Luận văn Thạc sĩ Y học: Đặc điểm rối loạn nhịp tim qua theo dõi Holter điện tâm đồ 24 giờ trên bệnh nhân suy tim có phân suất tông máu thất trái giảm

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

DƯƠNG THỊ XUÂN TRÀ

ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP TIM QUA THEO DÕI

HOLTER ĐIỆN TÂM ĐỒ 24 GIỜ TRÊN BỆNH NHÂN

SUY TIM CÓ PHÂN SUẤT TỐNG MÁU THẤT TRÁI GIẢM

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

THÁI NGUYÊN - 2017

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

DƯƠNG THỊ XUÂN TRÀ

ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP TIM QUA THEO DÕI

HOLTER ĐIỆN TÂM ĐỒ 24 GIỜ TRÊN BỆNH NHÂN

SUY TIM CÓ PHÂN SUẤT TỐNG MÁU THẤT TRÁI

GIẢM

Chuyên ngành: Nội Khoa Mã số: 60 72 01 40

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Giáo viên hướng dẫn: PGS.TS Nguyễn Trọng Hiếu

THÁI NGUYÊN - 2017

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Dương Thị Xuân Trà, học viên cao học khóa 19, Trường Đại học

Y Dược Thái Nguyên, chuyên ngành Nội khoa, xin cam đoan:

1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn

của PGS-TS. Nguyễn Trọng Hiếu.

2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã

được công bố tại Việt Nam.

3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung

thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu.

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết của

mình.

Thái Nguyên, ngày 20 tháng 9 năm 2017

Người viết cam đoan

Dương Thị Xuân Trà

LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành luận văn này, tôi đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ của

các thầy cô giáo, đồng nghiệp, bạn bè, cơ quan và gia đình.

Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới: PGS-TS. Nguyễn

Trọng Hiếu –Phó giám đốc Trung tâm Tim Mạch- Trưởng khoa Nội Tim mạch

Bệnh viện trung ương Thái Nguyên, Phó trưởng bộ môn Nội - Trường Đại học

Y Dược – Đại học Thái Nguyên.

Thầy đã trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tận tình cho tôi trong suốt quá trình

học tập và cho tôi nhiều ý kiến quý báu trong toàn bộ quá trình thực hiện để

hoàn thành luận văn này.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn trân trọng nhất tới: Đảng ủy, Ban Giám

Hiệu, Phòng Đào tạo Sau Đại học Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên; Đảng

ủy, Ban Giám đốc, các khoa phòng của bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên,

PGS-TS. Dương Hồng Thái và các thầy cô trong bộ môn Nội Trường Đại học

Y Dược Thái Nguyên, đã tạo mọi điều kiện cho tôi trong quá trình học tập và

thực hiện nghiên cứu.

Với tất cả tấm lòng kính trọng, tôi xin cảm ơn các Thấy Cô trong Hội

đồng chấm luận văn đã đóng góp ý kiến quý báu để tôi có thể hoàn thành tốt

luận văn này.

Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới bạn bè, đồng nghiệp đã động viên, cổ

vũ, giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình học tập.

Tôi xin dành tất cả tình cảm yêu quý và biết ơn tới những người thân

trong gia đình tôi, những người đã hết lòng vì tôi trong cuộc sống và học tập.

Thái Nguyên, ngày 20 tháng 9 năm 2017

Dương Thị Xuân Trà

iii

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

AHA/ACC American Heart Association/American College of

Cardiology

(Trường môn tim mạch Hoa Kỳ/Hội tim mạch Hoa Kỳ)

BCTTG Bệnh cơ tim thể giãn

Body mass index (chỉ số khối cơ thể) BMI

Bệnh mạch vành BMV

B-type Natriuretic Peptide (peptit lợi niệu týp B) BNP

Cardiac Resynchronization Therapy CRT

(nghiệm pháp tái đồng bộ cơ tim)

Cardiac Resynchronization Therapy Defibrillator CRT-D

Động mạch vành ĐMV

Đái tháo đường ĐTĐ

European Society of Cardiology (Hội tim mạch châu Âu) ESC

High density lipoprotein cholesterol HDL-c

Implantable Cardioverter Defibrillator (Máy phá rung tự ICD

động)

Left Atrium (đường kính nhĩ trái thì tâm thu) LA

Left bundle branch block (blốc nhánh trái) LBBB

Left ventricular end diastolic diameter LVDd

(đường kính thất trái cuối tâm trương)

LVDs Left ventricular end systolic diameter

(đường kính thất trái cuối tâm thu)

Left ventricular ejection fraction (phân số tống máu thất trái) LVEF

Left ventricular mass index (chỉ số khối cơ thất trái) LVMI

Low density lipoprotein cholesterol LDL-c

NSVT Nonsustained ventricular tachycardia (nhanh thất thoáng

qua)

NTT Ngoại tâm thu

NYHA New York Heart Association

PAPs Pulmonary Arterial Pressure systolic

(Áp lực động mạch phổi tâm thu)

RAA Renin – Angiotensin – Aldosteron (Hệ RAA)

RBBB Right bundle branch block (Blốc nhánh phải)

RLLM Rối loạn lipid máu

RLN Rối loạn nhịp

SVT Supraventricular tachycardia (nhịp nhanh trên thất)

YTNC Yếu tố nguy cơ

MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN ........................................................................................ i

LỜI CẢM ƠN .............................................................................................. ii

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ........................................................ iii

MỤC LỤC .................................................................................................... v

DANH MỤC BẢNG BIỂU ......................................................................... vii

DANH MỤC HÌNH ..................................................................................... ix

ĐẶT VẤN ĐỀ .............................................................................................. 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU.................................................... 3

1.1. Tổng quan suy tim ................................................................................. 3

1.1.1. Định nghĩa suy tim .............................................................................. 3

1.1.2. Dịch tễ học suy tim ............................................................................. 4

1.1.3. Nguyên nhân suy tim .......................................................................... 4

1.1.4. Phân loại suy tim ................................................................................. 7

1.1.5. Chẩn đoán suy tim .............................................................................. 8

1.3. Cơ chế rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim ....................................... 13

1.3.1. Cơ chế rối loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân suy tim ............................ 13

1.3.2. Cơ chế rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim ................................... 16

1.4. Tình hình nghiên cứu về rối loạn nhịp tim ............................................ 17

1.4.1. Tình hình nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim trên thế giới

..................................................................................................................................... 17

1.4.2. Các nghiên cứu về rối loạn nhịp tim ở Việt Nam ............................... 20

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU....... 22

2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................. 22

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ................................................................ 22

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ .............................................................................. 22

2.2. Thời gian, địa điểm nghiên cứu ............................................................. 22

2.2.1. Thời gian nghiên cứu .......................................................................... 22

2.2.2. Địa điểm nghiên cứu ........................................................................... 22

2.3. Phương pháp nghiên cứu ....................................................................... 22

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu ............................................................................. 22

2.3.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu .................................................... 23

2.4. Phương pháp thu thập số liệu ................................................................. 23

2.4.1. Số liệu sơ cấp ...................................................................................... 23

2.4.2. Số liệu thứ cấp ..................................................................................... 23

2.5. Nội dung thu thập số liệu ....................................................................... 23

2.5.1. Các yếu tố nguy cơ và triệu chứng lâm sàng của suy tim ................... 23

2.5.2. Các tiêu chí cận lâm sàng .................................................................... 24

2.5.3. Ghi Holter điện tim 24 giờ .................................................................. 26

2.6. Một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu ......................................... 29

2.6.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim và siêu âm tim .................................... 29

2.6.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán nguyên nhân suy tim ....................................... 30

2.6.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán RLN tim .......................................................... 32

2.6.4. Tiêu chuẩn xác định một số yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ............... 33

2.7. Phân tích và xử lí số liệu ........................................................................ 34

2.8. Đạo đức trong nghiên cứu ...................................................................... 34

CHƯƠNG 3 : KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................ 35

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ........................................... 35

3.1.1. Đặc điểm chung và triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu . 35

3.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu ....................... 37

3.1.3. Đặc điểm rối loạn nhịp tim qua theo dõi Holter điện tim 24 giờ ........ 39

3.2. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim với một số đặc điểm lâm sàng và

cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim có giảm phân số tống máu thất trái ....... 46

Chương 4: BÀN LUẬN ............................................................................... 53

4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ........................................... 53

4.1.1. Đặc điểm chung ................................................................................... 53

4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ......... 54

4.1.3. Đặc điểm rối loạn nhịp tim qua theo dõi Holter điện tim 24 giờ ........ 57

KẾT LUẬN .................................................................................................. 64

KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 66

TÀI LIỆU THAM KHẢO

MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

vii

DANH MỤC BẢNG BIỂU

Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham .......................... 9

Bảng 1.2: Các bất thường trên siêu âm tim thường gặp ở bệnh nhân suy tim

theo khuyến cáo của ESC 2012 ..................................................... 10

Bảng 1.3: Phân loại suy tim theo Hội tim mạch Hoa Kỳ 2013 ...................... 12

Bảng 2.1: Quy ước chung các chuyển đạo Holter điện tim............................... 27

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới .............................................. 35

Bảng 3.2. Nguyên nhân gây suy tim của các đối tượng nghiên cứu ............... 35

Bảng 3.3. Lý do vào viện của đối tượng nghiên cứu ...................................... 36

Bảng 3.4. Triệu chứng cơ năng và toàn thân của các đối tượng nghiên cứu .......... 36

Bảng 3.5. Triệu chứng thực thể của bệnh nhân nghiên cứu............................ 37

Bảng 3.6. Đặc điểm xét nghiệm huyết học của bệnh nhân nghiên cứu .......... 37

Bảng 3.7. Đặc điểm xét nghiệm nồng độ NT-proBNP và Troponin I của

bệnh nhân ............................................................................. 38

Bảng 3.8. Đặc điểm X quang tim phổi của bệnh nhân nghiên cứu ................ 38

Bảng 3.9. Đặc điểm siêu âm tim của bệnh nhân nghiên cứu .......................... 38

Bảng 3.10. Phân độ suy tim theo NYHA ........................................................ 39

Bảng 3.11.Đặc điểm rối loạn nhịp tim trên ECG 12 đạo trình tại thời điểm

vào viện ........................................................................................................... 39

Bảng 3.12. Đặc điểm rối loạn trên thất qua Holter điện tim 24 giờ ở nhóm

nghiên cứu ..................................................................................... 40

Bảng 3.13. Đặc điểm rối loạn thất qua Holter điện tim 24 giờ ở nhóm

nghiên cứu ...............................................................................40 Bảng 3.14: Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có dày thất trái ............ 41 Bảng 3.15. Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có giãn thất trái .......... 42

Bảng 3.16.Đặc điểm RLN trên thất theo nguyên nhân suy tim ...................... 43 Bảng 3.17. Đặc điểm rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất theo phân số tống máu ........................................................................................ 43

viii

Bảng 3.18. Đặc điểm rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất theo NT-

proBNP ......................................................................................... 44

Bảng 3.19. Đặc điểm rối loạn nhịp theo mức độ suy tim NYHA ................. 45

Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tuổi với các biểu hiện rối loạn nhịp tim của

bệnh nhân trong nghiên cứu .......................................................... 46

Bảng 3.21. Mối liên quan giữa giới với các biểu hiện rối loạn nhịp tim của

bệnh nhân trong nghiên cứu .......................................................... 46

Bảng 3.22. Mối liên quan giữa nguyên nhân và yếu tố nguy cơ suy tim với

tần số tim của bệnh nhân trong nghiên cứu ................................. 47

Bảng 3.23. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với đặc điểm lâm sàng, cận

lâm sàng của bệnh nhân. ............................................................... 48

Bảng 3.24. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp trên thất với đặc điểm lâm sàng,

cận lâm sàng của bệnh nhân. ........................................................ 49

Bảng 3.25. Mối liên quan giữa rung nhĩ với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

của bệnh nhân ............................................................................... 50

Bảng 3.26. Mối liên quan giữa mức độ suy tim và các biểu hiện rối loạn nhịp

tim của bệnh nhân trong nghiên cứu ............................................. 51

Bảng 3.27. Mối liên quan giữa siêu âm tim và các biểu hiện rối loạn nhip tim

của bệnh nhân nghiên cứu ............................................................ 52

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Sơ đồ mối tác động qua lại của rung nhĩ và suy tim ...................... 14

Hình 1.2: Cơ chế suy tim gây rung nhĩ .......................................................... 15

Hình 1.3: Cơ chế rung nhĩ gây suy tim .......................................................... 16

Hình 1.4: Cơ chế ngoại tâm thu thất gây bệnh lí cơ tim ................................ 19

Hình 2.1. Máy ghi điện tim NIHON KOHDEN – Cardiofax S ..................... 25

Hình 2.2. Hệ thống máy Holter điện tim........................................................ 27

Hình 2.3. Sơ đồ mắc điện cực Holter điện tim .................................................... 28

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng bệnh lí thường gặp trong lâm sàng xảy ra do

bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng của tim làm giảm khả năng nhận máu

và/hoặc tống máu đi nuôi cơ thể [48]. Tại Mỹ, khoảng 5,3 triệu bệnh nhân đang

điều trị suy tim và mỗi năm có thêm hơn 500.000 người được chẩn đoán suy

tim. Tại Châu Âu, tần số suy tim chiếm tỷ lệ từ 0,4 – 2,0 % dân số. Tại Việt

nam, chưa có thống kê chính xác về số người mắc suy tim. Tuy nhiên, ước tính

có khoảng từ 360.000 đến 1,8 triệu người suy tim.

Suy tim làm giảm chất lượng cuộc sống và thời gian sống của bệnh nhân.

Tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm kể từ khi được chẩn đoán đoán của bệnh nhân

suy tim giao động từ 48% - 57%[55],[37] . Theo nghiên cứu ARIC, tỷ lệ tử

vong trong vòng 30 ngày, 1 năm và 5 năm của bệnh nhân suy tim lần lượt là

10,4%; 22,0% và 42,8%[39]. Tỷ lệ bệnh nhân tái nhập viện trong vòng 1 tháng

khoảng 25%[35] . Có tới 50-60 % bệnh nhân suy tim tử vong là đột tử do các

rối loạn nhịp thất phức tạp.

Rối loạn nhịp rất thường gặp ở bệnh nhân suy tim. Rối loạn nhịp có thể

làm tình trạng suy tim nặng lên, tăng nguy cơ mắc đột quỵ não, và các rối loạn

nhịp phức tạp có thể gây đột tử[5]. Tỷ lệ rối loạn nhịp phức tạp và nhanh thất

không bền bỉ ở bệnh nhân suy tim mạn tính lần lượt là 80% và 40 %. Mức độ

suy tim càng nặng, buồng tim càng giãn và chức năng tâm thu thất trái càng

giảm thì tỷ lệ rối loạn nhịp càng cao, mức độ rối loạn nhịp càng phức tạp. Các

rối loạn nhịp là yếu tố độc lập tiên lượng khả năng tử vong ở bệnh nhân suy

tim[58].

Điện tim 12 đạo trình giúp chúng ta phát hiện các rối loạn nhịp, các rối

loạn dẫn truyền, thiếu máu cơ tim và các rối loạn tái- khử cực. Tuy nhiên, điện

tim bề mặt 12 đạo trình thường chỉ theo dõi và ghi trong thời gian ngắn nên

không đánh giá được đầy đủ rối loạn nhịp tim. Holter điện tim trong 24 hoặc

48 giờ, giúp phát hiện các rối loạn nhịp tim, biến thiên nhịp tim, điện thế chậm

chính xác và đầy đủ hơn, nhưng Holter điện tim phát hiện rối loạn trong thất

không đầy đủ bằng ECG 12 đạo trình. Do đó, kết hợp ECG 12 đạo trình với

Holter điện tim giúp các bác sĩ phát hiện các rối loạn nhịp tốt hơn.[9]

Rối loạn nhịp thường gặp ở bệnh nhân suy tim. Các rối loạn này liên

quan trực tiếp đến mức độ suy tim, tiên lượng và lựa chọn các biện pháp điều

trị ở bệnh nhân suy tim.

Do đó, nghiên cứu về rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt là suy

tim giảm phân số tống máu thất trái là cần thiết. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề

tài này nhằm hai mục tiêu sau:

1. Mô tả đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim có giảm phân

số tống máu thất trái (LVEF < 50%).

2. Mối liên quan giữa đặc điểm rối loạn nhịp tim với một số đặc điểm

lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim có giảm phân số tống máu thất

trái.

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Tổng quan suy tim

1.1.1. Định nghĩa suy tim

Suy tim là một hội chứng bệnh lí đã được mô tả từ lâu và có nhiều định

nghĩa khác nhau về suy tim tùy thuộc vào từng giai đoạn phát triển của y học.

Trong những thập kỷ 50 – 60 của thế kỷ 20 cho rằng: suy tim là một trạng thái

sinh bệnh lí trong đó rối loạn chức năng co bóp của cơ tim làm cho tim mất khả

năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức và sau đó cả

lúc nghỉ ngơi. Theo định nghĩa này thì suy tim là tình trạng suy giảm sức co

bóp của cơ tim dẫn đến giảm thể tích tống máu tâm thu, từ đó xuất hiện các

triệu chứng, dấu hiệu giảm tưới máu cho mô, các tế bào của các cơ quan và tình

trạng tăng áp lực phía trên thất dẫn đến các dấu hiệu của suy tim sung huyết

trong hệ tiểu tuần hoàn (với suy tim trái) hoặc với hệ đại tuần hoàn (với suy tim

phải). Định nghĩa này chưa đề cập đến những bệnh nhân có biểu hiệu của suy

tim nhưng chức năng co bóp của thất trái bình thường.

Nhờ những tiến bộ trong kỹ thuật chẩn đoán suy tim, từ năm 2001 đến

nay Trường môn tim mạch Hoa kỳ và Hội Tim mạch Hoa kỳ (ACC/AHA), Hội

Tim mạch Châu Âu đã đưa ra đã đưa ra định nghĩa khá đầy đủ về suy tim, trong

đó đề cập cả vấn đề suy tim tâm thu và suy tim tâm trương (suy tim có chức

năng tâm thu thất trái còn bảo tồn): suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp

xảy ra do rối loạn cấu trúc hay chức năng của tim làm giảm khả năng nhận máu

và/hoặc tống máu của tâm thất[59] .

Biểu hiện chính của suy tim là khó thở, mệt mỏi có thể làm hạn chế khả

năng gắng sức, ứ nước trong cơ thể dẫn đến sung huyết ở phổi và phù ngoại vi.

Các biểu hiện này là do giảm chức năng tâm thu hoặc tâm trương của tim nhưng

không nhất thiết phải xảy ra cùng một lúc.

1.1.2. Dịch tễ học suy tim

Suy tim là một hội chứng bệnh lí thường gặp. Tại Mỹ, khoảng 5,1 triệu

bệnh nhân đang điều trị suy tim và mỗi năm có trên 800.000 người được chẩn

đoán suy tim[23]. Tỷ lệ này tăng gấp đôi trong vòng 25 năm qua và ước tính

đến năm 2040 nước Mỹ có khoảng 10 triệu người mắc suy tim[58] . Tỷ lệ mắc

suy tim tăng dần theo lứa tuổi, ở lứa tuổi 65-69 tỷ lệ mắc là 20/1000 dân, ở

những người trên 85 tuổi tỷ lệ mắc là trên 80/1000 dân [59].

Tại châu Âu, ước tính có khoảng 1-2% những người trường thành mắc

suy tim, ở những người từ 70 tuổi trở lên tỷ lệ mắc tăng lên ≥ 10% [46].

Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị suy tim, song tỷ

lệ tử vong, cũng như tỷ lê tái nhập viện do suy tim vẫn còn cao. Tỷ lệ tử vong

trong vòng 5 năm của bệnh nhân suy tim khoảng 50%[37],[55] .

Tỷ lệ mắc suy tim có chức năng tâm thu thất giảm so với tỷ lệ suy tim có

chức năng tâm thu thất trái còn bảo tồn (suy tim tâm trương) thay đổi tùy từng

nghiên cứu. Nhìn chung, tỷ lệ suy tim có chức năng tâm thu thất trái còn bảo

tồn chiếm khoảng 50 % trong tổng số suy tim, và thường xảy ra trước hoặc đi

kèm với suy tim tâm thu. Suy tim tâm trương thường xảy ra ở những người cao

tuổi, nữ giới, người có bệnh tăng huyết áp, bệnh mạch vành, rung nhĩ, ít gặp ở

những người sau nhồi máu cơ tim và blốc nhánh trái[58].

1.1.3. Nguyên nhân suy tim

Ngày nay, đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị các bệnh lí tim

mạch như THA, bệnh mạch vành cấp và mạn tính, song tỷ lệ mắc suy tim ngày

càng gia tăng do tuổi của người dân tăng, tăng các yếu tố nguy cơ dẫn đến suy

tim. Nguyên nhân suy tim cũng có sự thay đổi, tỷ lệ bệnh nhân suy tim do bệnh

van tim giảm đi, ngược lại tỷ lệ suy tim do bệnh mạch vành và tăng huyết áp

có xu hướng tăng lên [58]

1.1.3.1. Suy tim do tăng huyết áp

Tăng huyết áp được định nghĩa khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mm Hg

và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mm Hg . Tăng huyết áp là một yếu tố nguy

cơ có thể thay đổi được dẫn đến suy tim tâm thu cũng như suy tim tâm trương,

điều trị tăng huyết áp giúp giảm đáng kể tỷ lệ mắc suy tim.

Theo số liệu từ nghiên cứu Framingham công bố năm 1996, tăng huyết

áp là nguyên nhân gây suy tim ở nam là 39% và ở nữ là 59%[38]. Tăng huyết

áp thường kèm theo các bệnh BMV, ĐTĐ và các yếu tố nguy cơ cùng dẫn đến

suy tim như, sử dụng nhiều rượu bia và thuốc lá.

Tăng huyết áp dẫn đến suy tim thông qua cơ chế dày thất trái, tương tác

với các bệnh kèm theo, và quá trình tái cấu trúc cơ tim [42].

1.1.3.2. Suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ

Bệnh tim thiếu máu cục bộ (bệnh mạch vành) là một trong những nguyên

nhân chính gây suy tim, tổng hợp các nghiên cứu lớn, trong số các bệnh nhân

suy tim thì nguyên nhân do bệnh mạch vành chiến 50-70%. Chẩn đoán bệnh

mạch vành khi có hẹp ≥ 50% đường kính của một hoặc nhiều nhánh chính của

động mạch vành [57]

1.1.3.3. Suy tim do bệnh cơ tim thể giãn

Thuật ngữ bệnh cơ tim giãn (Dilated cardiomyopathy) nhằm để chỉ rối

loạn lan tỏa không đồng nhất của tế bào cơ tim. Chẩn đoán xác định bệnh cơ

tim giãn khi có dấu hiệu giảm chức năng tâm thu và giãn thất trái hoặc cả hai

thất mà không tìm được thấy các nguyên nhân thông thường như bệnh mạch

vành, tăng huyết áp, bệnh van tim, bệnh tim bẩn sinh hoặc bệnh màng ngoài

tim [26], [54].

Trên lâm sàng và các nghiên cứu về suy tim thường phân chia nguyên

nhân bệnh cơ tim giãn thành hai nhóm là: bệnh cơ tim giãn do bệnh mạch vành

và bệnh cơ tim giãn không phải do bệnh mạch vành (ischemic and nonischemic

cardiomyopathy).

Tại Mỹ, tỷ lệ mới mắc bệnh cơ tim thể giãn hàng năm là 5-8 trường

hợp/100.000 dân, tỷ lệ hiện mắc trung bình 36 trường hợp/100.000 dân, tỷ lệ

nam/nữ mắc bệnh này là 3/1 và hàng năm có khoảng 10.000 người tử vong do

bệnh cơ tim thể giãn[51],[43] .

Bệnh cơ tim thể giãn là một bệnh rối loạn chức năng cơ tim tiến triển xảy

ra sau tổn thương tế bào cơ tim dẫn đến mất chức năng hoặc giảm chức năng

co bóp của tế bào cơ tim. Rối loạn chức năng của tim có thể khởi phát đột ngột

sau nhiễm độc cấp tính hoặc khởi phát từ từ, âm thầm ở những trường hợp quá

tải về áp lực hoặc quá tải về thể tích. Bệnh thường có yếu tố gia đình và di

truyền.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cơ tim thể giãn vô căn theo Mestroni và cộng

sự[50], [48].

* Tiêu chuẩn chẩn đoán

Phân số tống máu thất trái (LVEF%) < 45% và/hoặc phân số co ngắn sợi

cơ thất trái (FS%) < 25%

Đường kính thất trái cuối tâm trương > 117% giá trị bình thường khi đã

hiệu chỉnh theo tuổi và diện tích da, tương đương với trên 2SD của giá trị bình

thường cao cộng với 5%

* Tiêu chuẩn loại trừ

Huyết áp > 160/100mmHg.

Có bệnh lí mạch vành (hẹp > 50% một hoặc nhiều nhánh lớn của động

mạch vành).

Uống rượu nhiều ( > 40 g/ngày đối với nữ và > 80 g/ngày đối với nam,

thời gian > 5 năm).

Có các bệnh hệ thống dẫn đến giãn buồng tim.

Bệnh màng ngoài tim.

Bệnh tim bẩm sinh.

Bệnh tâm phế mạn tính.

Nhịp nhanh trên thất bền bỉ.

1.1.4. Phân loại suy tim

Có nhiều cách phân loại khác nhau về suy tim

1.1.4.1. Theo hình thái định khu:

Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ

1.1.4.2. Theo tiến triển:

Suy tim cấp tính và suy tim mạn tính

* Suy tim cấp tính

Là các triệu chứng suy tim xuất hiện hoặc thay đổi nhanh chóng ngay

sau khi có các nguyên nhân suy tim, các yếu tố làm cho suy tim nặng lên. Các

triệu chứng của suy tim cấp tính thường nặng nề và đe dọa tính mạng làm cho

bệnh nhân phải nhập viện cấp cứu. Suy tim cấp có thể là suy tim mới mắc (de

novo acute heart failure) hoặc trên nền suy tim mạn tính có từ trước, xuất hiện

các triệu chứng nặng hơn [47].

* Suy tim mạn tính

Là tình trạng suy tim tiến triển từ từ, thời gian kéo dài, trong đó có những

giai đoạn ổn định xen kẽ với những đợt suy tim nặng lên gọi là đợt cấp (hay

còn gọi là đợt mất bù) của suy tim mạn[47].

1.1.4.3. Theo chức năng của tim:

Suy tim có chức năng tâm thu thất trái giảm và suy tim có chức năng tâm

thu thất trái bảo tồn (suy tim tâm thu và suy tim tâm trương)

* Suy tim có giảm chức năng tâm thu thất trái

Suy tim có giảm chức năng tâm thu thất trái hay còn gọi là suy tim tâm

thu. Suy tim tâm thu chiếm 50% trong tổng số bệnh nhân suy tim. Dựa vào giá

trị phân số tống máu thất trái có rất nhiều khái niện về suy tim tâm thu. Theo

khuyến cáo 2013 của Hội tim mạch Hoa Kỳ, suy tim tâm thu khi có các triệu

chứng của suy tim và LVEF ≤ 40%[59], theo Hội tim mạch Châu Âu suy tim

giảm chức năng tâm thu thất trái khi có triệu chứng của suy tim và LVEF <

50%[47] .

* Suy tim có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn:

Trong số những bệnh nhân có triệu chứng suy tim, các nghiên cứu ước

tính có khoảng 50% số bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái còn bảo tồn

(tỷ lệ này dao động từ 40%-70%, tùy thuộc vào mốc lấy giá trị LVEF%). Chẩn

đoán suy tim có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn vẫn là thách thức vì có

nhiều triệu chứng lâm sàng có biểu hiện giống suy tim nhưng không phải do

nguyên nhân tim mạch gây nên.

1.1.4.4. Theo cung lượng tim:

Suy tim tăng cung lượng và suy tim giảm cung lượng.

Chỉ số tim (cardiac index) bình thường 2,5-4,0 l/phút/m2. Suy tim hầu hết là

cung lượng tim giảm, trong một số trường hợp suy tim có chỉ số tim cao hơn

bình thường gọi là suy tim tăng cung lượng. Suy tim tăng cung lượng xảy ra

khi mặc dù khả năng co bóp của tim bình thường nhưng không cung cấp đủ

oxy theo nhu cầu. Một số nguyên nhân gây suy tim tăng cung lượng như: cường

giáp, thiếu máu, thông động tĩnh mạch, bệnh Beriberi.

1.1.5. Chẩn đoán suy tim

Suy tim đã được biết đến từ lâu, song việc chẩn đoán có thể gặp nhiều

khó khăn, đặc biệt suy tim giai đoạn sớm và mức độ nhẹ. Suy tim có rất nhiều

triệu chứng không đặc hiệu, đôi khi khó phân biệt được triệu chứng đó là của

suy tim hay là của bệnh lí khác. Các triệu chứng đặc hiệu của suy tim như, khó

thở khi gắng sức, khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm thì lại ít gặp.

Các triệu chứng thực thể của suy tim có những triệu chứng hay gặp nhưng

không đặc hiệu như phù hai chi dưới, các triệu chứng đặc hiệu như thay đổi vị

trí của mỏm tim, nhịp ngựa phi, tĩnh mạch cổ nổi ít gặp và đôi khi khó xác định

đặc biệt ở những người béo, người có bệnh phổi kèm theo, người già, những

người suy tim giai đoạn nhẹ[46],[47].

Suy tim trước kia chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng, và

chỉ chẩn đoán được khi các triệu chứng đã rõ như tiêu chuẩn Framingham

(1993). Ngày nay, nhờ tiến bộ trong y học, đặc biệt các tiến bộ trong cận lâm

sàng (siêu âm tim, chẩn đoán hình ảnh, sinh hóa..) việc chẩn đoán suy tim trở

nên rõ ràng và dễ hiểu.

Một số tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim

Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham [32].

* Tiêu chuẩn chính * Tiêu chuẩn phụ

- Cơn khó thở kịch phát về đêm. - Phù chân.

- Ran ứ đọng ở phổi. - Ho về đêm.

- Phù phổi cấp. - Khó thở gắng sức.

- Tim to. - Gan to.

- Nhịp ngựa phi. - Tràn dịch màng phổi.

- Tĩnh mạch cổ nổi căng phồng. - Dung tích sống giảm 1/3 so với

- Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương dung tích sống tối đa.

- Nhip tim nhanh ( > 120 l/phút). tính.

- Áp lực tĩnh mạch hệ thống > 16 cm * Tiêu chuẩn chính hay phụ

- Giảm 4,5 kg/ 5 ngày điều trị. H2O.

** Chẩn đoán suy tim khi: có ít nhất 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn

- Thời gian tuần hoàn > 25 giây.

chính và 2 tiêu chuẩn phụ.

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của hội Tim mạch châu Âu (European

Society of Cardiology-ESC)

Nhằm chuẩn hóa và nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị suy tim Hội

tim mạch châu Âu (ESC), đã ra các khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị suy tim

vào các năm 1995, 1997, 2001, 2005, 2008 và mới đây nhất là năm 2012.

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của ESC năm 2008

Suy tim là một hội chứng lâm sàng có các đặc điểm sau [29]:

1. Có các triệu chứng điển hình của suy tim như: khó thở khi nghỉ ngơi

hoặc gắng sức, mệt mỏi, phù mắt cá chân

2. Có các dấu hiệu của suy tim như: nhịp tim nhanh, khó thở kiểu nhanh

nông, phổi có rale, tràn dịch màng phổi, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi, gan to

3. Có những bằng chứng khách quan về bất thường cấu trúc hoặc chức

năng tim lúc nghỉ như: tim to, có tiếng ngựa phi (T3), nghe tim có tiếng thổi,

có bất thường trên siêu âm tim, tăng nồng độ natriuretic peptide.

Chẩn đoán suy tim có giảm chức năng tâm thu thất trái.

Theo ESC 2012, chẩn đoán suy tim có giảm chức năng tâm thu thất trái

theo ESC 2012 khi có đủ các điều kiện[47] .

Có các triệu chứng điển hình của suy tim

Có các dấu hiệu của suy tim

Giảm chức năng tâm thu thất trái

Bảng 1.2: Các bất thường trên siêu âm tim thường gặp ở bệnh nhân suy

tim theo khuyến cáo của ESC 2012 [47]

Chỉ số Bất thường Ứng dụng trên lâm sàng

Các chỉ số liên quan đến chức năng tâm thu thất trái

Phân số tống máu thất trái (LVEF%) Giảm ( < 50%) Giảm chức năng tâm thu thất trái

Phân suât co cơ thất trái (LVFS%) Giảm ( < 25%) Giảm chức năng tâm thu thất trái

Kích thước cuối tâm trương thất trái (LV end diastolic-size)

Tăng (Dd ≥ 60 mm, 32 mm/m2 thể tích > 97 ml/m2) Có khả năng suy tim quá tái thể tích (suy tim ứ huyết-Volume overload heart failure)

Kích thước cuối tâm thu thất trái

Có khả năng suy tim quá tái thể tích (suy tim ứ huyết-Volume overload heart failure)

Tăng (Ds > 45 mm, > 25mm/m2, thể tích > 43 ml/m2)

Chỉ số rối loạn chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân suy tim

e’

Rối loạn chức năng giãn thất trái

Giảm ( < 8 cm/s ở vách liên thất, < 10 cm/s ở thành bên, trung bình < 9 cm/s)

Chỉ số E/e’

Cao > 15 thấp < 8 Trung gian 8-15

Tăng áp lực đổ đầy thất trái Áp lực đổ đầy thất trái bình thường Vùng ranh giới (Grey zone) cần đánh giá thêm các thông số khác.

Chỉ số E/A

Hạn chế > 2 Rối loạn thư giãn < 1 Bình thường 1-2

Tăng áp lực đổ đầy Quá tải thể tích Rối loạn giãn thất trái hoặc áp lực đổ đầy thất trái bình thường Chưa kết luận được (có thể giả bình thường)

Tăng áp lực đổ đầy thất trái

Dòng chảy qua van hai lá khi làm nghiệm pháp Valsalva

Thay đổi từ giả bình thường sang rối loạn thư giãn thất trái (Chỉ số E/A giảm ≥ 0.5)

> 30 ms

Tăng áp lực đổ đầy thất trái

Hiệu số thời gian sóng A qua tĩnh mạch phổi-Thời gian sóng A qua van hai lá

Bảng 1.3: Phân loại suy tim theo Hội tim mạch Hoa Kỳ 2013 [59]

Phân loại LVEF% Giải thích

Còn gọi là suy tim tâm thu, đây là

mốc EF% mà hầu hết các nghiên

1. Suy tim có giảm chức cứu ngẫu nhiên sử dụng để tuyển ≤ 40% năng tâm thu thất trái chọn bệnh nhân, hiệu quả của các

biện pháp điều trị suy tim ở nhóm

bệnh nhân này đã được chứng minh.

Còn gọi là suy tim tâm trương, Có

nhiều tiêu chuẩn khác nhau để chẩn

đoán. Việc chẩn đoán suy tim này

cần phải loại trừ các nguyên nhân 2. Suy tim chức năng tâm ≥ 50% không phải do tim mạch gây nên thu thất trái còn bảo tồn các triệu chứng giống suy tim. Hiệu

quả của các biện pháp điều trị suy

tim ở nhóm này chưa xác định cần

nghiên cứu thêm.

Nhóm này có đặc điểm lâm sàng, a. Suy tim chức năng tâm cách thức điều trị, hiệu quả của các thu thất trái bảo tồn, ở mức 41-49% biện pháp tương tự như nhóm có EF ranh giới (borderline) ≥ 50%.

b. Suy tim chức năng tâm là nhóm bệnh nhân trước đó có suy

thu thất trái bảo tồn, chức tim giảm chức năng tâm thu thất

năng tâm thu thất trái cải > 40 trái, nay chức năng tâm thu thất trái

được hồi phục và cải thiện. thiện sau điều trị

(improved)

1.2. Cơ chế rối loạn nhịp

Có rất nhiều loại rối loạn nhịp tim khác nhau trên lâm sàng, nhưng chúng

đều do một trong ba hoặc cả ba cơ chế sau gây nên: rối loạn hình thành xung

động, rối loạn dẫn truyền xung dộng, và cơ chế rối loạn cả hình thành và dẫn

truyền xung động.

* Rối loạn hình thành xung động

Là rối loạn phát nhịp của nút xoang, nút nhĩ thất hoặc các ổ ngoại vị ở

thất hoặc nhĩ.

-Rối loạn phát nhịp ở nút xoang như nhịp xoang nhanh, nhịp xoang chậm,

hội chứng nút xoang bệnh lí.

-Các ổ ngoại vị ở nhĩ gây ngoại tâm thu nhĩ, các ổ ngoại vị ở thất gây

ngoại tâm thu thất.

- Hoạt động nảy cò (trigger activity): là những dao động điện thế xảy ra

khi tế bào đã được khử cực, sau pha 0 gọi là hậu khử cực. Khi những giao động

đó đạt tới điện thế ngưỡng chúng sẽ gây nên hoạt động nảy cò. Có thể là hậu

khử cực sớm hoặc hậu khử cực muộn do ngộ độc các thuốc điều trị loạn nhịp

tim như nhóm digitalis.

* Cơ chế phối hợp

Rối loạn cả hình thành xung động và dẫn truyền xung động. Ví dụ, khi

có một kích thích đến sớm từ một ổ ngoại vị gây nên ngoại tâm thu và khởi

phát cơn nhịp nhanh do vòng vào lại

1.3. Cơ chế rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim

1.3.1. Cơ chế rối loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân suy tim

Ở bệnh nhân suy tim có thể gặp tất cả các rối loạn nhịp trên thất như: rối

loạn nhịp xoang, ngoại tâm thu trên thất, nhanh nhĩ và rung nhĩ. Ngoại tâm thu

trên thất và nhanh nhĩ cơn thường xuất hiện trước rung nhĩ, cuồng nhĩ. Trong

các rối loạn nhịp trên thất thì rung nhĩ là một trong những RLN thường gặp có

liên quan chặt với biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị và tiên lượng ở

bệnh nhân suy tim [53].

Tỷ lệ rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim tăng dần với mức độ suy tim. Tỷ lệ

rung nhĩ khi suy tim độ 1 là 10% nhưng khi suy tim độ 4 thì tỷ lệ này lên đến

50%. Ngược lại, rung nhĩ là một trong những yếu tố gây suy tim, một số nghiên

cứu thấy rằng ở những bệnh nhân rung nhĩ sẽ có khoảng 15,6-24% dẫn tới suy

tim [24], [49]

Suy tim và rung nhĩ thường có chung rất nhiều yếu tố nguy cơ như: tăng

huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh van tim, bệnh cơ tim, đái tháo đường, béo phì,

hội chứng ngừng thở khi ngủ.

Cơ chế của rung nhĩ và suy tim có cùng mối liên quan đến biến đổi siêu

cấu trúc, điện sinh lí và yếu tố thần kinh thể dịch. Đôi khi khó có thể tách biệt

rung nhĩ có trước hay suy tim có trước[45]. Sự thay đổi về hoạt động của thần

kinh thể dịch, điện sinh lí cơ tim, các yếu tố cơ ở bệnh nhân suy tim sẽ khởi

động, phát triển và duy trì rung nhĩ. Ngược lại, rung nhĩ sẽ dẫn đến suy tim và

Mất đồng bộ nhĩ thất

Mất đồng bộ về dẫn truyền

Đáp ứng tần số thất nhanh

làm suy tim nặng hơn[40] .

Thay đổi tính trơ của tâm nhĩ

Rung nhĩ

Xơ hóa mô liên kết

Biến đổi khoảng R-R

Quá tải thể tích

và áp lực

Do độc tính của thuốc (VD: thuốc điều chỉnh rối loạn nhịp, chẹn kênh calci)

Suytim

Hình 1.1: Sơ đồ mối tác động qua lại của rung nhĩ và suy tim

Thay đổi hoạt động của kênh ion trên màng tế bào

Thay đổi về cấu trúc kênh ion trên màng tế bào

Giãn tâm nhĩ

Suy tim

Rung nhĩ

Xơ hóa cơ nhĩ

Rối loạn dẫn truyền

Tăng hoạt động thần kinh giao cảm

Nguồn: theo Maisel W.H (2003)

Hình 1.2: Cơ chế suy tim gây rung nhĩ

Nguồn: theo Ben Morrison T (2009)

Suy tim là một trong những yếu tố liên quan đến tiến triển của rung nhĩ

cơn thành rung nhĩ mạn tính. Sự tiến triển từ rung nhĩ cơn thành rung nhĩ mạn

tính dẫn tới tình trạng suy tim nặng lên, nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim

có rung nhĩ mạn tính tăng 1,6 lần so với nhóm suy tim có rung nhĩ cơn .

* Rung nhĩ gây ra và làm cho suy tim nặng lên

Tại Hoa Kỳ, có khoảng 15,6-24% bệnh nhân rung nhĩ tiến triển thành

suy tim. Rung nhĩ dẫn đến suy tim thông qua nhiều cơ chế khác nhau. Rung nhĩ

có thể là nguyên nhân đầu tiên gây suy tim và nó còn làm cho suy tim nặng

Suy tim tâm thu

Suy tim tâm trương

Giãn tâm thất

Phì đại tâm thất

Giãn thành tâm thất

hơn.

Nhịp tim nhanh

giảm nhịp tim

Khả năng co cơ tâm thất

Giảm khả năng thư giãn tâm thất

Tăng hoạt động thần kinh giao cảm

Rung nhĩ

Hình 1.3: Cơ chế rung nhĩ gây suy tim

Nguồn: theo Ben Morrison T (2009) [18]

Rung nhĩ dẫn đến giảm cung lượng tim do nhiều yếu tố khác nhau. Các

chỉ số thể tích tống máu thất trái, cung lượng tim, đỉnh tiêu thụ oxy ở bệnh nhân

suy tim có rung nhĩ đều giảm hơn so với suy tim còn nhịp xoang[40] .

Rung nhĩ dẫn đến mất đồng bộ giữa nhĩ và thất, giảm thời gian đổ đầy

tâm trương, giảm thể tích tống máu, tăng áp lực tâm trương nhĩ và ước tính làm

giảm 20% cung lượng tim [21].Rung nhĩ kéo dài dẫn đến biến đổi cấu trúc cơ

tim từ mức đại thể đến mức tế bào và làm tăng cường hoạt động của hệ thống

thần kinh giao cảm, từ đó dẫn đến suy tim[40] [18].

1.3.2. Cơ chế rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim

Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim rất thường gặp, rối loạn nhịp có

thể có/hoặc không có triệu chứng lâm sàng và thậm chí nguy hiểm đến tính mạng

của bệnh nhân[33]. Ước tính có khoảng 50% số bệnh nhân suy tim bị đột tử, mà

nguyên nhân chính là do rối loạn nhịp. Ngược lại, rối loạn nhịp tim có thể gây

suy tim do làm giảm khả năng tống máu và gây nên bệnh cơ tim [25].

Suy tim là một hội chứng bệnh lí phức tạp do nhiều nguyên nhân gây nên,

làm biến đổi về cấu trúc và chức năng của tim. Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy

tim có rất nhiều nguyên nhân, yếu tố và cơ chế gây nên đó là [30, 52]:

- Các bất thường về cấu trúc và huyết động

Các sẹo cơ tim và vòng vào lại

Phì đại thất

Căng, giãn thành thất

Vòng vào lại qua các phân nhánh (Bundle branch reentry)

Thiếu máu cơ tim

- Rối loạn chuyển hóa

Hoạt hóa thần kinh thể dịch và tăng cường hệ catecholamin

Tăng cường hoạt động của các tận cùng thần kinh và hệ giao cảm

Bất thường về điện giải đồ

- Do thay đổi về điện sinh lí

Kéo dài điện thế hoạt động

Thay đổi vai trò của canxi và sự trao đổi canxi-natri

Thay đổi dòng kali

- Do các thuốc điều trị suy tim: thuốc lợi tiểu, digoxin, các thuốc giãn mạch

và tăng sức bóp cơ tim có thể dẫn đến và làm nặng thêm rối loạn nhịp thất.

1.4. Tình hình nghiên cứu về rối loạn nhịp tim

1.4.1. Tình hình nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim trên thế giới

1.4.1.1. Các nghiên cứu về rối loạn nhịp trên thất

Nghiên cứu SOLVD (the Study of Left Ventricular Dysfunction), với

6517 bệnh nhân suy tim, theo dõi trong 3 năm, thấy rung nhĩ là một yếu tố tiên

lượng độc lập với tử vong.Tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở nhóm có rung

nhĩ cao hơn và có ý nghĩa thống kê so với nhóm không có rung nhĩ (34% so với

23%, p < 0,001). Tỷ lệ tử vong do suy tim nặng cao hơn ở nhóm suy tim có

rung nhĩ cũng cao hơn so với nhóm không có rung nhĩ (16,8% so với 9,4% p <

0,001 RR 1,42). Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong do rối loạn nhịp ở hai nhóm không

khác nhau [21].

Mathew J (2000) nghiên cứu 7788 bệnh nhân suy tim mạn tính có nhịp

xoang theo dõi trong 37 tháng. Trong quá trình theo dõi có 11,1% bệnh nhân

xuất hiện nhịp nhanh trên thất (bao gồm cả rung nhĩ). Những bệnh nhân có nhịp

nhanh trên thất tăng nguy cơ tử vong so với nhóm không có nhịp nhanh trên

thất. Nguy cơ tử vong ở nhóm có nhịp nhanh trên thất tăng 2,45 lần và tăng

nguy cơ tái nhập viện vì suy tim nặng với RR 3,00 (từ 2,7-3,33) [44].

Nghiên cứu về suy tim ở châu Âu thấy rằng, tỷ lệ gặp rung nhĩ ở bệnh

nhân suy tim là 45 %, những bệnh nhân nằm viện vì suy tim nếu xuất hiện rung

nhĩ mới trong quá trình nằm viện sẽ là yếu tố độc lập dự đoán tử vong trong

bệnh viện.. Theo kết quả nghiên cứu Frammingham, suy tim mạn tính làm tăng

nguy cơ rung nhĩ lên 4,5 lần ở nam và 5,9 lần ở nữ [34].

Tuy nhiên, không phải tất cả các nghiên cứu đều cho rằng rung nhĩ là

yếu tố nguy cơ độc lập gia tăng tử vong và tần số nhập viện vì suy tim nặng

lên. Ví dụ, nghiên cứu V-HeFT (Vasodilator in Heart Failure Trial) với 1472

bệnh nhân suy tim độ 2 và độ 3 (suy tim mức độ nhẹ và vừa), theo dõi trong

2,5 năm, thấy số bệnh nhân đột tử và tử vong của nhóm suy tim có rung nhĩ

tăng không nhiều và không có sự khác biệt so với nhóm không có rung nhĩ

[28].

Rung nhĩ do bất kỳ nguyên nhân nào đều là yếu tố nguy cơ dẫn đến đột

quỵ não. Tuy nhiên, rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim thì nguy cơ mắc đột quỵ não

sẽ tăng hơn, vấn đề này được chứng minh qua các thang điểm CHADS2

(Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke) hay thang điểm

CHA2DS2-VAS, Suy tim nói chung và suy tim có rung nhĩ là yếu tố nguy cơ

độc lập làm tăng nguy cơ tắc mạch [27, 47].

Mamas MA và cộng sự (2009), phân tích tổng hợp 16 nghiên cứu với

53969 bệnh nhân suy tim mạn tính thấy rằng: bệnh nhân suy tim mạn tính (cho

dù đó là suy tim có chức năng tâm thu thất trái giảm hoặc chức năng tâm thu

thất trái bình thường) có rung nhĩ sẽ có tiên lượng nặng và tăng nguy cơ tử vong

[41] .

1.4.1.2. Các nghiên cứu về rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim

Rối loạn nhịp thất rất thường gặp ở bệnh nhân suy tim. Ngoại tâm thu

thất, nhanh thất và rung thất không chỉ ảnh hưởng lâm sàng và cận lâm sàng ở

bệnh nhân suy tim như: gây hồi hộp trống ngực, tức ngực, mệt mỏi, khó thở,

giảm chức năng thất trái mà còn làm tăng nguy cơ tử vong.

Tỷ lệ ngoại tâm thu thất và nhanh thất thoáng qua ở bệnh nhân giảm chức

năng tâm thu thất trái có/hoặc không có suy tim rất cao, lần lượt là 70-90% và

40-80%[52]. Ngoại tâm thu thất đặc biệt là ngoại tâm thu thất có dạng blốc

nhánh trái, với số lượng nhiều làm giảm chức năng thất trái do làm tăng nhu

cầu oxy của cơ tim, làm mất đồng bộ cơ tim, hở van hai lá và ba lá nhiều hơn,

biến đổi cấu trúc cơ tim từ đó dẫn đến giãn và giảm chức năng thất trái và suy

tim[36].

Hình 1.4: Cơ chế ngoại tâm thu thất gây bệnh lí cơ tim

Nguồn: theo Cha Y.M (2012) [36]

Steven N. Singh và cộng sự (1998) khi nghiên cứu 666 bệnh nhân suy

tim mạn tính có chức năng tâm thu thất trái giảm nhiều (EF 28 ± 7%) và có

ngoại tâm thu thất nhiều. Trong đó có 142 bệnh nhân không có cơn nhanh thất

thoáng qua và 524 bệnh nhân có cơn nhanh thất thoáng qua, các bệnh nhân

được theo dõi trung bình 45 tháng (0-54 tháng). Tác giả thấy rằng nguy cơ tử

vong chung ở nhóm có nhanh thất thoáng qua cao hơn nhóm không có cơn

nhanh thất thoáng qua[56].

Theo Bharat K Kantharia (2010), tổng hợp từ nhiều nghiên cứu chỉ ra

rằng tỷ lệ rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim rất cao: tỷ lệ gặp ngoại tâm thu thất

có/hoặc ngoại tâm thu thất chùm đôi là 87 %, nhanh thất thoáng qua 45 –

80%[34].

Marcos R. và cộng sự (2008), phân tích tổng hợp từ 11 nghiên cứu, với

hơn 4000 bệnh nhân suy tim hoặc có chức năng tâm thu thất trái giảm thấy

rằng: tỷ lệ gặp nhanh thất thoáng qua từ 19 – 61 %, tỷ lệ nhanh thất/rung thất

hoặc đột tử từ 5-14%, tỷ lệ rối loạn nhịp tăng dần theo mức độ suy tim và chức

năng tâm thu thất trái[19].

Tác giả Grimm nghiên cứu 202 bệnh nhân bị bệnh cơ tim thể giãn, bắt

đầu và nghiên cứu không có tiền sử nhanh thất bền bỉ. theo dõi trong 32 tháng

thấy chỉ có đường kính thất trái thì tâm trương (LVDd), LVEF và sự xuất hiện

cơn nhanh thất thoáng qua(NSVT) trên Holter điện tim là những yếu tố tiên

lượng các biến cố do rối loạn nhịp gây ra. Khi kết hợp chỉ số LVDd ≥ 70mm

và có NSVT sẽ tăng nguy cơ biến cố là 14,3 lần, khi kết hợp LVEF ≤ 30 và có

NVST thì nguy cơ biến cố sẽ tăng 14,6 lần, với độ nhậy, độ đặc hiệu, giá trị

tiên đoán dương tính (PPV) giá trị tiên đoán âm tính (NPV) lần lượt là 59%,

84%, 40 % và 92%[31].

1.4.2. Các nghiên cứu về rối loạn nhịp tim ở Việt Nam

Lê Ngọc Hà (2002), nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi

máu cơ tim (hết giai đoạn cấp và bán cấp) thấy rằng: bệnh nhân sau nhồi máu

cơ tim có suy tim thì tỷ lệ các rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất gặp

nhiều hơn và phức tạp hơn so với các rối loạn nhịp ở bệnh nhân nhồi máu cơ

tim không có suy tim. Rối loạn nhịp có liên quan thuận với đường kính thất trái

và liên quan nghịnh với chức năng tâm thu thất trái[7].

Đặng Lịch (2004), nghiên cứu 103 bệnh nhân suy tim sau nhồi máu cơ tim

thấy tỷ lệ gặp rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền như sau: rung nhĩ 4,9 %; ngoại

tâm thu thất 38,8 %; blốc nhánh 17,5%; blốc nhĩ thất cấp I 2,9 %[10].

Nguyễn Huy Thông (2008), nghiên cứu 66 bệnh nhân (30 bệnh nhân

LVEF ≥ 40% và 36 bệnh nhân LVEF < 40%) suy tim sau nhồi máu cơ tim,

thấy nhóm LVEF < 40% có tỷ lệ NTT trên thất cũng như NTT thất phức tạp

cao hơn nhóm có LVEF ≥ 40%, tuy nhiên sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống

kê[13].

Phạm Thái Giang (2011), nghiên cứu 365 bệnh nhân tăng huyết áp (42

bệnh nhân có LVEF < 50% và 323 bệnh nhân LVEF ≥ 50%), tỷ lệ NTT thất và

trên thất ở nhóm có LVEF < 50% cao hơn so với nhóm có LVEF ≥ 50% lần

lượt là 97,6% so với 68,1% và 97,6% có với 87,3%, p < 0,05; đặc biệt NTT thất

phức tạp ở nhóm có LVEF < 50 cao hơn rõ rệt so với nhóm LVEF ≥ 50%

(88,1% so với 22,9%, p < 0,001)[6].

Nguyễn Duy Toàn (2015), “Nghiên cứ u rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn

truyền trong thất ở bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất

trái” nghiên cứu được tiến hành trên 205 bệnh nhân suy tim mạn tính, chia làm

hai nhóm: Nhóm 1: 157 bệnh nhân suy tim mạn tính có LVEF < 50%; Nhóm

2: 48 bệnh nhân suy tim mạn tính có LVEF ≥ 50%. Kết quả: Tỷ lệ rối loạn nhịp

thất và tần số tim trung bình ở nhóm 1 cao so với nhóm 2 lần lượt là 90,7% so

với 70,6% với p < 0,01. Rối loạn dẫn truyền trong thất ở nhóm 1 cao hơn nhóm

2[14].

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu thất trái giảm (<50%) trên siêu

âm doppler tim, được điều trị tại khoa Tim mạch – Bệnh Viện Trung ương Thái

Nguyên, từ tháng 6 năm 2016 đến tháng 7 năm 2017.

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Suy tim có chức năng tâm thu thất trái giảm theo khuyến cáo của Hội

tim mạch châu Âu 2012.

- Nguyên nhân suy tim do: tăng huyết áp, bệnh mạch vành mạn tính, bệnh

cơ tim thể giãn.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

Các bệnh nhân bị loại ra khỏi đối tượng nghiên cứu bao gồm:

-Bệnh nhân suy tim do: bệnh van tim do thấp, hở hai lá do sa van, bệnh

màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim nhưng không phải bệnh cơ

tim thể giãn, tâm phế mạn tính

-Bệnh nhân suy tim nhưng có các bệnh cấp tính hoặc ác tính kèm theo

-Bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp tim trước khi vào nghiên cứu

-Bệnh nhân từ chối tham gia nghiên cứu

2.2. Thời gian, địa điểm nghiên cứu

2.2.1. Thời gian nghiên cứu

Tháng 6 năm 2016 đến tháng 7 năm 2017

2.2.2. Địa điểm nghiên cứu

Khoa Tim mạch – Bệnh Viện Trung ương Thái Nguyên

2.3. Phương pháp nghiên cứu

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang

2.3.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu

2.3.2.1. Cỡ mẫu

Toàn bộ bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại khoa Tim mạch – Bệnh

viện Trung ương Thái Nguyên đáp ứng tiêu chuẩn nghiên cứu, đồng ý tham gia

nghiên cứu.

Hồ sơ bệnh án của bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn nghiên cứu, đồng ý

tham gia nghiên cứu.

2.3.2.2. Phương pháp chọn mẫu

Chọn mẫu thuận tiện. Chọn toàn bộ bệnh nhân đáp ứng được tiêu chuẩn

lựa chọn và đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.4. Phương pháp thu thập số liệu

2.4.1. Số liệu sơ cấp

Điều tra viên tiếp cận đối tượng nghiên cứu, giới thiệu cho đối tượng

quyền lợi khi tham nghiên cứu. Sau khi đối tượng ký vào giấy đồng ý tham gia

nghiên cứu thì điều tra viên mới bắt đầu phỏng vấn thu thập số liệu sơ cấp bằng

bộ câu hỏi đã được soạn sẵn.

2.4.2. Số liệu thứ cấp

Điều tra viên thu thập thông tin về tiền sử, bệnh sử, thông tin bệnh tật…

của bệnh nhân từ Hồ sơ bệnh án của bệnh viện vào phiếu thu thập số liệu đã

được chuẩn bị trước.

2.5. Nội dung thu thập số liệu

- Các đối tượng nghiên cứu được theo dõi theo mẫu thống nhất gồm các

yếu tố nguy cơ suy tim, các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng.

2.5.1. Các yếu tố nguy cơ và triệu chứng lâm sàng của suy tim

- Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch: tuổi, giới, chỉ số khối cơ thể

(BMI), hút thuốc lá, uống rượu nhiều.

- Thời gian phát hiện suy tim: dựa vào thời gian bắt đầu có các triệu

chứng điển hình của suy tim như: khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về

đêm, mệt mỏi khi gắng sức, hoặc dựa vào giấy ra viện lần đầu bệnh nhân được

chẩn đoán suy tim.

- Các triệu chứng cơ năng: mệt mỏi, đau ngực, hồi hộp đánh trống ngực

khó thở, ho, phù, tiểu ít, ngất.

- Các triệu chứng thực thể: tím môi và đầu chi, da và niêm mạc nhợt,

phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ, huyết áp, nghe tim

(nhịp tim, tiếng bất thường có hay không), ran ở phổi.

- Chiều cao, cân nặng được đo bằng cân điện tử SMIC.

- Chỉ số khối cơ thể (BMI) tính theo công thức của tổ chức y tế thế giới

năm 1996 . BMI= cân nặng(kg) / [chiều cao(m)]2

2.5.2. Các tiêu chí cận lâm sàng

- Các xét nghiệm máu:

+ Công thức máu: định lượng số lượng hồng cầu, nồng độ huyết sắc

tố, Hematocrit, số lượng bạch cầu, công thức bạnh cầu, số lượng tiểu cầu.

Thực hiện tại Trung tâm Huyết học- Truyền máu- Bệnh viện trung ương Thái

Nguyên.

+ Sinh hóa máu, định lượng các chỉ số: ure, creatinin, glucose,

, K+

,Cl-), CPK, CKMB.

cholesterol, triglyceride, LDL-C, HDL-C, điện giải (Na+

Thực hiện tại khoa Sinh Hóa- Bệnh viện trung ương Thái Nguyên.

+ Nồng độNT-POBNP: định lượng bằng máy ARCHITECT, theo

phương pháp miễn dịch huỳnh quang vi hat từ tính tại khoa Sinh Hóa- Bệnh

viện Trung ương Thái Nguyên, được tiến hành trong vòng 30 phút kể từ khi lấy

máu.

- X quang tim phổi: đánh giá tình trạng ứ huyết phổi, tràn dịch màng phổi.

- Ghi điện tim 12 đạo trình bằng máy NIHON KOHDEN – Cardiofax S:

Hình 2.1. Máy ghi điện tim NIHON KOHDEN – Cardiofax S

+ Thời điểm ghi điện tim 12 đạo trình: lúc bệnh nhân vào khoa tim mạch,

đã được nghỉ ngơi 10-15 phút.

+ Các chỉ số phân tích trên điện tim 12 đạo trình:

Các rối loạn nhịp tim

Hình dạng của phức bộ QRS

Độ rộng của phức bộ QRS, do máy NIHON KOHDEN – Cardiofax S

tự động đo và được kiểm tra lại bởi các bác sỹ tim mạch.

Đo khoảng QT, và QTc

Phân tích các biểu hiện thiếu máu cơ tim trên điện tim

- Siêu âm tim: sử dụng máy vivis 6, thực hiện tại phòng siêu âm – Khoa

Tim mạch – Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên. Các bước siêu âm tim và

đánh giá tình trạng các van tim, vận động thành tim, kích thước các buồng tim,

chức năng tâm thu thất trái, chức năng tâm trương thất trái, áp lực động mạch

phổi theo hướng dẫn của Hội siêu âm tim của Mỹ-2005 .

+ Đánh giá phân số tống máu thất trái theo phương pháp Simpson’s

EF% = (EDV-ESV) x 100%: EDV = SV x 100%: EDV

+ Khối lượng cơ thất trái (Left Ventricular Mass-LVM) được tính theo

công thức của Penn [22].

LVM (g) = 1,04 x [(Dd + IVSd + LPWd)3-Dd3]-13,6 g.

+ Chỉ số khối lượng cơ thất trái:

LVMI (g/m2) = LVM (g): BSA (m2)

+ Đánh giá chức năng tâm trương thất trái: bằng đo phổ Doppler dòng

chảy qua van hai lá và bằng siêu âm Doppler tổ chức (tissue Doppler) ðo vận

tốc sóng e’ tại vòng van hai lá.

- Chụp động mạch vành để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ và loại

trừ bệnh lí mạch vành trong chẩn đoán bệnh cơ tim thể giãn, chỉ định chụp động

mạch vành dựa theo hướng dẫn về chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn

của Hội Tim mạch Việt Nam năm 2008.

2.5.3. Ghi Holter điện tim 24 giờ

2.5.3.1. Phương tiện

Hệ thống máy ghi điện tim liên tục theo phương pháp Holter (máy

Rozinn của Mỹ). Bao gồm dây dẫn, điện cực, đầu ghi điện tim 24 giờ, pin AA

1,5 vôn, máy tính được cài phần mềm có khả năng xử lí và phân tính các số

liệu thu được, máy in Laser.

Hình 2.2: Hệ thống máy Holter điện tim

2.5.3.2. Cách ghi Holter điện tim 24 giờ

* Cách đặt điện cực

Bảng 2.1: Quy ước chung các chuyển đạo Holter điện tim

Chuyển đạo Kênh Màu AHA Vị trí

mV5 (-) CH1 (-) Trắng Đòn phải cạnh ức

mV5(+) CH1(+) Đỏ Xương sườn 6 đường nách trước

mV1(-) CH2(-) Đen Đòn trái cạnh ức

mV1(+) CH2(+) Nâu Gian sườn 6 cạnh ức (P)

CH3(-) Xanh lam Giữa đầu trên xương ức DIII(-)

CH3(+) Cam Xương sườn 6 đường giữa đòn (T) DIII(+)

Trung gian Xanh lục Thành ngực phải, thấp

Hệ thống Holter của chúng tôi sử dụng phương pháp ghi 3 kênh V5, V1

và DIII sửa đổi (CH1-mV5, CH2-mV1, DIII).

Hình 2.3: Sơ đồ mắc điện cực Holter điện tim

(Máy Rozinn 153 + 12)

* Các bước tiến hành

-Ghi và phân tính Holter điện tim được thực hiện bởi bác sỹ và kỹ thuật

viên khoa tim mạch.

- Đặt máy theo dõi Holter điện tim

+ Sau khi khám xét lâm sàng và làm một số xét nghiệm cận lâm sàng xác

định bệnh nhân suy tim mạn tính, chúng tôi tiến hành đặt Holter điện tim cho bệnh

nhân.

+ Thời điểm đặt Holter điện tim: khi bệnh nhân được chẩn đoán xác định

suy tim mạn tính, không trong tình trạng cấp cứu, đe dọa tính mạng, bệnh nhân

không dùng các thuốc digoxin, dopamin, dobutamin, cordarone.

+ Giải thích cho bệnh nhân và người nhà bệnh nhân mục đích, yêu cầu,

cách thức ghi Holter điện tim.

+ Chuẩn bị máy ghi Holter điện tim, lắp pin

+ Chuẩn bị da vùng đặt điện cực điện tim: tại vùng đặt điện cực được lau

sạch da bằng cồn và bôi gel dùng cho ghi điện tim

+ Dán điện cực theo hướng dẫn của hội tim mạch Mỹ

+ Kết nối điện cực với máy ghi Holter, cố định dây dẫn và điện cực sao cho

tránh bị xoắn vặn và căng dây gây nên tuột, lỏng điện cực trong quá trình theo dõi.

+ Ghi Holter điện tim trong 24 giờ

+ Tháo máy sau 24 giờ, nạp dữ liệu vào máy tính.

- Phân tính kết quả trên Holter điện tim:

+ Tần số tim trung bình, tần số tim nhanh nhất, tần số tim chậm nhất

+ Các RLN trên thất, số lượng và tỷ lệ NTT trên thất

+ Các RLN thất, số lượng và tỷ lệ NTT thất, tính chất RLN thất theo phân

độ của Lown.

2.6. Một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu

2.6.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim và siêu âm tim

2.6.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo ESC-2008 [29]

Suy tim là một hội chứng lâm sàng có các đặc điểm sau:

- Có các triệu chứng điển hình của suy tim như: khó thở khi nghỉ ngơi

hoặc gắng sức, mệt mỏi, phù mắt cá chân

- Có các dấu hiệu của suy tim như: nhịp tim nhanh, khó thở kiểu nhanh

nông, phổi có rale, tràn dịch màng phổi, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi, gan to

- Có những bằng chứng khách quan về bất thường cấu trúc hoặc chức

năng tim lúc nghỉ như: tim to, có tiếng ngựa phi (T3), nghe tim có tiếng thổi,

có bất thường trên siêu âm tim, tăng nồng độ natriuretic peptide.

2.6.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim giảm chức năng tâm thu thất trái theo

ESC-2012 khi có đủ các điều kiện sau.

- Có các triệu chứng điển hình của suy tim

- Có các dấu hiệu của suy tim

- Giảm chức năng tâm thu thất trái (LVEF < 50%)

2.6.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ suy tim theo Hội Tim mạch New York

(NYHA)

Độ I: Bệnh nhân có bệnh lí tim mạch, hoạt động thể lực bình thường

không bị hạn chế, không gây mệt mỏi, khó thở hoặc hồi hộp.

Độ II: Hạn chế nhẹ vận động thể lực, bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, vận

động thể lực thông thường dẫn đến mệt mỏi, hồi hộp, khó thở.

Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực, mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ

nhưng vận động nhẹ đã xuất hiện triệu chứng cơ năng.

Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu, triệu chứng

cơ năng xuất hiện cả khi nghỉ. Chỉ một vận động thể lực nhẹ, các triệu chứng

cơ năng suy tim nặng lên.

2.6.1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim mạn tính theo ESC 2008

Suy tim mạn tính là tình trạng suy tim tiến triển từ từ, thời gian kéo dài,

trong đó có những giai đoạn ổn định xen kẽ với những đợt suy tim nặng lên gọi

là đợt cấp (hay còn gọi là đợt mất bù) của suy tim mạn .

2.6.1.5. Một số tiêu chuẩn siêu âm tim áp dụng trong nghiên cứu

- Tiêu chuẩn chẩn đoán giãn buồng tim trái theo ESC 2012

+ Giãn thất trái cuối thì tâm trương khi LVDd/BSA  32 mm/m2

+ Giãn thất trái cuối thì tâm thu khi LVDs/BSA > 25 mm/m2

- Phì đại thất trái được xác định theo tiêu chuẩn Framingham khi chỉ số

khối cơ thất trái (LVMI)  131 g/m2 ở nam và  100 g/m2 ở nữ.

2.6.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán nguyên nhân suy tim

2.6.2.1. Chẩn đoán tăng huyết áp

Theo tiêu chuẩn WHO-ISH và Hội Tim mạch Việt Nam. Ở người ≥ 18 tuổi,

tăng huyết áp khi đo huyết áp tại phòng khám bệnh hoặc bệnh viện mà giá trị huyết

áp tâm thu ≥ 140 mm Hg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mm Hg.

2.6.2.2. Chẩn đoán bệnh mạch vành mạn tính

Chẩn đoán bệnh mạch vành mạn tính dựa theo khuyến cáo của Hội

tim mạch Việt Nam về xử bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính năm 2008.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, dựa vào các tiêu chuẩn sau:

- Cơn đau thắt ngực do bệnh mạch vành gồm:

+ Đau thắt ngực điển hình: với ba đặc điểm, đau thắt – chẹn sau xương

ức với tính chất và thời gian điển hình, xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm,

đỡ khi nghỉ ngơi hoặc dùng nitrates.

+ Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm hai yếu tố trên

+ Không phải đau thắt ngực: có một hoặc không có các yếu tố trên

- Tiêu chuẩn điện tim trong chẩn đoán bệnh mạch vành mạn tính dựa

vào ‘quy tắc Minnesota’ đã được Tổ chức y tế thế giới áp dụng:

+ Dấu hiệu tổn thương thiếu máu dưới nội tâm mạc: đoạn ST chênh

xuống dưới đường đẳng điện  1 mm, đi ngang hoặc chếch xuống, kéo dài

0,06 – 0,08 giây. Sóng T dương cao, nhọn, đối xứng.

+ Dấu hiệu tổn thương thiếu máu dưới thượng tâm mạc: đoạn ST chênh

lên trên đường đẳng điện  2 mm ở V1-V4, hoặc  1 mm ở các chuyển đạo

khác. Sóng T âm, nhọn, đối xứng.

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cũ: có hình ảnh sóng Q rộng

từ 0,03 – 0,04 giây, sâu  4 mm hoặc bằng 2/3 sóng R tương ứng, hoặc dạng

QS từ V1 – V4.

+ Chẩn đoán thiếu máu cơ tim khi các dấu hiệu bệnh lý trên xuất hiện

từ 2 đoạn trình liên tiếp (có liên quan) trở lên. Căn cứ vào các đạo trình thiếu

máu có tim có thể chẩn đoán vị trí thiếu máu và động mạch vành bị tổn

thương.

- Chụp động mạch vành:

Chụp động mạch vành là một trong những tiêu chuẩn chính chẩn đoán

bệnh mạch vành. Khi hẹp  50% ít nhất một trong những nhánh chính của

động mạch vành (động mạch liên thất trước, động mạch mũ, động mạch vành

phải) thì được chẩn đoán xác định bệnh động mạch vành.

2.6.2.3. Chẩn đoán bệnh cơ tim thể giãn

Chẩn đoán xác định bệnh cơ tim thể giãn khi có dấu hiệu giảm chức

năng tâm thu và giãn thất trái hoặc cả hai thất mà không tìm được thấy các

nguyên nhân thông thường như bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim,

bệnh tim bẩm sinh hoặc bệnh màng ngoài tim.

2.6.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán RLN tim

* Tiêu chuẩn rối loạn nhịp tim (Theo hướng dẫn của Hội Tim Mạch Việt

Nam)

- Rối loạn nhịp tim là bất thường về tần số (nhanh hoặc chậm), hoặc

không đều hoặc phối hợp bất thường cả về tần số và nhịp.

- Nhịp tim chậm: < 60 chu kỳ/phút.

- Nhịp tim nhanh: > 100 chu kỳ/phút.

- Ngừng xoang: khoảng R-R > 2,5 giây.

- Nhịp nhanh kịch phát trên thất: > 140 ck/ph.

- Ngoại tâm thu: nhát bóp đến sớm > 40%.

- NTT thất dày: số lượng NTT thất trung bình  10 NTT THẤT/giờ.

- NTT thất dạng chuỗi: NTT thất liên tục, kế tiếp thành từng chuỗi.

- NTT thất phức tạp: NTT đa dạng và hoặc NTT thất dạng chuỗi.

- Nhịp nhanh thất:  3 NTT thất liên tiếp, tần số > 100 chu kỳ/phút.

+ Cơn nhịp nhanh thất thoáng qua: cơn nhịp nhanh thất kéo dài ≤ 30 giây.

+ Cơn nhịp nhanh thất dai dẳng: cơn nhịp nhanh thất kéo dài  30 giây.

- Nhanh nhĩ khi có ≥ 3 ngoại tâm thu trên thất liên tiếp, tần số tim > 100

chu kỳ/phút.

- Rung nhĩ: mất sóng P thay bằng sóng f (sóng f không đều, tần số thường >

300 lần/phút), khoảng cách RR không đều và biên độ QRS không đều.

- Chẩn đoán mức độ NTT thất theo phân độ của Lown

Độ 0: không có NTT thất

Độ 1: NTT thất đơn dạng, <30 NTT thất/ giờ

Độ 2: NTT thất đơn dạng, < 30 NTT thất/ giờ

Độ 3: NTT thất đa dạng

Độ 4: 2 NTT thất liên tiếp, hoặc chuỗi dài, chùm đôi

Độ 5: NTT thất dạng R on T

- Phân chia mức độ rối loạn nhịp thất

Lown độ 0: không có NTT thất

Lown độ 1, 2: RLN thất mức độ nhẹ

Lown độ 3, 4, 5: RLN thất phức tạp( NTT thất phức tạp)

2.6.4. Tiêu chuẩn xác định một số yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch

2.6.4.1. Đái tháo đường

Dựa trên tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường (ĐTĐ) của hiệp hội ĐTĐ

Mỹ năm 1997 và được tổ chức y tế thế giới công nhận năm 1998 [17], chẩn

đoán dựa vào 1 trong 3 kết quả xét nghiệm sau:

- Nồng độ glucose máu tĩnh mạch lúc đói  7 mmol/l sau ít nhất 2 lần thử.

- Xét nghiệm glucose máu bất kỳ  11,1 mmol/l, kết hợp với triệu chứng

lâm sàng kinh điển của tăng đường máu.

- Nồng độ glucose máu tĩnh mạch sau 2 giờ làm nghiệm pháp tăng đường

máu  11,1 mmol/l.

2.6.4.2. Rối loạn lipid máu

Chẩn đoán rối loạn lipid máu theo khuyến cáo của hội Tim mạch học

Việt nam 2008: khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

- Cholesterol ≥ 5,2 mmol/l

- Triglycerid ≥ 1,7 mmol/l

- HDL-C ≤ 0,9 mmol/l

- LDL – C ≥ 3,4 mmol/l

2.6.4.3. Nghiện thuốc lá

Khi hút trên 10 điếu/ngày, liên tục trong thời gian trên 3 năm .

2.6.4.4. Nghiện rượu

Uống ≥60 ml rượu mạnh/ngày, trong thời gian trên 3 năm.

2.7. Phân tích và xử lí số liệu

- Số liệu được xử lý và phân tích trên phần mềm thóng kê SPSS 18.0

- Thống kê mô tả được sử dụng để mô tả tần suất và tỷ lệ phần trăm của

các biến số định tính; giá trị trung bình ( ) và độ lệch chuẩn (SD) được sử

dụng để mô tả cho biến liên tục.

- Chi - square test được sử dụng để so sánh các tỷ lệ phần trăm cho

biến định tính.

- T-test được sử dụng để so sánh giá trị trung bình của các biến liên tục

- Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

2.8. Đạo đức trong nghiên cứu

- Đề tài được sự đồng ý của Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên cho

phép triển khai nghiên cứu và sử dụng số liệu của bệnh viện phục vụ cho nghiên

cứu.

- Những nội dung khai thác được chỉ phục vụ cho mục đích nghiên cứu

khoa học và đảm bảo giữ bí mật theo qui định.

- Sau khi có kết quả nghiên cứu, nhóm nghiên cứu có trách nhiệm phản

hồi kết quả lại cho Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên.

- Nghiên cứu này chỉ nhằm bảo vệ sức khỏe người bệnh không nhằm một

mục đích nào khác.

- Nghiên cứu được thông qua Hội đồng Y đức của Trường Đại học Y

Dược Thái Nguyên.

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

3.1.1. Đặc điểm chung và triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới

Nam Nữ Tổng Tuổi n % n % n %

< 50 9 26,5 - - 9 15,3

50 – 59 7 20,6 5 20 12 20,3

60 – 69 8 23,5 7 28 15 25,4

≥ 70 10 29,4 13 52 23 39,0

64,8 ± 14,4 ± SD

Tổng 59 100

Nhận xét: Số lượng bệnh nhân nam nhiều hơn nữ (57,63% và 42,37%).

Số bệnh nhân có độ tuổi từ 70 trở lên chiếm tỷ lệ cao nhất ở cả nam và nữ.

Bảng 3.2. Nguyên nhân gây suy tim của các đối tượng nghiên cứu

Nguyên nhân n =59 %

Tăng huyết áp 30 50,8

Bệnh cơ tim giãn 10 16,9

Bệnh mạch vành 19 32,2

Tăng huyết áp + bệnh mạch vành 38 64,4

Nhận xét: Ở nhóm bệnh nhân có nguyên nhân kết hợp giữa Tăng huyết

áp và bệnh mạch vành có tỷ lệ suy tim cao nhất (64,4%), tiếp đó là Tăng huyết

áp (50,8%) và Bệnh mạch vành riêng lẻ (32,2%).

Bảng 3.3. Lý do vào viện của đối tượng nghiên cứu

Lý do vào viện n = 59 %

56 94,9 Khó thở

39 66,1 Mệt mỏi

23 39,0 Phù ngoại vi

46 78,0 Đau ngực trái

1 1,7 Ngất

Nhận xét: 94,9% đối tượng nghiên cứu nhập viện điều trị với lý do là

khó thở, tiếp đến là các lý do: đau ngực trái (78%), mệt mỏi (66,1%) và chỉ có

1,7% đối tượng nghiên cứu có lý do vào viện do bị ngất.

Bảng 3.4. Triệu chứng cơ năng và toàn thân của các đối tượng nghiên cứu

Triệu chứng lâm sàng n=59 %

59 100 Khó thở

39 66,1 Mệt mỏi

38 64,4 Phù ở chân

2 3,4 Phù toàn thân

4 6,8 Da, niêm mạc tím

23 39,0 Nhịp tim ≥ 100 ck/phút

36 61,0 Nhịp tim < 100 ck/phút

Nhận xét: 100% đối tượng nghiên cứu có triệu chứng là khó thở, tiếp

đến là các triệu chứng mệt mỏi (66,1%), phù chân (64,4%)… ít gặp bệnh nhân

có triệu chứng tím da, niêm mạc (6,8%) và phù toàn thân (3,4%)

Bảng 3.5. Triệu chứng thực thể của bệnh nhân nghiên cứu

Chỉ số n %

Ngoại tâm thu 17 29,3

Loạn nhịp hoàn toàn 17 29,3

Rối loạn nhịp tim (n = 59) 24 41,4 Khác ( nhanh xoang, chậm xoang, nhịp xoang không đều)

Phổi có rale ẩm 52 88,1

Phổi (n=59) Phổi có rale rít 9 15,3

27 45,8 Gan to (n = 59)

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn nhịp tim khi nhập viện: ngoại tâm

thu chiêm tỷ lệ 29,3%, loạn nhịp hoàn toàn (29,3%), rối loạn nhịp khác (41,4%).

88,1% bệnh nhân có rale ẩm, 15,3% có rale rít trong phổi và 45,8% bệnh nhân

có triệu chứng Gan to.

3.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.6. Đặc điểm xét nghiệm huyết học của bệnh nhân nghiên cứu

Giảm Tăng

Bình thường Chỉ số ± SD

n % n % n %

4,47 ± 0,63 8 13,6 50 84,7 1 1,7

Hồng cầu (n = 59)

153 ± 22,5 - - 59 100 - -

Hemoglonin (n = 59)

38,96 ± 5,87 15 25,4 32 54,2 12 20,3

Hematocrit (n = 59)

236,61 ± 77,07 3 5,1 56 94,9 - -

Tiểu cầu (n = 59)

7,50± 2,72 - - 43 72,9 16 27,1

Bạch cầu (n=59)

Nhận xét: các chỉ số xét nghiệm huyết học ở bệnh nhân suy tim không

có dấu hiệu đặc trưng.

Bảng 3.7.Đặc điểm xét nghiệm nồng độ NT-proBNP và Troponin I của

bệnh nhân

Chỉ số n=59 %

Tăng NT-pro BNP (ng/dl) (n = 59) 59 100

Tăng troponin I (ng/ml) (n = 59) 8 13,6

Nhận xét: 100% bệnh nhân suy tim có chỉ số pro-BNP tăng, tăng

Troponin I là 13,6%.

Bảng 3.8. Đặc điểm X quang tim phổi của bệnh nhân nghiên cứu

XQ tim phổi % n

Hình tim to (n = 59) 93,2 55

Ứ huyết phổi (n = 59) 50,8 30

Tràn dịch màng phổi (n = 59) 28,8 17

Nhận xét: Tỷ lệ bênh nhân suy tim có hình tim to trên Xquang có tỷ lệ

93,2%, ứ huyết phổi ( 50,8%), tràn dịch màng phổi (28,8%).

Bảng 3.9. Đặc điểm siêu âm tim của bệnh nhân nghiên cứu

Thông số (n=59) ± SD

LVDd (mm) 58,22 ± 17,32

LVEF % 36,0 ± 10,94

RV (mm) 22,42 ± 2,90

Áp lực ĐMP 43,37 ± 9,34

Vận động thành tim n %

Có giảm vận động 29 49,2

Không giảm vận động 30 50,8

Nhận xét: chỉ số đường kính thất trái, áp lực động mạch phổi của bệnh

nhân suy tim đều tăng so với chỉ số trung bình. Tỷ lệ bệnh nhân có giảm vận

động thành cơ tim trên siêu âm chiếm tỷ lệ 49,2%.

Bảng 3.10. Phân độ suy tim theo NYHA

Phân độ suy tim theo NYHA n %

Suy tim NYHA II 06 10,2

Suy tim NYHA III 34 57,6

Suy tim NYHA IV 19 32,2

Tổng 59 100

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân suy tim NHYA III chiếm 57,6% , NYHA IV

chiếm 32,2%, NYHA II chiếm 10,2% tống số bệnh nhân nghiên cứu.

3.1.3. Đặc điểm rối loạn nhịp tim qua theo dõi Holter điện tim 24 giờ

Bảng 3.11.Đặc điểm rối loạn nhịp tim trên ECG 12 đạo trình tại thời điểm

vào viện

ECG n %

RL Nhịp xoang( nhịp

xoang, chậm xoang, 28 47,46 nhanh xoang, xang

không đều)

Rung nhĩ 9 15,25

Nhanh nhĩ 1 1,69

NTT thất 10 16,95

NTT trên thất 11 18,65

Nhận xét: Phần lớn bệnh nhân có rối loạn nhịp xoang (47,46%),rung nhĩ

(15,52%), NTT thất (16,95%), NTT trên thất (18,65%), chỉ có 1 bệnh nhân

(1,69%) có rối loạn nhịp nhanh nhĩ.

Bảng 3.12. Đặc điểm rối loạn trên thất qua Holter điện tim 24 giờ ở nhóm

nghiên cứu

Các rối loạn nhịp tim n %

Ngoại tâm thu trên thất 39 66,10

Cơn nhịp nhanh trên thất 1 1,69

rung nhĩ 19 32,20

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có nhịp ngoại tâm thu trên thất chiếm 66,1%;

rung nhĩ 32,2%, cơn nhịp nhanh trên thất 1,69%.

Bảng 3.13. Đặc điểm rối loạn thất qua Holter điện tim 24 giờ ở nhóm nghiên cứu

Phân độ theo Lown ( RLN thất ) n %

Độ 0 15 25,42

Độ 1 17 28,83

Độ 2 12 20,33

Độ 3 2 3,39

Độ 4 13 22,03

Độ 5 - -

Nhận xét: Tỉ lệ bệnh nhân có rối loạn nhịp theo phân loại của Lown chủ

yếu ở độ 0, độ 1, độ 2 và độ 4, chỉ có số ít (3,39%) có rối loạn nhịp thất độ 3.

Bảng 3.14: Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có dày thất trái

Dày thất trái p Có (n=40) Không (n=19)

Rối loạn nhịp trên thất Tỷ lệ NTT trên thất 30 (75%) 12 (63,2%) > 0,05

Số lượng NTT trên thất 378,7 ± 161,0 389,6 ± 122,5 > 0,05

Rung nhĩ 12 (30%) 7(36,8%) >0,05

Rối loạn nhịp thất

Tỷ lệ NTT thất 35 (87,5%) 4 (21,1%) < 0,05

Số lượng NTT thất 2061,6 ± 713,9 2897,0 ± 503,7 > 0,05

Phân độ theo Lown

Lown độ 0 8 (20%) 7 (36,8%) >0,05

Lown độ 1-2 10 (25%) 3 (15,8%) > 0,05

Lown độ 3-5 22 (55%) 9 (47,4%) < 0,05

Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở 2 nhóm có và

không có dày thất trái với Rối loạn nhịp trên thất; tỷ lệ mắc rồi loạn nhịp tim

độ 0, 1, 2 theo phân độ của Lown với p>0,05.Tỉ lệ RL nhip thất và tỉ lệ Lown

3-5 ở nhóm có dày thất trái cao hơn so với nhóm không có dày thất trái. Có sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

Bảng 3.15. Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có giãn thất trái

Giãn thất trái (LVDd/m2 ≥ 32) RLN thất p Có (n=45) Không (n=14)

Tỷ lệ NTT thất 40 (88,9%) 2(14,3%) < 0,01

Số lượng NTT thất 2321,1 ± 479,6 1237,2 ± 273,2 > 0,05

Phân độ theo Lown

Lown độ 0 9 (20%) 6 (42,9%) > 0,05

Lown độ 1-2 22 (48,9%) 7 (50%) > 0,05

Lown độ 3-5 14 (31,1%) 1(7,14%) < 0,01

Rối loạn nhịp trên thất

Tỷ lệ NTT trên thất 29 (64,4%) 10(71,4%) > 0,05

Số lượng NTT trên thất 378,7 ± 161,0 389,6 ± 122,5 > 0,05

Rung nhĩ 13 (28,9%) 6(42,9%) >0,05

Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở 2 nhóm có và

không có dày thất trái tỷ lệ mắc rồi loạn nhịp tim ðộ 0, 1, 2 theo phân ðộ của

Lown và rối loạn nhịp trên thất ( với p>0,05). Có sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê (p<0,05) về tỷ lệ có rối loạn nhịp thất và tỷ lệ rối loạn nhịp tim từ độ 3 đến

độ 5 ở 2 nhóm có và không có giãn thất trái,

Bảng 3.16. Đặc điểm RLN trên thất theo nguyên nhân suy tim

Thông số p THA (n=30) Bệnh cơ tim giãn (n=10) Bệnh mạch vành (n=19) THA + bệnh mạch vành (n=38)

12(40%) 8(47,4%) 3(30%) 19(50%) RLN trên thất ( n=42) > 0,05

10(33,3%) 10(52,6%) 4(40%) 15(39,5%) NTT trên thất (n=39) > 0,05

8(26,7%) 1( 6,25%) 3(30%) 7(18,4%) Rung nhĩ (n=19) > 0,05

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân bị rối loạn nhịp ở nhóm có nguyên nhân suy tim (THA + bệnh mạch vành)có xu hướng cao hơn ở nhóm có yếu tố nguyên nhân gây suy tim do tăng huyết áp, bệnh mạch vành và cơ tim giãn riêng lẻ. Tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Bảng 3.17. Đặc điểm rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất theo phân số tống máu

Thông số p

Tần số tim trung bình LVEF ≤35% (n=30) 99,07 ± 16,08 35 % < LVEF < 50% (n=29) 94,38 ± 15,64 > 0,05

25 (83,3%) 17 (58,6%) < 0,05 Tỷ lệ RLN trên thất (n=42)

21 (70%) 18 (62,1%) > 0,05 Tỷ lệ NTT trên thất (n=39)

438,94 ± 208,11 265,57 ± 85,58 < 0,05 Số lượng NTT thất nhịp đôi (n=23)

Rung nhĩ (n=19) 14 (46,7%) 5 (17,2%) < 0,05

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn nhịp trên thất, số lượng NTT thất nhịp đôi, rung nhĩ ở bệnh nhân EF < 35% cao hơn so với bệnh nhân 35% < EF < 50% ( p<0,05). Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tần số tim trung bình và tỷ lệ ngoại tâm thu trên thất (p>0,05).

Bảng 3.18. Đặc điểm rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất

theo NT-proBNP

Pro-BNP < 500 ng/dl Pro-BNP > 500 ng/dl Thông số p (n=30) (n=29)

Tần số tim trung 95,38 ± 20,90 97,28 ± 13,86 > 0,05 bình

Tỷ lệ RLN trên 17( 56,7%) 25( 86,2%) < 0,05 thất (n=42)

Tỷ lệ NTT trên 12 (40%) 27 (93,1%) < 0,05 thất (n=39)

Số lượng NTT

thất nhịp đôi 114,67 ± 115,02 400,65 ± 213,66 < 0,05

(n=23)

Rung nhĩ (n=19) 9( 30%) 10 (34,5%) > 0,05

Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về Tỷ lệ RLN trên thất ;

Tỷ lệ NTT trên thất; Số lượng NTT thất nhịp đôi ở 2 nhóm bệnh nhân có nồng

độ NT- ProBNP > 500ng/dl là 79,1%, cao hơn so với bệnh nhân có nồng độ

proBNP < 500ng/dl (0<0,05); Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về

tần số tim trung bình và tỷ lệ có rung nhĩ giữa 2 nhóm (p>0,05).

Bảng 3.19. Đặc điểm rối loạn nhịp theo mức độ suy tim NYHA

NYHA II NYHA III NYHA IV Thông số P (n=6) (n=34) (n=19)

Rối loạn nhịp trên thất

Tỷ lệ NTT 2(33,3%) 29(85,3%) 10(53,6%) < 0,05 trên thất

Số lượng 183,5 ± 61,0 396,6 ± 122,5 425,9 ± 90,4 < 0,05 NTT trên thất

Rung nhĩ 4 (66,7%) 5(14,7%) 9(47,4%) < 0,05

Rối loạn nhịp thất

Tỷ lệ NTT 6(100%) 30 (85,7%) 13(68,4%) > 0,05 thất

Số lượng 453,5 ± 65,8 289,0 ± 50,7 893,3 ± 98,7 > 0,05 NTT thất

Phân độ theo Lown

Lown độ 0 3(50%) 5(14,7%) 9(47,4%) > 0,05

Lown độ 1-2 3(50%) 14(41,2%) 12(63,2%) > 0,05

Lown độ 3-5 - 6(17,6%) 9 (47,4%) > 0,05

Nhận xét: Tỉ lệ NTT trên thất, số lượng NTT trên thất, rung nhĩ tăng

theo mức độ suy tim (p<0,05) sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Các RLN thất,

rối loạn nhịp trên thất có xu hướng tăng theo mức độ suy tim, tuy nhiên sự

khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê.

3.2. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim với một số đặc điểm lâm sàng và

cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim có giảm phân số tống máu thất trái

Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tuổi với các biểu hiện rối loạn nhịp tim của

bệnh nhân trong nghiên cứu

Rối loạn nhịp tim P Tuổi ( ± SD)

Có (n=39) 64,51 ± 14,861 Rối loạn nhip thất > 0,05 Không (n=20) 65,35 ± 13,92

Có (n=42) 65,55 ± 15,48 Rối loạn nhịp trên > 0,05 thất Không (n=17) 62,94 ± 11,65

Có (n=19) 66,17 ± 13,26 Rung nhĩ > 0,05 Không (n=41) 64,20 ± 15,04

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa độ tuổi trung bình của đối tượng

nghiên cứu với rối loạn nhịp tim. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với

p>0,05

Bảng 3.21. Mối liên quan giữa giới với các biểu hiện rối loạn nhịp tim của

bệnh nhân trong nghiên cứu

Nam Nữ Rối loạn nhịp tim P (n=34) (n=25)

Có (n=39) 20(58,8%) 19(76%) Rối loạn nhip thất > 0,05 Không (n=20) 14(41,2%) 6(24%)

Có (n=42) 24(70,6%) 18(72%) Rối loạn nhịp trên > 0,05 thất Không (n=17) 10(29,4%) 7(28%)

Có (n=19) 9(26,5%) 10(40%) > 0,05 Rung nhĩ Không (n=41) 25(73,5%) 15(60%)

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa giới của đối tượng nghiên cứu

với rối loạn nhịp tim. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05

Bảng 3.22. Mối liên quan giữa nguyên nhân và yếu tố nguy cơ suy tim với

tần số tim của bệnh nhân trong nghiên cứu

Nguyên nhân và các yếu tố p Tần số tim ( ± SD) nguy cơ suy tim

Có (n=30) 102,90 ± 15,83 Tăng huyết áp < 0,05 Không (n=29) 90,41 ± 13,50

Có (n=10) 102,50 ± 20,19 Bệnh cơ tim giãn > 0,05 Không (n=49) 96,09 ± 17,19

Có (n=19) 125,00 ± 16,58 Bệnh mạch vành < 0,05 Không (n=30) 94,15 ± 13,18

Có (n=31) 101,16 ± 17,22 Đái tháo đường < 0,05 Không (n=28) 91,89 ± 12,92

Có (n=16) 100,50 ± 19,60 Goute > 0,05 Không (n=43) 95,35 ± 16,58

Có (n=11) 92,55 ± 18,29 BMI ≥ 23 > 0,05 Không (n=48) 97,71 ± 17,28

Có (n=42) 96,14 ± 17,39 Rối loạn lipid máu > 0,05 Không (n=17) 98,24 ± 17,99

Có (n=18) 104,72 ± 19,00 Nghiện thuốc lá < 0,05 Không (n=41) 93,24 ± 15,68

Có (n=10) 107,00 ± 25,59 Nghiện rượu < 0,05 Không (n=49) 94,65 ± 14,77

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa Tần số tim trung bình của đối

tượng nghiên cứu với những nguyên nhân gây suy tim: Bệnh cơ tim giãn,

Goute, BMI ≥ 23, Rối loạn lipid máu. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

với p>0,05. Có mối liên quan giữa Tần số tim trung bình của đối tượng nghiên

cứu với những nguyên nhân gây suy tim: Tăng huyết áp, Bệnh mạch vành, Đái

tháo đường, Nghiện thuốc lá, Nghiện rượu. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

với p<0,05

Bảng 3.23. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với đặc điểm lâm sàng,

cận lâm sàng của bệnh nhân.

Rối loạn nhịp thất Đặc điểm lâm sàng, p cận lâm sàng Có (n=39) Không (n=20)

37 (94,9%) 19 (95%) > 0,05 Khó thở

27 (69,2%) 12 (60%) > 0,05 Mệt mỏi

27 (69,2%) 11 (55%) > 0,05 Phù chân

1 (2,6%) 1 (5%) > 0,05 Phù toàn thân

1 (2,6%) 3 (15%) > 0,05 Da niêm mạc tím

34 (87,2%) 18 (90%) > 0,05 Rale ẩm

7 (17,9%) 2 (10%) > 0,05 Rale rit

18 (46,2%) 9 (45%) > 0,05 Gan to

Tần số tim trung bình 100,54 ± 15,90 89,40 ± 13,42 < 0,05

NT-ProBNP trung bình 12159,15 ± 456,28 10271,10 ± 117,78 > 0,05

Troponin I trung bình 0,55 ± 1,01 0,67 ± 1,19 > 0,05

Nhận xét: Có mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với tần số tim trung

bình. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Không có mối liên quan

giữa rồi loạn nhịp thất với các đặc điểm lâm sàng khác như khó thở, mệt mỏi,

phù chân, nồng troponin… sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

Bảng 3.24. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp trên thất với đặc điểm lâm

sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân.

Rối loạn nhịp trên thất Đặc điểm lâm sàng, p cận lâm sàng Có (n=42) Không (n=17)

Khó thở 39 (92,9%) 17 (100%) > 0,05

Mệt mỏi 28 (66,7%) 11 (64,7%) > 0,05

Phù chân 26 (61,9%) 12 (70,6%) > 0,05

Phù toàn thân 1 (2,4%) 1 (2,4%) > 0,05

Da niêm mạc tím 2 (4,8%) 2 (11,2%) > 0,05

Rale ẩm 37 (88,1%) 15 (88,2%) > 0,05

Rale rit 7 (16,7%) 2 (11,8%) > 0,05

Gan to 18 (42,9%) 9 (52,9%) > 0,05

Tần số tim trung bình 96,14 ± 15,47 98,29 ± 17,32 > 0,05

NT-ProBNP trung bình 12082,79 ± 440,18 9344,75 ± 252,97 > 0,05

Troponin I trung bình 0,58 ± 1,01 0,618 ± 1,23 > 0,05

Nhận xét: Không có mỗi liên quan giữa Rối loạn nhịp trên thất với các

triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân. Sự khác biệt không có ý

nghĩa thống kê với p>0,05.

Bảng 3.25. Mối liên quan giữa rung nhĩ với đặc điểm lâm sàng,

cận lâm sàng của bệnh nhân

Rung nhĩ Đặc điểm lâm sàng, p cận lâm sàng Có (n=19) Không (n=40)

Khó thở 18 (84,7%) 20 (50%) > 0,05

Mệt mỏi 11 (57,9%) 28 (70%) > 0,05

Phù chân 12 (63,2%) 26 (65%) > 0,05

Phù toàn thân 1 (5,26%) 1 (2,5%) > 0,05

Da niêm mạc tím 1 (5,26%) 3 (7,5%) > 0,05

Rale ẩm 17 (94,4%) 35 (85,4%) > 0,05

Rale rit 4 (22,2%) 5 (12,2%) > 0,05

Gan to 11 (61,1%) 16 (39,0%) > 0,05

Tần số tim trung bình 98,22 ± 22,49 96,10 ± 14,98 > 0,05

NT-ProBNP trung bình 11953 ± 352,19 10816 ± 451,64 > 0,05

Troponin I trung bình 0,56 ± 0,81 0,60 ± 1,17 > 0,05

Nhận xét: Không có mỗi liên quan giữa rung nhĩ với các đặc điểm lâm

sang, cận lâm sang của bệnh nhân. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với

p>0,05.

Bảng 3.26. Mối liên quan giữa mức độ suy tim và các biểu hiện

rối loạn nhịp tim của bệnh nhân trong nghiên cứu

Mức độ suy tim

p II III IV

(n=6) (n=34) (n=19)

Tần số tim ( ± SD) 93,67±17,46 96,67±13,90 97,37±19,29 > 0,05

Rối loạn nhip thất 5(83,3%) 22 (64,7%) 12 (63,2%) > 0,05 (n=39)

Rối loạn nhịp trên 4(67,7%) 25 (73,5%) 13 (68,4%) > 0,05 thất (n=42)

Rung nhĩ (n=19) 3 (50%) 10 (29,4%) 6 (31,6%) > 0,05

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa mức độ suy tim với những biểu

hiện rối loạn nhịp tim của đối tượng nghiên cứu, mức độ rối loạn nhịp tim có

xu hướng tăng khi suy tim nặng lên. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

với p>0,05

Bảng 3.27. Mối liên quan giữa siêu âm tim và các biểu hiện

rối loạn nhip tim của bệnh nhân nghiên cứu

LVEF ≤35% 35 % < LVEF < 50% Các rối loạn nhịp tim p (n=30) (n=29)

Tần số tim trung bình 99,07 ± 16,08 94,38 ± 15,64 > 0,05

Rối loạn nhịp thất 21 (70%) 18 (62,1%) >0,05 (n=39)

Rối loạn nhịp trên thất 25 (83,3%) 17 (58,6%) > 0,05 (n=42)

Số lượng NTT thất nhịp 438,94 ± 208,11 265,57 ± 85,58 < 0,05 đôi (n=23)

Rung nhĩ (n=19) 14 (46,7%) 5 (17,2%) < 0,05

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tần số tim trung bình, rối loạn

nhịp thất, rối loạn nhịp trên thất với kết quả siêu âm tim ( p>0,05). Tỉ lệ bệnh

nhân rung nhĩ, có NTT thất nhịp đôi ở nhóm bệnh nhân có chỉ số siêu âm

LVEF≤35% cao hơn nhóm bệnh nhân có có chỉ số siêu âm

35%

Chương 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

4.1.1. Đặc điểm chung

* Đặc điểm về tuổi và giới

Theo bảng 3.1, độ tuổi trung bình của dối tượng nghiên cứu là 64,8 ±

14,4 tuổi. Số lượng bệnh nhân nam nhiều hơn nữ (57,63% và 42,37%). Nhóm

bệnh nhân có độ tuổi từ 70 tuổi trở lên chiếm tỷ lê cao nhất (29,4% ở nam và

39% ở nữ). Tỷ lệ này tương tự một số nghiên cứu của tác giả Phạm Nguyên

Sơn (2007) độ tuổi suy tim tâm thu 65,2±11,6 và suy tim tâm trương là

64,2±10,4[12]; nghiên cứu của Nguyễn Trọng Hiếu (2009): Tỷ lệ bệnh nhân

suy tim tăng dần theo tuổi. cao nhất ở lứa tuổi >55 tuổi[9]; nghiên cứu của

Nguyễn Duy Toàn (2015): Tỷ lệ nam giới cao hơn nữ giới (72% và 28%); tỷ lệ

mắc bệnh tăng dần theo độ tuổi, cao nhất là nhóm đối tượng có tuổi từ 70 tuổi

trở lên (42%)[14]; Nghiên cứu của Nguyễn Hồng Hạnh (2013): Độ tuổi mắc

rối loạn nhịp tim là 66,25±13,81; tỷ lệ mắc bệnh ở nam nhiều hơn nữ[8]. Theo

báo cáo của Hội Tim mạch Mỹ tỷ lệ suy tim tăng dần theo tuổi, do tuổi càng

cao thì có nhiều nguy cơ dẫn dến suy tim như tăng huyết áp, bệnh mạch vành,

đái tháo đường [20].

Tỷ lệ suy tim ở nam gặp nhiều hơn nữ, có thể do ở nam giới có sự phơi

nhiễm với các yếu tố nguy cơ nhiều hơn nữ giới: uống rượu, hút thuốc, sử dụng

các chất kích thích…

* Yếu tố nguy cơ gây suy tim của các đối tượng nghiên cứu

67,8% bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ là Tăng huyết áp và Bệnh mạch

vành. Trong đó tỷ lệ bệnh nhân THA chiếm 50,8% và Bệnh mạch vành chiếm

32,2%. Chỉ có 16,9% bệnh nhân có yếu tố nguy cơ là bị giãn cơ tim. Kết quả

này tương tự với nghiên cứu của Nguyễn Duy Toàn (2015): Nguyên nhân chính

dẫn đến suy tim là Tăng huyết áp và Bệnh mạch vành, nguy cơ này càng cao

hơn ở những người có đống thời cả 2 yếu tố nguy cơ[14]. Suy tim là hậu quả

cuối cùng của hầu hết bệnh tim mạch, ở các nước phát triển, nguyên nhân chính

gây suy tim là bệnh lý mạch vành và tăng huyết áp. Theo các nghiên cứu ở

Châu Âu và Mỹ, nguyên nhân chính dẫn đến suy tim là bệnh mạch vành chiếm

tỷ lệ 52%- 74%, tăng huyết áp chiếm 19%- 39%, bệnh van tim 10%, bệnh cơ

tim và một số nguyên nhân khác chiếm 10% [29]. Kết quả này có điểm khác so

với nghiên cứu của Nguyễn Trọng Hiếu (2009): Nguyên nhân chính dẫn đến

suy tim là do Bệnh van tim (>60%) sau đó mới đến nguyên nhân do Tăng huyết

áp và bệnh mạch vành[9]. Ở Việt Nam, bệnh lý van tim do thấp vẫn là một

trong những nguyên nhân chính dẫn đến suy tim, tuy nhiên cùng với sự phát

triển của kinh tế, xã hội, bệnh tăng huyết áp, mạch vành càng trở nên phổ biến

do đó nguyên nhân suy tim cũng dần thay đổi[16].

4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

* Lý do vào viện của đối tượng nghiên cứu

94,9% đối tượng nghiên cứu nhập viện điều trị với lý do là khó thở, tiếp

đến là các lý do: đau ngực trái (78%), mệt mỏi (66,1%), phù ngoại vi (39%) và

chỉ có 1,7% đối tượng nghiên cứu có lý do vào viện do bị ngất. Điều này phù

hợp với kết quả ở bảng 3.4 về các triệu chứng cơ năng và toàn thân của đối

tượng nghiên cứu: 94,9% đối tượng nghiên cứu có triệu chứng là khó thở, tiếp

đến là các triệu chứng mệt mỏi (66,1%), phù chân (64,4%)… ít gặp bệnh nhân

có triệu chứng tím da, niêm mạc (6,8%) và phù toàn thân (3,4%). Kết quả này

tương tự nghiên cứu của Nguyễn Duy Toàn (2015). Tỷ lệ xuất hiện các triệu

chứng lâm sàng: mệt mỏi (99,4%), mệt mỏi (99,4%), phù ngoại vi (39%) cao

hơn hẳn các triệu chứng khác[14] và nghiên cứu của Nguyễn Trọng Hiếu

(2009): Triệu chứng xuất hiện nhiều nhất là khó thở, tiếp đến là mệt khi gắng

sức, đau ngực…[9].

Tỷ lệ triệu chứng như khó thở, mệt mỏi chiêm tỷ lệ cao là các triệu chứng

khá đặc hiệu trong suy tim, đặc biệt suy tim trái. Cơ chế của các triệu chứng

này là do suy tim trái gây tăng áp lực trong buồng thất trái và nhĩ trái gây ứ máu

ở tĩnh mạch phổi và phổi [5]. Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi, thì tỷ lệ

khó thở 94,9%. Đồng kết quả theo nghiên cứu của tác giả Quyền Đăng Tuyên

(2011) tỷ lệ khó thở ở 104 bệnh nhân suy tim là 99,0% [15].

* Triệu chứng thực thể của đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân đều có xuất hiện rối loạn nhịp tim. Các rối loạn xảy ra đó là

loạn nhịp hoàn toàn (29,3%), ngoại tâm thu (29,3%), nhịp xoang không đều…

Tỷ lệ bệnh nhân có rale ẩm ở phổi là 88,1% , có rale rít trong phổi 15,3% và

45,8% bệnh nhân có triệu chứng Gan to. Điều này có thể do phần lớn bệnh nhân

bị suy tim trái, gây ứ trệ dịch trong phổi, bên cạnh đó suy tim phải có thể dẫn

đến tình trạng phù, tổn thương gan[1]. Điều này hoàn toàn phù hợp với kết quả

ở bảng 3.3 và 3.4. Kết quả này tương tự như trong nghiên cứu của Nguyễn Duy

Toàn (2015): Phổi có rale ẩm là 57,3%, gan to là 43,9%[14], tuy nhiên không

giống với nghiên cứu của Nguyễn Trọng Hiếu (2009): Tỷ lệ bệnh nhân có Gan

to, phản hồi Gan – Tĩnh mạch cổ (+), phù nhiều hơn bệnh nhân có rale ẩm ở

phổi[9]. Điều này có thể lý giải do trong nghiên cứu của Nguyễn Trọng Hiếu

(2009) có thể có tỷ lệ suy tim phải nhiều hơn suy tim trái nên tỷ lệ xuất hiện

các triệu chứng lâm sàng ở gan, phổi khác nhau.

* Đặc điểm xét nghiệm huyết học và xét nghiệm nồng độ NT-

proBNP, Troponin I của bệnh nhân nghiên cứu

Peptid lợi niệu NT-ProBNP là dấu ấn sinh học quan trọng giúp chấn đoán

và tiên lượng bệnh nhân suy tim.

Phần lớn bệnh nhân có các chỉ số huyết học ở mức bình thường, không

có nhiều sự thay đổi về các chỉ số huyết học. Điều này có thể lý giải do suy tim

làm ảnh hưởng đến quá trình tống máu đi nuôi tơ thể chứ không phải làm ảnh

hưởng đến các thành phần huyết học của máu.

NT-proBNP là chất chỉ điểm có giá trị loại trừ suy tim. Với điểm cắt 50-

75 ng/L bệnh nhân dưới 50 tuổi, 75-100 ng/L bệnh nhân trung niên (50-75 tuổi),

250-300 ng/L bệnh nhân > 75 tuổi[5]. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 100%

bệnh nhân suy tim có chỉ số pro-BNP tăng đây chính là gợi ý giúp định hướng

cho việc chẩn đoán hoặc chỉ định các biện pháp Cận lâm sàng khác để giúp

chẩn đoán chính xác tình trạng suy tim của bệnh nhân.

* Đặc điểm X quang tim phổi của bệnh nhân nghiên cứu

Xquang tim phổi là một trong những xét nghiệm thường quy có giá trị

giúp chẩn đoạn phân biệt suy tim với một số bệnh lý gây khó thở như bệnh lý

phổi, trung thất, lồng ngực. Trong suy tim giảm chức năng thất trái trên xquang

tim phổi thường thấy hình ảnh bóng tim to, ứ huyết phổi, và có thể tràn dịch

màng phổi.

Tỷ lệ bênh nhân suy tim có hình tim to trên Xquang có tỷ lệ 93,2%, ứ

huyết phổi ( 50,8%), tràn dịch màng phổi (28,8%). Điều này là hoàn toàn phù

hợp vì ở các bệnh nhân suy tim hình ảnh tim to trên phim chụp XQ là hết sức

đặc trưng và phần lớn bệnh nhân có những hình ảnh tổn thương ở phổi: ứ huyết

phổi, tràn dịch màng phổi chứng tỏ đa số bệnh nhân của nhóm đối tượng nghiên

cứu bị suy tim trái[1]. Điều này phù hợp với những triệu chứng lâm sàng của

bệnh nhân. Xquang tim phổi là một xét nghiệm thường quy có giá trị giúp chẩn

đoán xác định và chấn đoán phân biệt suy tim với một số bệnh lí gây khó thở

như bệnh lí phổi, trung thất, lồng ngực. Trong suy tim có giảm chức năng tâm

thu thất trái trên xquang tim phổi thường thấy hình ảnh bóng tim to, ứ huyết

phổi và có thể tràn dịch màng phổi.

* Đặc điểm siêu âm tim của bệnh nhân nghiên cứu

Siêu âm tim có vai trò quan trọng trong chẩn đoán suy tim và đánh giá

sự biến đổi hình thái của tim. Ở bệnh nhân suy tim có sự biện đổi, tái cấu trúc

cơ tim, sự biến đổi này có thể ảy ra ở tất cả các buồng tim tùy thuộc vào mức

độ và nguyên nhân suy tim. Tái cấu trúc ở buồng tim trái biểu hiện bằng thay

đổi khối lượng cơ thất trái, thể tích thất trái và hình dạng thất trái. Trong suy

tim tâm thu buồng tim trái thường giãn cả thì tâm thu và tâm trương.

Hình ảnh siêu âm cho thấy có sự tăng kích thước thất trái, có sự ứ trệ ở

phổi… điều này phù hợp với những kết quả CLS khác cũng cho kết quả phần

lớn bệnh nhân bị suy tim trái.

* Phân độ suy tim theo NYHA

Mức độ suy tim của đối tượng nghiên cứu theo NYHA, chủ yếu là suy

tim độ 3 (57,6% ) và độ 4 (32,2%). Kết quả này cũng tương tự như kết quả

nghiên cứu của Nguyễn Trọng Hiếu (2009), Phạm Nguyên Sơn (2007) và Diller

PM suy tim ở những bệnh nhân có giảm chức năng tâm thu thất trái thường là

suy tim độ 3 và 4. [12] [20] [9]

4.1.3. Đặc điểm rối loạn nhịp tim qua theo dõi Holter điện tim 24 giờ

* Đặc điểm rối loạn nhịp qua Holter điện tim 24 giờ ở nhóm

nghiên cứu

Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim cho dù là suy tim tâm thu hay suy

tim tâm trương rất thường gặp tất cả các rối loạn nhịp trên thất cũng như rối

loạn nhịp thất. Tỉ lệ và mức độ nặng của rối loạn nhịp phụ thuộc vào rất nhiều

yếu tố trong đó có mức độ suy tim, thể suy tim, sự biến đổi cấu trúc và chức

năng của các buồng tim. Hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy rằng tỉ lệ và mức

độ nguy hiểm của rối loạn nhịp cao hơn ở những bệnh nhân suy tim có giảm

chức năng tâm thu thất trái.

Tỷ lệ bệnh nhân có nhịp ngoại tâm thu trên thất chiếm 66,1%; rung nhĩ

32,2%. Tỷ lệ bệnh nhân có rối loại nhịp thất theo phân loại của Lown chủ yếu

ở độ 0, độ I, độ II và độ IV, chỉ có 1 số ít (3,39%) có rối loạn nhịp thất độ III.

Kết quả này tương đồng với nghiên cứu của Nguyễn Hải Nguyên (2011): 82,1%

bệnh nhân có rối loạn nhịp. 13% Rối loạn nhịp trên

thất, 69,1% rối loạn nhịp thất[11]. Kết quả nghiên cứu của tôi có khác so với

nghiên cứu của Nguyễn Duy Toàn (2015): Tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn nhịp

theo phân độ của Lown thì chủ yếu ở độ 4,5 (68,2%), chỉ có 1 số ít có mức rối

loạn độ 1, độ 2[14]. Sự khác biệt này có thể do thời gian mắc bệnh suy tim của

đối tượng trong nghiên cứu của Nguyễn Duy Toàn lâu hơn nên tình trạng bệnh

của bệnh nhân này sẽ nặng hơn so với nghiên cứu của tôi.

* Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có dày thất trái

Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở 2 nhóm có và

không có dày thất trái với Rối loạn nhịp trên thất; tỷ lệ mắc rối loạn nhịp tim

độ 0, I, II theo phân độ của Lown với p>0,05. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê (p<0,05) về tỷ lệ có rối loạn nhịp thất và tỷ lệ rối loạn nhịp tim từ độ III đến

độ V ở 2 nhóm có và không có dày thất trái,

Trong nghiên cứu của Nguyễn Duy Toàn (2015) đặc điểm rối loạn nhịp

trên thất của đối tượng có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về số lượng bệnh

nhân có nhịp ngoại tâm thu và rung nhĩ (p<0,05), có sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê về tỷ lệ có ngoại tâm thu thất và mắc suy tim độ 3-5 theo phân độ của

Lown (p<0,05)[14]. Sự khác biệt này có thể do thời gian mắc bệnh, mức độ

bệnh khác nhau ở 2 nhóm đối tượng nghiên cứu.

* Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có giãn thất trái

Giãn thất trái và tăng kích thước buồng thất trái làm tăng tỉ lệ rối loạn

nhịp tim. Theo nghiên cứu của chúng tôi không có sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê ở 2 nhóm có và không có dày thất trái tỷ lệ mắc rồi loạn nhịp tim độ 0, I, II

theo phân độ của Lown với p>0,05. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

(p<0,05) về tỷ lệ có rối loạn nhịp thất và tỷ lệ rối loạn nhịp tim từ độ III đến độ

V ở 2 nhóm có và không có dãn thất trái. Kết quả này tương đồng với kết quả

trong nghiên cứu của Nguyễn Duy Toàn (2015): có sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê về tỷ lệ có ngoại tâm thu thất, tỷ lệ mắc suy tim độ 3-5 theo phân độ

của Lown[14].

* Đặc điểm rối loạn nhịp tim trên ECG 12 đạo trình tại thời điểm

vào viện

Phần lớn bệnh nhân có rối loạn nhịp xoang (47,46%), chỉ có 1 bệnh nhân

(1,69%) có rối loạn nhịp nhanh nhĩ. Kết quả này giống với nghiên cứu của

Nguyễn Duy Toàn (2015): 77,7% bệnh nhân có rồi loạn nhịp xoang, 19,7%

rung nhĩ và chỉ có 0,6% có nhịp nhanh nhĩ[14].

* Đặc điểm RLN trên thất theo nguyên nhân suy tim

Rối loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân suy tim rất đa dạng và phức tạp, tuy

nhiên ngoại tâm thu trên thất, nhanh nhĩ, rung nhĩ là các rối loạn nhịp trên thất

thường gặp có liên quan đến biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng, tiên lượng và

điều trị ở bệnh nhân suy tim.

Cơ chế rối loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân ở bệnh nhân suy tim kể cả suy

tim tâm trương và suy tim tâm thu đó là do tăng áp lực ở trong buồng tim trái

dẫn đến tăng áp lực trong nhĩ trái, gây giãn nhĩ trái, thay đổi cấu trúc cũng như

hoạt động điện của của các tế bào cơ tim, gây xơ hóa và thay đổi tính trơ của

cơ nhĩ…Tỉ lệ rối loạn nhịp tim trên thất nói chung cũng như tỉ lệ nhịp nhanh

trên thất và rung nhĩ ở nhóm suy tim cao hơn so với cộng đồng, các tỉ lệ này

tăng lên theo mức độ suy tim theo NYHA và mức độ giảm chức năng thất trái.

Tỷ lệ bệnh nhân bị rối loạn nhịp ở nhóm có nguyên nhân suy tim (THA

+ bệnh mạch vành) cao hơn ở nhóm có yếu tố nguyên nhân gây suy tim là do

bệnh cơ tim giãn.

Rung nhĩ là một trong những rối loạn thường gặp trên lâm sàng. Tỉ lệ

mắc rung nhĩ trong cộng đồng khoảng 1-2% dân số, tỉ lệ này gia tăng theo lứa

tuổi và ở những người có bệnh lí tim mạch. Tỉ lệ rung nhĩ tăng lên rõ rệt ở

những bệnh nhân suy tim cho dù là đó là suy tim tâm thu hay suy tim tâm

trương, khi mức độ suy tim càng nặng thì tỉ lệ rung nhĩ càng tăng.

* Đặc điểm rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất theo phân số

tống máu

Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn nhịp

trên thất; Số lượng NTT thất nhịp đôi; Rung nhĩ ở bệnh nhân EF < 35% so

với bệnh nhân 35% < EF < 50% ( p<0,05). Không có sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê về tần số tim trung bình và tỷ lệ ngoại tâm thu trên thất (p>0,05). Kết

quả này giống so với nghiên cứu của Nguyễn Duy Toàn (2015): có sự khác biệt

về Số lượng trung bình ngoại tâm thu thất giữa 2 nhóm. Sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê với p<0,05[14]

* Đặc điểm rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất theo NT-proBNP

Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về Tỷ lệ RLN trên thất ; Tỷ lệ NTT

trên thất; Số lượng NTT thất nhịp đôi ở 2 nhóm bệnh nhân có nồng độ NT-

ProBNP > 500ng/dl là 79,1%, cao hơn so với bệnh nhân có nồng độ proBNP <

500ng/dl (p<0,05); Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tần số tim

trung bình và tỷ lệ có rung nhĩ giữa 2 nhóm (p>0,05).

4.2. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim với một số đặc điểm lâm sàng và

cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim có giảm phân số tống máu thất trái

* Mối liên quan giữa tuổi với các biểu hiện rối loạn nhịp tim của

bệnh nhân trong nghiên cứu

Không có mối liên quan giữa độ tuổi trung bình của đối tượng nghiên

cứu với rối loạn nhịp tim. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05

* Mối liên quan giữa giới với các biểu hiện rối loạn nhịp tim của bệnh

nhân trong nghiên cứu

Không có mối liên quan giữa giới của đối tượng nghiên cứu với rối loạn

nhịp tim. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05

* Mối liên quan giữa nguyên nhân và yếu tố nguy cơ suy tim với tần

số tim của bệnh nhân trong nghiên cứu

Không có mối liên quan giữa Tần số tim trung bình của đối tượng nghiên

cứu với những nguyên nhân gây suy tim: Bệnh cơ tim giãn, Goute, BMI ≥ 23,

Rối loạn lipid máu. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Có mối

liên quan giữa Tần số tim trung bình của đối tượng nghiên cứu với những

nguyên nhân gây suy tim: Tăng huyết áp, Bệnh mạch vành, Đái tháo đường,

Nghiện thuốc lá, Nghiện rượu. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05.

Kết quả ngày tương đồng với nghiên cứu của các tác giả khác: Võ Minh Đạm

(2014): Có mối liên quan giữa Tăng huyết áp và rối loạn nhịp tim (p<0,05)[3],

nghiên cứu của Nguyễn Hoàng Cường (2009): có mỗi liên quan giữa bệnh đái

tháo đường và rối loạn nhịp tim (p<0,05)[2]; nghiên cứu của Nguyễn Tá

Đông(2015): Có mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, tăng huyết

áp, đái tháo đường, rối loạn Lipid máu với rối loạn nhịp tim (p<0,05)[4]; nghiên

cứu của Nguyễn Hồng Hạnh (2013): Có mối liên quan giữa THA, suy tim, bệnh

mạch vành, bệnh cơ tim dãn với rối loạn nhịp tim[8].

* Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với đặc điểm lâm sàng, cận

lâm sàng của bệnh nhân

Có mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với tần số tim trung bình. Sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Không có mối liên quan giữa rồi loạn

nhịp thất với các đặc điểm lâm sàng khác như khó thở, mệt mỏi, phù chân, nồng

độ troponin I… sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

* Mối liên quan giữa rối loạn nhịp trên thất với đặc điểm lâm sàng,

cận lâm sàng của bệnh nhân

Không có mỗi liên quan giữa Rối loạn nhịp trên thất với các triệu chứng

lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

với p>0,05.

* Mối liên quan giữa rung nhĩ với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

của bệnh nhân.

Không có mỗi liên quan giữa rung nhĩ với các đặc điểm lâm sang, cận

lâm sang của bệnh nhân. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

* Mối liên quan giữa mức độ suy tim và các biểu hiện rối loạn nhịp

tim của bệnh nhân trong nghiên cứu

Mức độ suy tim càng nặng thì nguy cơ rối loạn nhịp và tử vong càng

cao. Nghiên cứu MERIT-HF 3991 bệnh nhân suy tim từ độ II- IV, thấy tỉ lệ đột

tử do căn nguyên tim mạch tăng tương ứng theo mức độ suy tim từ độ II đến

IV là 6,3%; 10,5% và 18,5%. Các rối loạn nhịp thất thường gặp là nguyên nhân

gây tử vong ở bệnh nhân suy tim, các thử nghiệm lâm sàng đánh giá hiệu quả

điều trị RLN thất phức tạp như nhanh thất, rung thất…Trong nghiên cứu của

chúng tôi thấy tỉ lệ rối loạn nhịp có xu hướng tăng cao hơn ở bệnh nhân có mức

độ suy tim nặng, không có mối liên quan giữa mức độ suy tim với những biểu

hiện rối loạn nhịp tim của đối tượng nghiên cứu. Sự khác biệt không có ý nghĩa

thống kê với p>0,05. Theo Nguyễn Duy Toàn(2015) thì tỉ lệ RLN thất tăng dần

theo mức độ suy tim độ II đến IV lần lượt 85,4%; 80%; 94,4%. Theo Nguyễn

Văn Nhương thì NTT thất phức tạp ở suy tim độ II và III lần lượt 28,6% và

37,8%.

* Mối liên quan giữa kết quả siêu âm tim và các biểu hiện rối loạn

nhịp tim của bệnh nhân trong nghiên cứu

Rối loạn nhịp tim có liên quan mật thiết đến cả chức năng tâm thu và

chức năng tâm trương thất trái

Rối loạn nhịp trên thất và chức năng tâm thu thất trái:

Rối loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân suy tim rất nhiều loại khác nhau, tuy

nhiên hay gặp nhât là NTT trên thất và rung nhĩ, nhanh nhĩ. Nhanh nhĩ và rung

nhĩ có liên quan đến tiên lượng và điều trị ở bệnh nhân suy tim. Các rối loạn

này do nguyên nhân gây suy tim và hậu quả của suy tim gây nên. Cơ chế rối

loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân suy tim có thể do tăng hoạt tính thần kinh giao

cảm, tăng hoạt động của hệ RAA, giãn và tăng áp lực trong buồng nhĩ, biến đổi

cấu trúc cơ nhĩ và đường dẫn truyền trong tim, kích thích hoạt động nảy cò.[22]

Nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ RLN trên thất có xu hướng tăng cao hơn

ở nhóm bệnh nhân có chỉ số EF < 35% so với nhóm 35%

khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê. Theo nghiên cứu Nguyễn Duy Toàn

(2015) số lượng NTT trên thất ở nhóm EF< 35% cao hơn so vơi nhóm

35%

Giang (2011), tỉ lệ và số lượng NTT trên thất, rung nhĩ ở bệnh nhân tăng huyết

áp có EF< 50% đều lơn hơn nhóm tăng huyết áp có EF > 50%.

Rối loạn nhịp thất và chức năng tâm thu thất trái:

Rối loạn nhịp thất và chức năng tâm thu thất trái có liên quan chặt chẽ

với nhau. Giảm chức năng tâm thu thất trái cho dù có suy tim hay không đều

gia tăng tỉ lệ và mức độ nguy hiểm của RLN thất. Giam chức năng tâm thu thất

trái phản ảnh mức độ tổn thương cơ tim, giảm đơn vị co cơ, tổ chức cơ bị thay

thế bằng tổ chức sẹo, biến đổi về cấu trúc và huyết động, làm mất ổn định vè

điện học, tăng hoạt tính của thần kinh giao cảm.

Nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ rối loạn nhịp thất và số lượng NTT thất

nhịp đôi tăng cao hơn ở nhóm EF <35% so với nhóm 35%

Lê Ngọc Hà ,những bệnh nhân EF <40% có số lượng NTT thất, tỉ lệ NTT thất

phức tạp (62,1%) cao hơn rõ rệt nhóm bệnh nhân EF> 40% là 21,7%, p<0,01.

Khi chức năng tâm thu thất trái càng giảm thì nguy cơ RLN thất càng tăng.Ở

bệnh nhân suy tim có EF< 35% nguy cơ tử vong chung cũng như tử vong do

rối loạn nhịp và tái nhập viện tăng rõ rêt.. Nghiên cứu của SOLVD với 1172

bệnh nhân suy tim có EF< 35%, trong 1 năm theo dõi thấy nguy cơ tử vong

RR= 1,8 và ngu cơ nhaapj viện vì suy tim là 1,6 lần. Trong những bệnh nhân

đột tử do suy nguyên nhân tim mạch thì khoảng 50% các trường hợp có EF <

35% và 20% các trường hợp có EF>50% [46].Theo nghiên cứu của GRIMM,

EF thấp và đột tử ở bệnh nhân suy tim cho dù là nhịp nên của bệnh nhân là rung

nhĩ hay nhịp xoang, khi EF giảm 10% thì nguy cơ RLN tăng lên 2,3 lần.

KẾT LUẬN

Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở 59 bệnh nhân suy tim có giảm

phân suất tống máu thất trái, chúng tôi rút ra được một số kết luận sau:

1. Tỉ lệ, đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim có giảm phân suất

tống máu thất trái

- Tỉ lệ NTT thất ở bệnh nhân có dày thất trái cao hơn so với nhóm bệnh

nhân không có dày thất trái ( 87,5%; 21,1% p<0,05). Phân độ theo Lown 3-5 ở

bệnh nhân có dày thất trái cao hơn so với nhóm không có dày thất trái

(55%;47,4% p<0,05).

- Tỉ lệ NTT thất ở bệnh nhân có giãn thất trái cao hơn so với nhóm bệnh

nhân không có giãn thất trái (88,9%; 42,9% p<0,05)

- Đặc điểm rối loạn nhịp thất theo nguyên nhân suy tim thấy ở nhóm

bệnh nhân có phối hợp cả tăng huyết áp và bệnh mạch vành có xu hướng cao

hơn các nhóm bệnh nhân chỉ có 1 bệnh riêng lẻ, tuy nhiên sự khác biệt chưa có

ý nghĩa thống kê.

- Tỉ lệ RLN trên thất ở bệnh nhân có EF <35% cao hơn nhóm bệnh nhân

35%< EF< 50% (83,3%;58,6% P<0,05). Số lượng NTT thất nhịp đôi và rung

nhĩ ở nhóm EF< 35% cao hơn nhóm 35%

- Đặc điểm RLN thất và trên thất theo NT-proBNP ở nhóm bệnh nhân

có NT-proBNP >500ng/dl cao hơn nhóm NT-proBNP <500ng/dl

(86,5%;56,7% p<0,05). Tỉ lệ NTT trên thất, số lượng NTT thất nhịp đôi ở nhóm

NT-proBNP >500ng/dl cũng cao hơn nhóm NT-proBNP <500 ng/dl.

2. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim với một số đặc điểm lâm sàng, cận

lâm sàng của bệnh nhân suy tim có giảm phân suất tống máu thất trái

- Không có mối liên quan giữa rối loạn nhịp với tuổi và giới của bệnh nhân.

- Tần số tim của bệnh nhân có mối liên quan đến nguyên nhân suy tim,

các bệnh nhân tăng huyết áp, bệnh mạch vành thì tần số tim cao hơn so với các

nhóm nguyên nhân khác.

- Tỉ lệ RLN có xu hương tăng ở các bệnh nhân có độ suy tim tăng, tuy

nhiên chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

- Số lượng NTT thất và tỉ lệ RLN thất phức tạp tăng khi chức năng tâm

thu thất trái giảm.

- Tỉ lệ NTT thất và NTT thất phức tạp tăng khi bệnh nhân có giãn hoặc

dày thất trái. Nồng độ NT-proBNP ở nhóm RLN thất và trên thất cao hơn ở

nhóm không có RLN thất và trên thất phức tạp

- Số lượng RLN trên thất, NTT thất, rung nhĩ ở nhóm EF<35% cao hơn

nhóm 35%

KIẾN NGHỊ

Khi bệnh nhân có suy tim có giảm chức năng tâm thu thất trái, đặc biệt

khi LVEF <35% có tỉ lệ rối loạn nhịp cao, có nhiều rối loạn nhịp phức tạp. Do

đó, cần theo dõi điên tâm đồ liên tục hoặc Holter điện tim 24 giờ nhằm sớm

phát hiện, theo dõi, tiên lượng , từ đó giúp bác sỹ có thể lựa chọn các phương

pháp điều trị thích hợp và kịp thời.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Thị Minh An và các cộng sự. (2004), Bệnh học nội khoa, NXB

Y học, Hà Nội

2. Nguyễn Hoàng Cường và các cộng sự. (2009), Nghiên cứu biến đổi nhịp

tim trên HOLTER nhịp 24h ở bệnh nhân đái tháo đường Type 2 tại Bệnh

viện đa khoa Bình Định, Bình Định.

3. Võ Minh Đạm (2014), Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp bằng HOLTER

điện tâm đồ 24 giờ ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, Bệnh viện

Quân Y 175.

4. Nguyễn Tá Đông và Hoàng Xuân Thành (2015), Nghiên cứu rối loạn

nhịp tim bằng Holter điện tim 24 giờ ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định,

Huế.

5. Phạm Tử Dương và Phạm nguyên Sơn (2006), Suy Tim, Nhà Xuất Bản

Y Học.

6. Phạm Thái Giang (2011), Nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân tăng

huyết áp nguyên phát, Luận án tiến sĩ Y học, Viện nghiên cứu khoa học

Y Dược lâm sàng 108, Hà Nội.

7. Lê Ngọc Hà (2003), Nghiên cứu rối loạn nhịp tim và mối liên quan với

tái cấu trúc thất trái ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, 61-79.

8. Nguyễn Hồng Hạnh và Phan Thanh Nghĩa (2013), Nghiên cứu đánh giá

tình hình rối loạn nhịp thất tại bệnh viện đa khoa tỉnh Quảng Ninh trong

2 năm (2012-2013), Viện Tim mạch học Việt Nam, truy cập ngày 28/10-

2017, tại trang web http://tapchi.vnha.org.vn/news/1985/nghien-cuu-

danh-gia-tinh-hinh-roi-loan-nhip-that-tai-benh-vien-da-khoa-tinh-

quang-ninh-trong-2-nam-2012-2013.html.

9. Nguyễn Trọng Hiếu và Bùi Văn Hoàng (2009), "nghiên cứu đặc điểm

lâm sàng và cận lâm sàng c ủa bệnh nhân suy tim tâm trƣơng điều trị tại

Bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên" Tạp chí Khoa học & Công

nghệ, 89(1), tr. 100-111.

10. Đặng Lịch (2004), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều

trị suy tim sau nhồi máu cơ tim, Luận văn Tiến sỹ Y học, Học viện quân

y, Hà Nội.

11. Nguyễn Hải Nguyên và Trần Viết An (2011), Nghiên cứu rối loạn nhịp

tim ở bệnh nhân suy tim mạn phân suất tống máu giảm trên Holder điện

tâm đồ 24 giờ, Cần Thơ.

12. Phạm Nguyên Sơn (2007), "Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của

những bệnh nhân suy tim tâm thu và suy tim tâm trương", Y Học Việt

Nam, 6, tr. 7-13.

13. Nguyễn Huy Thông (2008), Nghiên cứu biến thiên nhịp tim bằng Holter

điện tâm đồ 24 giờ ở bệnh nhân suy tim sau nhồi máu cơ tim, Luận văn

thạc sỹ Y học, Học viện Quân y, Hà Nội.

14. Nguyễn Duy Toàn (2015), Nghiên cứ u rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống

máu thất trái, Luận án Tiến sỹ Y học, Học viện quân y, Hà Nội.

15. Quyền Đăng Tuyên (2012), Nghiên cứu rối loạn đồng bộ tim ở bệnh

nhân suy tim mạn tính bằng siêu âm doppler và doppler mô cơ tim, Luận

án tiến sỹ Y học, Viện Nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108, Hà

Nội.

16. Phạm Nguyễn Vinh, Huỳnh Văn Minh và Nguyễn Lân Việt (2008),

Khuyến cáo 2008 của Hội tim mạch học Việt Nam về chẩn đoán, điều

trị suy tim, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

17. K. G. Alberti và P. Z. Zimmet (1998), "Definition, diagnosis and

classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis

and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO

consultation", Diabet Med, 15(7), tr. 539-53.

18. T. Ben Morrison, T. Jared Bunch và B. J. Gersh (2009),

"Pathophysiology of concomitant atrial fibrillation and heart failure:

implications for management", Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 6(1), tr.

46-56.

19. M. R. de Sousa và các cộng sự. (2008), "Non-sustained ventricular

tachycardia as a predictor of sudden cardiac death in patients with left

ventricular dysfunction: a meta-analysis", Eur J Heart Fail, 10(10), tr.

1007-14.

20. P. M. Diller và các cộng sự. (1999), "Congestive heart failure due to

diastolic or systolic dysfunction. Frequency and patient characteristics in

an ambulatory setting", Arch Fam Med, 8(5), tr. 414-20.

21. D. L. Dries và các cộng sự. (1998), "Atrial fibrillation is associated with

an increased risk for mortality and heart failure progression in patients

with asymptomatic and symptomatic left ventricular systolic

dysfunction: a retrospective analysis of the SOLVD trials. Studies of Left

Ventricular Dysfunction", J Am Coll Cardiol, 32(3), tr. 695-703.

22. M. Foppa, B. B. Duncan và L. E. Rohde (2005), "Echocardiography-

based left ventricular mass estimation. How should we define

hypertrophy?", Cardiovasc Ultrasound, 3, tr. 17.

23. A. S. Go và các cộng sự. (2014), "Executive summary: heart disease and

stroke statistics--2014 update: a report from the American Heart

Association", Circulation, 129(3), tr. 399-410.

24. T. J. Wang và các cộng sự. (2003), "Temporal relations of atrial

fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on

mortality: the Framingham Heart Study", Circulation, 107(23), tr. 2920-

25. D. P. Zipes và các cộng sự. (2006), "ACC/AHA/ESC 2006 guidelines

for management of patients with ventricular arrhythmias and the

prevention of sudden cardiac death--executive summary: A report of the

American College of Cardiology/American Heart Association Task

Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice

Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management

of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden

Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Heart

Rhythm Association and the Heart Rhythm Society", Eur Heart J,

27(17), tr. 2099-140.

26. Biykem Bozkurt (2011), "Chapter 24 - Heart Failure as a Consequence

of Dilated Cardiomyopathy A2 - Mann, Douglas L", Heart Failure: A

Companion to Braunwald's Heart Disease (Second Edition), W.B.

Saunders, Philadelphia, tr. 372-394.

27. A. J. Camm và các cộng sự. (2010), "Guidelines for the management of

atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial

Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)", Europace,

12(10), tr. 1360-420.

28. P. E. Carson và các cộng sự. (1993), "The influence of atrial fibrillation

on prognosis in mild to moderate heart failure. The V-HeFT Studies. The

V-HeFT VA Cooperative Studies Group", Circulation, 87(6 Suppl), tr.

VI102-10.

29. K. Dickstein và các cộng sự. (2008), "ESC guidelines for the diagnosis

and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for

the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the

European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the

Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the

European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)", Eur J Heart

Fail, 10(10), tr. 933-89.

30. M. W. Ebinger, S. Krishnan và C. D. Schuger (2005), "Mechanisms of

ventricular arrhythmias in heart failure", Curr Heart Fail Rep, 2(3), tr. 111-7.

31. W. Grimm và các cộng sự. (2000), "Arrhythmia risk stratification in

idiopathic dilated cardiomyopathy based on echocardiography and 12-

lead, signal-averaged, and 24-hour holter electrocardiography", Am

Heart J, 140(1), tr. 43-51.

32. K. K. Ho và các cộng sự. (1993), "The epidemiology of heart failure: the

Framingham Study", J Am Coll Cardiol, 22(4 Suppl A), tr. 6A-13A.

33. B. J. Hynes và các cộng sự. (2002), "Arrhythmias in Patients with Heart

Failure", Curr Treat Options Cardiovasc Med, 4(6), tr. 467-485.

34. B. K. Kantharia (2010), "Cardiac arrhythmias in congestive heart

failure", Expert Rev Cardiovasc Ther, 8(2), tr. 137-40.

35. H. M. Krumholz và các cộng sự. (2009), "Patterns of hospital

performance in acute myocardial infarction and heart failure 30-day

mortality and readmission", Circ Cardiovasc Qual Outcomes, 2(5), tr.

407-13.

36. G. K. Lee và các cộng sự. (2012), "Premature ventricular contraction-

induced cardiomyopathy: a treatable condition", Circ Arrhythm

Electrophysiol, 5(1), tr. 229-36.

37. D. Levy và các cộng sự. (2002), "Long-term trends in the incidence of

and survival with heart failure", N Engl J Med, 347(18), tr. 1397-402.

38. D. Levy và các cộng sự. (1996), "The progression from hypertension to

congestive heart failure", JAMA, 275(20), tr. 1557-62.

39. L. R. Loehr và các cộng sự. (2008), "Heart failure incidence and survival

(from the Atherosclerosis Risk in Communities study)", Am J Cardiol,

101(7), tr. 1016-22.

40. W. H. Maisel và L. W. Stevenson (2003), "Atrial fibrillation in heart

failure: epidemiology, pathophysiology, and rationale for therapy", Am

J Cardiol, 91(6A), tr. 2D-8D.

41. M. A. Mamas và các cộng sự. (2009), "A meta-analysis of the prognostic

significance of atrial fibrillation in chronic heart failure", Eur J Heart

Fail, 11(7), tr. 676-83.

42. Douglas L. Mann (2011), "Heart failure as a consequence of

hypertension", Heart failure: a companion to Braunwald's heart disease,

Elsevier Saunders, tr. 435-444.

43. T. A. Manolio và các cộng sự. (1992), "Prevalence and etiology of idiopathic

dilated cardiomyopathy (summary of a National Heart, Lung, and Blood

Institute workshop", Am J Cardiol, 69(17), tr. 1458-66.

44. J. Mathew và các cộng sự. (2000), "Incidence, predictive factors, and

prognostic significance of supraventricular tachyarrhythmias in

congestive heart failure", Chest, 118(4), tr. 914-22.

45. D. D. McManus và các cộng sự. (2011), "Atrial fibrillation and heart

failure parallels: lessons for atrial fibrillation prevention", Crit Pathw

Cardiol, 10(1), tr. 46-51.

46. J. J. McMurray và các cộng sự. (2012), "ESC Guidelines for the

diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The

Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart

Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in

collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC", Eur

Heart J, 33(14), tr. 1787-847.

47. J. J. McMurray và các cộng sự. (2012), "ESC guidelines for the diagnosis

and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force

for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure

2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration

with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC", Eur J Heart Fail,

14(8), tr. 803-69.

48. L. Mestroni và các cộng sự. (1999), "Guidelines for the study of familial

dilated cardiomyopathies. Collaborative Research Group of the

European Human and Capital Mobility Project on Familial Dilated

Cardiomyopathy", Eur Heart J, 20(2), tr. 93-102.

49. Y. Miyasaka và các cộng sự. (2006), "Incidence and mortality risk of

congestive heart failure in atrial fibrillation patients: a community-based

study over two decades", Eur Heart J, 27(8), tr. 936-41.

50. S. B. Mohan và các cộng sự. (2002), "Idiopathic dilated cardiomyopathy:

a common but mystifying cause of heart failure", Cleve Clin J Med,

69(6), tr. 481-7.

51. H. G. Olbrich "[Epidemiology-etiology of dilated

(2001), cardiomyopathy]", Z Kardiol, 90 Suppl 1, tr. 2-9.

52. P. J. Podrid và T. T. Fuchs (1991), "Left ventricular dysfunction and ventricular arrhythmias: reducing the risk of sudden death", J Clin Pharmacol, 31(11), tr. 1096-104.

53. Philip J. Podrid (2011), "Chapter 53 - Management of Arrhythmias in Heart Failure A2 - Mann, Douglas L", Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart Disease (Second Edition), W.B. Saunders, Philadelphia, tr. 765-786.

54. P. Richardson và các cộng sự. (1996), "Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies", Circulation, 93(5), tr. 841-2.

55. V. L. Roger và các cộng sự. (2004), "Trends in heart failure incidence and survival in a community-based population", JAMA, 292(3), tr. 344-50. 56. S. N. Singh và các cộng sự. (1998), "Prevalence and significance of nonsustained ventricular in patients with premature tachycardia ventricular contractions and heart failure treated with vasodilator therapy. Department of Veterans Affairs CHF STAT Investigators", J Am Coll Cardiol, 32(4), tr. 942-7.

57. Members Task Force và các cộng sự. (2013), "2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology", Eur Heart J, 34(38), tr. 2949-3003.

58. Raghava S. Velagaleti và Ramachandran S. Vasan (2011), "Chapter 22 - Epidemiology of Heart Failure A2 - Mann, Douglas L", Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart Disease (Second Edition), W.B. Saunders, Philadelphia, tr. 346-354.

59. C. W. Yancy và các cộng sự. (2013), "2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines", J Am Coll Cardiol, 62(16), tr. e147-239.

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

Bệnh nhân

Nguyễn Thị T Nguyễn Văn C Lâm Bá K Đào Thị B Lê Thị V Trần Văn C Hoàng Văn H Chu Chí D Lâm Bá K Hoàng Văn T Bùi Thị L Nguyễn Thị Kim T Bùi Thị T Đào Văn P Lầu Thị M Nguyễn Thị C

Số lưu trữ N1-1600/ 1230580 N1-1643/16134895 N1-/ 16133177 N1-1707/ 16127464 N1-1634/ 16133618 N1-489/ 16271962 N1- N1- 456/ 1740424 N1-/ 16133177 N1-1713/ 1359865 N1- 1666/ 0422012 N1- 1744/ 0441298 N1- 1658/ 16239981 N1- 1722/ 10211531 N1- 1729/ 17157370 N1- 1754/ 04075121 N1- 1739/ 04030810 N1- 1695/ 0419659 N1-1740/ 12086246 N1- 1680/ 17100405 N1- 1735/ 05023690 N1- 1751/ 08071786 N1- 1747/ 0422303 N1-1752/ 17159424 N1-/ 13027953 N1- 1757/ 17159748 N1- 1721/ 17029029

N1-581/ 1240947

STT 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Mai Dũng B Trần Thị Q 18 Trần Thanh B 19 20 Khương Thị C 21 Vũ Thị C Lương Thị B 22 Nguyễn Đức H 23 Phạm Văn N 24 Hà Xuân T 25 Phạm Phú H 26 27 Chu Văn C 28 Bàng Văn V 29 Dương Thị C Tuổi 72 82 87 54 64 30 52 47 87 80 66 69 54 31 76 65 75 78 45 54 65 60 56 84 49 60 57 83 66 Giới Nữ Nam Nam Nữ Nữ Nam Nam Nam Nam Nữ Nữ Nữ Nữ Nam Nữ Nữ Nam Nữ Nam Nữ Nữ Nữ Nam Nam Nam Nam Nam Nam Nữ N1- 1749

Nguyễn Thị S

30 31 Bùi Thị T 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 Dương Thị N Nông Thị N Nguyễn Thị T Nguyễn Thị N Đặng Thị G Nguyễn Văn C Phạm Văn T Nguyễn Thị T Nguyễn Tuấn P Nguyễn Thị T Phạm Thị Đ Lưu Thị M Vương Thúy M Dương Thị Anh T Bàn Thị SL Lê Quang T Lưu Thị S Hoàng Văn P Dương Thị X Trần Thị X Lương Văn B Hồ Thị T Bùi Thị B Trần Văn T. Hoàng Thị P. Nguyễn Đức C. Nguyễn Mạnh C. Đỗ Xuân T. N1-1806/ 14030810 N1- 1658/ 16239981 N1- 1720/ 17148137 N1-2418/ 1571703 N1-2502/ 1391294 N1-2500/ 1531624 N1- 2525/ 1649080 N1-2494/ 16221381 N1- 2588/ 07274766 N1- 2593/ 10004335 N1- 2597/ 10003137 N1-2576/ 07223970 N1- 3044/ 12038489 N1-3011/ 16271229 N1-3039/ 050168390 N1-/ 1417972 N1-280/ 17025565 N1- 267/ 09168667 N1- 319/ 07211199 N1- 325/ 16141273 N1- 318/ 08087752 N1- 272/ 13098753 N1- 409/ 11138517 N1- 397/ 17034571 N1- 468/ 16139788 N1-481/ 1558389 10197871 N1-423/ 17038113 N1-484/ 150316224 N1- 557/ 17049851 Nữ Nữ Nữ Nữ Nữ Nữ Nữ Nam Nam Nữ Nam Nữ Nữ Nữ Nữ Nữ Nữ Nam Nữ Nam Nữ Nữ Nam Nữ Nữ Nam Nữ Nam Nam Nam 57 54 62 61 78 56 66 30 86 53 79 72 64 86 70 77 36 65 71 87 70 75 54 80 84 74 77 59 75 72

MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

RỐI LOẠN NHỊP Ở BỆNH NHÂN SUY TIM Số NC........

Họ tên....................................................... Tuổi.............. Nam  nữ 

Khoa................ Bệnh viện: ...............................................................................

Số bệnh án (vào viện)...................... Số lưu trữ ...............................................

Ngày vào viện:....... /...../201.......... Ngày ra viện:........ /........./201 ............

Địa chỉ: ..............................................................................................................

...........................................................................................................................

Số điện thoại: .....................................................................................................

Chẩn đoán: .........................................................................................................

...........................................................................................................................

Chiều cao:..... cm Cân nặng...... kg Vòng bụng/vòng mông:..... /..... cm

T/g phát hiện suy tim:......... tháng

Thuốc dùng: Điều trị liên tục 

Điều trị ko liên tục 

1. Yếu tố nguy cơ

Gia đình: THA  TBMM  Bệnh ĐMV  Bệnh cơ tim 

Bản thân: THA  TBMM  Bệnh ĐMV  Đái đường 

Goutte  Rối loạn lipid 

Hút thuốc lá/lào  Uống rượu 

2. Lí do vào viện

Khó thở  Mệt mỏi  Phù 

Đau ngực trái  Ngất 

3. T/C chủ quan

Khó thở Khi vận động  Khi nghỉ 

Khi nằm  Về đêm 

Mệt mỏi Khi vận động  Khi nghỉ 

Đau ngực trái  Ho 

4. T/c khách quan

Phù: Chân  Toàn thân 

Da và niêm mạc: Tím  Nhợt nhạt 

Tần số tim:........ ck/phút Huyết áp....... /...... mmHg

Tạp âm tim:  Vị trí .................... Đặc điểm tạp âm: ....................................

Nhịp ngựa phi thất T/P 

Phổi: Ran ẩm, nổ  Ran rít/ngáy 

Gan to  Phản hồi gan-TM cổ: 

Hen tim  Phù phổi cấp 

5. Cận lâm sàng

a. Xét nghiệm sinh hóa máu

Glucose ............... Triglyceride............ GOT/GPT ................... Na+ .......

Ure ...................... HDL-c .................... BilirubinTP/TT........... K+ ........

Creatinin ............. LDL-c .................... A. uric ......................... Ca++ .....

Cholesterol ......... Protein/Albu ........... Mg++ ........................... Cl- ........

BNP...............

b. Công thức máu

HC...................... HST................. Hematocrit..............

BC...................... Tiểu cầu...........

c. X Quang tim phổi

Chỉ số tim/lồng ngực: ...... % Ứ huyết phổi: 

Tái phân bố MM phổi:  Tràn dịch màng phổi (bên......): 

d. Siêu âm tim

Ao .......... Lad ....... Dd ............ Ds ............. IVSd.......... IVSs .......

LPWd .... LPWs .... FS%.......... EF% ......... LVMI ........ RV..........

Rối loạn vận động vùng: 

Áp lực tâm thu ĐMP.................. mmHg

Tràn dịch MNT:  khoảng cách dịch ...........mm mức độ....................

Tràn dịch MP (bên..........):  khoảng...... mm mức độ.....................

f. Điện tim 12 đạo trình lúc nhập viện (ngày..... /...... /20....)

Nhịp xoang Rung nhĩ Cuồng nhĩ   

Nhanh nhĩ Nhịp bộ nối Blốc A-V (độ) ........................  

Nhanh thất NSVT  SVT  Rung thất  Xoắn đỉnh  

Rối loạn nhịp khác:......................................... Tần số thất............ ck/phút

Hình dạng phức bộ QRS

QRS bình thường Blốc nhánh phải  

Blốc nhánh trái 

  Blốc phân nhánh: Trước-trên Sau-dưới

 Dẫn truyền chậm trong thất (non LBBB, non RBBB)

Độ rộng của phức bộ QRS.............. ms

NTT trên thất 

NTT thất 

NTT thất 1ổ-1 dạng  NTT thất nhịp đôi 

NTT thất 1 ổ-đa dạng  NTT nhịp ba 

NTT thất đa ổ-đa dạng  NTT nhịp bốn 

NTT thất chùm đôi  NTT thất R/T 

Khoảng QT......(ms) Khoảng cách RR...... QTc.........

ST chênh..... DI  DII  DIII  aVR  aVL  aVF 

V1  V2  V3

Sóng T: dương  âm  Dạng QS tại........... Sóng Q bệnh lí..................

Sóng T........ DI  DII  DIII  aVR  aVL  aVF 

V1  V2  V3

 V4  V5  V6 

g. Holter điện tim 24 giờ (ngày..... /...... /20....)

Tần số tim TB....... tần số tim max....... tần số tim min......... Σ nhịp/24h..........

Nhịp xoang  Rung nhĩ  Cuồng nhĩ 

Blốc A-V độ..... Blốc xoang nhĩ  Nhịp bộ nối 

Ngừng xoang  Số lần ngừng xoang/24 giờ........

Thời gian ngừng xoang dài nhất........... giây

Rối loạn nhịp khác: ........................................................................................ ....

RLN trên thất

NTT trên thất  Số lượng NTT trên thất 24 giờ..... Tỉ lệ...... %

Cơn NN trên thất  Số cơn.... Thời gian dài nhất........... phút

Rung nhĩ cơn Số cơn.... Thời gian dài nhất........... phút 

Cuồng nhĩ cơn Số cơn.... Thời gian dài nhất........... phút 

Nhịp nhanh nhĩ Số cơn.... Thời gian dài nhất........... phút 

RLN thất

NTT thất  Số lượng NTT trên thất 24 giờ..... Tỉ lệ...... %

Một dạng  Đa dạng 

NTT Thất 1 ổ  NTT thất nhiều ổ 

NTT thất nhịp đôi  Số lượng..... NTT thất nhịp ≥ 3  Số lượng.........

NTT thất chùm đôi  Số lượng..... NTT thất chùm ba  Số lượng.........

NTT thất dạng R/T  Số NTT thất dạng R/T.............................................

Nhanh thất  Số cơn..... thời gian cơn dài nhất....... giây

Rung thất  Số cơn..... thời gian cơn dài nhất....... giây

Lown độ ............................................................................................................

7. Kết quả điều trị tại bệnh viện

Số ngày nằm viện...............................................................................................

Tình trạng lúc ra viện: ổn định Suy tim độ.................................. 

Tử vong NN tử vong................................. 

Nhận xét khác ................................................................................................. ..

Luận văn Thạc sĩ Y học: Đặc điểm rối loạn nhịp tim qua theo dõi Holter điện tâm đồ 24 giờ trên bệnh nhân suy tim có phân suất tông máu thất trái giảm

ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP TIM QUA THEO DÕI

HOLTER ĐIỆN TÂM ĐỒ 24 GIỜ TRÊN BỆNH NHÂN

SUY TIM CÓ PHÂN SUẤT TỐNG MÁU THẤT TRÁI GIẢM

ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP TIM QUA THEO DÕI

HOLTER ĐIỆN TÂM ĐỒ 24 GIỜ TRÊN BỆNH NHÂN

SUY TIM CÓ PHÂN SUẤT TỐNG MÁU THẤT TRÁI

GIẢM

Rung nhĩ

Nhận xét: Số lượng bệnh nhân nam nhiều hơn nữ (57,63% và 42,37%).

3.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu

Nhận xét: Tỷ lệ bênh nhân suy tim có hình tim to trên Xquang có tỷ lệ

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa độ tuổi trung bình của đối tượng

Có thể bạn quan tâm

Luận văn Thạc sĩ: Chế tạo và nghiên cứu tính chất điện, từ của vật liệu multiferroic Ba₀.₇Ca₀.₃TiO₃/ NiFe₂O₄

Luận văn Thạc sĩ: Nghiên cứu vật liệu biến hóa dạng chuỗi một chiều chế tạo từ kim loại đồng trên đế FR-4 hoạt động tại tần số MHz ứng dụng trong truyền năng lượng không dây

Luận văn Thạc sĩ: Đánh giá khả năng tác động tới môi trường biển của việc xả nước thải từ sự cố nhà máy điện hạt nhân Fukushima sử dụng công cụ ERICA

Luận văn Thạc sĩ: Xây dựng mô hình đầu dò nơtron và gamma sử dụng nhấp nháy EJ-276 ghép nối với mảng nhân quang silicon

Luận văn Thạc sĩ: Đánh giá khả năng ảnh hưởng của bức xạ ion hóa đến sức khỏe cư dân khu vực mỏ đất hiếm Đông Pao, xã Bản Hon, huyện Tam Đường, tỉnh Lai Châu

Luận văn Thạc sĩ: Sử dụng phương pháp nhiễu xạ neutron khảo sát cấu trúc tinh thể và pha trật tự từ trong vật liệu Pr2FeCrO6

Luận văn Thạc sĩ: Nghiên cứu phân lập, xác định cấu trúc và hoạt tính ức chế NO của các hợp chất thứ cấp từ chủng vi nấm biển Aspergillus sp. CL251

Luận văn Thạc sĩ: Phân tích một số hợp chất bisphenol thôi nhiễm từ bao bì nhựa lên một số mẫu thực phẩm nền tinh bột

Luận văn Thạc sĩ: Nghiên cứu thành phần hóa học và đánh giá hoạt tính kháng khuẩn, kháng nấm của loài hoa mộc (Osmanthus fragrans (Thunb.) Lour.) ở Việt Nam

Luận văn Thạc sĩ: Nghiên cứu thành phần hóa học và đánh giá tác dụng kháng viêm của loài côi Turpinia montana (Blume) Kurz

Luận văn Thạc sĩ: Tổng hợp và đặc trưng tính chất vật liệu composite có cấu trúc nano chitosan–cyclodextrin/TiO₂–Ag

Luận văn Thạc sĩ: Nghiên cứu chế tạo và khảo sát một số tính chất của màng phủ trên cơ sở nhựa epoxy gốc nước và khung cơ kim - ZIF

Luận văn Thạc sĩ: Nghiên cứu tổng hợp một số dẫn xuất napthoquinone chứa nguyên tố flo bằng phản ứng đa thành phần

Luận văn Thạc sĩ: Nghiên cứu điều chế vật liệu Bioglass và tổ hợp lai với polymer ALG-F127 định hướng ứng dụng trong điều trị nội nha

Luận văn Thạc sĩ: Khảo sát thành phần hóa học và hoạt tính ức chế enzyme α-glucosidase trên một số hợp chất phân lập từ thịt quả bình bát nước (Annona glabra L.).

Luận văn Thạc sĩ: Tổng hợp và đánh giá hoạt tính chống ung thư của hợp chất lai chứa khung tetrahydro-β-carboline và imidazo[1,5-a]pyridine

Luận văn Thạc sĩ: Nghiên cứu tổng hợp một số dẫn xuất của benzazole

Luận văn Thạc sĩ: Nghiên cứu chiết tách lignin từ vỏ sầu riêng Ri6 (Durio zibethinus Murr.) và tổng hợp vật liệu biocomposite định hướng ứng dụng trong bảo quản sau thu hoạch

Luận văn Thạc sĩ: Nghiên cứu tổng hợp hạt nano bạc phủ acid hyaluronic mang doxorubicin định hướng ứng dụng trong điều trị ung thư

Luận văn Thạc sĩ: Nghiên cứu thành phần hóa học và hoạt tính kháng viêm của loài rau dừa nước (Ludwigia adscendens)

Tài liêu mới

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu xây dựng thuật toán thích nghi và học tăng cường cấu trúc Actor - Critic điều khiển bám quỹ đạo cho robot di động đa hướng mecanum

Luận án Tiến sĩ: Cơ cấu bệnh tim mạch và chất lượng cuộc sống của người cao tuổi mắc suy tim, rung nhĩ điều trị tại Bệnh viện Thống Nhất, thành phố Hồ Chí Minh

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hiện tượng nứt dăm đê sông vùng đồng bằng sông Hồng và dự báo khả năng bị nứt của một số đoạn đê

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu xây dựng giải pháp đảm bảo an toàn thông tin cho quá trình học liên kết dựa trên mật mã

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Phát triển năng lực đánh giá công nghệ cho học sinh trong dạy học môn Công nghệ 11 ở trường trung học phổ thông

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu phân loại chi cầu diệp – Bulbophyllum Thouars (Orchidaceae) ở vùng Tây Nguyên bằng phương pháp hình thái và phân tử

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu đặc điểm phân bố và dinh dưỡng của các loài lưỡng cư ở Vườn Quốc gia Bến En và Khu bảo tồn thiên nhiên Pù Luông, tỉnh Thanh Hóa

Luận án Tiến sĩ: Tổng hợp luật dẫn và điều khiển cho một lớp tên lửa đối hải trên cơ sở ứng dụng mạng nơ ron và hệ mờ

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu tổng hợp hệ điều khiển góc Pitch tua bin gió trong điều kiện có nhiễu tác động

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hóa học lipid của hai loài san hô thủy tức Millepora dichotoma và Millepora platyphylla ở Việt Nam

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu kiểm soát phân phối công suất kéo trên cầu chủ động của ô tô con bằng ABS

Luận án Tiến sĩ: Ứng dụng phản ứng Domino vào tổng hợp các dẫn xuất Podophyllotoxin, Pyrimidine và đánh giá hoạt tính sinh học của các chất tổng hợp được

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu thành phần hóa học và một số hoạt tính sinh học của cây chùm ngây (Moringa oleifera)

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu thành phần hóa học và ứng dụng ức chế ăn mòn cho thép của cao chiết xuất từ cây Lộc vừng thuộc họ Lecythidaceae

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hiện tượng nứt dăm đê sông vùng đồng bằng sông Hồng và dự báo khả năng bị nứt của một số đoạn đê

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán

Theo dõi chúng tôi

Facebook

Youtube

TikTok