intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

Bài giảng Vai trò của sắt trong tạo máu

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:11

1
lượt xem
0
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Vai trò của sắt trong tạo máu trình bày các nội dung: Dự trữ sắt trong cơ thể; Nhu cầu sắt của cơ thể; Hấp thu sắt; Vận chuyển sắt; Chuyển hóa sắt; Các nguyên nhân gây thiếu sắt; Xét nghiệm thăm dò sắt; Các giai đoạn của thiếu sắt; Chẩn đoán thiếu sắt; Thừa sắt.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Vai trò của sắt trong tạo máu

  1. 07/01/2016 VAI TRÒ CỦA SẮT TRONG TẠO MÁU I. ĐẠI CƯƠNG Sắt là 1 nguyên tố vi lượng cấu tạo huyết sắc tố. 1. Dự trữ sắt trong cơ thể Dạng sắt Nồng độ sắt (mg/kg) Nam Nữ Hemoglobin 31 28 Myoglobin 5 4 Men có heme 1 1 Men không 1 1 heme
  2. 07/01/2016 2. Nhu cầu sắt của cơ thể - Hầu như toàn bộ lượng sắt cần thiết để tạo hồng cầu đều được tái sử dụng từ sắt thu lại từ các hồng cầu già bị tiêu hủy. Chỉ 5% lượng sắt cần thiết để tạo hemoglobin (1mg/ ngày) là được hấp thu từ đường tiêu hóa. - Nguồn cung cấp sắt từ thực phẩm như gan, thịt, cá, trứng, chocolat, trái cây khô chứa rất nhiều sắt. - Bình quân lượng sắt hấp thu qua ruột khoảng 10 - 20% lượng sắt ăn vào. Lượng sắt hấp thu khoảng 1 - 2mg ngày và tuỳ từng loại thức ăn mà tỉ lệ hấp thu Fe khác nhau. 3. Hấp thu sắt - Phần lớn được hấp thu tại hành tá tràng và đoạn trên hỗng tràng. - Khi thức ăn vào dạ dày, tác dụng của pepsin trong dịch vị, sắt được tách ra. Đến ruột, sắt ở dạng ferric (Fe+++) không hòa tan sẽ chuyển thành dạng ferrous (Fe++) hòa tan, được hấp thu. - Điều hòa quá trình hấp thu sắt có vai trò của các tế bào niêm mạc ruột non và nồng độ sắt trong bào tương. + Khi dự trữ sắt trong cơ thể cao, tế bào niêm mạc ruột sẽ ngăn cản sự hấp thu quá mức sắt bằng cách duy trì nồng độ sắt trong bào tương cao, ngăn cản vận chuyển quá nhiều sắt từ ruột vào huyết tương. Đồng thời, niêm mạc ruột cũng bài tiết lượng sắt thừa ra ngoài. 2
  3. 07/01/2016 + Khi dự trữ sắt trong cơ thể thấp, nồng độ sắt trong bào tương tế bào niêm mạc ruột thấp, sẽ tăng vận chuyển sắt từ lòng ruột vào huyết tương. - Các yếu tố ảnh hưởng đến hấp thu sắt + Tăng hấp thu: acid citric, vitamine, đường, acid amin. Tăng hấp thu do tăng nhu cầu như ở phụ nữ có thai, trẻ em, tuổi đang phát triển. + Giảm hấp thu: các tác nhân kiềm, thuốc chống acid, dịch tiết tuyến tụy, các tác nhân gây kết tủa sắt (trà, phosphat...). Giảm hấp thu trong một số bệnh như viêm nhiễm, chứng vô toàn dạ dày, tổn thương niêm mạc ruột... 4. Vận chuyển sắt Sắt được vận chuyển trong cơ thể theo 2 cơ chế - Hiện tượng ẩm bào: các tế bào tiền thân dòng hồng cầu hấp thụ sắt từ đại thực bào qua quá trình ẩm bào. - Vận chuyển bằng transferrin: Transferrin là 1 protein vận chuyển có 2 vị trí gắn sắt. Transferrin gắn với sắt từ tế bào niêm mạc ruột và vận chuyển đến các receptor trên bề mặt các hồng cầu non và hồng cầu lưới. 3
  4. 07/01/2016 II. CHUYỂN HOÁ SẮT - Transferrin gắn sắt, khi đến tuỷ xương sẽ nhường sắt cho các nguyên hồng cầu để tạo huyết sắc tố. - Các đại thực bào ở gan, lách, tuỷ xương bắt và tiêu hủy các hồng cầu già đã có đời sống đạt 120 ngày. - Transferin là phương tiện vận chuyển sắt trung gian từ đại thực bào và niêm mạc ruột đến các tế bào non dòng hồng cầu và phân phối sắt đến các nơi dự trữ ở gan và các tế bào nhu mô khác. - Ở trạng thái bình thường săt được dự trữ 95% dưới dạng ferritin ở hệ võng nội mô, nhất là gan, lách, tuỷ xương. Dạng dự trữ ít hơn (5%) là hemosiderin. Sắt trong hồng cầu (1,5-3g) Tạo Hb Tan máu (nhu cầu 1- 30mg/ngày) (phóng thích 15- 30mg/mgày) Sắt trong trasferrin (1,3  0,6mg/l) Sắt hấp thu từ ăn uống Thải mỗi ngày (1- 2mg/ngày) (1- 2mg/ngày) Ferritin (Sắt dự trữ: 0,6 - 1g) Hemosiderin Sơ đồ chu trình hấp thu và vận chuyển sắt trong cơ thể 4
  5. 07/01/2016 III. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY THIẾU SẮT 1. MẤT MÁU MẠN TÍNH 1.1. XUẤT HUYẾT DẠ DÀY- RUỘT 1.2. XUẤT HUYẾT TỬ CUNG 1.3. NGUYÊN NHÂN KHÁC Hiếm gặp, như đái máu, đái huyết sắc tố hoặc ho ra máu trong nhiễm hemosiderin phổi. 2. Tăng nhu cầu sinh lý đối với sắt 2.1. Trẻ nhỏ Thiếu sắt thường do chế độ ăn sữa không được bổ sung. 2.2. Trẻ đang lớn Thiếu sắt do tăng nhu cầu trong quá trình phát triển. ở trẻ gái dậy thì, thiếu sắt còn có thể do các kỳ kinh nguyệt đầu tiên.T 5
  6. 07/01/2016 2.3. Có thai và cho con bú 3. Giảm hấp thu 3.1. Hội chứng kém hấp thu bệnh coeliac ở người lớn và chứng viêm ruột sprue ảnh hưởng tới hấp thu sắt do tế bào niêm mạc tá tràng bị tổn thương. 3.2. Cắt dạ dày bán phần 4. Chế độ ăn không đủ sắt IV. XÉT NGHIỆM THĂM DÒ SẮT 1. Sắt huyết thanh Bình thường: 1,3  0,6 mg/l (23  11 mol/l) Thiếu sắt HT< 0,7 mg/l ở nam hay < 0,6 mg/l ở nữ. Nếu sắt HT > 2mg/l có thể nghĩ đến thừa sắt. + Sắt HT giảm trong các viêm nhiễm, bệnh ác tính, thiếu máu thiếu sắt… + Sắt HT tăng trong suy tuỷ, thiếu máu nguyên bào sắt, tạo máu không hiệu quả, bệnh gan... 6
  7. 07/01/2016 2. Khả năng gắn sắt toàn bộ (TIBC- total iron binding capacity) TIBC là khả năng gắn sắt toàn bộ của transferrin và một số protein Tỷ lệ giữa sắt HT và TIBC là hệ số bão hoà sắt trong HT (thông thường hệ số này là 30%) 3. Transferrin và hệ số bảo hoà transferrin (TfS: transferrin saturation) Transferrin = 1,8 - 3,2 g/l 4. Ferritin Trị số bình thường 20 - 80 g/l. Nếu dưới 12g/l thì chắc chắn là do dự trữ sắt giảm. Ferritin tăng cao nếu có ứ sắt trong cơ thể, xơ gan, viêm nhiễm... 5. Protoporphyrin kẽm Trong trường hợp thiếu máu thiếu sắt, protoporphyrin IX kết hợp một nguyên tử kẽm vào vị trí đáng lẽ của nguyên tử sắt, hình thành phân tử protoporphyrin kẽm. 7
  8. 07/01/2016 Chỉ số ZPP được xác định bằng tỷ lệ so với heme trong hồng cầu. Bình thường 19 - 38 mol ZPP/1 mol heme. Khi tỷ lệ này tăng lên, là dấu hiệu gián tiếp cho biết: thiếu sắt. 6. Động học sắt - Nguyên lý: Sắt đồng vị Fe59 được gắn với transferrin, sau đó được tiêm vào tĩnh mạch. Sự tồn tại của Fe59 và sự di chuyển của Fe59 vào các khu vực như tuỷ xương, hồng cầu, khu vực dự trữ, quay lại hệ thống tuần hoàn và sau cùng biến mất khỏi tuần hoàn được ghi nhận nhờ các đầu dò phóng xạ. - Ý nghĩa của nghiên cứu động học sắt là đo sự di chuyển của sắt vào tuỷ xương, đo tương quan giữa sắt vào dữ trữ và sắt dùng để tạo hồng cầu và đo đời sồng hồng cầu. 8
  9. 07/01/2016 V. CÁC GIAI ĐOẠN CỦA THIẾU SẮT 1. Hụt kho dự trữ ở tổ chức - giảm mức ferritin và hemosiderin trong đại thực bào tổ chức. - giảm lượng ferritin huyết thanh. - giảm lượng sắt trong đại thực bào tuỷ xương. nhuộm tiêu bản tuỷ xương hoặc mảnh sinh thiết tuỷ xương bằng xanh prussian sẽ không thấy nhiều hạt xanh đặc trưng. 2. Thay đổi sắt huyết thanh (biểu hiện cạn kiệt kho dự trữ) Hàm lượng sắt huyết thanh thường thấp khi hàm lượng sắt huyết thanh giảm và transferin không bảo hoà tang, chỉ số TIBC tăng. 3. Thiếu máu tiến triển Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ, các biến đổi tổ chức do giảm dần lượng men phụ thuộc sắt nội bào. 9
  10. 07/01/2016 VI. CHẨN ĐOÁN THIẾU SẮT 1. Xét nghiệm máu Bình thường huyết sắc tố từ 90- 120 gam/ lit. Hàm lượng huyết sắc tố dưới 90 gam/ lit sẽ thấy: + MCV thấp, khoảng 55- 74 fl + MCHC thấp, khoảng 250- 300 gam/ lit + RDW tăng (trên 16%) - Trên tiêu bản máu nhuộm giemsa + Hồng cầu nhỏ nhược sắc + Biến đổi hình thái hồng cầu hình miệng, hình giọt lệ và kích thước hồng cầu biến đổi nhiều. + Số lượng hồng cầu lưới bình thường hoặc thấp. số lượng tiểu cầu có thể tăng cao và sẽ trở về bình thường khi điều trị bù đắp đủ sắt. 10
  11. 07/01/2016 2. Sắt huyết thanh - Hàm lượng sắt huyết thanh thường thấp - Chỉ số tibc thường trên 400 g% và độ bảo hoà transferin giảm dưới 15%. - Lượng ferritin huyết thanh dưới 12 ng/ ml. lượng ferritin huyết thanh có thể tăng trong một số bệnh như ung thư dạ dày ruột, u lympho và tổn thương tế bào gan che lấp tình trạng thiếu sắt. 3. Xét nghiệm tuỷ xương Không cần cho chẩn đoán thiếu sắt, nhưng giúp chẩn đoán phân biệt. VII. THỪA SẮT (Ứ SẮT) Thường là hậu quả của truyền máu nhiều lần ở các bệnh thiếu máu mạn tính như thalassemia, suy tủy xương và các thiếu máu tan máu di truyền khác… ***********HẾT********** 11
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2