zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Y Tế - Sức Khoẻ

» Y khoa - Dược

Những điều cần biết về cơ chế đau và thuốc giảm đau

Chia sẻ: ViDili2711 ViDili2711 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Báo xấu

33
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Đau là cảm giác tạo ra bởi hệ thống thần kinh khi có tác động tại các thụ thể nhận cảm giác đau. Cảm giác đau thường xuất hiện khi có sự tổn thương tại các tổ chức mô của cơ thể, là dấu hiệu của bệnh tật khiến người ta phải tìm nguyên nhân để chữa trị.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Những điều cần biết về cơ chế đau và thuốc giảm đau

THÔNG TIN CẬP NHẬT Những điều cần biết về cơ chế đau và thuốc giảm đau Vũ Thị Nhung* Đau là cảm giác tạo ra bởi hệ thống thần  Sự dẫn truyền cảm giác đau từ ngoại vi kinh khi có tác động tại các thụ thể nhận vào tủy sống: do thân tế bào neuron cảm giác đau. Cảm giác đau thường xuất thứ nhất ở hạch gai rễ sau đảm nhiệm. hiện khi có sự tổn thương tại các tổ chức  Sợi A-alpha và A-beta: to, có bao mô của cơ thể, là dấu hiệu của bệnh tật myelin, tốc độ dẫn truyền nhanh (sợi khiến người ta phải tìm nguyên nhân để A-alpha: 80-120 m/s, A-beta35-75 chữa trị.1 Nhờ biết đau mà sinh vật phản m/s), chủ yếu dẫn truyền cảm giác bản ứng tránh không để bị chấn thương. Thí dụ thể (sâu, tinh vi). khi dầu sôi bắn vào tay thì người ta phải  Sợi A-delta và sợi C: nhỏ, chủ yếu dẫn rút tay lại vì đau và cũng để tránh bị tiếp truyền cảm giác đau, nhiệt, xúc giác tục phỏng dầu. Cần phân biệt đau do cảm thô sơ. A-delta có bao myelin mỏng thụ thần kinh, thường xảy ra do tổn thương nên dẫn truyền cảm giác đau nhanh thể chất (vết cắt, xương gãy, viêm nhiễm) hơn sợi C. (A-delta: 5-35m/s, C; 0.5- và đau do tổn thương dây thần kinh ngoại 2m/s). vi hay thần kinh trung ương (bệnh nhân  Các cảm giác được dẫn truyền từ tủy thường thấy tê, mất cảm giác, châm sống lên não. Trung tâm nhận cảm chích..).3 giác đau trung ương và phân tích nằm Các cơ sở của cảm giác đau ở đồi thị (hình 1). Cơ sở sinh học: Đau là kết quả của một  Ngưỡng đau là cường độ kích thích quá trình sinh lý phức tạp gồm nhiều sự nhỏ nhất có thể gây ra được cảm giác kiện và có sự tham gia của nhiều yếu tố. đau. Một cường độ kích thích mạnh sẽ gây ra cảm giác đau sau một thời gian - Thụ thể nhận cảm giác đau từ ngắn (1 giây), nhưng cường độ kích những tác nhân cơ học (đánh đập), hóa học thích nhẹ đòi hỏi thời gian dài hơn (vài (acid), nhiệt (lửa), áp lực (đè ép). giây) mới gây được cảm giác đau. - Các chất trung gian hoá học: tế bào bị các tác nhân tác động vào sẽ giải Cơ sở tâm lý phóng các chất trung gian hóa học như các kinin (bradykinin, serotonin, histamin),  Yếu tố cảm xúc: Cảm xúc có tác dụng một số prostaglandin. Những chất này tác trực tiếp lên cảm giác đau làm đau có động lên các thụ thể cảm đau gây ra các thể tăng lên hay giảm đi. Nếu cảm xúc cảm giác đau. vui vẻ, thoải mái có thể làm đau giảm - Sự dẫn truyền cảm giác đau từ đi, ngược lại nếu cảm xúc khó chịu, ngoại vi vào tủy sống: Các sợi thần kinh bực dọc, buồn chán... có thể làm đau dẫn truyền cảm giác (hướng tâm) gồm các tăng thêm. loại có kích thước và tốc độ dẫn truyền  Yếu tố nhận thức: Nhận thức đóng vai khác nhau: dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt, trò quan trọng ảnh hưởng lên quá trình xúc giác thô, xúc giác tinh. tiếp nhận cảm giác nói chung và cảm __________________________________________________________ giác đau nói riêng. Cùng một tổn *Bv.Hùng Vương, DĐ:0903383005 thương giống nhau nhưng biểu hiện Email: bsvtnhung@yahoo.com.vn tích cực trong nhận thức giúp ít thấy 53
THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 17, Số 2, Tháng 5 – 2017 đau hơn so với người có biểu hiện ngăn chặn hoàn toàn trong một số nhận thức tiêu cực. trường hợp.  Yếu tố hành vi thái độ: Bao gồm toàn Phân loại đau bộ những biểu hiện bằng lời nói và không bằng lời nói có thể quan sát  Đau do cảm thụ thần kinh (nociceptive được ở bệnh nhân đau như than phiền, pain) 4:: cơ chế thường gặp nhất trong điệu bộ, tư thế giúp giảm đau, mất khả phần lớn các chứng đau cấp tính (chấn năng duy trì hành vi bình thường. thương, nhiễm trùng). Đau thuộc loại này thường nhạy cảm với các thuốc Hình 1. Cơ chế đau. giảm đau ngoại vi hay trung ương và các phương pháp phong bế vô cảm.  Đau do nguyên nhân thần kinh (neuropathic pain).,3,4 Tính chất đặc biệt của các hiện tượng đau là do yếu tố giao cảm bị lôi cuốn vào quá trình bệnh lý (đau giao cảm). Trên thực tế, tính phức tạp của cơ chế là vừa trung ương, vừa ngoại vi, nên người ta thường dùng thuật ngữ đau do nguyên nhân thần kinh (neuropathic) hay đau do bệnh lý thần kinh.  Đau do căn nguyên tâm lý (psychogenic pain).,5,6 Đau chỉ mất khi người bệnh tập trung chú ý một vấn đề Các giai đoạn của cảm giác đau gì đó, thuốc chống đau không có tác dụng với loại đau này. Thường gặp  Sự chuyển biến kích thích thành tín trong các trường hợp như: bệnh hiệu điện làm khử cực màng tế bào và hysteri, bệnh rối loạn cảm xúc, tự kỷ tạo nên hoạt động điện. (mô tổn ám thị về bệnh tật, bệnh tâm thần phân thương giải phóng prostaglandin, liệt... Khi phát hiện ra những trường bradykinin, serotonin tác động lên thụ hợp đau do căn nguyên tâm lý, cần gửi thể đau). bệnh nhân đến với các thầy thuốc  Sự truyền tải: truyền điện thế động từ chuyên khoa tâm lý hay tâm thần để ngoại biên đến sừng sau tủy sống. điều trị.  Sự chuyển giao: chất dẫn truyền thần Phân loại đau theo thời gian và tính chất kinh ( chất P, Glutamate, aspartate) đau: được giải phóng từ đầu tận trung tâm  Đau cấp tính : Đau sau phẫu thuật, sau thụ cảm đau đến synapse ở giữa thụ chấn thương, sau bỏng, do sanh đẻ. cảm và neuron sừng sau tủy, kích hoạt  Đau mạn tính: đau dai dẳng tái đi tái chúng. lại nhiều lần làm cho bệnh nhân lo lắng  Sự nhận biết: tín hiệu được gửi từ tủy và mất niềm tin và làm cho bệnh tình sống lên não, sau đó chúng gửi tín hiệu ngày càng trầm trọng hơn. phản hồi về tủy sống hoặc là ức chế Khi có một kích thích đau đột ngột, sẽ tạo hoặc là hỗ trợ tín hiệu đau. ra đồng thời hai tín hiệu: cảm giác đau  4 quá trình trên đều rất quan trọng,ở nhanh cấp tính dẫn đến não trong sợi thần mỗi bước chúng đều hiện diện quá kinh Aα và cảm giác đau chậm mạn tính trình điều biến ức chế/hỗ trợ , thậm chí sẽ truyền theo sợi C chậm sau vài giây. 54
THÔNG TIN CẬP NHẬT Thuốc giảm đau Thuốc tác động ức chế chọn lọc trên COX2 (Meloxicam, celecoxib…). Các Phân loại thuốc này ít gây tác dụng phụ trên hệ tiêu Thuốc giảm đau hiện tại được Tổ chức Y hóa so với các thuốc tác động không chọn tế Thế giới phân loại thành ba nhóm dựa lọc trên COX. trên tác dụng dược lý và hiệu quả điều trị: Cơ chế tác dụng: 1. Thuốc giảm đau nhóm I: trước đây gọi Thuốc có tác dụng ức chế sinh tổng là thuốc giảm đau ngoại biên, gồm các hợp Prostagladin (PG) do ức chế men loại thuốc không opioid như cyclo-oxygenase (COX) làm giảm tổng paracetamol, acid acetylsalicylic hợp PG (hình 2). (aspirin) và thuốc chống viêm không steroid (gọi tắt là các NSAID) như Hình 2. Cơ chế tác dụng NSAIDs.2 ibuprofen ở liều giảm đau. Các thuốc nhóm này thường được dùng để điều trị cơn đau nhẹ đến trung bình. 2. Thuốc giảm đau nhóm II: gồm các thuốc opioid yếu như codein và tramadol, thích hợp điều trị các cơn đau cường độ trung bình. Thuốc thường được bán trên thị trường kết hợp với một thuốc giảm đau ngoại biên. 3. Thuốc giảm đau nhóm III: gồm các Đến những năm 1991, các nhà khoa học thuốc opioid mạnh như morphin, điều tìm thấy có mặt của hai chất đồng dạng trị các cơn đau nghiêm trọng, dữ dội COX-1 và COX-2. COX-2 hầu như không và/hoặc không có đáp ứng với các có mặt trong các tổ chức bình thường, mà thuốc giảm đau nhóm I và nhóm II. được tạo ra do cảm ứng, chủ yếu tại các tổ Thuốc kháng viêm không steroid(non- chức viêm. Nếu COX-2 bị ức chế sẽ kiểm steroidal anti-inflammatory drug = soát được quá trình viêm mà không ảnh NSAID) là loại thuốc thường được sử hưởng tới các chức năng khác của cơ thể. dụng, có tác dụng hạ sốt, giảm đau, chống Năm 2002 Simmons còn khám phá ra viêm không có cấu trúc STEROIDS. Là COX-3. Người ta thấy rằng sự an toàn của thuốc giảm đau, nhưng khác với các thuốc kháng viêm phụ thuộc vào khả năng thuốc OPIAT, NSAIDs là thuốc giảm đau ức chế chuyên biệt, ức chế chọn lọc hay ngoại vi và không có tác dụng gây nghiện. không ức chế chọn lọc men COX-2. Trên Tùy theo tác động của thuốc trên COX, thực tế không có thuốc kháng viêm nào các thuốc kháng viêm NSAID được chia hoàn toàn chỉ ức chế COX-2, nên vẫn có làm 2 loại: tác dụng không mong muốn. Thuốc tác động không chọn lọc trên COX Công dụng: (Ibuprofen, ketoprofen, piroxicam, naproxen, diclofenac…). Các thuốc này Hạ sốt tác động ức chế COX-1, nên khi sử dụng  Thuốc làm tăng quá trình thải nhiệt trong một thời gian dài thường gây ra tác như: giãn mạch da, tăng tiết mồ hôi, và dụng phụ trên hệ tiêu hóa (gây viêm loét không tác dụng trên quá trình sinh và xuất huyết dạ dày-tá tràng). nhiệt. 55
THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 17, Số 2, Tháng 5 – 2017  Khi vi khuẩn, nấm, độc tố...(gọi chung giảm đau ở các bệnh lý viêm xương khớp, là chất gây sốt ngoại lai) xâm nhập vào đau lưng, đau răng, đau bụng kinh, đau sau cơ thể sẽ kích thích bạch cầu sản xuất phẫu thuật. các chất gây sốt nội tại. Chất này hoạt Chống chỉ định: hóa men cylo-oxygenase (COX), làm tổng hợp PG (nhất là PG E1 và E2) từ - Phụ nữ có thai. Riêng đối với trường hợp acid arachidonic của vùng dưới đồi. cho con bú thì có thể dùng thuốc vì hầu hết Thuốc hạ sốt do ức chế COX làm giảm NSAID được tiết qua sữa với liều rất thấp. 7,8,9 tổng hợp PG do đó làm giảm quá trình gây sốt nên có tác dụng hạ sốt. Thuốc - Người bị suy gan, suy thận nặng. không tác động lên nguyên nhân gây - Người bị hen phế quản, có tiền sử dị ứng sốt nên chỉ có tác dụng điều trị triệu với các thuốc NSAID. chứng. - Người có tiền sử viêm loét dạ dày-tá tràng hay xuất huyết tiêu hóa. Chống viêm Nguyên tắc điều trị 2  Thuốc còn làm bền vững màng lysosom do đó hạn chế giải phóng Các tác dụng phụ xảy ra do ức chế tổng các enzyme của lysosom trong quá hợp PG nên khi dùng thuốc cần lưu ý trình thực bào, nên có tác dụng chống những tác dụng không mong muốn như: viêm.  Rối loạn dạ dày - ruột : Niêm mạc dạ  Ngoài ra thuốc còn ức chế các chất dày ruột sản xuất ra PG (đặc biệt trung gian hóa học của quá trình viêm là PG E2), có tác dụng làm tăng tạo như các kinin huyết tương, ức chế cơ chất nhày và có thể kích thích phân chất của enzyme, ức chế sự di chuyển bào để thay thế các tế bào bị phá hủy. của bạch cầu, ức chế phản ứng kháng Như vậy, vai trò của PGE là để bảo vệ nguyên - kháng thể. niêm mạc đường tiêu hóa. Thuốc  Tác dụng chống viêm của các thuốc NSAID với mức độ khác nhau ức chế khác nhau, lấy aspinrin làm chuẩn COX làm giảm tổng hợp PG, tạo điều thì Voltaren, Flurbiprofen, kiện cho HCl và pepsin của dịch vị gây Indomethacin có tác dụng chống viêm tổn thương cho niêm mạc khi hàng rào mạnh gấp 10 lần, bảo vệ bị suy yếu. Vì vậy phải uống thuốc vào lúc no và không dùng thuốc Giảm đau cho những người có tiền sử loét dạ dày  Thuốc tác dụng lên các cơn đau nông hành tá tràng. nhẹ, khu trú hoặc lan tỏa như đau đầu,  Nếu dùng liều cao để tấn công chỉ đau cơ, đau răng, đau khớp. Đặc biệt dùng kéo dài 5-7 ngày. có tác dụng tốt đối với đau do viêm.  Chú ý khi phối hợp thuốc: Không dùng Không có tác dụng lên các trường hợp phối hợp các thuốc NSAID với nhau vì đau nội tạng như morphine. Tác dụng làm tăng độc tính của nhau. giảm đau của thuốc NSAIDs liên quan  Thuốc làm giảm lưu lượng máu nuôi mật thiết với tác dụng chống viêm. thận, giảm mức lọc cầu thận, giải  Tác dụng giảm đau của các phóng các renin, ảnh hưởng tới việc di thuốc Voltaren, Flurbiprofen, chuyển ion và trao đổi nước, gây nên Indomethacin mạnh gấp 6-31 lần so các rối loạn chức năng tiểu cầu thận, với Aspirin. viêm thận mô kẽ, hoại tử nhú thận, suy Chỉ định: thận cấp và tăng kali máu. Vì vậy, Nhóm thuốc NSAID là nhóm thuốc rất không dùng cho người viêm thận, suy thông dụng trong điều trị kháng viêm, thận . 56
THÔNG TIN CẬP NHẬT  Làm kéo dài thời gian chảy máu, có lỏng hoặc hòa tan trong niêm dịch, giải thể gây ra hiện tượng xuất huyết dưới phóng hoạt chất, nhằm gây tác dụng tại da do ức chế ngưng kết tiểu cầu. chỗ hoặc toàn thân.  Dễ gây quái thai ở 3 tháng đầu, ở 3 Thuốc đặt có ưu điểm là khoảng 50-70% tháng cuối có thể làm tăng thời gian dược chất được chuyển vào hệ tuần hoàn mang thai vì ức chế PGE, PGF (là chất mà không phải qua gan, nên không bị gan gây tăng co bóp tử cung), đồng thời có phân hủy trước khi gây tác dụng. Hình thể ảnh hưởng chức phận của thai nhất thức này thích hợp để điều chế những là tuần hoàn và hô hấp. dược chất có mùi vị khó chịu, dễ gây nôn  Trên hệ thần kinh: có thể gây ù tai, mửa khi uống, dược chất dễ bị phân hủy điếc thoáng qua, say thuốc. bởi dịch dạ dày hoặc dược chất bị chuyển  Ngoài ra thuốc có thể gây dị ứng, gây hóa nhanh ở gan, thích hợp với người bệnh cơn hen giả vì thuốc ức chế cyclo- là phụ nữ có thai dễ nôn mửa khi uống, trẻ oxygenase nên làm tăng các chất em sợ thuốc, người đang hôn mê , sau chuyển hóa theo đường lipooxygenase phẫu thuật chưa ăn uống được. (tăng leucotrien). Tài liệu tham khảo  Rối loạn chức năng gan, rối loạn về 1. Bách khoa toàn thư mở Wikipedia tiếng Việt máu theo kiểu nhiễm độc tế bào (mất “Đau” 2. Bách khoa toàn thư mở Wikipedia tiếng Việt bạch cầu hạt). Thậm chí có thể gây suy “Thuốc chống viêm không Steroid” tủy. Do đó, không dùng cho người suy 3. WebMD Scientific American Medicine gan, bệnh về máu. 4. Medscape Neurology. “Improving Outcomes in Acute Pain Management: Optimizing Patient  Trên hệ tim mạch: các thuốc ức chế Selection: Neuropathic and Nociceptive Pain” COX-2 với liều cao, kéo dài có nguy 2004;6(2) © 2004 Medscape 5. Medline Plus Medical Encyclopedia Stephen cơ gây nhồi máu cơ tim. Tyrer, Psychosomatic pain, The British Journal  Các thuốc NSAID có thể làm giảm tác of Psychiatry (2006) 188: 91-93 dụng một số thuốc do làm tăng hoặc 6. Stephen Tyrer, Psychosomatic pain, The đối kháng nơi tác dụng như: British Journal of Psychiatry (2006) 188: 91-93 7. Østensen M: Safety of non-steroidal anti- meprobamat, androgen, lợi niệu inflammatory drugs during pregnancy and furosemid. lactation. lammopharmacology 1996,4:31-41. Đường dùng thuốc : 8. Spigset O, Hägg S: Analgesics and breast- feeding. Safetyconsiderations. Paediatr Drugs Ngoài những loại dùng đường uống, 2000, 2:223-238. đường tiêm còn có loại đặt trực tràng có 9. Committee on Drugs. American Academy of Pediatrics: The transfer of drugs and other đặc điểm là ở nhiệt độ thường thì thuốc là chemicals into human milk. Pediatrics 2001, viên rắn, khi đặt vào trực tràng thì chảy 108:776-789. 57

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.