TÂM PHẾ MẠN

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:27

Thêm vào BST

Báo xấu

114
lượt xem 6
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tâm phế mạn (chronic cor pulmonale) là một thuật ngữ mô tả các ảnh hởng của rối loạn chức năng phổi lên tim phải. Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) là cầu nối giữa rối loạn chức năng phổi và tim phải trong tâm phế mạn (TPM). Do các rối loạn chức năng phổi dẫn đến TAĐMP nên TPM là một dạng bệnh tim thứ phát, nh là một biểu hiện muộn của nhiều bệnh phổi và trong từng trờng hợp bệnh cụ thể thì tăng hậu gánh thất phải là biểu hiện chung nhất. Tuỳ theo mức độ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: TÂM PHẾ MẠN

TÂM PHẾ MẠN Tâm phế mạn (chronic cor pulmonale) là một thuật ngữ mô tả các ảnh hởng của rối loạn chức năng phổi lên tim phải. Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) là cầu nối giữa rối loạn chức năng phổi và tim phải trong tâm phế mạn (TPM). Do các rối loạn chức năng phổi dẫn đến TAĐMP nên TPM là một dạng bệnh tim thứ phát, nh là một biểu hiện muộn của nhiều bệnh phổi và trong từng trờng hợp bệnh cụ thể thì tăng hậu gánh thất phải là biểu hiện chung nhất. Tuỳ theo mức độ và thời gian bị mà TAĐMP sẽ dẫn đến giãn thất phải và có hoặc không có phì đại thất phải. Suy tim phải không phải là yếu tố cần thiết để chẩn đoán TPM, nhng suy tim phải là biểu hiện phổ biến của bệnh. Các dấu hiệu lâm sàng của TPM thay đổi theo cung lợng tim, cân bằng nớc điện giải và trong hầu hết các trờng hợp là sự thay đổi trao đổi khí ở phổi. Rối loạn chức năng tim phải thứ phát sau suy tim trái, các bệnh lý van tim, bệnh tim bẩm sinh đều không nằm trong định nghĩa của TPM. Tĩnh mạch phổi bị nghẽn hẹp là một nguyên nhân của TPM. Bệnh tĩnh mạch phổi tắc nghẽn thờng đợc xem là nằm trong bệnh cảnh TAĐMP nguyên phát.
I. Nguyên nhân Giãn phế nang và viêm phế quản mạn tính là nguyên nhân của hơn 50% các trờng hợp tâm phế mạn ở Hoa Kỳ. Tần xuất của TPM rất khó xác định vì TPM không phải xảy ra ở tất cả các tr ờng hợp bị bệnh phổi mạn tính. Hơn nữa, các thăm khám thực thể và xét nghiệm thờng qui thì thờng khó xác định đợc TAĐMP. Tần xuất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Hoa Kỳ khoảng 15 triệu ngời, là nguyên nhân trực tiếp của 70.000 ca tử vong mỗi năm và góp phần gây tử vong ở 160.000 trờng hợp khác. TPM chiếm từ 5-10% bệnh tim thực tổn. Trong một nghiên cứu ngời ta thấy TPM là nguyên nhân của 20 đến 30% các trờng hợp nhập viện. TPM thờng gặp nhất ở những ngời đàn ông hút thuốc lá, tuy nhiên tỷ lệ này ở phụ nữ cũng đang tăng lên, do phụ nữ hút thuốc ngày càng nhiều. Bảng 25-1. Các nguyên nhân của TPM phân loại theo cơ chế tăng áp động mạch phổi. 1. Co mạch do giảm ôxy máu: a. Viêm phế quản mạn và khí phế thũng, xơ nang phổi. b. Giảm thông khí phổi mạn. - Béo phì. - Khó thở khi ngủ.
- Bệnh thần kinh cơ. - Rối loạn chức năng thành ngực. c. Bệnh ốm yếu mạn tính vùng núi (bệnh Monge). 2. Tắc nghẽn hệ thống mạch máu phổi: a. Thuyên tắc động mạch phổi, nhiễm trứng ký sinh trùng, tắc nghẽn mạch máu phổi do u. b. Tăng áp động mạch phổi nguyên phát. c. Bệnh tắc tĩnh mạch phổi / Giãn mao mạch phổi. d. Bệnh hồng cầu hình liềm / Tắc nghẽn tuỷ. e. Viêm trung thất xơ hoá, u trung thất. f. Viêm mạch máu phổi do bệnh hệ thống: - Bệnh collagen mạch. - Bệnh phổi do thuốc. - Viêm hoại tử và nút động mạch. 3. Bệnh nhu mô phổi có mất diện tích tới máu:
a. Tràn khí hình bọng, bệnh thiếu anpha1 antiproteinase. b. Giãn phế quản lan toả, xơ nang phổi. c. Bệnh mô kẽ lan toả. - Bệnh bụi phổi. - Sarcoid, bệnh xơ phổi tự phát, chứng mô bào huyết X. - Lao phổi, nhiễm trùng nấm mạn tính. - Hội chứng suy giảm hô hấp ở ngời lớn. - Bệnh collagen mạch máu (bệnh phổi tự miễn). - Viêm phổi quá mẫn cảm. Từ năm 1950 - 1964 tại khoa nội bệnh viện Bạch Mai có 200 trờng hợp tâm phế mạn (Đặng Văn Chung). Bệnh TPM chiếm 7% bệnh phổi tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai (Chu Văn Ý - 1986). A. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) 1. Các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) gây ra TPM qua một vài cơ chế có tác động qua lại bao gồm: giảm thông khí phổi, giảm ôxy máu do tỷ lệ thông khí/tới máu (V/Q) không tơng ứng nhau, và giảm diện tích bề mặt đợc tới máu.
a. Bệnh nhân với giảm ôxy máu và giảm thông khí phế nang là chính thờng có chứng đa hồng cầu, phù, và sớm có biểu hiện TPM, “TPM xanh”. b. Bệnh nhân với triệu chứng chính là khó thở khi gắng sức thờng có giảm thông khí ít hơn và giảm ôxy máu lúc nghỉ ít hơn vì vậy thờng có biểu hiện TPM muộn hơn, “TPM hồng”. 2. Một vài sự khác biệt giữa TPM xanh và TPM hồng có thể liên quan đến cách thức thông khí phổi. Bệnh nhân có thông khí phổi thấp có vẻ thích ứng với loại TPM xanh, trong khi loại TPM hồng vẫn giữ đợc pH và nồng độ khí máu động mạch bình thờng. Một giả thiết khác là những ngời bị TPM xanh thờng do viêm phế quản và nhóm TPM hồng thờng do giãn phế nang đơn thuần hơn. 3. Khám thực thể ở tất cả các thể BPTNMT đều thấy tăng đờng kính lồng ngực, cơ hoành hạ thấp, gõ vang, rì rào phế nang giảm với âm thở khò khè ở thì thở ra, tiếng tim nghe mờ, tĩnh mạch cổ nổi trong thì thở ra và gan to. Gan to và phù ở chân là dấu hiệu ứ đọng dịch và suy tim phải. 4. Xquang lồng ngực có thể thấy các đặc điểm của khí phế thũng nh hai trờng phổi sáng, tăng đờng kính trớc sau của lồng ngực và các cơ hoành nằm phẳng ngang. Trong một vài trờng hợp có thể thấy huyết phế quản đậm và hình phế quản có khí chứng tỏ đờng hô hấp dày hoặc bị viêm.
5. Thăm dò chức năng phổi cho thấy tăng thể tích cặn (RV) và dung tích phổi toàn phần (TLC); giảm mạnh dun g tích sống (VC) và khá giảm các tỷ lệ lu lợng thở ra (FEV1, FEF). 6. Xét nghiệm về khí máu động mạch thờng là bình thờng ở những trờng hợp bệnh nhẹ và đối với những trờng hợp nặng thì PaO2 giảm, PaCO2 tăng và pH giảm. Các bệnh nhân TPM thờng có PaO2 thấp dới 55 mmHg. Tỷ lệ V/Q không tơng xứng và giảm thông khí phế nang, cả hai góp phần làm giảm ôxy máu. PaO2 lúc nghỉ khoảng 45 mmHg chứng tỏ giảm thông khí phế nang rõ. 7. Hen là một dạng BPTNMT nhng hiếm khi dẫn đến TPM, có lẽ do hen thờng chỉ là bệnh tắc nghẽn đờng hô hấp từng lúc. 8. TPM trong BPTNMT có liên quan đ ến mức độ nặng của rối loạn chức năng phổi và TAĐMP là biểu hiện của bệnh. Hạn chế khả năng gắng sức trong BPTNMT thờng do hạn chế khả năng thông khí phổi m à không liên quan đến dự trữ tim mặc dù các bệnh nhân ngồi nhiều là t thế làm giảm khả năng gắng sức. Không có một thăm dò đơn độc nào về phổi nh đo các dung tích và th ể tích chức năng của phổi, khả năng khuyếch tán CO (DL CO), các nồng độ khí máu hay Xquang phổi là có giá trị dự báo nhiều về TPM vì những bất thờng nh giảm diện tích bề mặt trao đổi khí và co mạch do giảm ôxy tổ chức xảy ra độc lập với áp lực động mạch phổi. B. Bệnh mô kẽ phổi lan toả
1. Bệnh nhân thờng khó thở, thở nhanh, không có khả năng gắng sức và đôi khi có ngón tay, chân hình dùi trống. Nghe phổi thờng có ran ẩm, ran nổ và có thể nghe thấy cả trong thì hít vào. 2. Phim Xquang phổi thờng có các tổn thơng nh mạng phế huyết quản đậm, tổn th- ơng dạng lới-nốt hoặc xơ hoá lan toả. Các dấu hiệu này không phải lúc nào cũng có mà sự xuất hiện liên quan chặt chẽ với các tổn thơng sinh lý phổi. Trong một số bệnh nh viêm phổi kẽ bóc vảy, chúng ta có thể thấy h ình phế nang đầy cùng với hình phế quản đầy khí. 3. Sinh thiết phổi là cần thiết để xác định nguyên nhân chính xác của bệnh, nhng không phải lúc nào sinh thiết cũng đem lại kết quả đúng. Sinh thiết phổi qua phế quản có thể chẩn đoán đợc một số bệnh mô kẽ phổi nh bệnh sacoide và rửa phế quản phế nang có thể đa ra chẩn đoán trong nhiều trờng hợp. 4. Các xét nghiệm chức năng phổi cho thấy tình trạng tắc nghẽn phổi với giảm dung tích phổi, giảm độ đàn hồi phổi và giảm khả năng khuyếch tán khí ở các đ - ờng thở không tắc nghẽn. Dung tích sống giảm, và tỷ lệ thể tích thở ra tối đa trong một giây với dung tích sống tối đa thờng dới 80%. Lúc đầu, PaO2 giảm khi gắng sức nhng vẫn giữ đợc mức bình thờng lúc nghỉ bằng cách tăng thông khí. Khi bệnh tiến triển nặng hơn, PaO2 sẽ thấp trong cả lúc nghỉ. 5. Tiến triển và tiên lợng bệnh mô kẽ phổi phụ thuộc vào căn nguyên bệnh và nhiều yếu tố khác của bệnh. Biểu hiện của TPM trong các bệnh mô kẽ phổi th ờng
là các rối loạn chức năng phổi ở mức độ nặng h ơn, có lẽ có liên quan đến mạch máu (nh lupus ban đỏ hệ thống) và TPM cũng có thể không xảy ra ngay cả khi bệnh ở giai đoạn cuối. C. Các hội chứng giảm thông khí 1. Một số dị tật (nh gù vẹo cột sống) có thể làm suy giảm và hạn chế thông khí phổi dẫn đến giảm thông khí chung của phế nang và giảm ôxy phế nang. 2. Béo phì nhiều có thể có thông khí phổi kém, tím, đa hồng cầu và buồn ngủ (không có sự thắt nghẹt phổi) thờng đợc gọi là Hội chứng Pickwick. Bệnh nhân buồn ngủ ngày, đau đầu vào buổi sáng, rối loạn về nhân cách cá nhân và có những giai đoạn khó thở trong khi ngủ kết hợp với mất ngủ, ngáy to, giảm ôxy máu v à tăng CO2 máu do tắc nghẽn đờng hô hấp trên (do lỡi, a-mi-đan to hoặc sập thành khí quản). 3. Một số bất thờng về não nh bất thờng Arnold - Chiari cũng có thể làm suy giảm trung tâm hô hấp và giảm thông khí phổi nguyên phát. Các bệnh thần kinh cơ nh hội chứng sau viêm tu ỷ xám, hội chứng Guillain-Barre mạn tính có thể dẫn đến TPM và suy tim phải. 4. Chẩn đoán giảm thông khí đợc xác định qua phân tích khí máu, đáp ứng thông khí giảm sau thử nghiệm hít CO2, các thăm dò về giảm thông khí phổi hoặc các
thăm dò về giấc ngủ. Rối loạn thông khí trong khi ngủ là một biểu hiện khá thờng gặp ở nhiều hội chứng giảm thông khí. 5. Trong tất cả các trờng hợp giảm thông khí, nguyên nhân chính làm tăng áp lực động mạch phổi là co mạch do giảm ôxy tổ chức, một đáp ứng của các tiểu động mạch phổi đối với giảm ôxy phế nang. Tình trạng toan hô hấp, đi kèm với giảm thông khí, có thể làm tăng đáp ứng co mạch đối với giảm ôxy tổ chức. D. Các bệnh mạch máu phổi 1. Tâm phế mạn là hậu quả của một vài bệnh mạch máu phổi. Tăng áp động mạch phổi tiên phát và thuyên tắc động mạch phổi là những bệnh cảnh hay gặp. 2. Bệnh tế bào hình liềm, do có hemoglobin SS hoặc SC, có thể gây ra tâm phế mạn sau một thời gian dài bị nhồi máu phổi nhỏ, khu trú vì thuyên tắc động mạch phổi do mỡ hay huyết khối. 3. Tắc tĩnh mạch phổi là bệnh hiếm gặp, thờng có tăng áp động mạch phổi và thâm nhiễm phổi nhiều nơi, đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc giảm miễn dịch. 4. Xơ gan thờng có kèm với giãn các mạch máu phổi. 5. Nhiễm HIV cũng là nguyên nhân gây bệnh mạch máu phổi, giống với TAĐMP tiên phát.
6. Bệnh collagen mạch máu có thể dẫn đến TPM do viêm mạch tiên phát cũng nh do xơ hoá tổ chức kẽ lan toả. Bệnh xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống và viêm khớp dạng thấp là các bệnh collagen mạch máu thờng gây ra viêm tiểu động mạch phổi nhất. Bệnh nhân bị lupus ban đỏ hệ thống hoặc bị viêm khớp dạng thấp thờng có bệnh phổi kẽ tiên phát. II. Sinh lý bệnh Động mạch phổi có lu lợng cao, áp lực dòng chảy thấp, sức cản mạch máu thấp với chức năng cung cấp máu cho trao đổi khí và có 3 đặc điểm: (1) thành mỏng với trơng lực cơ lúc nghỉ thấp, (2) ở ngời lớn, lúc nghỉ có sự điều chỉnh nhỏ vận mạch phổi nhờ hệ thông thần kinh tự động, (3) có nhiều tiểu động mạch v à mao mạch phế nang không tham gia vận chuyển máu lúc nghỉ và có thể hoạt động lại khi cần thiết để mở rộng mạng lới mao mạch phổi và nhờ vậy làm giảm sức cản mạch máu phổi. Bình thờng, áp lực động mạch phổi trung b ình khoảng 12 - 17 mmHg, khi áp lực động mạch phổi lúc nghỉ lớn h ơn 20 mmHg thì cần phải nghĩ tới có tăng áp động mạch phổi. Sức cản của hệ mạch máu phổi tăng và TAĐMP là những cơ chế bệnh sinh chính trong tất cả các trờng hợp TPM. A. Cơ chế tăng áp động mạch phổi 1. Suy hô hấp từng phần gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức, làm co thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi. Nguyên nhân quan trọng nhất gây co các tiểu động mạch phổi là thiếu ôxy ở các phế nang. Cơ chế co
mạch do thiếu ôxy tổ chức còn cha đợc rõ. Ngời ta cho là có thể có một vài hoạt chất trung gian đợc phóng thích từ các tế b ào hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện tợng co mạch là một đáp ứng trực tiếp của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng giảm ôxy tổ chức. 2. Mức độ co mạch do giảm ôxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào PaO2 phế nang và khi PaO2 phế nang < 55 mmHg thì áp lực động mạch phổi tăng rất nhanh. Khi áp lực động mạch phổi lớn h ơn 40 mmHg thì độ bão hoà ôxy động mạch có thể thấp hơn 75%. 3. Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm ứ trệ CO2 và gây toan hô hấp. Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu ôxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi. Áp lực ĐMP tăng 4. Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi nh tăng lu lợng tim do tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính...; Tăng độ quánh của máu: đa hồng cầu thứ phát; Nhịp tim nhanh do thiếu ôxy hoặc do suy tim... B. Cơ chế gây suy tim: Tăng áp lực động mạch phổi là trở lực chính làm tăng công của tim phải. Tình trạng thiếu ôxy, tăng thể tích, tăng cung lợng tim cũng góp phần làm tăng công của tim. Tăng công của tim kéo d ài làm phì đại thất phải, sau đó giãn thất phải và cuối cùng là suy tim phải. III. Triệu chứng lâm sàng
A. Triệu chứng cơ năng 1. Biểu hiện lâm sàng của tâm phế mạn thờng bị che dấu bởi các triệu chứng của bệnh phổi thực thể đã có sẵn. Cần phải xác định loại bệnh và mức độ nặng của các bệnh phổi sau đó mới xem xét bệnh nhân có bị tâm phế mạn không. 2. Bệnh nhân có thể có những đợt phù chân, đau ngực không điển hình, khó thở khi gắng sức, tím ở ngoại vi liên quan đến gắng sức. a. Đau ngực có thể do lồng ngực bị căng phồng (đau cơ xơng) hoặc có thể liên quan đến thiếu máu cơ tim thất phải. b. Ho và cảm giác dễ bị mệt mỏi là các triệu chứng phổ biến. c. Một số bệnh nhân có biểu hiện giảm thông kh í ban đêm, khó thở khi ngủ và có thể có thay đổi nhân cách cá nhân, tăng huyết áp nhẹ và đau đầu. d. Thở ngắn là triệu chứng luôn có ở các bệnh nhân tâm phế mạn. Cần phải xem xét mức độ hoạt động n ào làm cho bệnh nhân khó thở vì bệnh nhân thờng giảm hoạt động để tránh khó thở. e. Đôi khi có đau tức ở vùng bụng do ứ máu ở gan. B. Triệu chứng thực thể
1. Hai phổi căng phồng có tính chất mạn tính nên lồng ngực thờng biến dạng “hình thùng” và gõ ở vùng ngực hai bên đều thấy rất vang. Tiếng tim thờng hơi mờ do hiện tợng giãn phế nang của phổi. 2. Các dấu hiệu sớm nhất là các dấu hiệu có liên quan đến tăng áp lực động mạch phổi kéo dài. a. Dấu hiệu nhạy nhất của tăng áp động mạch phổi là thành phần phổi của tiếng T2 vang mạnh, có thể nghe đợc ở vị trí ổ van động mạch phổi và ở vùng thất phải trên xơng ức. b. Khi áp lực động mạch phổi tăng rất cao, có thể có tiếng thổi tâm tr ơng ở ổ van động mạch phổi và tiếng thổi tâm thu ở ổ van ba lá do hở phổi và hở van ba lá, đồng thời cũng có thể nghe thấy tiếng tống máu tâm thu và tiếng ngựa phi T3 thất phải. 3. Khi đã có suy tim phải bệnh nhân thờng có tim to, tĩnh mạch cổ nổi, gan to và phù ở ngoại biên. Dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi cả trong th ì hít vào và thở ra là dấu hiệu chỉ điểm chắc chắn có suy tim phải. Trong các trờng hợp suy tim phải nặng, bệnh nhân có thể có phù toàn thân và tràn dịch cả màng phổi, màng tim, cổ ch- ớng… 4. Các đầu chi có thể ấm do giãn mạch ngoại biên vì tăng CO2 máu; hoặc cũng có thể tím do lu lợng máu thấp hoặc giảm ôxy máu.
5. Những bệnh nhân có TPM lâu có thể bị tím đen nh ngời đen, mắt lồi và đỏ do tăng sinh của các mạch máu màng tiếp hợp trông nh mắt ếch và thờng có ngón tay, ngón chân dùi trống. IV. Các xét nghiệm chẩn đoán A. Điện tâm đồ 1. Điện tâm đồ của bệnh nhân TPM bị ản h hởng bởi nhiều yếu tố nh áp lực động mạch phổi, sự quay và thay đổi vị trí của tim do hai phổi căng phồng, thay đổi khí máu động mạch, thiếu máu cơ tim và các rối loạn chuyển hoá. Vì vậy giá trị của điện tâm đồ trong chẩn đoán bệnh tâm phế mạn còn phụ thuộc vào bệnh phổi nền và các biến chứng của nó. 2. Hình thái phì đại thất phải thờng gặp ở những trờng hợp có tắc hẹp hệ mạch máu phổi. Hai phần ba bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có ph ì đại thất phải khi mổ tử thi nhng trên điện tâm đồ lại không có hình ảnh của thất phải phì đại. Khi không có hình ảnh phì đại thất phải điển hình thì việc chẩn đoán phải dựa vào một loạt các dấu hiệu điện tâm đồ nh rS ở V5, V6; qR ở aVR; và P “phế”. Sóng P cao nhọn ở DII và aVF chứng tỏ dày nhĩ phải. Bloc nhánh phải gặp ở 15% bệnh nhân TPM. Hình 25-2. Điện tâm đồ của một bệnh nhân bị TPM.
3. Rối loạn nhịp không phải luôn có ở bệnh nhân TPM không biến chứng, nh ng khi có rối loạn nhịp thì hầu nh là rối loạn nhịp trên thất và chứng tỏ có bất thờng về khí máu, hạ kali máu hoặc dùng quá liều các thuốc nh Digitalis, Theophyllin và các thuốc kích thích b giao cảm. Cơn tim nhanh nhĩ đa ổ thờng gặp ở bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và điều trị tốt nhất là kiểm soát bệnh phổi nền hơn là dùng các thuốc chống loạn nhịp. Bệnh nhân TPM khi đ ã rối loạn nhịp thất thờng có tiên lợng xấu và tỷ lệ tử vong cao. B. Xquang tim phổi 1. Phần lớn các bệnh gây ra TPM đều có h ình ảnh hai trờng phổi sáng hơn bình th- ờng trên phim Xquang lồng ngực và vì vậy việc chẩn đoán tăng áp động mạch phổi trên phim sẽ gặp khó khăn hơn. 2. Thất phải giãn có thể khó xác định đợc với bóng tim trên phim thờng nằm thẳng đứng do khí phế thũng và so sánh với các phim cũ có thể giúp ích cho việc chẩn đoán. Hầu hết bệnh nhân TPM đều có thất phải và động mạch phổi giãn to, nhng tăng áp động mạch phổi thờng có trớc giãn thất phải. 3. Một chỉ điểm về tăng áp động mạch phổi là đo đờng kính của động mạch phổi phải và trái. Động mạch phổi phải giãn khi có đờng kính ngang > 16mm và đối với động mạch phổi trái là > 18mm. Dấu hiệu này gặp ở 43 - 46% bệnh nhân đã biết có tăng áp động mạch phổi, nhng độ nhạy và độ đặc hiệu thật sự của phép đo n ày vẫn cha đợc xác định.
C. Siêu âm tim: rất hữu ích ở bệnh nhân bị TPM. 1. Siêu âm tim kiểu TM cho phép xác định thất phải giãn và cũng có thể xác định đợc tăng áp động mạch phổi qua h ình thái vận động của van động mạch phổi (mất sóng a). 2. Siêu âm tim 2 bình diện có thể nhìn thấy đợc toàn bộ buồng thất phải, đo đợc độ dày thành thất cũng nh xác định đợc những thay đổi của vách liên thất do phì đại thất phải. Vì thất phải có hình dạng không đối xứng nên việc đo thể tích thất phải rất khó. Tăng gánh áp lực thất phải thờng đợc xác định bằng phì đại thành trớc thất phải và buồng thất phải giãn. Trờng hợp TPM nặng có thể thấy ph ì đại vách liên thất và di động nghịch thờng của vách vào thất trái. Tăng gánh thể tích thất phải thờng làm giãn buồng thất và có vách liên thất di động nghịch thờng. 3. Siêu âm Doppler tim: là phơng pháp thăm dò huyết động không chảy máu tiện dụng để xác định tăng áp động mạch phổi và cung lợng tim. Phơng pháp này khá chuẩn xác khi áp lực động mạch phổi > 30mmHg và kém chuẩn xác hơn đối với áp lực động mạch phổi thấp hơn mức này. Siêu âm Doppler cũng hữu ích để theo dõi hiệu quả lâu dài của một trị liệu bằng thuốc. D. Thông tim phải 1. Thông tim phải chỉ có giá trị để xác định áp lực động mạch phổi, áp lực động mạch phổi bít và cung lợng tim. Bệnh nhân TPM có áp lực động mạch phổi trung
bình cao hơn nhiều so với áp lực động mạch phổi bít, không giống với suy tim trái hay hẹp van hai lá chỉ có sự chênh lệch nhỏ giữa áp lực động mạch phổi trung b ình và áp lực phổi bít. 2. Áp lực động mạch phổi trung b ình rất cao trong các trờng hợp bệnh mạch máu phổi tắc nghẽn nhng chỉ tăng nhẹ ở các bệnh mô phổi kẽ. Trong giai đoạn đầu của bệnh TPM, áp lực động mạch phổi chỉ từ 25 - 30mmHg và khi đã có suy tim phải thờng tăng trên 40mmHg. E. Khí máu động mạch 1. Giai đoạn đầu: suy hô hấp từng phần, áp suất ôxy máu động mạch (PaO2) thờng giảm, nhất là khi gắng sức; áp suất CO2 động mạch (PaCO2) không tăng, có khi còn giảm do tăng thông khí; độ bão hoà ôxy máu động mạch (SaO2) giảm nhẹ; pH máu còn bình thờng. 2. Giai đoạn suy hô hấp toàn bộ: PaO2 giảm nhiều < 70mmHg; PaCO2 tăn g cao 50 - 80mmHg; SaO2 giảm
2. Hội chứng suy tim phải. 3. Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải, tăng gánh thất phải. 4. Phim Xquang lồng ngực: bóng tim to, cung động mạch phổi nổi, các động mạch phổi phải, trái giãn. 5. Thăm dò huyết động (siêu âm tim hoặc thông tim phải): áp lực động m ạch phổi tăng. B. Chẩn đoán phân biệt 1. Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải (hẹp van hai lá), bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim. 2. Suy tim do suy vành, nhồi máu cơ tim : cơn đau thắt ngực điển hình, biến đổi đoạn ST -T và các men tim tăng. 3. Hội chứng Pick: Viêm màng ngoài tim co thắt. 4. Tim ngời già: ngời lớn tuổi, không có tiền sử bị bệnh phổi mạn tính. C. Chẩn đoán giai đoạn 1. Giai đoạn sớm: Chỉ có bệnh phổi mạn tính với những đợt suy hô hấp kịch phát, cha có tăng áp động mạch phổi, cần phát hiện sớm để đề phòng.
2. Giai đoạn tăng áp động mạch phổi: Thờng lâm sàng không thể phát hiện đợc, thăm dò bằng thông tim phải hoặc siêu âm Doppler tim thì có tăng áp động mạch phổi, có thể điều trị tốt và trở về ổn định. 3. Giai đoạn suy tim phải còn hồi phục: có biểu hiện tăng áp động mạch phổi và suy tim phải, điều trị có kết quả. 4. Giai đoạn suy tim phải không hồi phục: điều trị không có kết quả. VI. Tiến triển và tiên lợng Bệnh phổi mạn tính tiến triển từ từ, chậm chạp, dần làm tổn thơng đến chức năng hô hấp của phổi dẫn đến suy giảm chức năng phổi từng phần, rồi suy giảm chức năng phổi toàn bộ và cuối cùng là tăng áp động mạch phổi, rồi suy tim phải. Sự tiến triển của bệnh phụ thuộc vào ngời bệnh có đợc phát hiện bệnh sớm, đợc điều trị và theo dõi thờng xuyên hay không. Nhìn chung, những bệnh phổi mạn tính gây suy tim phải có tiến triển nhanh nếu những đợt kịch phát xảy ra nhiều lần. Ngợc lại, khi bệnh nhân đợc theo dõi và điều trị tốt thì có thể ổn định đợc từ 5 đến 20 năm và hơn nữa. Tiên lợng bệnh phụ thuộc chủ yếu vào việc kiểm soát bệnh phổi nền hơn là điều trị tăng áp động mạch phổi. Trong nhóm bệnh phổi tắc nghẽn, viêm phế quản mạn tính tiến triển nhanh hơn, bệnh hen phế quản tiến triển chậm hơn nhất là thể hen dị ứng. Trong nhóm bệnh phổi hạn chế đặc biệt là các bệnh có liên quan đến tính
chất cơ học của hô hấp nh gù vẹo, dị dạng lồng ngực nếu không bị bội nhiễm phổi thì có thể sống lâu mà không có biểu hiện TPM. Bệnh tắc mạch máu phổi tiên l- ợng xấu hơn. VII. Điều trị A. Ôxy liệu pháp 1. Rất quan trọng, có thể cho thở ôxy bằng ống thông qua mũi, bóng ôxy, thở ôxy trong vòng kín. Ôxy nên d ẫn qua bình nớc để làm ẩm, không cho thở ôxy 100% trong trờng hợp suy hô hấp toàn bộ có tăng CO2 vì nh vậy dễ ức chế trung tâm hô hấp. Sự tăng áp lực ôxy trong máu cải thiện tình trạng thiếu ôxy tổ chức sẽ làm giảm áp lực động mạch phổi. 2. Các nghiên cứu lớn tại Anh và Hoa Kỳ đều cho thấy dùng ôxy liệu pháp liều thấp (1 -2 lít/phút), kéo dài (12 - 24 giờ/ngày, trong vài tháng đến nhiều năm) làm cải thiện rõ tỷ lệ sống còn bệnh nhân tâm phế mạn. Đặc biệt dùng ôxy liệu pháp liên tục có thể làm giảm tỷ lệ tử vong rõ hơn dùng ôxy liệu pháp ngắt quãng vào ban đêm. 3. Ôxy liệu pháp cũng làm cải thiện chức năng tâm thần kinh của bệnh nhân TPM và sự cải thiện này thờng có đợc sau một tháng dùng ôxy. 4. Vì sao ôxy liệu pháp làm cải thiện tình trạng sống còn của bệnh nhân TPM đến nay vẫn cha đợc rõ. Có hai giả thiết chính: (1) Ôxy làm giảm tình trạng co mạch