Bài giảng Tiếp cận tổn thương thận cấp - ThS. BS Nguyễn Thanh Vy

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:44

Thêm vào BST

Báo xấu

10
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Tiếp cận tổn thương thận, cấp được biên soạn với mục tiêu giúp các bạn sinh viên có thể định nghĩa, nguyên nhân gây tổn thương thận cấp; các tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp; hướng điều trị tổn thương thận cấp; biện luận case lâm sàng;...Mời các bạn cùng tham khảo!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Tiếp cận tổn thương thận cấp - ThS. BS Nguyễn Thanh Vy

TIẾP CẬN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP THS.BS: NGUYỄN THANH VY
MỤC TIÊU 1. Định nghĩa, nguyên nhân gây tổn thương thận cấp 2. Các tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp 3. Hướng điều trị tổn thương thận cấp 4. Biện luận case lâm sàng
ĐỊNH NGHĨA “Tổn thương thận cấp” là một hội chứng lâm sàng được xác định gồm:  Sự suy giảm CN thận đột ngột xảy ra trong vài giờ đến vài ngày.  Gây ứ đọng các sản phẩm bài tiết có nguồn gốc nitơ, các sản phẩm chuyển hóa. Đồng thời gây ứ đọng dịch ngoại bào  Sự hồi phục CN thận hoàn toàn phụ thuộc vào CN thận nền tảng, nguyên nhân và điều trị.
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN RIFLE Phân loại GFR&creatinine máu Thể tích nước tiểu Crea máu tăng gấp 1,5 R (risk) 25% Crea máu tăng gấp 2 I (injury) 50% Crea máu tăng gấp 3 GFR giảm >75% 0,5mg/dL L (loss) Suy thận cấp kéo dài >4 tuần E (end stage) Suy thận giai đoạn cuối (>3 tháng)
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN AKIN Giai Creatinine máu Thể tích nước tiểu đoạn Crea máu tăng >0,3mg/dL 1 50-199% 2 Crea máu tăng >200-300% 4mg/dL 300% hoặc vô niệu x 12h
RIFLE - AKIN
AKI – KDIGO 2012 AKI được định nghĩa: (khi có một trong những tiêu chuẩn sau)  Tăng nồng độ Creatinin máu ≥0,3mg/dL (≥26,5mol/L) trong vòng 48 giờ, hoặc  Tăng nồng độ Creatinin máu ≥1,5 lần so với Creatinin cơ bản đã được biết trước đó hoặc so với giá trị Creatinin trước đó 7 ngày, hoặc  Thể tích nước tiểu
CÁC KHÁI NIỆM Khái Tiêu chuẩn về Tiêu chuẩn về chức năng thận niệm cấu trúc thận Scr tăng >50% trong 7 ngày hoặc Scr tăng 0,3mg/dL (26,5mmol/L) trong AKI không 2 ngày (48h) hoặc Thiểu niệu AKI hoặc GFR
NGUYÊN NHÂN AKI trước thận
PHÂN LOẠI – NGUYÊN NHÂN 1. STC trước thận Mất: mất máu, mất dịch (đường tiêu hóa, Giảm thể tích đường tiểu, mất vào khoang thứ 3) nội mạch Giảm nhập: ăn uống kém - Suy tim, RL dẫn truyền trong tim Giảm thể tích - Thuyên tắc phổi, tăng áp phổi, … tuần hoàn hữu - Dãn mạch ngoại biên toàn thân: nhiễm hiệu trùng huyết, sốc phản vệ, thuốc hạ áp, … Tăng co mạch NTH, tăng calci máu, thuốc adrenaline máu thận - Xảy ra trên BN cơ địa thiếu nước/giảm RL cơ chế tự tưới máu thận điều hòa tại thận - Do thuốc UCMC, UCTT ( tiểu ĐM đi), thuốc NSAID (co tiểu ĐM đến)
Basile DP, Anderson MD, Sutton TA. Pathophysiology of acute kidney injury. Compr Physiol. 2012;2:1303-1353
TỔN THƢƠNG CƠ CHẾ TỰ ĐIỀU HÒA
AKI sau thận
PHÂN LOẠI – NGUYÊN NHÂN 2. STC sau thận: a. Niệu quản:  Tắc nghẽn trong lòng: sỏi, cục máu đông, …  Thành niệu quản  Chèn ép từ bên ngoài: u, xơ hóa vùng chậu  Khác: thắt nhầm NQ sau PT vùng chậu
PHÂN LOẠI – NGUYÊN NHÂN 2. STC sau thận: b.Cổ bàng quang:  Trong lòng: sỏi, cục máu đông  Thành BQ: bướu carcinome BQ, BQ thần kinh, viêm BQ  Chèn ép từ bên ngoài: bướu TLT c. Niệu đạo: hẹp bao quy đầu, hẹp niệu đạo do viêm nhiễm, ung thư
AKI tại thận
PHÂN LOẠI – NGUYÊN NHÂN 3. STC tại thận a.Tổn thương ống thận: • Thiếu máu do ↓ tưới máu: ↓V nội mạch, NTH, xuất huyết, xơ gan, suy tim sung huyết • Nội độc tố: myoglobin, hemoglobin, a.uric • Ngoại độc tố: KS, thuốc hóa trị, chất cản quang
PHÂN LOẠI – NGUYÊN NHÂN 3. STC tại thận b.Tổn thương ống thận mô kẽ • Viêm thận mô kẽ dị ứng cấp: KS, NSAIDs • Nhiễm trùng: virus, VK, nấm • Thâm nhiễm: u lympho, bệnh bạch cầu, sarcoid • Thải ghép đồng loại