zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Y Tế - Sức Khoẻ

» Y khoa - Dược

Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ ảnh hưởng tới biến chứng cơ học ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Chia sẻ: ViUzumaki2711 ViUzumaki2711 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Báo xấu

47
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết trình bày nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng cơ học, xác định một số yếu tố nguy cơ tiên lượng biến chứng cơ học ở các bệnh nhân trên.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ ảnh hưởng tới biến chứng cơ học ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ ảnh hưởng tới biến chứng cơ học ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp Nguyễn Thị Thu Hương*, Văn Đức Hạnh**, Dương Ngọc Long**, Phạm Mạnh Hùng** Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức* Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai** TÓM TẮT ngày cao. Nồng độ NT-proBNP cao và thời gian nhập viện muộn là những yếu tố nguy cơ tiên lượng Biến chứng cơ học ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim độc lập sự xuất hiện biến chứng cơ học. cấp có ST chênh lên gồm thủng vách liên thất, vỡ Từ khóa: Nhồi máu cơ tim cấp, biến chứng cơ thành tự do thất trái, hở van hai lá cấp và giả phình học. thành tim, những biến chứng này khá hiếm gặp ĐẶT VẤN ĐỀ nhưng tỷ lệ tử vong rất cao. Mục tiêu: (1) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, Biến chứng cơ học ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) cấp có ST chênh lên khá hiếm gặp nhưng có biến chứng cơ học. (2) Xác định một số yếu tố có tỷ lệ tử vong rất cao. Các biến chứng được mô tả nguy cơ tiên lượng biến chứng cơ học ở các bệnh bao gồm: vỡ thành tự do thất trái, thủng vách liên nhân trên. thất, hở van hai lá cấp và giả phình thành tim [1,2,3]. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên Mặc dù tỷ lệ biến chứng cơ học đã giảm đáng kể khi cứu mô tả cắt ngang chọn mẫu theo phương pháp áp dụng những tiến bộ trong can thiệp động mạch ghép cặp, tiến hành trên 148 bệnh nhân nhồi máu vành qua da nhưng vẫn còn là một thách thức lớn cơ tim cấp có ST chênh lên trong đó có 74 bệnh trong thực hành lâm sàng [1,4]. Ở Việt Nam, chưa nhân có biến chứng cơ học theo dõi tổng biến cố có nghiên cứu nào tìm hiểu yếu tố nguy cơ xuất hiện tim mạch trong vòng 30 ngày. biến chứng cơ học sau sau nhồi máu cơ tim cấp. Vì Kết quả: Nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với biến chứng cơ học có tuổi trung bình 73,4 ± 8,5, nữ hai mục tiêu: giới chiếm 62,0%, tỷ lệ tử vong và mắc tổng biến cố 1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng tim mạch trong vòng 30 ngày lần lượt là 75,6% và của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng 94,6%, cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm cơ học. chứng. Yếu tố nguy cơ xuất hiện biến chứng cơ học 2. Xác định một số yếu tố nguy cơ tiên lượng là nồng độ NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l (HR 1,9; biến chứng cơ học ở các bệnh nhân trên. 95%CI: 1,1 – 3,6) và nhập viện muộn sau 72 giờ ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU (HR 5,5; 95%CI: 2,8 – 10,8). Kết luận: Biến chứng cơ học của nhồi máu cơ Đối tượng tim thường gặp ở người tuổi cao, nữ giới, tỷ lệ tử 148 bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên vong và mắc tổng biến cố tim mạch trong vòng 30 được chẩn đoán xác định theo tiểu chuẩn năm 2007 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.2017 19
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG của Hội Tim mạch Hoa Kỳ, Trường môn tim mạch --Giả phình thành tim: người bệnh đau ngực Hoa Kỳ, Hội Tim mạch Châu Âu và Liên đoàn Tim dai dẳng, giả phình tạo ra do vỡ thành tự do sau đó mạch thế giới [5]. Các bệnh nhân này được điều trị được các cấu trúc ngoài tim bọc lại tạo thành túi. nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Siêu âm tim thấy túi giả phình. Bạch Mai trong thời gian từ 2010 đến 2014 và được Biến số nghiên cứu chia làm 2 nhóm: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng --Nhóm I: 74 bệnh nhân NMCT cấp có biến Bao gồm tuổi, giới tính, tần số tim, huyết áp tâm chứng cơ học (thủng vách liên thất, vỡ thành tự do thu, tiền sử bệnh tim mạch (tăng huyết áp, đái tháo thất trái, hở van hai lá cấp, giả phình thành tim). đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá), phù phổi --Nhóm II: 74 bệnh nhân NMCT cấp không có cấp, rối loạn nhịp tim, phân số tống máu thất trái, số biến chứng cơ học. lượng bạch cầu, nồng độ CK, CKMB, troponin T, Các bệnh nhân ở nhóm II được lấy theo phương NT-proBNP, glucose, creatinin. pháp ghép cặp (chọn bệnh nhân cùng tuổi, cùng Biến cố nghiên cứu giới, cùng tổn thương trên điện tâm đồ, cùng thời Tử vong trong vòng 30 ngày, tổng biến cố tim gian) với các bệnh nhân nhóm I. mạch trong vòng 30 ngày gồm (tử vong do tim Thiết kế nghiên cứu mạch, tử vong chung, tái nhập viện, suy tim). Nghiên cứu mô tả cắt ngang. Phương pháp xử lý số liệu Tiêu chuẩn chẩn đoán biến chứng cơ học [2, 3] Số liệu được xử lý bằng phần mềm SPSS 20.0 và --Thủng vách liên thất: xuất hiện tiếng thổi tâm STATA 10.0. Các biến định lượng được tính trung thu mới ở bờ trái xương ức, siêu âm tim thấy luồng bình và độ lệch chuẩn, các biến định tính được tính shunt bất thường trong tim từ trái sang phải và thấy tỷ lệ phần trăm. So sánh sự khác biệt giữa 2 nhóm lỗ thủng ở vách liên thất. dùng kiểm định, khi bình phương (biến định tính), --Vỡ thành tự do: người bệnh thường đau ngực t-test (biến định lượng). Phương pháp Kaplan-Meier dai dẳng sau NMCT, vỡ thành tự do hoàn toàn gây được áp dụng biểu diễn tỷ lệ mắc tổng biến cố tim ra đột tử ngay lập tức, trên siêu âm tim thấy tràn dịch mạch trong vòng 30 ngày của 2 nhóm nghiên cứu. màng ngoài tim số lượng nhiều. Hồi quy đơn biến tính OR và hồi quy COX tính --Hở van hai lá cấp: người bệnh khó thở, xuất HR, 95%CI để tìm yếu tố nguy cơ của biến chứng hiện phù phổi cấp, suy tim khó khống chế, siêu âm cơ học sau NMCT cấp. tim thấy tình trạng hở van hai lá do đứt dây chằng KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU cột cơ hoặc hở van hai lá nhiều nghi ngờ do tổn thương cơ nhú. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng Bảng 1. Đặc điểm lâm sàng của 2 nhóm nghiên cứu Nhóm I Nhóm II Thông số nghiên cứu P (n = 74) (n = 74) Tuổi (năm) 73,4 ± 8,5 72,9 ± 9,1 > 0,05 Nữ giới (n(%)) 46 (62,2) 46 (62,2) > 0,05 20 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.2017
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Tần số tim (chu kỳ/phút) 100,4 ± 21,8 87,8 ± 17,2 < 0,0001 Tần số tim > 100 chu kỳ/phút 31 (41,9) 13 (17,6) < 0,05 Huyết áp tâm thu (mmHg) 103,4 ± 37,7 129,6 ± 22,2 < 0,0001 Nhập viện ≥ 72 giờ từ khi đau thắt ngực 38 (62,3) 23 (37,7) 0,01 Tăng huyết áp (n, (%)) 52 (70,3) 55 (74,3) > 0,05 Đái tháo đường (n, (%)) 24 (32,4) 16 (21,6) > 0,05 Rối loạn lipid máu (n,(%)) 7 (9,5) 9 (12,2) > 0,05 Hút thuốc lá (n,(%)) 22 (29,7) 23 (31,1) > 0,05 Tai biến mạch não (n,(%)) 3 (4,1) 3 (4,1) > 0,05 Khó thở (n,(%)) 51 (68,9) 25 (33,8) < 0,0001 Phù phổi cấp (n,(%)) 42 (56,8) 27 (36,5) < 0,05 Rối loạn nhịp tim (n,(%)) 5 (6,8) 2 (2,7) > 0,05 NMCT thành trước (n,(%)) 52 (70,3) 51 (68,9) > 0,05 NMCT thành sau (n,(%)) 28 (37,8) 28 (37,8) > 0,05 Tử vong trong vòng 30 ngày (n,(%)) 36 (75,6) 12 (21,1) < 0,05 MACE trong vòng 30 ngày (n,(%)) 70 (94,6) 29 (50,9) 0,0001 Nhận xét: Nhóm bệnh nhân biến chứng cơ học bạch cầu cao hơn, tỷ lệ tử vong và mắc tổng biến có tuổi trung bình cao hơn, huyết áp tâm thu trung cố tim mạch nhiều hơn có ý nghĩa thống kê so với bình thấp hơn, tỷ lệ phù phổi cấp cao hơn, số lượng nhóm chứng. Bảng 2. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu Nhóm I Nhóm II Thông số nghiên cứu p (n = 74) (n = 74) Phân số tống máu thất trái (EF) (%) 45,1 ± 10,3 43,2 ± 9,4 > 0,05 Bạch cầu máu (G/l) 15,1 ± 5,8 12,6 ± 7,1 < 0,05 CK (U/l) 1274,0 ± 1621,7 1832,0 ± 2031,1 > 0,05 CKMB (U/l) 159,3 ± 267,9 200,6 ± 248,6 > 0,05 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.2017 21
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Troponin T (ng/ml) 4,6 ± 4,0 4,8 ± 3,6 > 0,05 Creatinin (µmol/l) 138,8 ± 76,4 107,3 ± 70,9 < 0,01 Glucose (mmol/l) 11,9 ± 8,1 8,0 ± 3,7 0,0001 NT-proBNP (pmol/l) 1999,5 ± 1504,2 1041,0 ± 1243,5 0,0001 Nhận xét: Nhóm bệnh nhân biến chứng cơ học cao hơn, glucose máu cao hơn, NT-proBNP cao có số lượng bạch cầu cao hơn, nồng độ creatinine hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng. 1.0 Nhóm không biến chứng cơ học Tỷ lệ tổng biến cố tim mạch cộng dồn 0.8 0.6 p < 0,0001 0.4 Nhóm có biến chứng cơ học 0.2 0.0 0 5 10 15 20 25 30 Thời gian (ngày) Hình 1. Tỷ lệ xuất hiện tổng biến cố tim mạchtrong vòng 30 ngày Nhận xét: Nhóm bệnh nhân biến chứng cơ học hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng. có tổng biến cố tim mạch trong vòng 30 ngày cao Yếu tố nguy cơ tiên lượng biến chứng cơ học Bảng 3. Các yếu tố nguy cơ tiên lượng biến chứng cơ học Yếu tố nguy cơ OR 95% CI P Phù phổi cấp 2,0 1,1 – 3,9 0,03 Huyết áp tâm thu < 90 mmHg 35,0 3,7 – 329,6 0,0001 Tần số tim >100 chu kỳ/phút 4,1 1,9 – 8,7 0,001 Glucose máu ≥ 11mmol/l 4,9 2,1 – 12,0 0,001 NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l 3,3 1,5 – 7,2 0,001 22 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.2017
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG EF ≤ 40% 1,1 0,5 – 2,1 > 0,05 Bạch cầu ≥ 15G/l 3,5 1,6 – 7,7 0,001 Thời gian đau ngực tới khi vào viện ≥ 72 giờ 2,4 1,2 – 4,7 0,01 Nhận xét: Những bệnh nhân có phù phổi cấp, pmol/l, bạch cầu ≥ 15 G/l hoặc thời gian đau ngực tới huyết áp tâm thu < 90 mmHg, tần số tim > 100 chù kỳ/ khi vào viện ≥ 72 giờ có nguy cơ mắc biến chứng cơ phút, glucose máu ≥ 11 mmol/l, NT-proBNP ≥ 1900 học cao hơn từ 2,0 đến 35,0 lần so với nhóm chứng. Phù phổi cấp 0,8 (0,5 - 1,4) Huyết áp tâm thu < 90mmHg 1,3 (0,7 - 2,5) Tần số tim > 100 chu kỳ/phút 1,2 (0,7 - 2,1) Glucose máu ≥ 11 mmol/l 1,1(0,6 - 1,9) NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l 1,9 (1,1 - 3,6) EF ≤ 40% 1,2 (0,7 - 2,2) Bạch cầu ≥ 15 G/l 0,9 (0,5 - 1,6) Thời gian đau ngực tới 5,5 (2,8 -10,8) khi vào viện ≥ 72 giờ 1 Hình 2. Nguy cơ biến chứng cơ học ở bệnh nhân NMCT cấp Nhận xét: NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l và thời chứng cơ học là biến chứng vô cùng nặng nề với tỷ lệ gian đau ngực tới khi vào viện ≥ 72 giờ là yếu tố tiên tử vong rất cao gặp ở 0,91% bệnh nhân NMCT cấp, lượng độc lập nguy cơ xuất hiện biến chứng cơ học tỷ lệ bệnh nhân vỡ thành tự do, thủng vách liên thất sau NMCT cấp. và đứt dây chằng van hai lá lần lượt gặp là 0,52%; 0,17% và 0,26% [1]. BÀN LUẬN Tuổi trung bình của bệnh nhân NMCT cấp có Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm biến biến chứng cơ học của chúng tôi là 73,4 ± 8,5 cao chứng cơ học hơn có ý nghĩa thống kê so với tuổi trung bình của Trong 74 bệnh nhân NMCT cấp biến chứng cơ những bệnh nhân NMCT cấp trong nghiên cứu học, chúng tôi gặp 44 bệnh nhân (59,5%) thủng của Nguyễn Quang Tuấn là 63,8 ± 10,9 [6]. Trong vách liên thất, 23 bệnh nhân (31,0%) vỡ thành nghiên cứu của French J K và cộng sự, tuổi cao là tự do, 6 bệnh nhân (8,1%) hở van hai lá cấp và 1 một yếu tố tiên lượng biến cố cơ học, bên cạnh đó bệnh nhân (1,4%) bị giả phình thành tim. Về giới một số yếu tố khác cũng góp phần tiên lượng sự xuất tính, chúng tôi gặp 46 bệnh nhân (62,2%) nữ. Biến hiện biến cố cơ học như giới nữ, sự xuất hiện sóng TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.2017 23
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Q, phù phổi cấp và tăng nồng độ troponin T [1]. Kết cục lâm sàng của nhóm biến chứng cơ học Crenshaw B S thấy tuổi cao, giới tính nữ và nhồi sau NMCT rất nặng nề, chúng tôi gặp 75,6% và máu cơ tim thành trước làm tăng nguy cơ xuất hiện 94,6% bệnh nhân tử vong hoặc mắc tổng biến cố biến chứng thủng vách liên thất sau NMCT gấp tim mạch trong vòng 30 ngày, cao hơn có ý nghĩa 2,05 đến 3,15 lần so với nhóm chứng[7]. thống kê so với nhóm không bị biến chứng cơ học. Nhóm bệnh nhân biến chứng cơ học có nồng Tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày của French J K và độ NT-proBNP cao hơn có ý nghĩa thống kê so với cộng sự là 56%, tỷ lệ này thấp hơn so với chúng tôi, nhóm không biến chứng cơ học (bảng 1). BNP do bệnh nhân của tác giả French nhập viện sớm là một hormone thần kinh được giải phóng ít giờ hơn chúng tôi, thời gian trung vị nhập viện của họ sau NMCT do hậu quả của tổn thương thiếu máu là 23,5 giờ, trong khi có đến 62,3% bệnh nhân của và hoại tử cơ tim, sau đó BNP tiếp tục tăng do suy chúng tôi nhập viện sau 72 giờ kể từ khi có triệu chức năng tâm thu, tâm trương và tăng stress lên chứng đau thắt ngực[1]. thành tim trái, BNP được coi là yếu tố tiên lượng Yếu tố nguy cơ tiên lượng biến chứng cơ học sau độc lập biến cố tim mạch sau NMCT[8]. Tuy NMCT nhiên BNP cũng được đề cập đến như là một yếu Khi phân tích hồi quy đơn biến, chúng tôi thấy tố tiên lượng quan trọng ở nhóm bệnh nhân bị biến các yếu tố như phù phổi cấp, huyết áp tâm thu < 90 chứng sau NMCT, có mối liên quan chặt chẽ với mmHg, tần số tim >100 chu kỳ/phút, glucose máu ≥ rối loạn chức năng tâm thất trái và mức độ Killip 11 mmol/l, NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l, bạch cầu ≥ trên lâm sàng [9]. 15G/l và thời gian nhập viện muộn làm tăng nguy Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm biến cơ mắc biến chứng cơ học từ 2,0 đến 35,0 lần so chứng cơ học có số lượng bạch cầu cao hơn, nồng với nhóm chứng (bảng 3). Tuy nhiên khi đưa vào độ glucose máu tại thời điểm nhập viện cao hơn, mô hình hồi quy đa biến COX, sau khi hiệu chỉnh nồng độ creatinin cao hơn có ý nghĩa thống kê so đa yếu tố, chúng tôi thấy nồng độ NT-proBNP với nhóm chứng. Những yếu tố này được chứng ≥ 1900 pmpl/l làm tăng nguy cơ mắc biến chứng minh vừa là hậu quả của các quá trình rối loạn cơ học gấp 1,9 lần (HR 1,9; 95%CI: 1,1 – 3,6) và chuyển hoá, tăng đáp ứng viêm vừa làm yếu tố thúc thời gian nhập viện muộn làm tăng nguy cơ mắc đẩy thêm quá trình viêm, tăng đông, tăng rối loạn biến chứng cơ học gấp 5,5 lần (HR 5,5; 95%CI: vi tuần hoàn và làm tăng nguy cơ mắc biến cố tim 2,8 - 10,8) so với nhóm chứng. Đây là những yếu tố mạch ở bệnh nhân NMCT cấp [10]. tiên lượng độc lập biến chứng cơ học ở bệnh nhân Do chúng tôi chọn mẫu theo phương pháp NMCT cấp (hình 2). Nhập viện muộn, sự tiếp cận ghép cặp nên các đặc điểm như tuổi, giới tính, vị với các phương pháp điều trị nội khoa và tái thông trí nhồi máu cơ tim không có sự khác biệt giữa hai động mạch vành muộn làm tăng quá trình hoại tử nhóm nghiên cứu (bảng 1). Chúng tôi cũng thấy cơ tim, tăng nguy cơ mắc biến cố. Nghiên cứu của không có sự khác biệt về tiền sử (tăng huyết áp, đái Magalhães P van cộng sự trên hơn năm nghìn bệnh tháo đường, tai biến mạch não, hút thuốc lá) giữa nhân NMCT cho thấy thời gian nhập viện muộn hai nhóm nghiên cứu (bảng 1), ngoài ra một số xét sau 6 giờ kể từ khi khởi phát đau thắt ngực làm tăng nghiệm cận lâm sàng như nồng độ CK, CKMB, nguy cơ xuất hiện biến chứng cơ học gấp 3,58 lần so tropoinin, phân số tống máu thất trái cũng không với nhóm chứng [11]. Điều này cũng đúng cả trong có sự khác biệt giữa hai nhóm (bảng 2). kỷ nguyên tiêu sợi huyết, người ta thấy rằng việc tiêu 24 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.2017
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG sợi huyết sớm trong vòng 6 giờ kể từ khi có triệu tiện hỗ trợ hồi sức hy vọng sẽ góp phần làm giảm tử chứng giúp làm giảm tỷ lệ biến chứng cơ học có ý vong thêm nữa [14, 15]. nghĩa thống kê [12]. KẾT LUẬN Các tác giả trên thế giới khi nghiên cứu yếu tố nguy cơ của vỡ thành tự do sau NMCT thấy những Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân bệnh nhân không có tiền sử cơn đau thắt ngực hoặc biến chứng cơ học sau NMCT cấp nhồi máu cơ tim, xuất hiện sóng ST hoặc sóng Q --Tuổi trung bình: 73,4 ± 8,5. Nữ giới chiếm sớm sẽ tăng nguy cơ biến chứng hơn, điều này gợi 62%. ý sự thiếu tuần hoàn bàng hệ hoặc diện tích ổ nhồi --Tỷ lệ bệnh nhân xuất hiện khó thở, phù phổi máu lớn đóng vai trò quan trọng trong tiến triển cấp, nhịp tim nhanh > 100 chu kỳ/phút cao có ý biến cố cơ học [13]. Một số yếu tố nguy cơ khác nghĩa thống kê so với nhóm chứng. cũng tăng nguy cơ mắc biến cố cơ học như tổn --Số lượng bạch cầu, nồng độ NT-proBNP, thương tắc hoàn toàn một động mạch vành, không creatinin, glucose máu cao hơn có ý nghĩa thống kê có hiện tượng phì đại thất trái, tổn thương thành so với nhóm chứng. trước thất trái, riêng đối với biến chứng hở van hai lá --Tỷ lệ tử vong và mắc tổng biến cố tim mạch do đứt dây chằng van hai lá thì có tổn thương thành trong vòng 30 ngày lần lượt là 75,6% và 94,6% cao dưới thất trái [2]. hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng. Can thiệp động mạch vành qua da góp phần làm Yếu tố nguy cơ biến chứng cơ học sau NMCT cấp giảm đáng kể biến chứng cơ học sau NMCT so với --Nồng độ NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l và đến kỷ nguyên tiêu sợi huyết. Các phương pháp điều trị viện muộn sau 72 giờ kể từ khi đau thắt ngực làm bệnh nhân bị biến chứng cơ học như phẫu thuật, tăng nguy cơ biến chứng cơ học sau NMCT cấp gấp can thiệp qua da phát triển đi cùng với các phương 1,9 – 5,5 lần. ABSTRACT Research on risk factors of mechanical complications after acute myocardial infarction Background: Mechanical complications after myocardial infarction includes ventricular septal rupture, cardiac free wall rupture, acute mitral regurgitation and pseudoaneurysm. The incidence of these mechanical complication are very rare but the mortality remains absolutely high. Objectives: (1) Research on clinical and laboratory features of mechanical complications after acute myocardial infarction. (2) To find out risk factorsof these mechanical complications. Methods: The matched case descriptive cross-sectional study was done to follow up the major cardiac events of 148 ST elevated myocardial infarction patients includes 74 with mechanical complications during 30 days. Results: The mean age of mechanical complications group was 73.4 ± 8.5 the percentage of female was 62.0%. After 30 days follow up, the mortality rate and major cardiac events rate of mechanical complications group were 75.6% and 94.6% were significantly higher than control group. Risk factors of mechanical complications were NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l (HR 1.9; 95% CI: 1.1 – 3.6) and hospitalisation after 72 hours after symptom onset (HR 5.5; 95%CI: 2.8 – 10.8). TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.2017 25
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Conclusions: Mechanical complications after acute myocardial infarction often occur on advanced age, female gender. The mortality rate and major cardiac events during 30 days remain high. NT-proBNP and late hospitalisation after symtom onset are independent risk factors of these complications. Key words: Acute myocardial infarction, mechanical complication. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. French J K et al. Mechanical Complications After Percutaneous CoronaryIntervention in ST-Elevation Myocardial Infarction (from APEX-AMI). Am J Cardiol 2010;105:59–63. 2. Wilansky S et al. Complications of myocardial infarction. Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 8 (Suppl.). S348-54. 3. Mullasari A S et al. Managing Complications in Acute Myocardial Infarction. Supplement to JAPI 2011, Vol 59. 43 – 48. 4. Bajaj A et al. Acute Complications of Myocardial Infarction in the Current Era: Diagnosis and Management. J InvestigMed 2015;63: 844–855. 5. Thygesen K et al. Universal definition of myocardia infarction. European Heart Journal 2007, 28. 2525 – 2538. 6. Nguyễn Quang Tuấn. Nghiên cứu hiệu quả của phương pháp can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp. Luận án Tiến sỹ Y học. 2004. 7. Crenshaw B S et al. Risk Factors, Angiographic Patterns, and Outcomes inPatients With Ventricular Septal Defect Complicating Acute Myocardial Infarction. Circulation 2000;101:27-32. 8. Bassan R et al. B-type natriuretic peptide: a novel earlyblood marker of acute myocardial infarction in patients with chest pain andno ST-segment elevation. Eur Heart J 2005;26:234–40. 9. Fazlinezhad A et al. Plasma Brain Natriuretic Peptide (BNP) as an Indicator of Left Ventricular Function, Early Outcome and Mechanical Complications after Acute Myocardial Infarction. Clinical Medicine Insights: Cardiology 2011:5. 77–83. 10. Alpert J S et al. Risk stratification for cardiac events after acute ST elevation myocardial infarction. Uptodate 2013: 21.3. 11. Magalhães P et al. Relationship betweentreatment delay and typeof reperfusion therapy andmechanical complicationsof acute myocardial infarction. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 2016. DOI: 10.1177/2048872616637038. 12. Crenshaw B S et al. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. Circulation 2000; 101: 27 – 32. 13. Pohjola-Sintonen S et al. Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial infarction: experience in the Multicenter investigation of limitation of infarction size. Am Heart J 1989. 117:809. 14. Bajaj A et al. Acute Complications of Myocardial Infarction in the Current Era: Diagnosis and Management. J InvestigMed 2015;63: 844–855. 15. Jones B M et al. Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: a contemporary review. European Heart Journal 2014. 35, 2060–2068. 26 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.2017

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.