Suy thận cấp (Kỳ 5)

Chia sẻ: Barbie Barbie | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:6

Thêm vào BST

Báo xấu

101
lượt xem 11
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Triệu chứng cận lâm sàng: * Tăng nitơ phi protein trong máu: + Urê máu tăng dần, tốc độ tăng urê càng nhanh thì tiên lượng càng nặng. Tốc độ tăng urê máu phụ thuộc phần lớn vào quá trình dị hoá protein. Điều này giải thích ở cùng một mức suy thận (mức lọc cầu thận hầu như = 0 ở những bệnh nhân vô niệu) nhưng mức tăng urê máu lại khác nhau giữa các bệnh nhân. Thậm chí ở cùng một bệnh nhân, mức tăng urê máu cũng khác nhau giữa ngày này và ngày khác ở...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Suy thận cấp (Kỳ 5)

Suy thận cấp (Kỳ 5) TS. Hà Hoàng Kiệm (Bệnh học nội khoa HVQY) 5.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng: * Tăng nitơ phi protein trong máu: + Urê máu tăng dần, tốc độ tăng urê càng nhanh thì tiên lượng càng nặng. Tốc độ tăng urê máu phụ thuộc phần lớn vào quá trình dị hoá protein. Điều này giải thích ở cùng một mức suy thận (mức lọc cầu thận hầu như = 0 ở những bệnh nhân vô niệu) nhưng mức tăng urê máu lại khác nhau giữa các bệnh nhân. Thậm chí ở cùng một bệnh nhân, mức tăng urê máu cũng khác nhau giữa ngày này và ngày khác ở giai đoạn vô niệu. + Creatinin máu tăng dần: ở những bệnh nhân giập cơ nhiều, thấy tăng creatinin máu nhanh hơn tăng urê máu do giải phóng creatin từ cơ. + Các nitơ phi protein khác trong máu không phải urê cũng tăng: axit uric máu tăng rất sớm do giảm bài xuất qua nước tiểu. Các amino axít trong máu
tăng chậm hơn nhiều, amoniac không thay đổi, tỉ số urê/nitơ phi protein trong giai đoạn này tăng từ 40-50% lên đến 80% hoặc 85%. Nói cách khác, tăng nitơ không phải urê chậm hơn tăng urê. * Mất cân bằng điện giải: + Các anion: - Clo giảm: nếu clo thấp nhiều thì thường liên quan đến nôn, ỉa chảy. - Bicacbonat giảm: giảm bicacbonat trong máu là do trung hoà axít và còn do cân bằng với các anion khác vì phosphat và sulphat tăng. - Sulphat tăng: sulphat tăng nhiều hơn các anion khác, cá biệt có trường hợp tăng rất cao. Mức tăng sulphat trong máu hình như có liên quan rất gần với mức tăng urê máu. - Phosphat tăng: một số bệnh nhân có mức phosphat vẫn bình thường trong khi những bệnh nhân khác có thể tăng hơn hai lần so với mức bình thường. Người ta không thấy có mối liên quan giữa mức tăng phosphat với các rối loạn điện giải khác, tỉ số canxi/phosphat rất thay đổi. - Axít hữu cơ: nồng độ các axít hữu cơ trong máu bình thường từ 5-6 mmol/l, trong suy thận cấp các axít hữu cơ tăng ở mức vừa phải.
- Protein máu thường giảm trong giai đoạn vô niệu: thường thấy giảm albumin; tăng α1, α2 và γ globulin. Giảm albumin và tăng globulin là do giảm tổng hợp hoặc tăng phân huỷ quá mức protein máu. + Các cation: - Natri: natri chiếm 9/10 lượng cation trong máu. Do đó, giảm hoặc tăng nồng độ natri trong máu đều ảnh hưởng lớn đến cân bằng điện giải. Nồng độ natri thường ở mức bình thường hoặc giảm nhẹ. Giảm nồng độ natri máu là do quá tải nước hoặc do nôn, ỉa chảy làm mất natri. Hiếm gặp tăng natri, nếu có tăng natri thường là do hậu quả của điều trị vì đưa vào cơ thể nhiều natri. - Kali: mức kali máu lúc đầu còn bình thường, sau đó tăng dần cho đến khi bắt đầu đái trở lại. Tăng kali là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân suy thận cấp. Tốc độ tăng kali nhanh thường do có các nguyên nhân nội sinh như: . Tăng phá huỷ tế bào do urê, phosphat, sulphat tăng. . Do nhiễm axít trầm trọng (H+ trao đổi với K+ làm K+ từ nội bào ra ngoại bào gây tăng K+ máu). . Vô niệu không đào thải được kali.
. ứ nước nội bào: natri nội bào tăng gây chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào. . Do ăn nhiều thức ăn hoặc uống các thuốc có kali. Trong điều kiện pH = 7,34 thì tổng lượng kali trong cơ thể cứ tăng hoặc giảm 150- 200 mmol thì kali máu sẽ tăng hoặc giảm 1 mmol/l. Một số yếu tố làm nồng độ kali máu không phản ánh đúng tổng lượng kali trong cơ thể: . Nhiễm axít, giảm natri, tăng chuyển hoá protein, ứ nước nội bào. Các yếu tố trên gây chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào. . Nhiễm kiềm, tăng natri, tăng glucoza. Các yếu tố trên làm chuyển kali từ ngoại bào vào nội bào. Triệu chứng lâm sàng của tăng kali máu (có thể gặp khi kali máu > 6 mmol/l): . Yếu cơ, mất phản xạ gân, đôi khi bị liệt. . Thờ ơ, lú lẫn, tâm thần. . Ngứa, tê, dị cảm: đặc biệt hay xuất hiện ở vùng quanh miệng và chi dưới.
. Tiêu hoá: nôn mửa, ỉa chảy, đôi khi bị liệt ruột. Kali máu tăng ảnh hưởng trước tiên đến tim, triệu chứng điện tim xuất hiện sớm khi kali máu > 5,5 mmol/l. Mức độ nặng của tăng kali biểu hiện trên điện tim có 4 giai đoạn: . Giai đoạn 1: Nhịp tim chậm, trục có xu hướng chuyển trái. Sóng T cao, nhọn, hẹp đáy, cân đối ( T > 2/3R từ V3 - V6 ). . Giai đoạn 2: PQ dài ra, QRS giãn rộng. . Giai đoạn 3: giảm biên độ sóng P và sóng R, tăng biên độ sóng S gây cảm giác đảo ngược đoạn ST. . Giai đoạn 4: Nếu kali máu tiếp tục tăng sẽ dẫn đến điện tim có dạng hình sin, blốc bó His, hội chứng Adams-Stockes, rung thất và ngừng tim. Thời gian điện tim chuyển từ giai đoạn 1 đến giai đoạn 4 có thể kéo dài nhiều giờ nhưng cũng có thể rất nhanh trong vòng vài phút. Vì vậy việc phát hiện và điều trị kịp thời rất quan trọng. - Magiê tăng: người ta còn biết rất ít về ảnh hưởng lâm sàng của tăng magiê trong máu, nhưng tăng magiê thường đi kèm với tăng kali. Khi magiê máu tăng rất cao tới 5-10 mmol/l (mức magiê bình thường trong máu là