intTypePromotion=1

BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 1 - BS. DOANH THIÊM THUẦN - 8

Chia sẻ: Le Nhu | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:22

0
57
lượt xem
8
download

BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 1 - BS. DOANH THIÊM THUẦN - 8

Mô tả tài liệu
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Là biến chứng hay gặp. Phải mổ cấp cứu. - Đột nhiên đau bụng dữ dội cấp tính - Bụng trướng căng, bụng co cứng, phản ứng thành bụng. - Sốt tăng - Chọc dò dịch ổ bụng có mủ. 3.1.5. Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc khu trú Ổ áp xe vỡ vào ổ bụng nhưng bị mạc nối và các tạng bao bọc nên ổ mủ khu trú. 3.1.6. Vỡ vào ống tiêu hóa Gây nôn ra mủ hoặc đi ngoài ra mủ. 3.1.7. Áp xe dưới cơ hoành 3.1.8. Vòm thành bụng gây áp xe...

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 1 - BS. DOANH THIÊM THUẦN - 8

  1. - Là biến chứng hay gặp. Phải mổ cấp cứu. - Đột nhiên đau bụng dữ dội cấp tính - Bụng trướng căng, bụng co cứng, phản ứng thành bụng. - Sốt tăng - Chọc dò dịch ổ bụng có mủ. 3.1.5. Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc khu trú Ổ áp xe vỡ vào ổ bụng nhưng bị mạc nối và các tạng bao bọc nên ổ mủ khu trú. 3.1.6. Vỡ vào ống tiêu hóa Gây nôn ra mủ hoặc đi ngoài ra mủ. 3.1.7. Áp xe dưới cơ hoành 3.1.8. Vòm thành bụng gây áp xe thành bụng 3.2. Biến chứng nung mủ sâu Dẫn đến suy kiệt và amylose hóa (gan nhiễm bột) 3.3. Biến chứng bội nhiễm ổ áp xe Áp xe gan do amíp thường vô khuẩn, để lâu có thể bị bội nhiễm thường là vi khuẩn yếm khí. 4. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG - Huyết học: bạch cầu tăng, máu lắng tăng. - Xquang: cơ hoành phải đẩy lên cao, di động cơ hoành kém, tràn dịch màng phổi. - Soi ổ bụng: là phương pháp chẩn đoán áp xe gan nhanh chóng. - Có thể thấy hình ảnh trực tiếp: ổ áp xe lồi lên mặt gan với những biểu hiện viêm nhiễm như xung huyết, phù nề, dày dính, hạt fibrin. Hoặc có thể thấy dấu hiệu gián tiếp như: chỉ thấy gan to, mặt gan vồng lên. Hạn chế. chỉ thấy một phần mặt trên và mặt dưới gan còn phần gan trên cao không nhìn thấy được. - Siêu âm gan: là phương pháp rất tốt để chẩn đoán áp xe gan + Ổ áp xe giai đoạn sớm: thấy một vùng giảm âm, nhu mô gan khác bình thường. + Nếu đã tạo mủ: ổ áp xe giảm âm, không đồng nhất, có thể thấy vùng trống âm, có thể có vỏ xơ bao bọc xung quanh ổ áp xe - Chụp mạch máu: ngày nay ít dùng, hình ảnh có thể thấy là sự đẩy lên đường đi của mạch máu và nếu chụp ở thì mao mạch thì thấy một vùng khuyết mao mạch. 153
  2. - Phản ứng huyết thanh: như phản ứng miễn dịch huỳnh quang với amíp hoặc phản ứng miễn dịch hấp thụ gắn men (ELISA). Phản ứng được coi là dương tính khi dấu hiệu kháng thể là 1/160 đối với phản ứng miễn địch huỳnh quang và 1/200 đối với ELISA. Tuy nhiên phản ứng này không cho biết là amíp trong áp xe gan hay amíp trong ống tiêu hóa 5. CHẨN ĐOÁN 5.1. Chẩn đoán xác định - Dựa vào tam chứng Fontan - Có thể dựa vào các xét nghiệm như siêu âm, X quang, máu lắng, công thức bạch cầu, soi ổ bụng. Chẩn đoán chắc chắn nhất khi hút được mủ màu chocolate. Với cơ sở chỉ cần thầy thuốc phát hiện tam chứng cổ điển, nghĩ tới bệnh áp xe gan là có thể chẩn đoán đúng. Trên lâm sàng có thể sử dụng điều trị thử khi không có khả năng làm các xét nghiệm như siêu âm, X quang... 5.2. Chẩn đoán nguyên nhân do amíp - Tốt nhất tìm thấy amíp trong ổ mủ áp xe. Song thường là không có vì amíp chỉ có ở rìa ổ áp xe - Hoặc dựa vào các phản ứng huyết thanh: miễn địch huỳnh quang hoặc ELISA với hiệu giá kháng thể cao. Có thể dựa vào lâm sàng nếu: - Không vàng da - Mủ không mùi, màu chocolate, nuôi cấy vi khuẩn âm tính. - Điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu bệnh nhân khỏi. 5.3. Chẩn đoán phân biệt 5.3.1. Ung thư gan Bệnh nhân ung thư gan thấy thay đổi ở da và niêm mạc: đa sạm, giãn mạch hình sao, lòng bàn tay son. Cận lâm sàng: - Rối loạn chức năng gan - AFP tăng cao ở bệnh nhân ung thư gan. - Hình ảnh siêu âm: ung thư gan thường là khối u đặc, áp xe gan thường có hình ảnh của tổ chức lỏng. - Chọc hút dưới hướng dẫn của siêu âm - Điều trị thử bằng thuốc chống amíp. 154
  3. 5.3.2. Áp xe gan đang mật do sỏi hoặc do giun - Lâm sàng: + Thường có vàng da + Trong tiền sử của áp xe gan đường mật có nhiều lần đau hạ sườn phải. - Cận lâm sàng: áp xe gan đường mật mủ màu sữa, có ánh vàng lẫn mật, mùi rất thối, nuôi cấy có vi khuẩn. - Siêu âm thường thấy nhiều ổ áp xe nhỏ, thành mỏng, nhẵn, kích thước thường không quá to. 5.3.3. Viêm túi mật - Bệnh xuất hiện đột ngột, đau dữ dội, sốt cao hơn áp xe. Đau có tính chất đau quặn. - Có thể thấy túi mật to - Nếu khó phân biệt có thể cho siêu âm thấy túi mật to, thành dày. 5.3.4. Tràn dịch màng phổi do trong phổi 5.3.5. Tràn dịch màng ngoài tim 6. ĐIỀU TRỊ 6.1. Dùng thuốc chống amíp * Chỉ định: - Thể nhẹ, vừa - Ổ áp xe không quá lớn (
  4. 6.2. Chọc hút mủ ổ áp xe kết hợp với thuốc chống amíp * Chỉ định - Ổ áp xe quá to (trên 6cm) - Bệnh nhân đến muộn (trên 1 tháng) * Tiến hành vừa chọc hút mủ ổ áp xe dưới hướng dẫn của siêu âm, bơm rửa ổ áp xe kết hợp với đùng thuốc. 6.3. Mổ phối hợp với dùng thuốc * Chỉ định: - Có biến chứng nguy hiểm. - Dọa có biến chứng (Nếu không chọc được thì mới mổ). - Bệnh nhân đến muộn (trên 4 tháng) - Dùng thuốc đúng, đủ liều kết hợp với chọc hút ổ áp xe mà không khỏi. 7. PHÒNG BỆNH Phòng bệnh chung là các nguyên tắc vệ sinh thông thường như ăn chín, uống sôi, vệ sinh chân tay sạch sẽ. Chú ý kiểm tra sức khỏe cho các nhân viên bán hàng ăn uống nhất là những người lành mang amíp là nguồn lây nguy hiểm trong cộng đồng Khi đã mắc bệnh điều trị triệt để tránh tái phát và điều trị phối hợp nội, ngoại khoa nếu cần để tránh các biến chứng vỡ vào các cơ quan khác. Trong điều trị lưu ý một số thuốc có thể gây độc tính khi dùng quá liều như emêtin hoặc có giao thoa thuốc như hội chứng disulfriam khi dùng metronidazol với rượu. 156
  5. CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN 1. ĐẠI CƯƠNG - Ngừng tuần hoàn có thể xảy ra bất cứ nơi nào trên đường phố, trong bệnh viện tại các khoa phòng. Nguyên nhân ngừng tuần hoàn rất nhiều, thậm chí có trường hợp không rõ nguyên nhân. Vì vậy bất cứ bác sĩ nào cũng phải biết tham gia cấp cứu ngừng tuần hoàn. - Chết lâm sàng là tình trạng xảy ra ở bệnh nhân kể từ khi ngừng hoạt động của tuần hoàn cho tới khi những tổn thương cơ thể không hồi phục của não. Thời gian này kéo dài khoảng 5 phút. Quá thời gian này não sẽ xuất hiện những tổn thương không hồi phục, giai đoạn này được gọi là chết sinh vật. Các biện pháp hồi sinh không mang lại kết quả. 2. NGUYÊN NHÂN NGỪNG TUẦN HOÀN 2.1. Ngoại khoa - Ngừng tuần hoàn xảy ra lúc đang phẫu thuật do tai biến gây mê, do mất máu nhiều dẫn đến thiếu oxy tổ chức. - Đa chấn thương gây chấn thương sọ não và sốc. 2.2. Do nội khoa - Do tim: + Rối loạn nhịp (Blốc nhĩ thất như Blốc xoang nhĩ) + Kích thích trực tiếp vào tim luồn catheter hoặc dây điện cực vào tim. + Tắc động mạch vành: do khí, do cục máu, chụp động mạch vành bằng thuốc cản quang. - Do dùng quá liều các thuốc chữa loạn nhịp tim không đúng quy cách: uống lợi tiểu, và dùng Digital không bù kim. - Do tai biến mạch máu não: gây tăng áp lực nội sọ, tụt não gây ngừng thở, ngừng tim. - Do tai nạn nhiễm độc. + Điện giật, sét đánh gây rung thất. + Ngộ độc Aconitin, nọc cóc làm chậm nhịp tim hoặc rung thất. + Tình trạng nhiễm toan trong các bệnh như đái đường do tuỵ, suy thận hoặc tuần hoàn ngoài cơ thể không đảm bảo kỹ thuật. - Do suy hô hấp cấp: đây là nguyên nhân thường gặp nhất trong lâm sàng, cũng 157
  6. như ở khoa hồi sức cấp cứu. Một bệnh nhân hôn mê, rối loạn nhịp thở mất phản xạ ho có thể ngừng tuần hoàn vì tụt lưỡi sặc gây suy hô hấp cấp. 3. SINH BỆNH HỌC - Hoạt động của não phụ thuộc vào cung lượng máu lên não và sự cung cấp oxy và glucose cho cơ thể. - Mỗi phút long não cần 3,5ml oxy, 5 mỏ glucose. Dự trữ glucose và oxy tiếp tục cung cấp cho tế bào não 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn. Khi cung lượng máu lên não giảm xuống còn 25ml, bình thường là 75ml, tổn thương não sẽ không hồi phục sau 4-5 phút ngừng tuần hoàn, còn tim vẫn tiếp tục đập trong 2 - 3h trong tình trạng thiếu oxy. - Hậu quả của ngừng tuần hoàn dẫn tới toan chuyển hóa, tăng acid lactic tăng kim máu. 4. PHÂN LOẠI NGỪNG TUẦN HOÀN 4.1. Ngừng tim (vô tâm thu) - Ở thì tâm trương: tim giãn nhẽo, tím nếu thiếu oxy gây ngừng tim, nhạt màu nếu thiếu máu cấp. - Ở thì tâm thu: hiếm hơn như trong ngộ độc các thuốc co mạch. 4.2. Rung thất - Rung thất biên độ lớn: lớn hơn l,5mm gặp ở các bệnh nhân mới ngừng tuần hoàn chưa thiếu oxy nhiều. - Rung thất sóng nhỏ: biên độ dưới l,5mm. 4.3. Tim không hiệu quả Trên lâm sàng có ngừng tuần hoàn, tim vẫn hoạt động nhưng co bóp không hiệu quả. - Không còn máu để tống ra ngoại biên như trong thiếu máu cấp. - Rối loạn nhịp tim: nhịp tự thất. - Phân ly điện cơ: điện tâm đồ gần như bình thường hoặc gần như bình thường nhưng tâm thất không co bóp chỉ còn vài nhóm cơ hoạt động trên mặt ngoài của tim. Hậu quả của ngừng tuần hoàn gây thiếu oxy tổ chức. Các tổ chức muốn được hoạt động trở lại phải được cung cấp oxy đầy đủ. Điều này nói lên tầm quan trọng của việc thông khí nhân tạo trong hồi sinh tim - phổi - não. Khi có rung thất dù sóng to, sóng nhỏ thì việc thông khí nhân tạo vẫn rất cần thiết 4.4. Nếu can thiệp sớm Tim có thể đập trở lại, não có thể không hồi phục hoặc hồi phục chậm. 158
  7. Hồi sinh não tiếp tục ngừng sau khi giải quyết tình trạng cấp cứu là một công việc rất phức tạp. 5. TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN NGỪNG TUẦN HOÀN - Hôn mê đột ngột. - Không bắt được mạch ở các động mạch lớn như động mạch bẹn động mạch cảnh. - Ngừng thở hoặc thở ngáp vì ngừng thở hẳn thường xảy ta sau ngừng tuần hoàn khoảng 45 -60 giây. - Da xám, tím tái. - Đồng tử giãn to, dấu hiệu này xảy ra sau khi ngừng tuần hoàn khoảng 30-40’ chứng tỏ não đã bắt đầu bị tổn thương. - Thấy máu không chảy khi đang phẫu thuật. + Da nhợt nhạt nếu thiếu máu cấp. + Da tím ngắt nếu có suy hô hấp cấp. - Hai triệu chứng cơ bản để xác định có ngừng tuần hoàn là: + Hôn mê đột ngột. + Không sờ thấy mạch đập ở các động mạch lớn. 6. XỬ TRÍ NGỪNG TUẦN HOÀN - Mục đích hồi sinh là nhanh chóng phục hồi lại tuần hoàn và hô hấp hữu hiệu chống lại quá trình bệnh lý cơ bản thiếu oxy bảo vệ não, đồng thời phát hiện và giải quyết nguyên nhân cơ bản gây ra ngừng tuần hoàn. - Nguyên tắc: nhanh chóng, khẩn trương tranh thủ từng phút để cứu bệnh nhân vì não chỉ chịu đựng quá trình thiếu oxy tối đa trong vòng 4-5 phút. 6.1. Tại y tế cơ sở - Bệnh nhân nằm trên một mặt phẳng cứng, cổ ngửa tối đa. - Ép tim ngoài lồng ngực. - Hô hấp nhân tạo: hà hơi thổi ngạt, miệng miệng, miệng mũi - Nếu ép tim có hiệu quả: môi bệnh nhân hồng trở lại, bắt được mạch bẹn. 6.2. Tại bệnh viện Cấp cứu ngừng tuần hoàn có ba giai đoạn: - Giai đoạn 1: hồi phục chức năng sống cơ bản gồm các ABC của công thức ban đầu. 159
  8. * Kiểm soát đường thở (Airway control = A) - Làm lưu thông đường hô hấp, đây là việc làm rất quan trọng, có ý nghĩa lớn tới kết quả hồi sức, nếu không thực hiện được tốt thì mọi biện pháp tiếp theo sẽ không có kết quả. Thời gian hoàn thành việc này càng nhanh thì khả năng thành công càng lớn. - Có nhiều nguyên nhân làm cản trở lưu thông đường hô hấp, tụt lưỡi ra sau, đờm dãi, chất nôn, các dị vật rơi vào đường thở, co thắt thanh quản, co thắt phế quản. Làm lưu thông đường thở thật nhanh. + Đặt bệnh nhân trên nền cứng. + Ngửa đầu ra phía sau, đẩy hàm dưới bệnh nhân ra phía trước, mở mồm lau sạch đờm dãi. + Nghiệm pháp Heimlich nếu có dị vật đường thở. * Hô hấp hỗ trợ (Berathing Support) - Hô hấp miệng miệng, miệng mũi thổi 3-5 cái bắt mạch bẹn, mạch cảnh nếu còn mạch bẹn tiếp tục thổi 12 lần/ phút. - Bóp bóng Ambu, thông khí nhân tạo bằng máy sau khi đặt ống nội khí quan. * Hỗ trợ tuần hoàn (Circulation Suport = C) - Dùng nắm đấm vào vùng giữa xương ức để kích thích tim đập trở lại. - Trong một số trường hợp chỉ với động tác đơn giản này tim đã đập lại. - Ép tim ngoài lồng ngực: phương pháp này đã được Kowenhoven, Jude và Knicherbocket áp dụng có hiệu quả trên lâm sàng từ năm 1960. Kỹ thuật: một lần thổi/5 lần ép tim. Nếu ép tim đúng kỹ thuật chỉ đảm bảo 20-40% mức bình thường của dòng máu. Chú ý khi ép tim cánh tay phải đặt trực tiếp thẳng góc với xương ức, không những chỉ dùng lực cánh tay mà phải dùng lực toàn thân. - Tai biến của ép tim ngoài lồng ngực: + Gẫy xương sườn. + Tổn thương cơ quan bên trong + Rách màng phổi, tràn khí, tràn máu màng phổi. + Tổn thương cơ tim. + Gẫy xương mỡ đi vào tuần hoàn gây tắc mạch. + Dập gan. - Với trẻ em 10 - 12 tuổi ép tim ngoài lồng ngực chỉ cần một tay, trẻ còn bú chỉ cần 2 ngón tay. - Dấu hiệu chứng tỏ ép tim có tác dụng: sờ thấy động mạch bẹn, động mạch cảnh 160
  9. đập thấy có xung động mỗi khi ép tim và đồng tử dần dần co lại. - Giai đoạn II. Từ D đến F hỗ trợ chức năng sống ở mức độ cao. * Đặt kim tĩnh mạch để truyền dịch, tiêm thuốc (Drugs and fluids = D). - Adrenalin 0,5 – 1mg tĩnh mạch. - Natrthicarbonat lmEq/kg tĩnh mạch nếu ngừng tuần hoàn trên 2 phút. - Tiêm lại 10 phút/ lần đến khi mạch trở lại. + Theo dõi bằng Monitor. + Truyền máu và truyền dịch nếu cần. * Ghi điện em (EKG = E) Có 3 hình thái: rung thất, vô tâm thu hoặc nhịp tự thất. * Chứng rung thất (Fibrilation = F) - Sốc điện ngoài lồng ngực 100 - 400w/s có thể sốc liền 2 cái. - Xylocain 1-2 mg/kg trọng lượng cơ thể tiêm tĩnh mạch, nếu cần tiếp tục truyền xylocain. - Nếu vô tâm thu: + Tiêm calciclorua 0,5 - là (tĩnh mạch) + Isuprel 1-2 ống (tiêm mạch) + Tiếp tục hồi sức cho tới khi mạch nảy tất. + Đặt máy tạo nhịp ngoài cơ thể kích thích qua catheter buồng tim. - Giai đoạn III. Từ G - I tiếp tục hỗ trợ các chức năng sống (Hồi sinh não) * Ganging: suy nghĩ tìm nguyên nhân để điều trị nguyên nhân. Đánh giá khả năng hồi sinh. * Human mentation: hồi sinh não. + Tiếp tục thông khí nhân tạo. + Chống phù não. * Intnsive care. Điều trị tích cực, hỗ trợ các chức năng sống ngay sau khi hồi phục tuần hoàn, khi bệnh nhân còn hôn mê phải cố gắng cải thiện não do thiếu oxy tổ chức chăm sóc tích cực, theo dõi mạch, HA, CVP, đặt ống thông bàng quang, điện tim duy trì huyết áp, thông khí nhân tạo, hút đờm, điều hoà thân nhiệt, bồi phụ nước điện giải, chống tăng 161
  10. áp lực nội sọ. 7. KHI NÀO NGỪNG CẤP CỨU Thời gian cấp cứu phụ thuộc vào. - Tình trạng bệnh, nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn. - Diễn biến trong cấp cứu có ba tình huống xảy ra. + Tim đập trở lại, hô hấp tự nhiên trở lại cần phải sử dụng các biện pháp theo dõi điều trị tích cực để hồi phục chức năng hô hấp, tuần hoàn và rối loạn khác. + Mất não: Tim đập nhưng bệnh nhân hôn mê sâu đồng tử giãn to, truỵ mạch, không • thở tự nhiên. Co cứng kiểu mất não: hai tay và hai chân duỗi cứng. • Sau 24 giờ có thể ngừng cấp cứu. • Nếu điện não đã là đường thẳng có thể ngừng hồi sức sau 8 giờ. • + Tim không đập trở lại, mặc dù đã xử lý đúng cách, có thể ngừng cấp cứu sau 60 phút. 8. DỰ PHÒNG - Phải điều trị tích cực các bệnh về tim. - Khi sử dụng các thuốc điều trị loạn nhịp phải theo dõi sát và đặc biệt bồi phụ đầy đủ điện giải. - Đề phòng để ngăn ngừa các tai nạn bất thường. - Giáo dục cộng đồng biết chẩn đoán xác định và cấp cứu tại chỗ của ngừng tuần hoàn. 162
  11. ĐIỆN GIẬT 1. DỊCH TỄ HỌC - Cùng với sự phát triển của công nghiệp điện có sự gia tăng song song số người bị điện giật và tử vong. - Ở Mỹ: + 1000 ca tử vong/l năm là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 5 trong bệnh nghề nghiệp. + 0,54% dân số/ năm tử vong do điện giật + > 60% ca tử vong là nam giới, cao nhất ở tuổi 20-34. + 3-14% nạn nhân điện giật do điện thế cao tử vong sau khi nhập viện. - Dòng điện thế cao: 1/3 trường hợp là thợ điện, 1/3 là công nhân xây dựng. 2. SINH LÝ BỆNH 2.1. Các yếu nhiên quan đến mức độ nặng - Điện trở của cơ thể: + Từng loại mô cơ thể có sức cản khác nhau với dòng điện. Dòng điện sẽ dừng lại ở chỗ có điện trở cao. - Ở địa điểm tiếp xúc da: còn tuỳ vào độ ẩm, độ dày và độ sạch của da. Lớp thượng bì không có mạch máu nên điện trở cao. Khi da ẩm mồ hôi điện trở giảm. - Trong cơ thể: điện trở giảm theo thứ tự xương, mỡ, gân, cơ, niêm mạc, thần kinh - Thời gian tiếp xúc điện. - Càng lâu, điện năng biến thành nhiệt năng. - Dòng điện xoay chiều nguy hiểm hơn dòng điện 1 chiều. - Dòng xoay chiều 60HZ với độ Voltage thấp có độ an toàn rất hẹp ; ví dụ 1-5 mA chỉ thấy tê tê, nhưng với 10-20 mA cơ thể xảy ra kích thích các sợi cơ làm co cơ kiểu tetanie và cần đề phòng nạn nhân bị trữ chặt tay vào nguồn điện như thế sẽ kéo dài thời gian tiếp xúc với nguồn điện. Ngược lại dòng điện 1 chiều và xoay chiều có Voltage cao thường gây ra đau co cơ xương tự động và đẩy nạn nhân khỏi nguồn điện. - Tổ chức nội tạng nằm trên đường trục dòng điện sẽ tăng yếu tố nguy cơ tổn thương và biến chứng mặc dù khoảng cách của các tạng nằm xa nguồn điện. 2.2. Tổn thương tế bào - Thay đổi tính thấm màng. 163
  12. - Vỡ tế bào. Được chứng minh ở tế bào cơ xương và tế bào thần kinh cũng như ở tế bào cơ tim dẫn đến tăng kim và men tim, calci trong tế bào tăng lên đóng góp yếu tố dễ phát triển thành rung thất và rối loạn chức năng tim, 2.3. Phá huỷ tổ chức do dòng nhiệt điện gây ra cả nơi dẫn nhiệt lẫn chấn thương không dẫn điện - Nơi tiếp xúc là nơi năng lượng điện lớn nhất. - Vùng trục dòng điện đi qua. - Tổ chức có sức cản điện nhỏ nhất, (thần kinh, mạch máu, cơ) thì mật độ điện và nhiệt điện ở đó sẽ lớn nhất. Tổ chức cơ và thần kinh bị phá huỷ (màng tế bào vỡ), gây ra phù, hoại tử đông vón và thiếu máu, thành mạch bị phá huỷ gây đông máu trong mạch, chảy máu, tổ chức cơ phá huỷ phóng thích ra các men myoglobin. Độ nóng của dòng điện qua các trục gây ra bỏng với nhiệt độ có khi 5000oC. 2.4. Ngừng tim - Chết đột ngột do Shock điện gây co cứng cơ tim như trong tự nhiên gây ngừng tim ngay tức khắc hoặc do rối loạn nhịp chết người do tổn thương cơ tim. - Dòng điện cơ thể thay đổi vận chuyển màng tế bào cơ tim phóng thích ra các catecholamin thần kinh ngừng hô hấp và cơ ngực dẫn đến ngạt và thiếu ôxy tổ chức. Rung thất sẽ xuất hiện với dòng nhỏ 50-100mA. 2.5. Hệ thần kinh Thần kinh trung ương, não. Tuỷ sống bị trực tiếp của dòng điện, hoặc thứ phát sau hệ hô hấp và tuần hoàn, thiếu máu và thiếu ôxy não, co giật kéo dài, sặc ngừng hô hấp, ngừng tim, tắc mạch. 2.6. Suy thận Thường là biến chứng sau tổn thương cơ do điện myoglobin, Nâng globin gây hoại từ tắc ống thận, tan máu, giảm thể tích máu kéo dài sẽ dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, thiếu máu vỏ thận. 3. TRIỆU CHỨNG - Chết đột ngột thường do ngừng tim, ngừng thở, dòng điện xoay chiều 50 - 100 mA gây rung thất và vô tâm thu ở cường độ dòng điện 10A: gây: + Vô tâm thu. + Nhịp nhanh thất + Ngoại tâm thu thất. + Nhịp chậm, rung như luốc nhánh 164
  13. + ST - T chênh. - Da: + Bỏng da: đỏ nhạt → trắng xám và trắng ở giữa. + Bỏng nơi bên cạnh. - Thần kinh: + Mất ý thức tạm thời. + Lẫn lộn hay kích thích đến ngủ sâu, hôn mê. + Đau đầu, ngủ vật, cấm khẩu, điếc. + Viêm dây thần kinh ngoại biên. - Mạch: gây co thắt động mạch thứ phát, viêm tắc mạch, vỡ mạch, chảy máu. - Chấn thương thứ phát: gẫy cột sống lồng ngực, bụng. - Bỏng mồm. - Khi có thai: vỡ ối, để non, thai chết lưu - Biến chứng khác + Dạ dày ruột: loét, chảy máu. + Mắt: bỏng, chảy máu. + Tai: điếc 4. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG - Urê máu tăng, creatinin tăng - Toan chuyển hóa, hạ kim máu. - Hemoglobin, myoglobin niệu. - CK - MB tăng - CT - Scanner đánh giá tổn thương - Điện tim ST - T chênh 5. ĐIỀU TRỊ 5.1. Cấp cứu tức thời tại nơi xảy ta tai nạn - Tách nạn nhân ta khỏi nguồn điện: cắt điện, người cứu không được chạm tay trần vào nạn nhân, đứng trên ván khô và dùng cây khô đẩy dây điện khỏi nạn nhân. - Ép tim ngoài lồng ngực, thổi miệng - miệng. - Bất động, cố định tốt chi và cột sống. - Sau khi tim đập trở lại- hít thở tự nhiên được chuyển đến bệnh viện. 165
  14. 5.2. Hồi sức tại bệnh viện - Phòng ngừa suy thận: điều chỉnh nước, điện giải, kiềm toan. - Chủ yếu theo dõi lượng nước tiểu: duy trì lượng nước tiểu 1-1,5 ml/kg/giờ nếu có hemoglobin và myoglobin - Theo dõi điện tâm đồ ít nhất 24 - 72h theo dõi rối loạn nhịp tim. - Đảm bảo thông khí thở oxy, thông khí nhân tạo. - Truyền dịch 10 - 12 ml/kg/ giờ đảm bảo ổn định tuần hoàn (natriclorua 0,9%, natribicarbonat 1,4%) - Đo CVP, khống chế truyền địch nhanh nhiều. - Theo dõi XN máu, nước tiểu, CPK, LDH, SGOT, điện giải, hemoglobin triệu - Phòng ngừa nhiễm trùng: nếu có tổn thương nặng tiêm SAT, kháng sinh liều cao. - Chống phù não nếu hôn mê kéo dài. 6. PHÒNG NGỪA - Lắp đặt đúng cách các đồ gia dụng bằng điện có dây đất. - Giầy dép khô ráo khi tiếp xúc với điện. - Bít các ổ điện, các đầu dây điện - Ở bệnh viện cần kiểm tra định kỳ các thiết bị điện vì có thể gây rung thất do dòng điện nhỏ qua Pacemaker. 166
  15. NGẠT NƯỚC 1. ĐẠI CƯƠNG Hàng năm nhất là về mùa hè có nhiều người bị chết đuối không cứu được hoặc cứu không đúng cách. Hoàn cảnh xảy ra chết đuối có thể gặp trong 4 trường hợp sau: - Do ngạt nước: đó là trường hợp những người không biết bơi ngã xuống nước. - Do ngất đột ngột khi tiếp xúc với nước. - Lặn quá sâu dưới nước rồi ngất. - Do bơi quá mệt, có thể gọi là đuối nước rồi ngất đi. 2. CƠ CHẾ BỆNH SINH 2.1. Thực nghiệm - Trên chó chết đuối qua 4 giai đoạn: + Đóng thiệt hầu một cách đột ngột. + Hít phải nước. + Ngừng thở + Ngừng tim 2.2. Tình trạng nước giật hay sốc nước - Là một rối loạn huyết động đột ngột do sự chênh lệch giữa nhiệt độ da và nước. - Người bơi đang có tình trạng giãn mạch do phơi nắng, đang tiêu hóa (sau bữa ăn) đang vận động nhiều. - Khi xuống nước, người đó đột nhiên bị co mạnh dữ dội làm tuần hoàn trở về tăng mạnh, gây ra ngất và bệnh nhân chìm luôn. Đó là ngất trắng một tai biến do không thích ứng. Ngất trắng giống tình trạng sốc nặng không gây ngừng tim ngay. Nếu may mắn bệnh nhân lúc này được vớt ngay và được cấp cứu ngay thì dễ khả năng hồi phục vì phổi chưa bị sặc nước. Lartigue cho rằng trong ngất trắng còn có vai trò của sốc thanh quản. Sốc này gây ra một tình trạng ngất vì phản xạ Sinlera do tiếp xúc đột ngột với nước và dây thần kinh X. Giải phẫu bệnh cũng cho thấy tim phải giãn, tim trái co cứng. 2.3. Hội chứng sau ngạt nước - Sau ngạt nước có hai rối loạn chính đe dọa tính mạng nạn nhân. 167
  16. - Giảm ôxy máu do nhiều yếu tố. + Nước vào phế nang gây ra một màng nước ngăn cách sự khuếch tán ôxy qua màng phế nang vào mạch. + Co thắt phế quản, co thắt động mạch phổi. + Tăng sức cản phổi. - Phù phổi cấp có các yếu tố tham gia: + Yếu tố thẩm thấu: nước mặn hay nước ngọt khi vào phổi đều có thể gây ra PPC. + Tăng gánh đột ngột thất phải, tăng gánh ở tuần hoàn máu, tăng thể tích máu trở về. + Giảm ôxy tổ chức ảnh hưởng đến thần kinh trung ương và cơ tim. Rối loạn ý thức, rối loạn dẫn truyền, kích thích cơ tim. + Niêm mạc phế quản, phế nang bị kích thích do nước bẩn, do nước có nhiều clo. 3. TRIỆU CHỨNG 3.1. Lâm sàng - Sau ngạt nước: 3-4 phút vùng vẫy nạn nhân hít phải nước vào đường thở sẽ bị ngừng thở, sau đó ngừng tim. - Nạn nhân xanh tím (ngất xỉu) bọt hồng đầy mũi mồm và trào ra. - Sốc do ngạt nước: xuất hiện dưới 3 hình thức. + Trường hợp nhẹ: Cảm giác ớn lạnh, khó chịu • Cảm giác co thắt bụng và ngực • Buồn nôn, chóng mặt, nhức đầu, mạch nhanh, nổi mày đay kiểu dị ứng. • + Bệnh có thể chuyển từ nhẹ sang nặng: Truỵ mạch, nổi mày đay, ngất. • + Ngất đột ngột trong khi bơi Ngất trắng kiểu ức chế thần kinh, nạn nhân chìm xuống không giây giụa. • - Hội chứng sau khi ngạt nước: + Giảm thân nhiệt. + Rối loạn thần kinh do thiếu oxy não, hôn mê, hội chứng bó tháp. + Phù phổi cấp. + Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS. 168
  17. 3.2. Xét nghiệm - Máu: hematocrit tăng, hồng cầu tăng. - Thay đổi các chất khí và kiềm toan: SaSO2 giảm, PaCO2 tăng, pH máu giảm. - Rối loạn nước, điện giải: biểu hiện mất nước ngoài tế bào. - Tan máu (ít gặp) - Đường huyết tăng. 4. XỬ TRÍ 4.1. Hướng xử trí - Hai phương châm cơ bản: + Sơ cứu tại chỗ, tích cực, đúng phương pháp. + Kiên trì cấp cứu trong nhiều giờ. - Các biện pháp chủ yếu xử trí nhằm: + Giải phóng khai thông đường hô hấp. + Đem lại ô xy cho nạn nhân. + Chống lại những rối loạn ở tim, phổi và chuyển hóa. 4.2. Xử trí cụ thể Các giai đoạn cấp cứu - Xử trí tại chỗ: + Là quan trọng nhất quyết định tiên lượng. - Cấp cứu ngạt nước: phải cấp cứu ngay khi còn ở dưới nước. + Nắm tóc nạn nhân để nhô đầu lên khỏi mặt nước. + Tát 3-4 cái thật mạnh vào má nạn nhân để gây phản ứng hồi tỉnh và nhịp thở trở lại. + Quàng tay qua nách rồi lôi lên bờ. - Khi đã đưa nạn nhân lên bờ: + Vấn đề quan trọng vẫn là giải phóng hô hấp đem lại ôxy cho bệnh nhân. + Để nạn nhân nằm ưỡn cổ, lấy khăn lau sạch mũi, họng, miệng. + Tiến hành hô hấp miệng miệng. + Đấm mạnh vào vùng trước tim 5-6 cái. + Động tác dốc ngược nạn nhân có tác dụng khai thông vùng bụng và nước trong phổi chảy ra. 169
  18. + Cần hô hấp miệng miệng và ép tim ngoài lồng ngực cho đến khi tim đập, hô hấp hoạt động trở lại. - Khi kíp cấp cứu đã đến. + Hô hấp nhân tạo bằng bóng Ambu + Đặt canun Guedel hay Mayo và hút đờm dãi, hút nước trong dạ dày. + Nếu tình trạng thiếu ôxy đã bớt thì có thể đặt nội khí quản, bóp bóng. + Chích máu tại chỗ: có tác dụng gây phản xạ kích thích hô hấp và giải quyết vấn đề huyết động. Vấn đề chuyển bệnh nhân: - Vấn đề chuyển đến đơn vị hồi sức có trang bị đầy đủ được đặt ra khi: + Nạn nhân đã thở trở lại, giãy giụa, kêu la. + Nạn nhân vẫn hôn mê, nhưng đã có mạch và nhịp thở. - Tại trung tâm cấp cứu: có nhiều tình huống. + Nếu bệnh nhân vẫn chưa hồi tỉnh hẳn phải bóp bóng Ambu cho thở ôxy rồi tiến hành đặt nội khí quản hô hấp nhân tạo bằng máy. + Chống rung thất, trụy mạch và phù phổi cấp. + Điều chỉnh nước điện giải thăng bằng kiềm toan. + Cần chú ý đến tình trạng mất nước ngoài tế bào máu cô đặc sau ngạt nước phải truyền nhiều dịch và dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm. + Chụp phổi theo dõi bội nhiễm. + Nếu bệnh nhân không tím, bắt đầu tỉnh: chỉ cần hút đờm dãi, thở ôxy qua mũi theo dõi 48h. + Nếu tình trạng suy hô hấp nặng lên, xanh tím phải đặt nội khí quản, hút đờm dãi, thở máy có PEEP. 5. DỰ PHÒNG - Cần có sự phối hợp giữa gia đình, nhà trường và các đoàn thể trong việc tuyên truyền giáo dục, quản lý trẻ em về vấn đề bơi lội, tắm ao hồ, sông suối… - Tổ chức các lớp dạy bơi phù hợp cho từng lứa tuổi. - Tổ chức các lớp tập huấn xử trí ban đầu người ngạt nước. 170
  19. RẮN ĐỘC CẮN 1. ĐẠI CƯƠNG Các loại rắn độc thuộc hai họ: - Họ có móc cố định, gồm các loại: Elapidae và Hyớrophidae - Họ có móc di động gồm các loại: Crotalidae và Viperidae. Các loài rắn độc chính: 1.1. Họ rắn biển Hydrophidae (đầu tròn, đuôi dẹt ở Việt Nam có Hydrophis cyanocinctus). 1.2. Họ rắn hổ Elapidae (đầu tròn, vẩy đầu rất to, không có vẩy móc ở trung gian vẩy mũi và vẩy trước ở mắt). Ở Việt Nam có rắn cạp nong, cạp nia, rắn hổ chúa thấy ở cả 3 miền. 1.3. Họ rắn lục Crotalidae: đầu nhọn, đuôi có bộ phận rắn như sừng khi quẫy có thể kêu thành tiếng. 1.4. Họ rắn lục Viperidae: đầu nhọn, không có hõm nhỏ, đồng tử dài và đứng dọc, vẩy đầu nhỏ. Rắn ở Việt Nam có khoảng 135 loài trong đó 25% là rắn độc. 2. ĐỘC TÍNH Thành phần của nọc rắn rất phức tạp gồm các enzym, một số protein, muối vô cơ và một số chất hữu cơ. Độc tố protein: + Neurotoxin (độc tố thần kinh) tác dụng lên synap thần kinh cơ và các dây thần kinh. Độc tố này có rất nhiều ở loại rắn hổ. + Cardiotoxin (độc tố độc với tim) + Hemolysin (gây tan huyết) + Hemorragin (gây chảy máu) + Coagulin (gây đông máu) Các độc tố gây rối loạn đông máu có nhiều ở rắn lục. Các protein của nọc rắn còn có khả năng gây dị ứng, sốc phản vệ. 171
  20. Độc tố của nọc rắn còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố, loài rắn, nơi cắn, rắn non hay rắn già, tình trạng nọc độc của rắn, sức khỏe và tuổi của nạn nhân. 3. TRIỆU CHỨNG 3.1. Lâm sàng * Đối với rắn Elapidae và Hydrophidae. - Dấu hiệu tại chỗ rất ít. - Dấu hiệu toàn thân sốt nặng nề trong vài giờ đầu, bệnh nhân khó chịu, buồn nôn, vã mồ hôi, khó thở do liệt hô hấp, liệt dây thần kinh sọ não, rối loạn cơ tròn cuối cùng gây ngừng thở, ngừng tim. * Đối với Viperidae và Crotalidae. - Dấu hiệu tại chỗ của rắn dữ dội mặc dù vết cắn nhỏ, phù to, phù cứng, chảy thành dịch đỏ. Sau 6 giờ toàn chi sưng to, tím. Sau 12 giờ chi bị hoại tử, da phồng rộp lên chứa đầy dịch đỏ. Tổn thương nặng dần lên, 2-3 ngày sau có thể dẫn đến hoại thư, nhiễm khuẩn, loét mục. - Dấu hiệu toàn thân: chóng mặt, lo lắng tình trạng sốc. - Rối loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, tan máu, xuất huyết khắp mọi nơi. - Rối loạn tiêu hóa. - Rối loạn thân nhiệt. - Suy gan, suy thận: vô niệu 3.2. Xét nghiệm Công thức máu - Tỷ lệ prothrombin giảm, flbrinogen giảm, máu chảy máu đông kéo dài, số lượng tiểu cầu giảm. - Điện tim: rối loạn nhịp tim. - Urê máu tăng, creatinin tăng - SGOT, SGPT tăng 4. BIỂU HIỆN NHỮNG DẤU HIỆU NGUY KỊCH - Bệnh nhân hôn mê, tổn thương dây thần kinh sọ não (sụp mi). - Khó thở do liệt hô hấp. - Tình trạng sốc: mạch nhanh, HA hạ chân tay lạnh, bệnh nhân vật vã, đái ít, vô niệu. - Cuối cùng ngừng thở, ngừng tim 172
ADSENSE
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản