VIÊM ĐA DÂY THẦN KINH

Chia sẻ: Trần Lê Kim Yến | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:15

Thêm vào BST

Báo xấu

148
lượt xem 17
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mục tiêu: — Nắm được khái niệm về các bệnh thần kinh ngoại vi nói chung và bệnh đa dây thần kinh. — Mô tả các triệu chứng trong bệnh đa dây thần kinh và các nguyên nhân.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: VIÊM ĐA DÂY THẦN KINH

VIÊM ĐA DÂY THẦN KINH Mục tiêu: — Nắm được khái niệm về các bệnh thần kinh ngoại vi nói chung và bệnh đa dây thần kinh. — Mô tả các triệu chứng trong bệnh đa dây thần kinh và các nguyên nhân. — Nắm được đặc điểm lâm sàng của các thể bệnh viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1 và phác đồ điều trị từng thể. 1. Đại cương 1.1. Khái niệm Bệnh thần kinh ngoại vi (peripheral neuropathy) là một khái niệm rộng, bao gồm rất nhiều loại tổn thương khác nhau của hệ thần kinh ngoại vi với những cơ chế bệnh sinh rất đa dạng tùy theo từng loại bệnh và nhóm bệnh cụ thể. Dựa theo kiểu hình phân bố triệu chứng tổn thương của hệ thần kinh ngoại vi, có thể phân ra thành các nhóm bệnh sau: bệnh đa dây thần kinh, bệnh đa rễ dây thần kinh, bệnh một dây thần kinh, bệnh nhiều dây thần kinh, bệnh rễ thần kinh, bệnh neuron vận động hay cảm giác. Cách phân loại này giúp định hướng nguyên nhân của bệnh thần kinh ngoại vi. Bệnh đa dây thần kinh (polyneuropathy) có tổn thương và biểu hiện lâm sàng đối xứng cả hai bên là bệnh đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1, bệnh đa dây thần kinh tiểu đường, bệnh đa dây thần kinh do ngộ độc thuốc kháng lao hay các kim loại nặng Đặc điểm phân bố ngọn chi nặng hơn gốc chi, có liờn quan mật thiết với chiều dài của sợi thần kinh (sợi càng dài càng bị sớm hơn và nặng hơn). Trong bệnh đa dây thần kinh sợi trục có hiện tượng chết lui trở lại bắt đầu từ ngoại vi của các sợi thần kinh, do đó các sợi trục càng dài thì càng dễ bị tổn thương. Trong bệnh thần kinh mất myelin, tổn thương mất myelin từng đoạn được phân bố rải rác một cách ngẫu
nhiên dọc theo chiều dài của sợi thần kinh, do đó các sợi càng dài thì càng tăng xác suất bị tổn thương. 1.2. Triệu chứng —Rối loạn vận động, cảm giác và rối loạn phản xạ đối xứng, phân bố ưu thế ngọn chi là triệu chứng điển hình hay gặp nhất trong bệnh đa dây thần kinh. Triệu chứng rối loạn vận động dưới hình thức yếu và teo cơ xuất hiện đầu tiên ở các ngọn chi, sau đó lan dần về phía gốc chi. — Vị trí các chi tổn thương (hai chân hoặc tứ chi), các chi có thể bị tổn thương đồng thời nhưng cũng có thể bị tuần tự từ chi này sang chi khác. — Khu trú của liệt thay đổi tuỳ theo nguyên nhân (ví dụ: viêm đa dây thần kinh do ngộ độc chì thì liệt khu trú ở chi trên, viêm đa dây thần kinh do ngộ độc rượu thì liệt khu trú ở chi dưới). — Các dây thần kinh sọ não ít bị thương tổn. + Rối loạn cảm giác cũng phân bố tương tự: nặng và rõ nét nhất ở ngọn chi nên được gọi một cách hình tượng là mất cảm giác hay giảm cảm giác theo kiểu đi găng, giảm cảm giác nông và sâu (đặc biệt cảm giác rung). Ngoài ra còn xuất hiện các triệu chứng như: đau ở ngọn chi, dị cảm (tê buồn, kiến bò, tê cóng), đau khi ấn vào các thân dây thần kinh hoặc ấn vào bắp cơ. + Rối loạn phản xạ: mất phản xạ gân xương cũng có kiểu phân bố tương tự, mất phản xạ gót trước khi mất phản xạ gối, xuất hiện ở hai chi dưới trước hai chi trên; phản xạ da bụng, và phản xạ da bìu ít bị thay đổi. + Rối loạn thực vật- dinh dưỡng: loét điểm tỳ, loét thủng, phù, đôi khi có teo cơ sớm, phù (chỉ gặp trong thể nặng) + Không có rối loạn cơ vòng. 1.3. Nguyên nhân 1.3.1. Do rối loạn chuyển hoá và dinh dưỡng — Điển hình là viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1 (Beri - beri).
— Do đái tháo đường: 20 - 40% bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện tổn thương thần kinh và khoảng 10% số bệnh nhân chỉ phát hiện ra đái tháo đường sau khi đã thấy có biểu hiện tổn thương thần kinh. Biểu hiện lâm sàng của tổn thương dây thần kinh do đái tháo đường rất đa dạng, thể viêm đa dây thần kinh là thể hay gặp nhất, thể đối xứng nặng ở ngọn chi, thể không đối xứng nặng ở gốc chi (viêm đơn dây thần kinh), thể tăng cảm, liệt dây thần kinh sọ não do đái tháo đường... — Do tăng urê huyết, thường gặp ở bệnh nhân suy thận (25% số bệnh nhân thẩm phân máu). — Do porphyrin. — Do xơ gan. — Do bệnh thoái hóa dạng tinh bột (amyloidose) . — Do rối loan hấp thu vitamin B12. 1.3.2. Do các bệnh nhiễm khuẩn Triệu chứng của viêm đa dây kết hợp với triệu chứng toàn thân của bệnh: quai bị, bạch hầu, thương hàn, sốt phát ban... 1.3.3. Do nhiễm độc Rượu, asen, chì, phốt pho hữu cơ... 1.3.4. Do dùng thuốc Barbituric, sulfamid, rimifon, phenytoin, nitrofurantoin, phenylbutazon... Trong thực tế các nguy ên nhân nói trên thường hay phối hợp với nhau và gây ra tổn thương các dây thần kinh ngoại vi. Có một số trường hợp do bị lạnh, nhất là khi nhiệt độ dưới cũng là nguyên nhân quyết định gây bệnh và thường làm bệnh nặng lên thêm. 2. Viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1 2.1. Đại cương 2.1.1. Lược sử bệnh thiếu Vitamin B1
— Năm 1882, Takaki (người Nhật) nhận thấy một số thuỷ thủ bị viêm đa dây thần kinh và tê phù do ăn gạo sát kỹ. Tác giả cho thay đổi chế độ ăn, cho ăn lúa mạch và cho ăn thịt thì các thuỷ thủ đó đã khỏi bệnh. — Năm 1889, Eijkman (người Hà Lan) nhận thấy rằng tù nhân ở trong trại tù bị viêm đa dây thần kinh được chữa khỏi bằng cách cho ăn cám gạo. — Năm 1910, Frager và Sheaton cho rằng bệnh tê phù là do rối loạn chuyển hoá glucid, nguyên nhân do thiếu một chất nằm trong hạt gạo mà tác giả gọi là yếu tố cần thiết cho đời sống (vitalamin) — chất mà sau này gọi là vitamin. — Năm 1911, Casimir Funk đã khám phá ra chất nêu trên là vitamin B1 — Năm 1926, Jansen và Donath đã phân lập được thiamin (vitamin B1) mở ra một kỷ nguyên mới cho việc điều trị các bệnh do thiếu vitamin B1. — Hiện nay, bệnh thiếu vitamin B1 còn gặp ở một số nước. — Ở Việt Nam: tại chiến trường Tây nguyên, một bệnh viện dã chiến đã có 557 người bị bệnh. — Năm 1985, dịch tê phù đã xảy ra ở 8 tỉnh (thành) miền Bắc Việt Nam, có xã tới 1,8% số dân bị mắc bệnh. — Năm 1986, dịch tê phù đã xảy ra ở chiến trường biên giới phía Bắc, có đơn vị chiến đấu quân số bị bệnh chiếm tới 6,2%. 2.1.2. Vai trò của vitamin B1 — Vitamin B1 có nhiều trong gạo, chủ yếu ở vỏ gạo (chiếm 8% B1 trong hạt gạo). — Xay xát bằng con đường thủ công thì 100g gạo chứa 0,2mg vitamin B1. - Trong cơ thể vitamin B1 ở trong huyết tương dưới dạng tự do với nồng độ 1mg%, ngoài ra B1còn có trong hồng cầu, bạch cầu. Uống nhiều vitamin B1, sau 3 giờ nó sẽ bị đào thải hết ra ngoài cơ thể. - Khi vào cơ thể vitamin B1 sẽ tạo thành coenzym (thiamin pyrophosphat), tham gia vận chuyển tạo thành achetylcholin-A và vào vòng Krebs. Nếu thiếu vitamin B1 giai đoạn này bị ngừng và quá trình chuyển hoá yếm khí sẽ xảy ra gây nên ứ đọng acid pyruvic.
2.1.3. Nguyên nhân thiếu hụt Vitamin B1 Người lao động bình thường ngày cần từ 1 - 2mg thiamin. Nguyên nhân thường gặp của sự thiếu hụt thiamin là: — Do cung cấp thiếu: gạo ăn kém phẩm chất (mốc) hoặc xay xát 2 lần. — Cung cấp đủ nhưng cơ thể hấp thu được ít vì bị bệnh đường ruột gây ỉa chảy kinh điển. — Do nhu cầu thiamin tăng cao hơn bình thường: khi phải tăng cường độ lao động và tăng thời gian lao động chân tay, đang có thai hoặc đang cho con bú. — Chế độ ăn thiếu các chất có nhiều vitamin như: đỗ xanh, đỗ tương, lạc, vừng, trứng và thịt... — Một số thói quen ăn cá sống, ăn nhiều tôm hoặc trai phát sinh thiaminasa phân huỷ thiamin hấp thu vào cơ thể, nhất là tệ nạn uống rượu ít chịu ăn cơm làm cho cơ thể thiếu lượng thiamin cần thiết. 2.1.4. Giải phẫu bệnh lý Các sợi dây thần kinh ngoại vi bị thoái hoá kiểu Wallerian (thoái hoá sợi trục là chính và có kèm theo thoái hoá myelin). Ngoài ra còn thấy thoái hoá cơ tim và các neuron thần kinh ở não. Trường hợp nặng có thể có tổn thương dây thần kinh X, dây thần kinh hoành và các thân dây thần kinh tuỷ sống. Sợi càng to, càng dài càng dễ bị thoái hoá. 2.2. Đặc điểm lâm sàng Bệnh tê phù thường xảy ra khi khẩu phần thức ăn bị thiếu vitamin B1 trong một khoảng thời gian ít nhất là 80 - 90 ngày. Triệu chứng gồm 3 nhóm chính: phù, rối loạn tim mạch, viêm dây thần kinh ngoại vi. Tuỳ giai đoạn của bệnh mà hội chứng này hoặc hội chứng kia nổi lên rõ hơn. — Giai đoạn khởi phát: + Dị cảm ngọn chi (kim châm hay kiến bò), đau mỏi các cơ bắp. + Phù xuất hiện đầu tiên ở hai chi dưới, sau đó có thể chuyển sang phù toàn thân. Bắt đầu phù cứng, sau phù mềm, có thể có cổ trướng nhưng rất hiếm.
+ Đau tức ngực, khó thở khi gắng sức, người mệt mỏi, nhức đầu, tim đập nhanh > 90lần/phút, huyết áp bình thường hoặc tăng huyết áp tối thiểu. — Giai đoạn toàn phát: Thể điển hình có hội chứng thần kinh ngoại vi và hội chứng tim mạch, khi đó bệnh nhân có triệu chứng phù trong giai đoạn đầu (vì vậy còn được gọi là thể “ướt”). Giai đoạn này phù thường tự thuyên giảm hoặc hết. Thể khô (hay thể teo cơ): thể này tiếp theo sau thể ướt hoặc có thể teo cơ ngay từ khi khởi bệnh. Trên thực tế, chủ yếu là viêm đa dây thần kinh thể ướt (70%). Kết quả nghiên cứu dịch tê phù ở đơn vị bộ đội Vị Xuyên năm 1986, thể ướt chiếm 84,9%. + Hội chứng thần kinh ngoại vi: . Rối loạn vận động: bệnh nhân bị liệt ở những mức độ khác nhau, trường hợp nặng thì đi phải chống gậy hoặc nằm tại chỗ. Liệt đối xứng hai chi dưới hoặc tứ chi, liệt nặng ở ngọn chi hơn gốc chi. . Rối loạn cảm giác: tê bì, dị cảm ngoài da (cảm giác nóng bỏng ở ngón chân hoặc đau ở bàn chân), giảm cảm giác rõ ở hai chi dưới hoặc tứ chi kiểu “bít tất”. . Rối loạn phản xạ: giảm hoặc mất phản xạ gân xương ở tứ chi, chủ yếu là hai chi dưới. . Rối loạn dinh dưỡng - thực vật: teo cơ xuất hiện sớm và nhanh có loét. Teo cơ chủ yếu ở ô mô cái, mô út, cơ tứ đầu đùi và các cơ sau cẳng chân. . Đôi khi có tổn thương các dây thần kinh sọ não (nhưng rất hiếm): tổn thương dây II (giảm thị lực), dây III, dây IV (lác mắt), dây VIII (giảm thính lực), dây IX, dây X (giọng nói khàn, khó nuốt, ăn nghẹn, uống sặc). + Hội chứng tim mạch: gồm 3 triệu chứng chính: . Tình trạng giãn mạch ngoại vi dẫn tới tăng lưu lượng tim. . Tình trạng suy tim cả hai bên tâm thất. . Tình trạng ứ đọng muối và nước làm cho phù tăng lên.
. Trên lâm sàng có các triệu chứng: bệnh nhân cảm thấy khó chịu, mệt mỏi, hồi hộp, hơi khó thở, tim đập nhanh, mạch >90 lần/phút, huyết áp tối đa bình thường nhưng tối thiểu tăng, da xanh hoặc tím tái do ứ trệ tuần hoàn ngoại vi. 2.3. Đặc điểm cận lâm sàng —- Định lượng vitamin B1 trong máu: bình thường nồng độ vitamin B1 là 30 - 100mg trong 1.000ml máu và trong nước tiểu từ 50mg/24 giờ, các thông số trên giảm trong bệnh Beri-beri. — Định lượng vitamin B1 trong nước tiểu. — Định lựơng acid pyruvic trong máu, bình thường là 8 ± 2mg/l. — Test acid pyruvic theo quy trình: + Bước 1: định lượng acid pyruvic máu. + Bước 2: cho uống 50g Glucoza. + Bước 3: sau uống 1 giờ lấy máu xét nghiệm lại, nếu thiếu vitamin B1 thì acid pyruvic tăng cao quá mức bình thường. — Điện cơ trong viêm đa thần kinh: thấy có biểu hiện mất phân bố thần kinh. Có phản ứng thoái hoá điện. — Đo dẫn truyền thần kinh thấy tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vi giảm, nhất là các sợi thần kinh cảm giác biểu hiện rối loạn dẫn truyền rất sớm. Giảm tốc độ dẫn truyền vận động rõ rệt. — Sinh thiết cơ: thấy hình ảnh teo cơ do thần kinh, thoái hoá cơ vân ở các mức độ khác nhau, thể ướt có phù nề ở các tổ chức kẽ. — Dịch não tuỷ bình thường hoặc chỉ thấy tăng đạm tới 100mg%. — Điện tim: mạch nhanh, điện thế thấp. — X quang tim-phổi: bóng tim to. 2.4. Chẩn đoán — Chẩn đoán sớm: + Dựa vào các đặc điểm lâm sàng. + Dựa vào các xét nghiệm:
. Định lượng vitamin B1 trong máu và nước tiểu. . Nghiệm pháp acid pyruvic. + Căn cứ vào kết quả điện cơ và đo dẫn truyền thần kinh. — Chẩn đoán phân biệt: + Hội chứng thương tổn các rễ và dây thần kinh (hội chứng Guillain - Barré): có thể kèm theo tổn thương dây thần kinh sọ não, xét nghiệm dịch não tủy có phân ly albumin - tế bào. + Liệt các dây thần kinh ngoại vi và các dây thần kinh sọ não do biến chứng của bệnh bạch hầu. + Bệnh phong: gây liệt các dây thần kinh ngoại vi nhưng ở các bệnh nhân này có rối loạn dinh dưỡng nhiều, gây loét bàn chân và cụt các đầu ngón tay, ngón chân. + Biến chứng của bệnh gây rối loạn chuyển hoá như đái tháo đường, ure huyết cao, thoái hoá tinh bột nguyên phát. + Nhiễm độc chì, asen, thuỷ ngân, bismuth, phân hoá học, hoá chất trừ sâu. 2.5. Điều trị — Nghỉ ngơi tuyệt đối. — Chế độ ăn uống: + Giảm glucid (giảm gạo). + Cho ăn đậu phụ, ngô, khoai, bánh mỳ, bánh cám. + Ăn thêm chất đạm (thịt, cá, gan, đậu phụ, đậu xanh, sữa đậu nành...). — Dùng thuốc: + vitamin B1 liều cao. . Trường hợp nhẹ cho uống vitamin B1 (viên 0,01): trẻ em từ 1 - 4 viên trong ngày, người lớn từ 5 - 10 viên trong ngày. . Trường hợp nặng: tiêm bắp vitamin B1 (ống 0,025) từ 4 - 12 ống/ngày. Đối với người lớn có thể cho phối hợp các vitamin nhóm B khác (neurobion, nevramin, ancopir, metylcoban...).
+ Dùng các thuốc tăng cường dẫn truyền thần kinh: các thuốc chiết xuất từ cây Giọt tuyết có hoạt chất là galantamin (nivalin, paralys). paralys 2,5mg dùng 2 - 4 ống/ngày, chia sáng chiều. Lưu ý bệnh nhân có tiền sử động kinh, hen phế quản, mạch chậm.... + Thuốc có tác dụng tăng cường tái tạo bao myelin (nucleo CMP). + Thời gian dùng thuốc kéo dài ít nhất 20 ngày, tùy theo mức hồi phục các triệu chứng mà có thể dùng kéo dài. + Một số thuốc có tác dụng tăng cường tuần hoàn ngoại vi như trentox 40mg, pondil (ống 0,5; viên 150mg), fonzylan (ống 0,5; viên 150mg). — Cần kết hợp tập vận động xoa bóp vật lý trị liệu sớm. 2.6. Các thể lâm sàng 2.6.1. Thể suy tim cấp và tối cấp 2.6.1.1. Lâm sàng Là bệnh lý suy tim cấp do thiếu vitamin B1, thường là suy tim toàn bộ dẫn đến tử vong do trụy tim mạch và phù phổi cấp. Các triệu chứng tim trước đây mạch xuất hiện ở người không có bệnh tim, đang bị bệnh tê phù hoặc đơn vị đang có người bị bệnh tê phù. — Thể tim cấp: đau vùng tim, khó thở nặng, ứ máu tĩnh mạch ngoại vi, gan to, huyết áp tụt, mạch nhanh nhỏ và có thể xuất hiện triệu chứng phù phổi cấp. — Thể tối cấp: ngừng tim đột ngột do tổn thương nhánh dây X chi phối hoạt động của tim. Đột ngột bị đau ngực, trạng thái thần kinh hốt hoảng, khó thở nặng và ngừng tim, nếu không cấp cứu kịp thời dễ bị tử vong trong vòng vài giờ hoặc vài ngày. Thể này được Shoshin mô tả lần đầu tiên nên được gọi là thể Shoshin. 2.6.1.2. Xử trí — Nguyên tắc cấp cứu thể tim cấp và tối cấp: + Đối với thể tim tối cấp: nhanh chóng tiến hành cấp cứu hô hấp nhân tạo, duy trì các chức năng sống và vận chuyển nhẹ nhàng lên tuyến trên. + Đối với thể tim cấp: cho nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ đủ protid, lipid, rau xanh, chế độ ăn nhạt.
— Thuốc điều trị : + Dùng thuốc trợ tim; spartein 0,05 ´ 1 ống tiêm bắp thịt; nếu nặng dùng uabain 1/4mg ´ 1 ống pha với 20 ml THN 30%tiêm tĩnh mạch chậm. + Vitamin B1 0,1 ´ 1 ống tiêm bắp 2-4 lần 1 ngày. + Những ngày sau tiếp tục dùng vitamin B1 liều cao chia làm nhièu lần trong ngày (uống mỗi ngày 10 - 20 viên 0,01, đường tiêm bắp thịt mỗi ngày 8 ống 0,025 chia làm 4 lần). Dùng kết hợp các thuốc khác như: vitamin B6, B12... + Nếu phù: hypothiazit viên 0,025 ´ 2 viên/ ngày chia 2 lần trong 3 - 5 ngày + Nếu có hội chứng tim mạch: dùng digoxin viên 0,25 ´ 2 viên/ ngày (sáng 1 viên, chiều 1 viên) trong 5 - 7 ngày hoặc tiêm bắp spactein 0,05g ´ 1 ống/ ngày. — Khi ở tuyến trước điều trị không có kết quả thì chuyển bệnh nhân sớm về tuyến sau. 2.6.2. Bệnh não do thiếu vitamin B1 (Bệnh não Wernicke-Korsakov) Bệnh còn được gọi với tên viêm não chất xám chảy máu, tỷ lệ tử vong cao (khoảng 17% ở giai đoạn cấp). Các triệu chứng khởi phát thầm lặng, bắt đầu thấy rung giật nhãn cầu, tổn thương các dây thần kinh sọ não, ngủ kém, lú lẫn, u ám, hôn mê, có hội chứng tiểu não, thân nhiệt giảm, có thể có hội chứng Korsakoff (quên ngược chiều, nói nhiều, bịa chuyện, hưng cảm), có khi có co giật kiểu động kinh. Nếu được điều trị kịp thời bệnh có thể khỏi hoàn toàn. 2.7. Phòng bệnh thiếu vitamin B1 — Không nên xay xát gạo hai lần. Nếu xát trắng quá thì sẽ mất các chất dinh dưỡng quý như chất béo, chất đạm, chất sắt, calci (cần có để tránh bệnh còi xương ở trẻ em), vitamin B1 (tránh bệnh tê phù). — Gạo được bảo quản tốt, không để mối mọt hoặc có nhiều sạn thóc. — Nấu cơm, để nước sôi mới đổ gạo vào để tránh vitamin B1 ở lớp vỏ gạo bị phá huỷ. — Bữa ăn cần ăn thêm thức ăn có nhiều vitamin B1 như rau, lạc, đậu, vừng, thịt, cá.
— Sau bữa ăn nên có thêm hoa quả tươi. Đối với bộ đội đang chiến đấu hoặc phục vụ chiến đấu, đảm bảo chế độ đủ rau xanh, glucid, protid, lipid và vitamin B1. Khi không đảm bảo chế độ ăn thì cho mỗi người uống 1 viên vitamin B1 một ngày hoặc nấu lẫn vào cơm cho bộ đội ăn. 3. Viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường 3.1. Đại cương — Sinh lý bệnh: Bệnh lý thần kinh đái tháo đường là hậu quả trực tiếp hay gián tiếp của tình trạng tăng đường máu và hiện tượng thiếu máu liên quan đến sự tắc nghẽn các vi mạch cung cấp máu cho hệ thần kinh. Khởi đầu là một tổn thương chức năng do phù nề bên trong các neuron, sẽ hồi phục nếu cân bằng chuyển hóa tốt, nếu không sẽ tổn thương trục thần kinh và bao soan. — 20-40% bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện tổn thương thần kinh. — Đặc điểm: tần suất bệnh thần kinh tăng tỷ lệ thuận với thời gian và tình trạng kiểm soát đường máu không tốt. Tổn thương các sợi thần kinh có myelin đặc trưng bởi tình trạng giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh và giảm biên độ điện thế trên điện cơ đồ; tổn thương các sợi thần kinh lớn biểu hiện bằng sự thay đổi cảm giác sâu và cảm giác xúc giác với mất cảm giác rung vỏ xương; tổn thương các sợi thần kinh nhỏ gây nên các bất thường về cảm giác nóng, lạnh. — Việc kiểm soát bệnh lý thần kinh rất quan trọng để phòng ngừa các tai biến nặng (phồng, loét chân) do rối loạn cảm giác. — Bệnh hay gặp ở những người 60 - 70 tuổi và thường đã bị bệnh 5 - 10 năm. — Khoảng 10% số bệnh nhân chỉ phát hiện ra đái tháo đường sau khi đã thấy có biểu hiện tổn thương thần kinh. 3.2. Lâm sàng — Viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường (polyneuritis diabetica) là thể hay gặp nhất, có diễn biến từ từ với triệu chứng đối xứng và ở ngọn chi, nổi bật với các rối loạn cảm giác và phản xạ. Bệnh nhân thường than phiền cảm giác dị cảm hoặc mất cảm giác. Hiếm hơn là cơn đau tăng về đêm như bị bỏng hay bị nghiền nát, các rối loạn vận động thường muộn và kín đáo.
— Khám lâm sàng có thể phát hiện ra mất phản xạ gân cơ, đặc biệt là mất phản xạ gân gót sớm, giảm hay mất phản xạ gân xương bánh chè, giảm cảm giác sâu và nông,có thể có rối loạn dinh dưỡng kèm theo. — Điện cơ đồ cho thấy có tình trạng giảm biên độ điện thế cảm giác và giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh. Ngoài ra còn có thể gặp các thể khác: viêm đơn dây thần kinh và đa dây thần kinh, bệnh lý vận động ở gốc chi, thể tăng cảm, liệt dây thần kinh sọ do đái tháo đường. 3.3. Điều trị — Điều trị đái tháo đường là cân bằng chuyển hóa. — Sinh tố nhóm B. — Tăng cường dẫn truyền thần kinh. — Giãn mạch. — Điều trị triệu chứng đau bằng thuốc giảm đau. 4. Viêm đa rễ - dây thần kinh cấp tính nguyên phát (hội chứng Guillain-Barré) 4.1. Đại cương Hội chứng Guillain-Barré là tình trạng bệnh lý do viêm đa rễ và dây thần kinh, gây mất bao myelin cấp tính thuộc hệ thống thần kinh ngoại vi. Nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh vẫn chưa rõ ràng. Nhiều giả thuyết cho là do virus (các virus hướng thần kinh), do ngộ độc (ví dụ: sulfamid), dị ứng sau khi tiêm các loại protein (vaccin, serum) hoặc do rối loạn chuyển hóa. Giả thuyết được công nhận hiện tại là do miễn dịch. 4.2. Lâm sàng — Khởi đầu: thường không sốt, biểu hiện rối loạn cảm giác chủ quan, kiến bò ở ngọn chi hoặc quanh môi, đau mỏi ở nhiều nơi, nhức đầu, đau lưng, đau các bắp thịt hoăc dây thần kinh hông to. — Giai đoạn bệnh cấp: + Liệt xuất hiện tăng dần trong vòng vài ngày đến vài tuần. Do đặc điểm tổn thương đối xứng ở tất cả các dây thần kinh ngoại vi nên thường thấy liệt hai chi
dưới hoặc tứ chi. Liệt thường khởi đầu ở hai chi dưới sau đến hai chi trên, đặc điểm là liệt mềm đối xứng. + Liệt cơ thân: liệt cơ bụng, các cơ hô hấp (cơ gian sườn hoặc cơ hoành) gây tình trạng suy hô hấp. + Liệt các dây thần kinh sọ não: dây VII (tỷ lệ 69%) thường liệt cả hai bên, dây IX, X (tỷ lệ tương đương với dây VII) gây liệt hầu họng kèm theo liệt dây thanh âm một hoặc cả hai bên.Các dây III, VI,VII, dây V vận động ít bị hơn. + Rối loạn cảm giác: . Chủ quan: cảm giác kiến bò, mỏi cơ, tê cóng, đau kiểu rễ tương ứng rễ — dây thần kinh bị tổn thương. . Khách quan: rối loạn cảm giác nông ở ngọn chi, rối loạn cảm giác sâu (mất cảm giác tư thế, mất cảm giác rung). + Rối loạn cơ vòng: thường không có rối loạn cơ vòng, nếu có chỉ tồn tại trong thời gian ngắn (giảm hoặc mất cảm giác đi tiểu tiện từ 5 - 10 ngày sau thì hồi phục). + Rối loạn thần kinh thực vật: biểu hiện dưới dang thiểu năng hay dạng cường chức năng ở cả hệ giao cảm và hệ phó giao cảm (bao gồm mồ hôi nhiều ở mặt hoặc ở ngọn chi, da tái, loạn nhịp tim, huyết áp tăng hay hạ, phù nề tại chỗ liệt). — Tiến triển của bệnh diễn biến qua 3 giai đoạn căn cứ vào tổn thương vận động: + Giai đoạn lan tràn từ khi bắt đầu có triệu chứng lâm sàng tới lúc liệt vận động tối đa, thời gian này có thể kéo dài từ 2 - 30 ngày (trung bình 15 ngày). + Giai đoạn tiếp diễn từ khi liệt vận động tối đa đến lúc bắt đầu hồi phục vận động, kéo dài từ 2 - 30 ngày. + Giai đoạn lui bệnh tùy thuộc vào mức độ bệnh. 4.3. Cận lâm sàng — Dịch não tủy: phân ly protein và tế bào có thể xảy ra ngay từ ngày thứ 10 trở đi và đạt trị số tối đa sau 4 - 6 tuần rồi trở về bình thường. Theo một số tác giả, protein có thể đạt tới 175 - 300mg/100ml cá biệt có trường hợp tăng cao đến
500mg/100ml. Tế bào trong dịch não tủy theo quy luật là thấp do đó có thuật ngữ cổ điển ‘phân ly albumin - tế bào’, số lượng thường từ 5 - 10 bạch cầu/mm3. Tuy vậy cũng có khi tế bào tăng cao xấp xỉ 50 bạch cầu/mm3. Ngoài ra dịch não tủy có thể vẫn hoàn toàn bình thường trong suốt quá trình bệnh và như vậy cũng không loại trừ chẩn đoán lâm sàng — Điện di protein huyết thanh thấy gamma tăng. — Công thức bạch cầu: bạch cầu ở máu ngoại vi tăng, Eosinophils tăng. — Điện cơ: bình thường tộc độ dẫn truyền vận động của dây thần kinh ngoại vi là 40m/s. Nếu giảm khoảng 10 - 30% so với bình thường là nghi ngờ, giảm trên 30% là chắc chắn có hiện tượng hủy myelin. Những biến đổi trên điện cơ có thể xuất hiện sớm trong vòng vài ngày đầu của bệnh và là tiêu chuẩn chẩn đoán sớm rất quan trọng trong hội chứng này. 4.4. Tiến triển và tiên lượng Với sự phát triển của các kỹ thuật hồi sức nên hạn chế được các nguy cơ gây tử vong. Thể nhẹ có thể hồi phục hoàn toàn. Các di chứng còn lại chủ yếu là rối loạn vận động ở ngon chi (6 - 25% trường hợp). Tuy nhiên, việc chẩn đoán và điều trị kịp thời với thể nặng, đặc biệt thể suy hô hấp là hết sức cần thiết; dù diễn biến nhanh, nguy kịch nhưng hô hấp hỗ trợ ngay thì tiên lượng bệnh rất khả quan, làm giảm số ngày thở máy. 4.5. Điều trị — Không có điều trị đặc hiệu đối với hội chứng Guillain-Barré, cơ bản là điều trị triệu chứng và nâng cao thể trạng để cải thiện triệu chứng. Hô hấp hỗ trợ khi có đe dọa liệt hô hấp và tổn thương hành não. Dùng kháng sinh khi có nguy cơ bội nhiễm hoặc xác định nguyên nhân do vi khuẩn. — Điều trị như đối với viêm đa dây thần kinh. Chủ yếu nhằm dự phòng các biến chứng của suy hô hấp và các rối loạn của hệ thần kinh thực vật. — Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: việc xác định hiệu lực của corticoide khó khăn trong những trường hợp tự khỏi, nhưng nhiều tác giả khuyến khích dùng vì có kết quả điều trị tốt.
+ Globulin miễn dịch: dễ sử dụng, an toàn và không có biến chứng nghiêm trọng. + Điều trị bằng interferon cũng được nhắc đến trong y văn. Câu hỏi ôn tập: 1. Mô tả đặc điểm chính về lâm sàng của bệnh đa dây thần kinh? 2. Hãy nêu các nguyên nhân gây viêm đa dây thần kinh? 3. Nêu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1? 4. Cách sử dụng nivalin, cơ chế tác dụng, triệu chứng phụ và cách xử trí.