Bài giảng Rối loạn gan mật - BS. Lê Bá Hứa

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:65

Thêm vào BST

Báo xấu

2
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Rối loạn gan mật do BS. Lê Bá Hứa biên soạn với các mục tiêu: Các cơ chế gây RLCN-CH glucid, protid, lipid trong suy chức năng gan; Các cơ chế gây vàng da; Cơ chế hình thành dịch cổ trướng trong xơ gan; Cơ chế gây hôn mê gan.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Rối loạn gan mật - BS. Lê Bá Hứa

RỐI LOẠN GAN MẬT Lê Bá Hứa
Mục tiêu học tập 1. Các cơ chế gây RLCN-CH glucid, protid, lipid trong suy chức năng gan. 2. Các cơ chế gây vàng da. 3. Cơ chế h thành dịch cổ trướng trong xơ gan. 4. Cơ chế gây hôn mê gan.
Chuyển hóa của gan Ch hóa glucid: T/hợp và th/phân glycogen, tân sinh đường, CH glucose, galactose, fructose và sorbitol. Ch hóa protid: Tổng hợp hầu hết protein ht, các yếu tố đông máu (I , II , V , VII , IX , X , XI , XII , XIII ), dị hóa Protein ht, tổng hợp urê, acid uric, creatin, đồng hóa acid amin. Ch hóa lipid: Tổng hợp acid béo, triglycerid, phospholipid, acid mật, cholesterol, lipoprotein; beta oxy hóa các acid béo. Ch hóa muối nước Khử chất độc: nội và ngoại sinh
CHUYỂN HÓA GLUCOSE VÀ A. BÉO TẠI GAN
CHUYỂN HÓA PROTEIN, A. NUCLEIC, THỂ KETONE VÀ GLUCOSE
CHUYỂN HÓA LIPID TẠI GAN
NGUYÊN NHÂN GÂY RLCN GAN 1. Nguyên nhân bên ngoài 1.1. Nhiễm khuẩn - Ví rut: A, B, C, D, E, G - Vi khuẩn : Lao, giang mai v v... - KST: Amip, KSR sốt rét , sán máng, giun, vv... - Nấm: Amanita phalloides gây VG hoại tử cấp 1.2. Thuốc Gây VIÊM, HOẠI TỬ, NHIỄM MỠ hoặc Ứ MẬT trong gan 1.3. Dinh dưỡng - CĐ ăn - Aflatoxin B1→ ung thư gan (đột biến codon 249 prot. P53) - Rượu → nhiễm mỡ, viêm và xơ gan: + acetaldehyd / gan → tổn hại TLT và tb gan → viêm và gây xơ. + Tổn hại TLT và tb gan → k/n giáng hóa acetaldehyd / gan → vòng xoắn blý
2 Nguyên nhân bên trong 2.1. Ứ trệ TH ST phải, VMNT co thắt, viêm tắc TM trên gan, viêm tắc TM chủ dưới 2.2. RL chuyển hóa - Bệnh Wilson - Bệnh XG nhiễm sắt: Gen HFE bị đột biến (Cystine bị thay thế bởi tyrosine ở codon 282 gọi là C282). - Bệnh thiếu 1 antitrypsin: 1Pi được tổng hợp từ tb gan, ĐTB phế nang và BC đơn nhân. Do đột biến gene mã cho 1 antitrypsin: Adenine bị thay bằng Guanin (nên a. glutamic thay cho lysine /292 của protein 1 antitrypsin) - Bệnh Von Gierke: do thiếu G6 Phosphatase làm ngưng tụ glycogen trong gan.
2 Nguyên nhân bên trong 2.3. Xơ gan mật tiên phát - Viêm ống dẫn mật trong gan với HC tắc mật kéo dài, ngứa, phosphatase kiềm ( tự miễn). - Có KT kháng TLT type IgG (KT kháng các proteine của màng như pyruvat dehydrogenase, cetoacide dehydrogenase ...) - IgM và cryoproteine → hh con đường tắt C → tổn thương - Liên quan đến HLA-B8 và DR3 - Có thâm nhiễm tế bào lympho vào vùng cửa và ống mật. - Thiếu hụt tế bào T ức chế. 2.4. Viêm xơ đường mật nguyên phát - Viêm xơ các ống mật trong và ngoài gan mạn tính. ( tự miễn). - HLA-B8 và HLA- DR3.
2 Nguyên nhân bên trong 2.5. Viêm gan tự miễn (Autoimmune Hepatitis) + ANA + kháng ty lạp thể (AMA), Liver-kidney microsomal antibodies (LKM), Antibodies to cytosolic antigens (SLA, LP) vv. + HLA-B1, B8 và HLA- DR3 và DR4. 2.6. Ung thư gan nguyên phát + Yếu tố NK: vi rút B, C, D,G + Xơ gan + Thuốc, dinh dưỡng, môi trường + Bệnh lý di truyền: thiếu 1 antitrypsin, Wilson ... 2.7. Gan nhiễm mở
Fatty liver (Steatosis) ? ? Cirrhosis Steatohepatitis - inflammation - fibrosis
RL TUẦN HOÀN TẠI GAN 1. Đặc điểm TH gan - ĐM gan cc 300 ml/ phút, giàu oxy - TM cửa cung cấp khoảng 1000 -1200 ml/ phút (TM lách, mạc treo tràng trên và mạc treo tràng dưới), giàu ddưỡng) - Áp lực TM cửa: 5-10 mmHg, áp lực tĩnh mạch gan = 0 mmHg.
2. Rối loạn tuần hoàn tại gan 2.1. Giảm lưu lượng máu qua gan - Nguyên nhân: + Sốc, viêm tắc ĐM gan + Viêm tắc, huyết khối TM cửa + Sẹo dính, chèn ép hthống TMC, vv... - Hậu quả: gan thiếu máu và oxy → tiết VDM → giãn mạch, hạ HA 2.2. Ứ máu tại gan - Ng nhân: + ST phải, VMNT co thắt, TPM + HC Budd-Chiari do tắc TM trên gan - Hậu quả: + Gan lớn → gan đàn xếp. + Nếu kéo dài → thiểu dưỡng, xung huyết, hoại tử, CN gan, transaminase, vàng da, albumin ht, cổ trướng và → xơ gan. 2.3. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
2. Rối loạn tuần hoàn tại gan 2.3. Tăng áp lực TMC 1. Định nghĩa: > 15 mmHg. 2. Nguyên nhân - Tăng áp lực TMC trước xoang: + Cản trở TMC - lách: K tụy, K dạ dày, hạch ở cuống gan, vv... + Hẹp hoặc tắc TMC, TM lách, xơ cửa bẩm sinh, huyết khối + Hội chứng Banti - Tăng áp lực TMC tại xoang: + Xơ gan, sarcoidose, thoái hóa dạng bột... + Xơ gan mật tiên phát ... - Tăng áp lực TMC sau xoang: viêm tắc TM trên gan, TM chủ dưới, STP, VMNTCT vv...
HỆ THỐNG TM CỬA
3. Tăng áp lực TMC - Cơ chế tăng áp lực TMC trong xơ gan: - Hậu quả: + Lách to: + Phát triển tổ chưc xơ: tăng áp cửa gây + Tuần hoàn bàng hệ: + Cổ trướng: là dịch thấm, protein 30 g/l, trong viêm). Sự xuất hiện cổ trướng: sự mất bù hđ của gan.
Cổ trướng + Tăng áp lực tĩnh mạch cửa + Giảm áp lực keo máu + Tăng tính thấm mạch do thiếu oxy và do nhiễm độc + Tăng tuần hoàn bạch huyết tại gan + Giảm giáng hóa các hormon: ADH, aldosteron, oestrogen + Các ytố thận và thượng thận: vai trò trong tạo báng * Tăng trương lực giao cảm TW: Tăng hoạt giao cảm → nhạy cảm của thận đ/v ANP và hoạt ht RAA → giữ Na * Co mạch thận: do PG, catecholamine và endotheline → giữ Na
TH BÀNG HỆ VÀ CỔ TRƯỚNG