TÀI LIỆU RỐI LOẠN NHỊP CHẬM

Chia sẻ: Nguyen UYEN | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:16

Thêm vào BST

Báo xấu

93
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tài liệu tham khào dành cho giáo viên, sinh viên cao đẳng, đại học chuyên ngành y khoa - Giáo trình, giáo án ngành y.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: TÀI LIỆU RỐI LOẠN NHỊP CHẬM

RỐI LOẠN NHỊP CHẬM I. Định nghĩa Bình thường nhịp tim dao động trong khoảng từ 60 đến 80 lần/ phút. Được xem là nhịp chậm khi nhịp tim giảm < 50 lần/ phút. Rối loạn nhịp chậm thường dẫn đến việc cung cấp máu cho não bị thiếu đưa đến tình trạng chóng mặt, xây xẫm, ngất và nếu nặng có thể đưa đến tai biến mạch máu não. II.Giải phẩu hệ thống tạo nhịp và dẫn truyền của tim: Trong điều kiện bình thường, tim được điều khiển bởi những xung động phát ra từ nút xoang nằm dưới lớp ngoại mạc, nơi nối giữa tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải. Xung động sau đó được lan truyền qua tâm nhĩ đến nút nhĩ thất, qua bó His đến các nhánh phải và trái để tận cùng là mạng Purkinge tạo thành sự khử cực đồng bộ và lần lượt ở nhĩ và thất, biểu hiện trên điện tâm đồ là những sóng P, QRS và T. Trong một số điều kiện bệnh lý, những xung động còn có thể xuất phát từ nhĩ, nút nhĩ thất, hoặc từ thất. Ngoài những đường dẫn truyền bình thường, ở một số người còn hiện diện những đường dẫn truyền phụ như đường Kent, Mahaim, Brechenmacher,… Sự hình thành và dẫn truyền xung động trong tim còn bị chi phối bởi hệ thống thần kinh giao cảm và phó giao cảm 1
III. Cơ chế sinh bệnh của rối loạn nhịp chậm: Tựu trung có 3 cơ chế chính là: Cơ chế rối loạn hình thành xung động như: ngưng xoang, suy nút xoang 1. Cơ chế rối loạn dẫn truyền xung động như: blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ thất. 2. Cơ chế thần kinh kinh thể dịch như: tăng nhạy cảm xoang cảnh, do nguyên 3. nhân thần kinh X V. Nguyên nhân: Có nhiều nguyên nhân, thường gặp là: - Viêm nhiễm do vi trùng hoặc siêu vi trùng 2
- Thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim - Bệnh lý tự miễn - Bệnh lý thoái hoá mô liên kết - Sau phẫu thuật tim hoặc cắt đốt điện sinh lý - Bẩm sinh. - Do thuốc: ngộ độc Digoxin, thuốc ức chế ? , thuốc ức chế Calci, thuốc chống rối loạn nhịp, …. - Do rối loạn điện giải như tăng Kali/ máu Nhưng đôi khi cũng không xác định rõ nguyên nhân VI. Phận loại nhịp chậm: Nhịp chậm xoang: 1. Ngưng xoang: 2. Blốc Xoang nhĩ độ I 3. Blốc Xoang nhĩ độ II, 4. Blốc Xoang nhĩ độ III 5. Blốc nhĩ thất độ I: 6. Blốc nhĩ thất độ II 7. 3
Blốc nhĩ thất cao độ 8. Blốc nhĩ thất độ III: 9. Blốc nhánh xen kẻ: 10. Rung nhĩ với đáp ứng thất chậm: 11. VII. Lâm sàng: Bệnh sử: 1. Thường mơ hồ và nghèo nàn, với các triệu chứng của tình trạng thiếu máu não như: chóng mặt, xây xẩm, ngất, co giật, cùng các triệu chứng của tim như: mệt, khó thở, tức ngực, cảm giác tim đập chậm, không đều. Thăm khám lâm sàng: 2. Thường cũng nghèo nàn với triệu chứng tim đập chậm, đều hoặc không đều, triệu chứng của suy tim nếu nhịp chậm kéo dài. Đặc biệt nên chú ý tìm tiếng đại bác (bruit de canon), hoặc dấu nẩy ngược tĩnh mạch cảnh, gợi ý sự phân ly giữa nhĩ và thất. VIII.Cận lâm sàng: 1. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: rất quan trọng trong việc phân loại nhịp chậm và giúp chẩn đoán nguyên nhân như nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim… Trong nhiều trường hợp còn cần phải đo một chuyển đạo kéo dài, hoặc đo thêm những chuyển đạo đặc biệt để tìm rõ qui luật. 4
2. Điện tâm đồ 24 giờ: rất hữu ích nếu điện tâm đồ thường qui không cho kết quả rõ ràng. 3. Điện tâm đồ gắng sức: cũng tỏ ra hữu dụng trong việc phát hiện tình trạng rối loạn nhịp chậm xuất hay rối loạn nhịp xảy ra khi gắng sức, và tình trạng kém đáp ứng về tần số tim khi gắng sức. 4. Khảo sát điện sinh lý tim nhằm đánh giá chức năng hình thành và dẫn truyền các xung động. 5. Nghiệm pháp bàn nghiêng (Tilt test) nhằm xác định các nguyên nhân nhịp chậm do nguyên nhân thần kinh thể dịch. 6. Siêu âm tim: thường ít đóng vai trò quan trọng trong bệnh lý rối loạn nhịp chậm. IX. Điều trị Điều trị bằng thuốc: 1. Atropin: thuốc có tác dụng ức chế cạnh tranh với Acetyl choline tại thụ thể M2 của cơ tim, gây ức chế hoạt động phó giao cảm, liều sử dụng: 0,5mg q5-10 phút tổng liều 2mg (0,04mg/ kg), chống chỉ định: glaucome góc đóng, U xơ tiền liệt tuyến. Isoproterenol: có tác dụng kích thích giao cảm không chọn lọc, liều sử dụng 0,5- 5µg/ phút TTM, chống chỉ định: nhồi máu cơ tim cấp, đau thắt ngực tiến triển. Epinephrine: có tác dụng kích thích ?, ? giao cảm, liều sử dụng 2-10µg/ phút TTM Dopamine: có tác dụng kích thích ? giao cảm và cả ? giao cảm khi ở liều cao, liều sử dụng 5-20µg/kg/ phút TTM 5
Nhóm Xanthine oxydase như Thoephylline và nhóm kích thích ?2 giao cảm như salbutamol sử dụng đường uống trong những trường hợp nhịp chậm xoang hoặc suy nút xoang mức độ nhẹ. Đăt máy tạo nhịp: 2. Đặt máy tạo nhịp tạm thời: qua đường tĩnh mạch hoặc qua các điện cực ngoại tâm mạc, hoặc kích thích qua các miếng dán trên ngực, được chỉ định khi rối loạn nhịp chậm là tạm thời trong các trường hợp viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp, ngộ độc thuốc,rối loạn điện giải, sau phẫu thuật, …., hoặc trong tình huống khẩn cấp đặt tạm chờ đặt vĩnh viễn. Đăt máy tạo nhịp vĩnh viễn: Chỉ định: -Nhịp chậm xoang hoặc blốc Nhĩ-Thất có triệu chứng Nhịp chậm xoang khi dùng các thuốc nhất thiết phải sử dụng - Kém đáp ứng về tần số có triệu chứng - Bloc NT cao độ đi kèm; -  Vô tâm thu ? 3 giây khi thức  Nhịp thoát < 40 lần/ phút  Cắt đốt nút NT.  Bệnh thần kinh cơ 6
 Blốc NT sau phẫu thuật tim không hy vong hồi phục Bloc NT hoặc Xoang-Nhĩ từng lúc (độ II Mobitz II hoặc Độ III) - Bloc nhánh xen kẻ - Ngất khi xoa xoang cảnh kèm vô tâm thu ? 3 giây. - Chọn kiểu máy đặt: Dẫn truyền NT Bình thường Bất thường Ho ạt động Nhĩ Bình thường Cơn nhịp nhanh Rung nhĩ Nhịp tim tăng khi AAI DDD DDDR VVIR gắng sức Nhịp tim không tăng AAIR DDDR DDDR VVIR khi gắng sức SUY TIM MẠN TS. NGUYỄN THỊ HẬU 7
I. ĐỊNH NGHĨA Suy tim ( ST ) là tim không thể duy trì một cung lượng đầy đủ đáp ứng nhu cầu chuyển hoá của cơ thểâ. Đây là một hội chứng, không phải một bệnh. Cần phân biệt hai thểà ST: S T tâm thu: tim mất khả năng co bóp b ình thường để tống máu. - S T tâm trương : tim mất khả năng th ư giãn hoặc giảm độ đàn hồi đ ể đổ đầy thất - bình thường. Nguyên nhân: thường do tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim…Ngoài ra còn do: tim bẩm sinh, bệnh cơ tim ( giãn n ở, phì đại, hạn chế), bệnh lý màng ngoài tim, tâm phế mạn, cường giáp, thiếu máu, dò động tĩnh mạch, beri-beri… II. CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY SUY TIM Không tuân thủ chế độ ăn, thuốc. - Thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu. - HA tăng cao. - Rối loạn nhịp tim. - Nhiễm trùng : thường do viêm phổi, viêm cơ tim, VNTM nhiễm trùng … - Độc tố ( rượu, doxorubicin ) - 8
Dùng thuốc giữ muối hoặc giảm sức co bóp cơ tim ( ức chế (, đối kháng calci, - chống viêm không steroid…) Thuyên tắc phổi. - Tình trạng cung lượng cao ( có thai, cường giáp, thiếu máu…) - Sự tiến triển của bệnh lý kết hợp ( thận, phổi, tuyến giáp …) - III. CH ẨN ĐOÁN ( xác định ST hoặc rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng. - ( loại ST ( tâm thu hoặc tâm trương…) - - ( nguyên nhân ST Tìm các yếu tố thúc đẩy ST. - Xác định tiên lượng - A. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 1.Cơ năng: Khó thở khi gắn g sức, khó thở phải ngồi, kèm ho. - Mệt và yếu sức - Tiểu đêm giai đoạn sớm và thiểu niiệu khi ST nặng. - - Phù. 9
Đánh trống ngực, hồi hộp ( do rối loạn nhịp ) - Đau thăt ngực hoặc đau ngực không điển hình. - 2. Thực thể: Mạch cảnh đập mạnh? TM cổphồng? phản hồi gan-TM cổ (+) - Vị trí mõm tim, nhịp tim, các tiếng tim và âm thổi. - Ran phổi, TDMP. - Mạch xen kẽ? HA tăng hoặc thấp, có kèm thay đổi tư thế ? - Phù, gan to, cổ chướng - B. CẬN LÂM SÀNG 1. X quang ngực: - Bóng tim to Tăng áp TMP ( do suy thất T, hẹp 2 lá, COPD..), giãn ĐMP - Phù mô kẽ phổi, phù phổi phế nang, TDMP. - 2. Điện tâm đồ: nhịp, sóng Q, thay đổi ST-T, phì đại thất – nhĩ. 3. Xét nghiệm: Huyết đồ: thiếu máu làm nặng ST. - Điện giải đồ: (ï Natri là yếu tố tiên lượng xấu; ( hoặc (ï kali … - 10
Đường huyết; cholesterol toàn phần, LDL-C, HDL-C, triglyceride - Chức năng thận: bun, creatinine huyết. - Chức năng gan khi áp lực thất P tăng và sung huyết gan mãn. - Albumin máu thấp làm phù nặng hơn. - T3, T4, TSH ở Bn > 65tuổi, có rung nhĩ hoặc gợi ý cường giáp hoặc ST chưa rõ - nguyên nhân. 4. Siêu âm tim qua thành ngực: đánh giá chức năng tâm thu, tâm trươ ng, bệnh lý van… 5. Các XN thăm dò khác: Thông tim – Chụp ĐMV - Nghiệm pháp gắng sức - - BNP ( B – type Natriuretic Peptide) , Cytokines PHÂN ĐỘ SUY TIM theo chức năng của Hội Tim mạch New York ( NYHA ) 1994 ĐộI: không hạn chế, vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở - hoặc hồi hộp. Độ II: hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bn khỏe khi nghỉ ngơi, vận động thể lực - thông thường làm mệt, hồi hộp, khó thở hay đau ngực. 11
Độ III: hạn chế nhiều vận động thể lực. Bn khỏe khi nghỉ ng ơi, nhưng vận động - thể lực nhẹ cũng làm mệt, hồi hộp, khó thở hay đau ngực. Độ IV: mất khả năng vận động thể lực, triệu chứng cơ năng của ST xảy ra cả - khi nghỉ, vận động dù nhẹ đều làm tăng triệu chứng. IV. ĐIỀU TRỊ SUY TIM 1. CÁC BƯỚC ĐIỀU TRỊ SUY TIM 1. Điều trị nguyên nhân 2. Loại trừ các yếu tố làm nặng 3. Điều trị suy tim B. CÁC BIỆN PHÁP CHUNG CHĂM SÓC BN SUY TIM 1. Biện pháp giúp giảm nguy cơ tổn thương tim: ngưng thuốc lá, giảm cân ở người béo; kiểm soát HA, lipid, tiểu đường; ngưng rượu… 2. Biện pháp cân bằng dịch:hạn chế muối (
Tái lưu thông ĐMV ở BN có cơn đau thắt ngực - 5. Nên tránh các thuốc ảnh hưởng co bóp cơ tim hoặc giữ muối: Thuốc chống loạn nhịp nếu BN loạn nhịp không triệu chứng - Ưùc chế calci - - Kháng viêm không steroid 6. Các biện pháp khác: Chủng ngừa cúm và phế cầu - Theo dõi sát BN ngoại trú - C. ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM THU 1. Ứ c chế men chuyển: khởi đầu liều thấp và tăng dần Captopril: 6,25 -> 12,5mg x 3lần/ngày; liều đích 50mg x 3 - Enalapril: 2,5mg/ngày; đích 10mg x 2 - Lisinopril: 2,5mg/ngày, đích 20 – 40mg/ngày. - Theo dõi BUN, Creatinin, kali máu, huyết áp. - 2. Lợi tiểu: dùng khi có dấu hiệu ứ dịch Thiazide ( ST nhẹ ): hydrochlorothiazide 25 – 100mg/ngày - Furosemide ( ST vừa và nặng ): 20-80mg, uống hoặc TM - 13
Lợi tiểu giữ kali: Amiloride, Triamterene - 3. Digoxin: nếu còn triệu chứng sau dùng UCMC và lợi tiểu, rung nhĩ. Liều duy trì: 0, 0625 – 0,25mg/ngày. - Giảm liều ở người già, nhẹ cân, suy thận - Có thể dùng ức chế thụ thể Angiotensin II khi ho nhiều do UCMC - 3. Ứ c chế beta: Suy thất trái ổn định với digoxin, UCMC và lợi tiểu - Khởi đầu liều rầt thấp và tăng liều chậm - + Carvedilol: 3,125mg x 2lần/ngày x 2 tuần + Metoprolol: 12,5 – 50 mg/ngày + Bisoprolol: 1,25mg/ngày x 1 tuần ( 2,5mg/ngày x 1 tuần… 4. Kháng Aldosterone: Suy tim nặng đã điều trị với digoxin, UCMC, lợi tiểu và ức chế beta. - Liều 12,5 – 200mg/ngày. - 5. H ydralazine và Nitrate Dùng ở BN không dung nạp UCMC hoặc suy thận. - Hydralazine: 10 – 25mg x 3lần/ngày; liều đích 75mg x 3. - 14
Isosorbide dinitrate 10mg x 3lần/ngày; liều đích 120mg/ngày - Hoặc Isosorbide mononitrate 40 – 80 mg/ngày 6. Thuốc chống loạn nhịp: tùy tình huống lâm sàng 7. Thuốc kháng đông: chỉ dùng khi rung nhĩ có huyết khối hoặc tiền căn lấp mạch não do huyết khối. D. ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM TRƯƠNG: Bước 1: lợi tiểu - Bước 2: ức chế beta hoặc UCMC - Bước 3: ức chế calci - Chú ý khi dùng thuốc điều trị ST tâm trương: Khởi đầu liều thấp - Tránh dùng lợi tiểu liều cao - Tránh giảm tiền tải quá độ - Phối hợp thuốc - Thận trọng khi sử dụng thuốc tăng co bóp. - + Không dùng Digoxin trong ST tâm trương đơn thuần trừ rung nhĩ. 15
+ Dopamine, Amrinone có thể có ích trong điều trị ST tâm trương đợt cấp, nặng và ngắn; không ích lợi trong điều trị lâu dài. ĐỢT MẤT BÙ CẤP TRÊN NỀN SUY TIM MẠN 1. Xác định tình trạng bệnh tim cơ bản. 2. Tìm và điều trị các yếu tố thúc đẩy. 3. Biểu hiện lâm sàng: quá tải khối lượng dịch, ( áp lực đổ đầy thất, ( cung lượng tim. 4. Điều trị: Triệu chứng nhẹ và trung bình: - ( liều lợi tiểu TM hoặc uống. + Khởi đầu lại hoặc tối ưu hóa liệu pháp lợi tiểu. + Tăng cường thuốc giãn mạch, nhất là ƯCMC, nếu HA không thấp. + Triệu chứng trung bình đến nặng: - Điều trị như suy tim cấp + Khi lâm sàng và huyết động ổn định > 24giờ thì ngưng thuốc đ ường TM và + chuyển sang thuốc uống lâu dài. 16