Thiếu máu bệnh nhân suy thận mạn

Chia sẻ: Inconsolable_1 Inconsolable_1 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:7

Thêm vào BST

Báo xấu

187
lượt xem 28
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn là kết quả của nhiều yếu tố. Tình trạng thiếu máu này gây nên nhiều triệu chứng lâm sàng quan trọng nằm trong hội chứng ure máu cao. Đặc điểm của thiếu máu do suy thận mạn là một loại thiếu máu giảm sản (thiểu sản tuỷ) đẳng sắc và tế bào hồng cầu bình thường, có nhiều nguyên nhân gây nên hội chứng thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn, lọc máu chu kỳ. ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Thiếu máu bệnh nhân suy thận mạn

Thiếu máu bệnh nhân suy thận mạn
Thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn là kết quả của nhiều yếu tố. Tình trạng thiếu máu này gây nên nhiều triệu chứng lâm sàng quan trọng nằm trong hội chứng ure máu cao. Đặc điểm của thiếu máu do suy thận mạn là một loại thiếu máu giảm sản (thiểu sản tuỷ) đẳng sắc và tế bào hồng cầu bình thường, có nhiều nguyên nhân gây nên hội chứng thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn, lọc máu chu kỳ. 1. Sản xuất thiếu Erythropoietin: Đây là nguyên nhân chính của thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn. Thận là nơi sản xuất chính Erythropoietine (EPO). Khi áp lực riêng phần ôxy giảm tiết EPO do đó không kích thích được tuỷ xương sinh hồng cầu. Người ta đã xác định mức độ EPO thấp tồn tại ở tất cả các trường hợp suy thận mạn tính, đó cũng là yếu tố đầu tiên thiếu máu của suy thận mạn do sản xuất không đủ EPO nội sinh. Nơi sản xuất ra trên 90% EPO là các tế bào nằm ở nội mô mạch máu của các mao mạch canh ống thận. Các mạch này nằm ở lớp vỏ và lớp tuỷ ngoài. 5-15% EPO được sẳn xuất ở các cơ quan khác, đầu tiên phải kể đến gan sau là lách và một phần rất nhỏ đại thực bào. EPO muốn có tác dụng hiệu quả cần cung cấp đầy đủ sắt, folat, vitamin B12, pyridoxim, axit ascobic và các yếu tố vi lượng khác. 2. Đời sống của hồng cầu giảm:
Ở bệnh nhân suy thận mạn và lọc máu chu kỳ, cả yếu tố cơ học và yếu tố chuyển hoá làm đời sống hồng cầu ở bệnh nhân lọc máu ngắn lại từ giá trị bình thường là 120 ngày rút xuống còn 70-80 ngày. Đó là hiện tượng huỷ huyết mạn tính và cường lách. Huỷ huyết là do độc của ure máu. Yếu tố môi trường ảnh hưởng trực tiếp đến đời sống hồng cầu. Bệnh nhân lọc máu tiếp xúc hàng ngày khi lọc máu với hoá chất từ nguồn nước. Cloramin, đồng, nhôm, kẽm, nitrat và formaldehyde khi sử dụng lại quả lọc. Đồng thời trong quá trình lọc máu sử dụng các chất thẩm tách nhược trương, nhiệt độ cao hoặc đặt lệch kim, vuốt không đủ lưu lượng .v. cũng ảnh hưởng đến đời sống hồng cầu. Người ta nghiên cứu bằng đồng vị phóng xạ thấy rằng ở bệnh nhân lọc máu kèo dài có chứng to lách do đời sống hồng cầu ngắn và tăng phá huỷ hồng cầu. Khi có kết hợp với giảm bạch cầu trung tính hoặc giảm tiểu cầu hoặc thiếu máu do kháng rhEPO thì tiến hành cắt lách. 3. Mất máu: Trong quá trình lọc máu có rất nhiều yếu tố làm mất máu của bệnh nhân: do lượng máu còn lại ở quả lọc, dây máu, do tụ máu, rách thành mạch, phẫu thuật nối F.A.V, laláy máu xét nghiệm và những rò rỉ máu khác… Kỹ thuật lọc máu càng tốt thì lượng máu mất đi càng ít, mất máu do lọc máu cũng gây thiếu sắt. Người ta tách trung bình mỗi tuần bệnh nhân mất khoảng 60ml máu trong 3 lần lọc máu, và mỗi năm mất từ 1-3 gram sắt. Do vậy phải bù lượng sắt mất, nhất là khi sử dụng EPO. Nếu lọc màng bụng lượng sắt mất sẽ giảm đi đáng kể. Chảy máu kết hợp với suy thận đã được biết đến từ
nhiều thập kỷ nay. Các biểu hiện thường thấy là giãn mao mạch và tổn thương thành mạch dạ dày, ruột. Thời gian chảy máu kéo dài do bất thường chức năng tiểu cầu. Biến đổi bất thường gắn kết với hoạt động của glycoprotein IIb – IIIa trong ure máu cùng với thiếu hụt adenosine diphosphat và serotonin ở nơi chứa tiểu cầu. Mặc dù vậy tất cả các yếu tố thiếu máu trên xuất hiện như yếu tố chính trong duy trì xu thế chảy máu và thời gian chảy máu kéo dài được cải thiện với cả truyền máu và dùng thuốc tăng hồng cầu rhEPO. 4. Ức chế sản xuất hồng cầu: Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan ure huyết ức chế sự phát triển hồng cầu ở giai đoạn đầu và tổng hợp Hematocrit. Do vậy lọc máu tích cự ure ổn định ở mức thấp cũng đem lại hiệu quả tăng Hematocrit. 5. Các yếu tố dinh dưỡng góp phần thiếu máu: Bệnh nhân suy thận mạn hoặc lọc máu chu kỳ thường có xu hướng chán ăn, mệt mỏi và hạn chế ăn uống. Lọc máu dễ mất đi chất dinh dưỡng và vitamin. Cần theo dõi về tình trạng thiếu dinh dưỡng và hội chứng thiếu vitamin để bổ sung kịp thời. Truyền axit amin như Nephrosteril, Neo Amyu, uống Vitamin nhóm B, hoặc cung cấp pyridoxine 10mg/ngày cho bệnh nhân lọc máu.
Điều trị Trước đây điều trị thiếu máu do suy thận mạn thường được xử lý bằng truyền máu hoặc androgen nhưng có rất nhiều tác hại như: truyền máu đưa đến nguy cơ nhiễm trùng, lây HIV, viêm gan v.v.; truyền máu làm tăng sự mẫn cảm của người ghép thận; truyền máu nhiều lần sẽ có lượng sắt quá cao ứ đọng - chứng nhiễm sắc tố sắt. Tuy nhiên trong trường hợp chảy máu dạ dày, ruột, mất máu sau phẫu thuật hoặc trong lọc máu bị rách màng lọc, đông máu hay chảy máu thì truyền máu vẫn là cần thiết. Sử dụng rhEPO là phương pháp đặc hiệu trị thiếu máu do suy thận mạn. Liều EPO hiện nay sử dụng cho bệnh nhân suy thận mãn thiếu máu đang chạy thận nhân tạo: liều ban đầu là 40-100 đơn vị/kg cân nặng 3 lần một tuần. Khi lượng Hematocrit tăng từ 0,3 à 0,34 hay Hemoglobin tăng từ 100 lên 115 g/l thì giảm liều để duy trì. Ngày nay liều ban đầu thường sử dụng liều thấp 35v/kg – 40v/kg 3 lần 1 tuần giúp tăng Hematocrit lên chậm nhưng đáp ứng tốt từ 4-6 tuần. Việc theo dõi sát mức Hematocrit và Hemoglobin là rất cần thiết vì nhu cầu của từng bệnh nhân rất thay đổi, mục tiêu phải đạt là mức Hematocrit 33- 36%. Gần đây chương trình chống thiếu máu tập trung chủ yếu vào phòng thiếu sắt ở bệnh nhân điều trị EPO. Việc thiếu hụt sắt tương đối gây ra đáp ứng EPO kém, do vậy trước khi điều trị cần phải xác định lượng sắt dự trữ bằng các đo lượng sắt huyết thanh, sắt II và khả năng kết hợp của sắt.
Sắt II trong huyết thanh ít hơn 200 mg/L hay độ vận chuyển sắt bão hoà