea đột biến mất khả năng hình thành ethylene không thể phát triển tốt trên lá đậu. Nhiều tác nhân gây bệnh kích thích cây hình thành nhi ều ethylene và t ạo ra một số triệu chứng như epinasty (ngọn, thân, lá bị cuốn cong gập xu ống), ví d ụ ethylene chịu trách nhiệm về triệu chứng epinasty và rụng lá trên cây bông bị nhiễm nấm Verticillium dahliae, các triệu chứng biến vàng, còi cọc do nhiễm Cucumber mosaic virus. 14