intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

Bài giảng Xử trí cấp cứu hội chứng vành cấp - TS.BS. Nguyễn Ngọc Quang

Chia sẻ: Minh Minh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:69

232
lượt xem
38
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Xử trí cấp cứu hội chứng vành cấp trình bày về tiến triển của mảng xơ vữa, vòng đời của mảng xơ vữa, phân loại hội chứng vành cấp, hội chứng vành cấp trên điện tâm đồ, dấu ấn sinh học trong hội chứng vành cấp, định nghĩa mới về nhồi máu cơ tim,...Mời bạn đọc cùng tham khảo.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Xử trí cấp cứu hội chứng vành cấp - TS.BS. Nguyễn Ngọc Quang

  1. Xử  trí  cấp  cứu   Hội  chứng  vành  cấp   TS.  BS.  Nguyễn  Ngọc  Quang   Bộ  môn  Tim  mạch  –  Đại  học  Y  Hà  Nội   Đơn  vị  Cấp  cứu  HSTC  Tim  mạch  –  Viện  Tim  mạch  Việt  Nam   Email:  quangtm@gmail.com  
  2. Tiến  triển  của  mảng  xơ  vữa     Foam Fatty Intermediate Fibrous Complicated Cells Streak Lesion Atheroma Plaque Lesion/Rupture Endothelial Dysfunction From first decade From third decade From fourth decade Smooth muscle Thrombosis, Growth mainly by lipid accumulation and collagen hematoma Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
  3. Hệ  thống  mạch  vành   nuôi  quả  Km  và  hậu  quả   khi  bị  tắc  nghẽn  
  4. Nhập  viện  do  hội  chứng  vành  cấp  tại  Hoa  Kỳ   Acute  Coronary   Syndromes*   1.57  Million  Hospital  Admissions  -­‐  ACS   UA/NSTEMI†   STEMI   1.24  million     0.33  million     Admissions  per  year   Admissions  per  year   *Primary  and  secondary  diagnoses.  †About  0.57  million  NSTEMI  and  0.67  million  UA.   Heart  Disease  and  Stroke  StaPsPcs  –  2007  Update.  CirculaPon  2007;  115:69–171.  
  5. Tỷ  lệ  mới  mắc  NMCT  cấp  ở  Hoa  Kỳ   • Yeh RW et al. N Engl J Med 2010;362:2155-2165
  6. Tử  vong  30  ngày  sau  NMCT  cấp  ở  Hoa  Kỳ   • Yeh RW et al. N Engl J Med 2010;362:2155-2165
  7. Vòng  đời  của  mảng  xơ  vữa   Biến  cố  cấp  Xnh   Lắng  đọng   Loét/nứt   Hình  thành   mảng  xơ  vữa   mảng  xơ  vữa   huyết  khối   Thuyên  tắc   Thiếu  máu  cơ  Pm  mạn  Xnh   Huyết  khối   Xơ  vữa   Xch  hợp   ổn  định   vào  mảng   Tắc  hoàn  toàn   xơ  vữa   Đau  thắt  ngực  ổn  định     Hội  chứng  vành  cấp  (±  NMCT)   =  Mảng  xơ  vữa  lớn  dần   =  Mảng  xơ  vữa  nứt  loét  ±  Huyết  khối   Zimarino  M.  et  al.  Eur  Heart  J  Suppl  2008  10:I8-­‐13I.  
  8.    Hội  chứng  ĐMV  cấp  có   Hội  chứng  ĐMV  cấp  không   đoạn  ST  chênh  lên   có  đoạn  ST  chênh  lên   CK- MB or Troponin Troponin elevated or not Adapted from Michael Davies
  9. Phân  loại  hội  chứng  vành  cấp     Sinh  lý   Tắc  Hoàn  toàn   Tắc  Không  Hoàn  toàn   bệnh   Cấp  Xnh         Cấp  Xnh    Hội  chứng  Vành  Cấp  -­‐  Acute  Coronary  Syndrome   ST  Chênh  lên     Bình  thuờng  hoặc     Điện  Pm   Điện  Pm   Bất  thường  ST/T   cố  định   Không  Xác  định   ban  đầu   Chỉ  điểm     Troponin   Troponin   Troponin   sinh  học   dương  Xnh   dương  Xnh   2  lần  âm  Xnh   Phân  tầng   Nguy  cơ  Rất  Cao   Nguy  cơ  Cao   Nguy  cơ  Thấp   Nguy  cơ     Điện  Pm   Chẩn   cuối     STEMI   NSTEMI   Unstable  Angina   đoán   Can  thiệp  ĐMV/   Xử  trí   Điều  trị  bảo  tồn  hay  Can  thiệp  sớm   Tiêu  sợi  huyết   Adapted  from  Bassand  et  al.  EHJ  2007;  28:  1598-­‐660  
  10. Đau  ngực  không  do  hội  chứng  vành  cấp   Troponin  tăng  không  do  hội  chứng  vành  cấp   Nguyên  nhân  chính  ,m  mạch   Nguyên  nhân  chính  ,m  mạch   •  VMNT  cấp,  TDMT   •  Viêm  cơ  Pm,  màng  ngoài  Pm  cấp   •  Viêm  cơ  Pm  cấp   •  Cơn  tăng  huyết  áp,  mức  độ  nặng   •  Cơn  tăng  huyết  áp,  mức  độ  nặng   •  Phù  phổi  cấp  hoặc  suy  Pm  ứ  huyết  nặng   •  Bệnh  cơ  Pm  do  stress  (h/c  Tako-­‐Tsubo)   •  Bệnh  cơ  Pm  do  stress  (h/c  Tako-­‐Tsubo)   •  Bệnh  cơ  Pm  phì  đại,  hẹp  van  ĐMC   •  Sau  cơn  nhịp  nhanh  hoặc  nhịp  chậm   •  Suy  Pm  cấp,  mức  độ  nặng   •  Chấn  thương/đụng  dập  Pm,  sau  đốt  RL  nhịp,   •  H/c  ĐMC  cấp  (lóc  tách,  máu  tụ  thành)   tạo  nhịp,  sốc  điện,  sinh  thiết  cơ  Pm   •  Nhồi  máu/tắc  mạch  ĐM  phổi   •  Lóc  thành  ĐMC,  bệnh  van  ĐMC,  bệnh  PĐCT   •  Chấn  thương/đụng  dập  Pm   •  Tắc  mạch  phổi,  TALĐMP  nặng   Nguyên  nhân  chính  ngoài  ,m  mạch   Nguyên  nhân  chính  ngoài  ,m  mạch   •  Co  thắt,  viêm,  trào  ngược  thực  quản   •  Suy  thận  (cấp  hoặc  mạn)   •  Loét  dạ  dày,  tá  tràng,  viêm  túi  mật,  tuỵ   •  Bệnh  nặng  cần  hồi  sức  (NK  huyết,  suy  hô  hấp)   •  Viêm  phế  quản/phổi,  cơn  hen   •  Bệnh  lý  TK  cấp  (TBMN,  XH  dưới  nhện)   •  Viêm  màng  phổi,  TDMP,  TKMP   •  Bỏng  nặng  (ảnh  hưởng  >30%  diện  Xch  da)   •  Tắc  mạch  phổi  mạn,  TALĐMP  nặng   •  Tiêu  cơ  vân   •  Chấn  thương  ngực   •  Ngộ  độc  thuốc  (hoá  trị  liệu  adriamycin,  5-­‐ •  Viêm  khớp  sụn  sườn,  gãy  xương  sườn   fluorouracil,  hercepPn,  nọc  rắn…)   •  Tổn  thương  đốt  sống/đĩa  đệm  cổ/ngực   •  Bệnh  lý  cơ  do  viêm  hoặc  thoái  hoá   •  Herpes  Zoster   •  Suy  giáp   •  Nhiễm  bột,  hemochromatosis,  sarcoidosis   •  Xơ  cứng  bì  
  11. Hội  chứng  vành  cấp  trên  điện  tâm  đồ   Thiếu  máu  cơ  Pm  dưới  nội  mạc   Thiếu  máu  cơ  Pm  xuyên  thành   (đau  thắt  ngực  cổ  điển):   (cơn  Prinzmetal,  h/c  Takotsubo*):       ST  chênh  xuống  thoáng  qua   ST  chênh  lên  thoáng  qua/bất   không  kèm  thay  đổi  QRS     thường  sóng  T   NMCT  ST  không  chênh  lên   NMCT  ST  chênh  lên       ST  chênh  xuống  hoặc  T  âm,  không   ST  chênh  lên,  thay  đổi  sóng  T,   có  sóng  Q,  nhưng  có  bằng  chứng   xuất  hiện  sóng  Q  hoại  tử   hoại  tử  cơ  Pm  (men  Pm)       *  Takotsubo  (bệnh  cơ  dm  do  stress)  gây  NMCT  mà  không  tắc  nghẽn  ĐMV   Goldberger,  AL.  Clinical  Electrocardiography:  A  Simplified  Approach,  7th  ed,  Mosby,  Inc,  St.  Louis  2006.  
  12. Thay  đổi  đoạn  ST  gợi  ý  thiếu  máu   Nam  " Chuyển  đạo  " Nữ" <  40  tuổi"  ≥  40  tuổi" ST  chênh  lên  (không  dày  thất  trái/blốc  nhánh  trái)" V2/V3" ≥  2.5  mm" ≥  2.0  mm" ≥  1.5  mm" Chuyển  đạo  khác" ≥  1.0  mm  " V3R/V4R" ≥  1.0  mm*  " ≥  0.5  mm" V7  đến  V9" ≥  0.5  mm" ST  chênh  xuống  (không  dày  thất  trái/blốc  nhánh  trái)" ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force Eur Heart J 2007; 28:2525.   V2/V3" ≥  0.5  mm" Chuyển  đạo  khác" ≥    1.0  mm" Dấu  hiệu  gợi  ý  khác:   • Mới  xuất  hiện  hình  ảnh  đoạn  ST  chênh  xuống  ≥  0.5  mm  đi  ngang  hoặc   chếch  xuống  ở  hai  chuyển  đạo  liên  Pếp.   • T  âm  sâu  ≥  1.0  mm  ở  hai  chuyển  đạo  liên  Pếp  có  R/S  >  1.0.  
  13. Nguyên  nhân  bất  thường  tái  cực  trên  điện  tâm  đồ  không  do  hội  chứng  vành  cấp   ST  chênh  lên  cố  định   Sóng  T  âm   •  Phình  vách  thất  trái   •  Biến  đổi  thông  thường,  ví  dụ  ở  nữ  (chuyển   •  Blốc  nhánh  T,  h/c  W.P.W,  PĐCT,  dày  thất  T   đạo  bên  phải),  trẻ  em,  thiếu  niên…   •  Bệnh  nhân  đã  đặt  máy  tạo  nhịp   •  Tiến  triển  tự  nhiên  sau  nhồi  máu   •  Tái  cực  sớm  (điểm  J  chênh  lên)   •  Bệnh  mạch  vành  mạn  Xnh   ST  chênh  lên  có  biến  đổi   •  Viêm  màng  ngoài/cơ  Pm  cấp,  bệnh  cơ  Pm   •  Viêm  cơ  Pm,  màng  ngoài  Pm  cấp   •  Blốc  nhánh  T/P,  dày  thất  trái,  h/c  W.P.W   •  Nhồi  máu  phổi   •  Sau  cơn  Pm  nanh  hoặc  tạo  nhip  Pm   •  Rối  loạn  điện  giải  (kali  máu  tăng)   •  Rối  loạn  chuyển  hoá  hoặc  điện  giải     •  Tổn  thương  TK  cấp  (TBMN,  XH  dưới  nhện)   ST  chênh  xuống  cố  định   T  cao  rõ   •  QRS  bất  thường  (LBBB,  W.P.W,  tạo  nhịp)   •  Biến  đổi  thông  thường,  ví  dụ  tái  cực  sớm   •  Dày  thất  trái,  phì  đại  cơ  Pm   •  Rối  loạn  chuyển  hoá  hoặc  điện  giải  (ví  dụ   •  Bệnh  mạch  vành  mạn  Xnh   kali  máu  cao)   ST  chênh  xuống  có  thay  đổi     •  Tổn  thương  thần  kinh  cấp  Xnh  (TBMMN,   XHMN)   •  Viêm  cơ/màng   •  Sau  nhịp  nhanh,  sốc   ngoài  Pm     điện   •  TALĐMP  cấp   •  Cơn  THA,  nặng   •  Rối  loạn  điện  giải   •  Ngộ  độc  thuốc   (tăng  kali  máu)   (digoxin)   •  LBBB,  W.P.W,   •  Sốc,  viêm  tuỵ   tạo  nhịp  từng  lúc   •  Tăng  thông  khí  
  14. Dấu  ấn  sinh  học  trong  hội  chứng  vành  cấp   “Ischemia markers”: • IMA • Choline Early injury markers: • Myoglobin • FABP • Hs Troponins Injury markers: Ischemia • Troponins Necrosis AMI = Ischemia + Necrosis Ventricular overload markers: • Natriuretic peptide (BNP) 100 Acute chest pain % Remaining Pure risk markers: Shortness of breath Lost • MPO % Muscle Infarct 50% ECG changes Muscle • CRP 0% Before Infarct After Infarct
  15. Định  nghĩa  mới  về  nhồi  máu  cơ  Km   •  NMCT  là  ¥nh  trạng  hoại  tử  tế  bào  cơ  Pm  do   thiếu  máu  nuôi  dưỡng  kéo  dài   •  NMCT  có  sự  tăng  và/hoặc  giảm  marker  sinh   học  cơ  Pm  (Troponin)  trên  ít  nhất  99%  bách   phân  vị,  kèm  theo  ít  nhất  1  yếu  tố:   –  Triệu  chứng  đau  ngực  kiểu  mạch  vành   –  Thay  đổi  điện  tâm  đồ  (ST  chênh;  bloc   nhánh  trái  mới;  sóng  Q  bệnh  lý)   –   Thăm  dò  hình  ảnh  có  bằng  chứng  thiếu   máu  cơ  Pm  (rối  loạn  vận  động  vùng)   –  Hình  ảnh  huyết  khối  trong  động  mạch   vành  (chụp  chọn  lọc  ĐMV;  mổ  tử  thi…)  
  16. Loại  trừ  hội  chứng  vành  cấp  với  hs-­‐Troponin  
  17. Hamm  CW  et  al  .  Eur  Heart  J  (2011)  32  (23):  2999-­‐3054  
  18. Xử  trí  hội  chứng  vành  cấp     NMCT  có  ST  chênh  lên  
  19. Nguyên  lý  chung  xử  trí  NMCT  cấp   •  “Thời  gian  là  cơ  Km  –  Cơ  Km  là  sự  sống”   •  Khẩn  trương  đánh  giá  ¥nh  trạng  bệnh  nhân/ phát  hiện  và  khống  chế  biến  chứng   •  Ổn  định  tại  chỗ:  các  biện  pháp  chung   •  Chiến  lược  tái  tưới  máu  sớm  
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2