Suy thận cấp: biến chứng nghiêm trọng trong phẫu thuật tim mạch

Chia sẻ: Inconsolable_1 Inconsolable_1 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

128
lượt xem 11
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Suy thận cấp (STC) là một biến chứng nghiêm trọng trong phẫu thuật tim mạch đã được nhận biết từ hơn 40 năm về trước. Ngày nay STC sau phẫu thuật vẫn còn là một yếu tố tiên lượng quan trọng cho tỉ lệ tử vong sau phẫu thuật. 1. Tỷ lệ và ý nghĩa Khoảng 8%-15% bệnh nhân mổ tim có tổn thương thận ở mức độ vừa phải (nồng độ Creatinin huyết thanh 1.0 mg/dL) và 1%-5% đòi hỏi phải được thẩm phân. Mỗi bệnh mổ tim lại có mỗi kiểu tổn thương thận đặc trưng khác nhau....

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Suy thận cấp: biến chứng nghiêm trọng trong phẫu thuật tim mạch

Suy thận cấp: biến chứng nghiêm trọng trong phẫu thuật tim mạch
Suy thận cấp (STC) là một biến chứng nghiêm trọng trong phẫu thuật tim mạch đã được nhận biết từ hơn 40 năm về trước. Ngày nay STC sau phẫu thuật vẫn còn là một yếu tố tiên lượng quan trọng cho tỉ lệ tử vong sau phẫu thuật. 1. Tỷ lệ và ý nghĩa Khoảng 8%-15% bệnh nhân mổ tim có tổn thương thận ở mức độ vừa phải (nồng độ Creatinin huyết thanh >1.0 mg/dL) và 1%-5% đòi hỏi phải được thẩm phân. Mỗi bệnh mổ tim lại có mỗi kiểu tổn thương thận đặc trưng khác nhau. Loại phẫu thuật tim là yếu tố quan trọng trong đánh giá tỉ lệ mắc và độ nặng của STC sau phẫu thuật. 2. Những yếu tố nguy cơ liên quan đến STC trong phẫu thuật Bệnh nhân có chức năng thận suy trước mổ là có nguy cơ cao nhất. Tuy nhiên, suy thận trước mổ chỉ gặp ở 1/3 bệnh nhân. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến quá trình phẫu thuật gồm mổ cấp cứu và mổ lại, phẫu thuật van tim, phẫu thuật có ngưng tuần hoàn, thời gian THNCT (tuần hoàn ngoài cơ thể) kéo dài, nhiễm trùng và sốc nhiễm trùng, rung nhĩ, có tình trạng cung lượng tim thấp (cần dùng thuốc trợ tim và đặt bóng động mạch chủ trong thời gian phẫu thuật). Các yếu tố nguy cơ thuộc về bệnh nhân bao gồm lớn tuổi, tăng cân, tăng huyết áp, xơ vữa động mạch cảnh, đái đường hay tăng đường huyết trước mổ, giảm chức năng thất trái và bệnh phổi tắc nghẽn, huyết khối động mạch… 3. Nguyên nhân và sinh lý bệnh- Tổn thương thiếu máu- tái tưới máu: Tổn thương thiếu máu-tái tưới gây tổn thương cho cả cầu thận, ống thận và các vi mạch thận. Các vi mạch bị tổn thương bởi chất oxy hoá tại chổ, các cytokin và enzym huỷ protein làm ảnh hưởng đến chức năng cơ bản của mạch máu. Sau tổn thương thiếu máu-tái tưới, thận đặc biệt nhạy cảm với
các tác nhân có thể gây thương tổn tới mạch máu thận như thuốc kháng viêm non-steroid, các chất cản quang phóng xạ và cyclosporin. - Thuốc cản quang và bệnh thận: Thuốc cản quang đường tĩnh mạch gây độc cho thận. Bệnh thận do thuốc cản quang xảy ra khoảng 2-7% bệnh nhân. Sinh lý bệnh chủ yếu do sự co mạch thận và tổn thương trực tiếp các tế bào ống thận. - Norepinephrin gây ra bệnh thận: Phân bố thần kinh tự động của thận có vai trò quan trọng trong sự điều hòa lượng máu tới thận. Catecholamin gây co mạch thận thông qua các thụ thể α1-adrenergic và dopaminergic và chất chủ vận α2-adrenergic tác động gián tiếp đến sự giãn động mạch thận. Có rất nhiều nguồn tạo ra chất chủ vận với thụ thể α1-adrenergic trong quá trình phẫu thuật tim như phản ứng với sự sang chấn (stress) khi chạy THNCT, sử dụng các tác nhân gây co mạch và thuốc trợ tim từ bên ngoài. - Bệnh thận do tắc mạch: Hiện tượng tắc mạch rất phổ biến trong phẫu thuật tim, do bởi các tổ chức của hệ mạch máu. Thao tác phẫu thuật trên vùng động mạch chủ bất thường sẽ làm phóng thích các mảng xơ vữa và đẩy cục huyết khối xuôi theo dòng máu. Hiện tượng này có thể xảy ra cho tất cả mọi loại phẫu thuật tim mạch, đây là một yếu tố quan trọng và trong một vài trường hợp là yếu tố chính đưa đến bệnh thận sau phẫu thuật. Ngoài các mảng xơ vữa gây thuyên tắc, huyết khối và mỡ chứa trong khối thuyên tắc cũng liên quan đến thương tổn ở thận. Thuyên tắc do mỡ được xác định là nguyên nhân của sự giãn các động mạch và mao mạch nhỏ do thuyên tắc (SCADs: small capillary arteriolar dilations) quan sát được ở não của bệnh nhân sau mổ tim. Máu từ khoang lồng ngực được cho là bị nhiễm bẩn bởi tủy xương ức là nguồn gốc của thuyên tắc do mỡ cần phải được lọc sạch. Tắc mạch do khí cũng được đề cập tới nhưng thực tế ít dẫn đến STC. - HC đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và nhiễm khuẩn: STC là một trong
những hậu quả chính của SIRS (systemic inflammatory response syndrome). Chất độc nội sinh đóng một vai trò quan trọng trong đáp ứng viêm của thận trong quá trình phẫu thuật tim. Các tác nhân nhiễm trùng có thể gây ra biến chứng STC trong nhiều bối cảnh. Khi có biểu hiện nhiễm trùng (nhất là cytomegalovirus) thì khả năng STC tăng lên gấp 3 lần ở bệnh nhân phẫu thuật cầu nối mạch vành không biến chứng. Bệnh nhân có chẩn đoán sốc nhiễm trùng sau phẫu thuật thì nguy cơ rất cao cho thận. - Thuốc và bệnh thận: Một vài tác nhân đặc hiệu gây độc cho thận cần được sử dụng trong mổ tim. Cephalosporin liên quan tới các thương tổn ở vùng gần ống thận, kháng sinh Aminosid cũng gây độc cho thận rất nhiều. Thuốc kháng viêm Non-Steroid làm co mạch thận qua cơ chế ức chế sự tổng hợp Prostaglandin là chất giãn mạch thận. Cyclosporin tác động trong thời gian dài có thể gây ra STC. Sử dụng axit ε-aminocaproic trong phẫu thuật tim gây ra biến chứng lành tính lên sự tái hấp thu các protein nhỏ ở ống thận. Aprotinin tác động vào bộ máy vận chuyển bão hòa của ống thận, gây ra protein niệu ống thận. - Bệnh thận do sắc tố: hemoglobin niệu và myoglobin niệu: Người ta cho rằng hemoglobin và myoglobin liên quan đến tổn thương thận cấp, chức năng thận bị phá hủy do kết hợp nhiều yếu tố như sự co mạch thận, tác động trực tiếp các chất độc tế bào, và sự tắc nghẽn ống thận do dị vật. Hemoglobin tự do thường được tìm thấy trong nước tiểu trong và sau phẫu thuật tim, đặc biệt là sau THNCT kéo dài. Myoglobin niệu có thể xảy ra sau khi đặt canule động mạch đùi để THNCT hay đặt bóng động mạch chủ nếu chi cùng bên bị thiếu máu. STC do myoglobin cũng đã được báo cáo xảy ra sau phẫu thuật tim có đặt canule đùi, đặt biệt là ở trẻ nhỏ.
4. Chiến lược bảo vệ thận- Kiểm soát trong khi THNCTVấn đề cơ bản trong quá trình THNCT là phải kiểm soát tốt cân bằng giữa nhu cầu oxy của thận và oxy cung cấp, đặc biệt là vùng tủy thận, áp lực chạy (huyết áp trung bình) và khả năng mang oxy (do sự pha loãng máu) có hiệu quả tới các mô, với việc hạ nhiệt độ trực tiếp phải điều chỉnh phù hợp cho nhu cầu oxy của thận. Trong nhiều nghiên cứu đã chứng minh không có mối liên hệ giữa việc hạ nhiệt độ và áp lực chạy thấp trong THNCT với tổn thương thận sau mổ. Pha loãng máu mức độ vừa phải được cho là giảm nguy cơ cho thận do giảm độ nhớt của máu, cải thiện được tưới máu vùng. Tuy nhiên, trên thực tế một sự pha loãng máu quá mức (
thiểu niệu, vô niệu và có thể cần phải thẩm phân. Một vài thuốc đặc hiệu khác (chống chất oxy hóa, giảm hoạt hóa vận chuyển) cũng được đưa ra và có ích trong tổn thương thiếu máu thận. Tuy nhiên, giảm vận chuyển dịch trong một đoạn của ống thận sẽ buộc đoạn sau phải tăng vận chuyển bù. Trên thực nghiệm ở động vật, sử dụng Furosemide và các thuốc lợi tiểu quai khác làm nâng mức oxy vùng tủy thận. Nhưng nó cũng làm phì đại ống thận ở vùng xa. Lợi tiểu quai bảo vệ ống thận khỏi bị tổn thương sau các thương tổn thiếu máu-tái tưới và các chất độc cho thận. Lợi tiểu quai không có lợi thậm chí có hại trong tổn thương thận do thuốc cản quang đối với bệnh nhân sau mổ tim. Tuy nhiên, trong trường hợp bị hemoglobin niệu nặng thì lợi tiểu quai giúp tăng lượng nước tiểu và rửa sạch ống thận khỏi các chất độc cho thận. Manitol không có ích cho thận mà với liều cao có thể gây độc cho thận đặc biệt là ở những bệnh nhân đã có giảm chức năng thận trước đó. d. Peptide lợi niệu nhĩ: Peptide lợi niệu nhĩ (ANP, Anaritide), một hocmon được tổng hợp bởi tâm nhĩ, làm gia tăng mức lọc cầu thận nhờ co thiểu động mạch đi và giãn tiểu động mạch đến. ANP cải thiện mức lọc cầu thận, lượng nước tiểu và hình ảnh mô bệnh học của thận trên thực nghiệm trong STC. e. N-acetylcysteine: N-acetylcysteine là một chất chống oxy hoá mà làm tăng hệ thống lọc glutathion (một peptid hoạt động như một coenzym) nội sinh, mở ra triển vọng như một tác nhân bảo vệ thận bằng cách giảm thiểu bệnh thận do thuốc cản quang tĩnh mạch. Tuy nhiên, tác dụng bảo vệ thận của nó vẫn chưa được xác định. f. Aspirin: Mặc dù có rất ít bằng chứng hay sự hợp lý cho việc sử dụng aspirin như là một tác nhân bảo vệ thận, Mangano và cộng sự đã nghiên cứu sử dụng aspirin trong giai đoạn sớm (
được khuyến cáo sử dụng trên lâm sàng. g. Omapatrilat: Omapatrilat là một chất ức chế men peptidaza của mạch máu, ức chế hệ RAA (renin-angiotensin-aldosterone) bằng cách ức chế các men chuyển đồng thời trung hoà các peptide nội sinh. Omapatrilat chỉ được chấp nhận trong điều trị tăng huyết áp còn vai trò bảo vệ thận của nó vẫn chưa được chấp nhận. h. Chất chủ vận adrenergic: Thụ thể α1 và α2-adrenergic ở thận có tác dụng điều chỉnh sự co mạch và giãn mạch thận. Những thuốc làm giảm sự co mạch thận thì được xem như có thể bảo vệ thận vì co mạch thận là cơ chế chính trong sinh lý bệnh của STC. Clonidine, một chất chủ vận α2, đã thấy trên thực nghiệm làm giảm phóng thích renine và gây bài niệu và được đánh giá là một chất có khả năng bảo vệ thận. i. Thuốc chẹn kênh Canxi: Thuốc chẹn kênh canxi như diltiazem được xem là thuốc bảo vệ thận trong phẫu thuật tim. Với tác dụng chống lại sự co mạch thận của nó, nên trên thực nghiệm tỏ ra rất có ích trong STC do thiếu máu và chất độc cho thận. Tuy nhiên cần có những nghiên cứu rộng hơn trước khi diltiazem có thể được khuyến cáo sử dụng. j. Thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin 1: Hệ renin- angiotensin (RAS: renin angiotensin system) gián tiếp gây co mạch thận và có vai trò quan trọng trong điều hoà vi mạch thận. Thuốc ức chế men chuyển (ACE: angiotensin-converting enzyme) và chẹn thụ thể angiotensin1 (ARB: angiotensin-1 receptor blocker) ngăn cản các giai đoạn trong họat động của RAS. Mặc dù thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin1 đã được chứng minh là làm chậm sự tiến triển của suy thận mạn, vai trò của chúng trong STC vẫn chưa được nghiên cứu nhiều. k. Insulin:. Tăng đường huyết trước mổ và THNCT có liên quan tới tổn thương thận cấp sau mổ có thể là do tăng nhu cầu tiêu thụ oxy do tăng tái
hấp thu ở ống lượn gần. Mặc dù trên lâm sàng không có một đánh giá chính xác về vai trò bảo vệ thận của liệu pháp insulin, nhưng thực nghiệm trên chuột đã cho thấy lợi ích của nó nếu được cho trước (không cho sau) khi thận tổn thương. Tóm lại, STC sau mổ tim là tai biến được báo trước. Ngoài các thuốc điều trị và bảo vệ thận trước trong và sau mổ,thẩm phân phúc mạc hoặc thận nhân tạo cần sẵn sàng khi STC xảy ra và không đáp ứng với điều trị nội khoa.