Bài giảng Hội chứng thận hư người lớn - TS.BS. Đào Bùi Quý Quyền

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:36

Thêm vào BST

Báo xấu

3
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Hội chứng thận hư người lớn, được biên soạn với mục tiêu giúp các bạn học có thể biết được cơ chế sinh lý bệnh của hội chứng thận hư; Mô tả biểu hiện và đánh giá lâm sàng hội chứng thận hư; chẩn đoán nguyên nhân, biến chứng của hội chứng thận hư;...Mời các bạn cùng tham khảo!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Hội chứng thận hư người lớn - TS.BS. Đào Bùi Quý Quyền

HỘI CHỨNG THẬN HƢ NGƢỜI LỚN TS.BS. ĐÀO BÙI QUÝ QUYỀN KHOA NỘI THẬN - BỆNH VIỆN CHỢ RẪY 1
MỤC TIÊU HỌC TẬP 1. Biết đƣợc cơ chế sinh lý bệnh của hội chứng thận hƣ (HCTH) 2. Mô tả biểu hiện và đánh giá lâm sàng HCTH 3. Chẩn đoán nguyên nhân, biến chứng của HCTH 2
ĐỊNH NGHĨA HỘI CHỨNG THẬN HƢ • Hội chứng các bệnh lý cầu thận • Triệu chứng tại thận và ngoài thận:  Tiểu protein ngƣỡng thận hƣ (protein niệu ≥ 3,5 g/24giờ)  Giảm albumin máu (< 3 g/dL)  Giảm protein máu (< 6 g/dL)  Phù toàn thân, kèm tiểu ít  Tăng lipid máu thứ phát, tiểu ra lipid  Tăng đông 3
Màng lọc cầu thận có cấu trúc 3 lớp NƢỚC TIỂU 25-60 nm TB biểu mô (podocyte) Màng đáy cầu thận 70-100 nm TB nội mô mạch máu 4 MÁU
Màng lọc cầu thận ở ngƣời bình thƣờng và BN HCTH 5 Renal Pathophysiology the essentials, Renke H, Denker B, 2020
SINH BỆNH HỌC CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƢ • Bình thƣờng:  Màng lọc cầu thận có tính chọn lọc điện tích và kích thƣớc  Protein niệu < 150 mg/ngày, albumin niệu < 30 mg/ngày • HCTH:  Tổn thƣơng màng lọc cầu thận  mất tính chọn lọc  Protein niệu > 3 - 3,5 g / ngày (ngƣỡng thận hƣ) 6
SINH BỆNH HỌC CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƢ 7
CƠ CHẾ PHÙ CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƢ 8
LÂM SÀNG CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƢ 9
CẬN LÂM SÀNG CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƢ A- TỔNG PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU 1- Protein niệu: • Que nhúng: phản ứng so màu giữa albumin và xanh tetrabromophenol  Protein 3+ đến 4+ (300 đến > 1000 mg/dL) • UPCR: Tỉ lệ protein niệu/creatinine niệu 3- Cặn lắng nƣớc tiểu: 2- Tiểu máu: • Trụ: • Thƣờng thấy ở viêm cầu thận >> HCTH  Trụ trong (tiểu protein nhiều) • Có thể ở FSGS, ít xảy ra với MCD  Trụ sáp (bệnh kéo dài)  Trụ mỡ (fatty cast) 10 • Thể bầu dục (oval body), giọt mỡ
CẬN LÂM SÀNG CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƢ 11
ection CẬN LÂM SÀNG CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƢ tment B- PROTEIN NIỆU 24 GIỜ • Thu thập nước tiểu 24 giờ: bình chứa có chất bảo quản • Đọc kết quả: thể tích nước tiểu thu được, lượng protein niệu 24 giờ the • Tiểu protein ngƣỡng thận hƣ: >3,5g/1,73 m2 da/24 giờ hoặc >3g/24 giờ 12
CẬN LÂM SÀNG CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƢ C- XÉT NGHIỆM MÁU • Albumin máu < 3 g/dL (hoặc < 30 g/L) • Protid máu toàn phần < 6 g/dLType equation here. (hoặc < 60 g/L)  Điện di protein huyết tương: • Albumin giảm • 𝛼1 globulin giảm • 𝛼2 globulin tăng • 𝛽-globulin giảm • 𝛾-globulin bình thường hoặc giảm. Tăng trong HCTH thứ phát sau lupus, amyloidosis • Tăng lipid máu: do giảm áp lực keo gan tăng tổng hợp lipid • LDL-cholesterol, cholesterol toàn phần tăng: mọi BN • VLDL, triglyceride tăng: BN nặng • Tăng quá trình xơ mỡ động mạch, thúc đẩy bệnh thận tiến triển 13
PHÂN LOẠI HỘI CHỨNG THẬN HƢ 1- Dựa vào chẩn đoán: • Lâm sàng: HCTH thuần túy / không thuần túy • Nguyên nhân: HCTH nguyên phát / thứ phát 2- Dựa vào đáp ứng với điều trị steroid: 50% người lớn và 80% trẻ em đáp ứng với steroid • HCTH nhạy corticosteroid (SSNS): nguy cơ tái phát và tăng dùng steroid • Tái phát thường xuyên hoặc không thường xuyên • HCTH kháng corticosteroid (SRNS): nguy cơ suy thận 14
NGUYÊN NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƢ A - Thứ phát (10-20%): thận là 1 trong những bộ phận tổn thương • Bệnh lý nhiễm trùng (vi trùng, virus, ký sinh trùng) • Bệnh hệ thống và tự miễn: lupus ban đỏ hệ thống, viêm nút quanh động mạch, viêm mạch máu, ban xuất huyết Henoch Schonlein • Bệnh chuyển hóa: đái tháo đường, amyloidosis • Bệnh do lắng đọng protein bất thường: chuỗi nhẹ, chuỗi nặng, cryoglobuliemia • Bệnh thận bẩm sinh: hội chứng Alport, bệnh màng đáy mỏng, bệnh Fabry • Bệnh ác tính: bướu đặc ác tính (carcinoma, sarcoma) như u phổi, đại tràng, dạ dày, vú, cổ tử cung, tuyến giáp, buồng trứng, tiền liệt tuyến.... Ung thƣ máu (hodgkin hoặc non-hodgkin lymphoma) • Thứ phát sau dùng thuốc: heroin, kháng viêm nonsteroid, captopril liều cao B - Nguyên phát: vô căn (80-90%): tổn thương chủ yếu tại thận 15
NGUYÊN NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƢ NGUYÊN PHÁT (90%) • Sang thƣơng tối thiểu (MCD) • Xơ chai cầu thận khu trú từng vùng (FSGS) • Bệnh cầu thận màng (MN) • Viêm cầu thận tăng sinh màng • Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch • Viêm cầu thận liềm
BỆNH CẦU THẬN SANG THƢƠNG TỐI THIỂU (MSD) l Diagnosis of Minimal Change Nephropathy 57 • Mô bệnh học:  KHV quang học: không thấy tổn thương  MDHQ: âm tính  KHV điện tử: xẹp và dính các chân của TB podocyte • Chiếm 10-15% HCTH ở ngƣời lớn • Khởi phát đột ngột • Các biểu hiện thƣờng gặp:  Phù toàn thân  Protein niệu > 3,5 g/24 giờ  Giảm albumin máu Glomerulus in a renal biopsy specimen from a girl aged 21 months with the nephrotic for 2 weeks. This glomerulus and all others appear normal, and there is no signiﬁ-  Tăng lipid máu  Tiểu máu vi thể (15%) ition of immunoproteins on immunohistologic study. The diagnosis is minimal change hy omeruli Abnormal? Is There Membranous Nephropathy?  IgG giảm, bổ thể bình thƣờng nous nephropathy is almost always an easy diagnosis to make. Because • Các biểu hiện khác: tăng huyết áp, suy thận cấp, rối loạn điện giải tion affects the whole of every glomerulus, only one glomerulus is needed he diagnosis. (hạ natri máu). branous nephropathy is the commonest ﬁnding in the nephrotic syndrome in several parts of the world, but is generally rare in children. This disorder mmon in cats and dogs with the nephrotic syndrome. 17 st people, the cause is not yet apparent. Sometimes, in the absence of known r associations, the word “idiopathic” is used. This appears a respectable simply means that the cause is not known. The pathogenesis of membra- hropathy may be related to the fact that the main immunoglobulin subclass glomeruli in this condition is IgG4. This is associated with antibodies of ity for antigen, which do not activate the classic pathway of the complement
XƠ CHAI CẦU THẬN KHU TRÚ TỪNG VÙNG (FSGS) • Protein niệu thay đổi: 1-2 g/24 giờ đến > 3,5 g/24 giờ • Tiểu máu vi thể hoặc đại thể (50%) • Albumin máu giảm • Bổ thể bình thƣờng • Tăng huyết áp (1/3 số trƣờng hợp) • Suy thận (1/3 số trƣờng hợp) • Đáp ứng kém với điều trị steroid 18
XÉT NGHIỆM TÌM NGUYÊN NHÂN HCTH 1 - HBsAg, anti HCV, anti HIV, ASO 2 - Kháng thể kháng nhân (ANA), anti-dsDNA, bổ thể C3, C4 3 - Siêu âm thận, đo kích thước 2 thận 4 - Xét nghiệm về di truyền học (nếu nghi ngờ bệnh lý di truyền) Người lớn tuổi > 60 tuổi: THÊM 5 - HBA1c, soi đáy mắt (nếu BN đái tháo đường) 6 - Điện di miễn dịch huyết tương, và điện di nước tiểu 7 - Sinh thiết mỡ bụng: nhuộm red congo (amyloidosis) 8 - Tumor markers, x-quang tim phổi, bụng, CT scan ngực, bụng 9 - Sinh thiết thận. Ngưng aspirin, clopidogrel 1 tuần trước đó 19
CHỈ ĐỊNH SINH THIẾT THẬN TRONG HCTH • HCTH thứ phát • HCTH kèm tiểu máu (không thuần tuý) • HCTH kèm THA (không thuần tuý) • HCTH có giảm độ lọc cầu thận (không thuần tuý) • HCTH tái phát thƣờng xuyên • HCTH đề kháng steroid 20