BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 2 - BS. BÙI DUY QUỲ - 6

Chia sẻ: Le Nhu | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:20

Thêm vào BST

Báo xấu

77
lượt xem 6
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Các thuốc bảo vệ thành mạch như vitamin C lg/ngày, rutin. + Chống phù não đối với cả chảy máu và nhồi máu não: mannitol 20% truyền TM bắt đầu liều 300 ml trong 30 phút, sau đó cứ 4 giờ lại truyền thêm 100ml, tiếp tục trong 24 giờ; Lasix 20 - 40 mg TM. DD glycerin 50% 100 ml/ngày chia làm 2 lần, uống hoặc cho vào ống thông dạ dày vừa chống phù não, vừa chống được táo bón. - Nếu mạch 110 - 120 chu kỳ/phút, dùng thuốc ức chế β nếu không có chứng...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 2 - BS. BÙI DUY QUỲ - 6

225 mg/ngày hoặc Ticlid 250 mg 2 viên/ngày. . . + Các thuốc cải thiện tuần hoàn não: Duxil, Tanakan, Pervincamin, Cavinton, Stugeron, Lucidril hoặc Nootropyl… Những ngày đầu có thể dùng dạng tiêm. Có thể dùng Cerebrolysin 5 - 10 ml/ngày TM chậm trong 4 tuần. + Các thuốc bảo vệ thành mạch như vitamin C lg/ngày, rutin. + Chống phù não đối với cả chảy máu và nhồi máu não: mannitol 20% truyền TM bắt đầu liều 300 ml trong 30 phút, sau đó cứ 4 giờ lại truyền thêm 100ml, tiếp tục trong 24 giờ; Lasix 20 - 40 mg TM. DD glycerin 50% 100 ml/ngày chia làm 2 lần, uống hoặc cho vào ống thông dạ dày vừa chống phù não, vừa chống được táo bón. - Nếu mạch > 110 - 120 chu kỳ/phút, dùng thuốc ức chế β nếu không có chứng chỉ định. - Nếu có loạn nhịp tim, suy tim xử trí theo phác đồ. - Nếu có cơn động kinh: carbamazepin hoặc phenytoin, Iorazepam, diazepam… - Kháng sinh chống nhiễm khuẩn đường hô hấp, đường tiết niệu, dự phòng nhiễm khuẩn ở ổ máu tụ trong chảy máu não. - Nếu chảy máu não do suy gan, thiếu hụt các yếu tố đông máu, dùng thuốc theo phác đồ. - Nếu sốt cao quá dùng Paracetamol. - Không dùng thuốc an thần, thuốc ngủ trừ khi bệnh nhân bị kích động. - Phòng chống loét bằng cách xoay trở bệnh nhân khi cho phép, nằm đệm hơi, đệm nước. 4.1.2. Can thiệp ngoại khoa Cân nhắc khi thấy có dị dạng mạch máu bị vỡ và khối máu tụ ở não hay tiểu não. Ở giai đoạn ổn định cần phối hợp thêm các phương pháp vật lý trị liệu, y học cổ truyền (châm cứu) , liệu pháp phản xạ thần kinh để phục hồi di chứng. * Đối với tuyến cơ sở việc xử trí ban đầu TBMMN cần thực hiện: - Để bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng an toàn tránh tụt lưỡi và trào ngược. - Đảm bảo hô hấp cho bệnh nhân: làm thông thoáng đường thở, hút đờm dãi, hỗ trợ hô hấp bằng bóp bóng. - Tìm cách vận chuyển bệnh nhân lên tuyến trên khi điều kiện cho phép. 4.2. Phòng bệnh Tai biến mạch máu não để lại di chứng tàn phế nghiêm trọng như di chứng vận động, giảm hoặc mất trí tuệ, để lại cho xã hội một gánh nặng, do vậy phòng bệnh có ý nghĩa rất quan trọng 4 2.1. Dự phòng cấp 1 101
- Chiến lược cộng đồng (dự phòng khi chưa xảy ra tai biến) Mục tiêu chính là phòng chống và hạn chế vữa xơ mạch, một nguyên nhân chủ yếu gây tai biến bằng các biện pháp: - Giữ HA ở mức bình thường. - Chế độ ăn giảm các chất mỡ bão hoà, khuyên ăn các loại thịt trắng, hạn chế thịt có màu đỏ. - Cai thuốc lá. - Dùng thuốc Aspirin: đã thử nghiệm trên 22000 thầy thuốc Mỹ khỏe mạnh thấy tác dụng giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim, và ít tác dụng với nhồi máu não. Giữa nhồi máu cơ tim và nhồi máu não có liên quan chặt chẽ vì vậy Aspirin được coi là biện pháp dự phòng cấp I quan trọng trong TBMMN. - Cần thay đổi nếp sống phối hợp tập luyện thể dục đều. - Phát hiện và điều trị xơ vữa động mạch, tăng huyết áp một cách căn bản. - Phát hiện và xử trí những dị động mạch máu có thể là nguyên nhân của TBMMN. - Cần tránh những yếu tố có thể tạo điều kiện xuất hiện tai biến mạch máu não: Stress tâm lý, gắng sức quá nhiều, lạnh đột ngột, rượu, cơn tăng huyết áp. - Khi có những dấu hiệu báo trước (như nhức đầu quá mức, chóng mặt, ù tai, tê buồn chân tay, đom đóm mắt…) Ở người có tăng huyết áp, cần xử trí kịp thời ngay. - Quản lý và điều trị bệnh nhân TBMMN và những người có yếu tố nguy cơ 4.2.2. Dự phòng cấp II (Dự phòng các tai biến mạch máu não) Tiến hành khi xuất hiện các biểu hiện của thiếu máu cục bộ ở não hay ở võng mạc, có nghĩa là khi dự phòng cấp 1 đã thất bại. Ở giai đoạn này dự phòng chủ yếu nhằm: - Phát hiện và điều trị các yếu tố nguy cơ (huyết áp cao, đái tháo đường, các bệnh tim…) . - Dùng thuốc chống đông và thuốc chống kết dính tiểu cầu. - Phòng các tai biến mạch máu não tái phát. - Phòng chống loét và bội nhiễm; quản lý và điều trị bệnh nhân ở cộng đồng. * Điều trị các yếu tố nguy cơ - Chống tăng huyết áp: + Áp dụng các biện pháp giảm trọng lượng cơ thể (chống béo phì) . + Ắn nhạt. + Tập thể dục. + Dùng thuốc hạ huyết áp đều đặn. 102
+ Tránh dùng các thuốc gây tăng HA khi có bệnh khác phối hợp. - Cai thuốc lá triệt để Thuốc lá làm tăng Fthrinogen máu, kích thích dính tiểu cầu, tăng thể tích hồng cầu do đó làm tăng độ quánh của máu. - Chống tăng cholesterol máu, đặc biệt là tăng thành phần lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và giảm lipoprolein tỷ trọng cao (HDL), đó là yếu tố nguy cơ của nhồi máu cơ tim và thiếu máu cục bộ não. Dự phòng bằng chế độ ăn giảm mỡ và dùng thuốc giảm cholesterol trong máu (Clorflbral) . - Chế độ ăn muối và kali Ăn mặn làm tăng HA. Đối với các nước nhiệt đới, chỉ nên giảm muối vừa phải do mất muối qua mồ hôi. Chế độ ăn ít kali làm tăng nguy cơ TBMMN có lẽ do tăng HA. Bổ sung kim bằng ăn thêm hoa quả và rau tươi. - Cai rượu: Rượu gây tăng huyết áp, tăng triglycerid máu, dễ gây rung nhĩ từng đợt. - Tập thể dục có tác dụng giảm huyết áp tâm thu, tăng tỷ lệ lipoprotein tỷ trọng cao (HDL), giảm béo phì. Thể dục làm giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim do đó cũng làm giảm tỷ lệ TBMMN. - Chống bệnh tăng thể tích hồng cầu: Tăng thể tích hồng cầu gây tăng tỷ lệ TBMMN, nhất là ở phụ nữ. Cần phát hiện các nguyên nhân gây tăng thể tích hồng cầu và điều trị. - Chống tăng tiểu cầu: cần phải điều trị khi số lượng tiểu cầu trên 600.000/mm3. - Chọn thuốc tránh thai có nồng độ Estrogen thấp. - Điều trị bệnh đái tháo đường - Bệnh hồng cầu liềm là bệnh dù ở giai đoạn tiềm tàng hay rõ rệt đều gây tỷ lệ cao TBMMN. - Phát hiện và điều trị sớm các bệnh tim: các bệnh tim là yếu tố nguy cơ TBMMN đứng hàng thứ hai sau vữa xơ mạch bao gồm: loạn nhịp (đặc biệt là rung nhĩ hoặc bệnh tâm nhĩ), tổn thương van tim (hẹp van hai lá, sa van hai lá, vôi hóa van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn), các tổn thương cơ tim (đặc biệt là nhồi máu mới, nhồi máu cũ có túi phồng vách), giảm động từng khúc (Akinésie segmentaire) và bệnh cơ tim. - Các bệnh viêm mạch * Dùng thuốc - Thuốc chống đông máu Vì có thể có biến chứng xuất huyết nên khi dùng thuốc chống đông máu phải tuân theo các nguyên tắc sau: 103
+ Chỉ dùng được ở các cơ sở có trang bị xét nghiệm đảm bảo không chẩn đoán nhầm với TBMMN loại XH. + Đối với thiếu máu cục bộ não (TMCBN) rộng và mới chỉ dùng sau khi bị tai biến 72 giờ nếu có chỉ định. + Biết rằng các nhồi máu xuất huyết hay xảy ra sau một nghẽn tắc mạch não do tim, sau đó trong vòng 15 ngày nguy cơ tái phát xuất huyết là 1% mỗi ngày. Các thuốc như fraxiparin, kháng vitamin K - Các thuốc chống kết dính tiểu cầu như: Aspirin, Ticlopidin, Dipyridamol. Kết luận Tai biến mạch máu não là một bệnh nặng hay gặp ở người có tuổi. Có thể gây tử vong và nếu không chết cũng hay để lại di chứng. Cần chú ý đến tăng huyết áp, vữa xơ động mạch và một số bệnh tim mạch để có biện pháp phòng chống, tránh để xảy ra tai biến. TÁO BÓN MỞ ĐẦU Thông thường mỗi ngày đi đại tiện một lần, lượng phân của người lớn trong một ngày đêm khoảng 200-300g. Phân mềm đóng thành khuôn. Khi táo bón lượng phân ít và khô làm cho phân rắn hơn bình thường 1. SỰ THƯỜNG GẶP VÀ ẢNH HƯỞNG CỦA TÁO BÓN VỚI BN Khoảng 10% dân số châu Âu phải sử dụng thường xuyên thuốc nhuận tràng để chống táo bón (Hsrrison's 2000). Ở Việt Nam chưa có số liệu thống kê đầy đủ nhưng tỷ lệ táo bón chắc chắn không cao như ở châu Âu do sự đặc thù của chế độ ăn nhiều xơ. Táo bón thường gặp ở tất cả mọi lứa tuổi và cả 2 giới nhưng có xu hướng cao hơn ở phụ nữ, ở người lớn và đặc biệt ở người cao tuổi. Nó thường không phải là nguyên nhân gây những rối loạn trầm trọng nhưng gây rất nhiều phiền hà cho BN. Làm giảm khả năng lao động làm giảm chất lượng cuộc sống. Đôi khi táo bón chức năng cũng góp phần cho một số tai biến tim mạch như tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim. 2. NGUYÊN NHÂN TÁO BÓN 2.1. Đào thải phân ở người bình thường Thức ăn sau khi tiêu hóa và hấp thụ ở ruột non, xuống đại tràng. Phần lớn nước được hấp thu lại. Phân trở nên dẻo hơn, đi xuống đại tràng sigma và được chứa ở đó. Khi khối lượng tăng lên khoảng 200-300g sẽ xuống trực tràng và kích thích niêm mạc trực tràng gây nên phản xạ mót, rặn. Cơ nâng hậu môn co lại, cơ vòng hậu môn mở ra, đại tràng co bóp mạnh, đồng thời cơ hoành và các cơ thành bụng cũng co bóp mạnh 104
làm tăng áp lực trong ổ bụng, tống phân ra ngoài. Khi cơ chế này bị rối loạn sẽ sinh ra táo bón. 2.2. Nguyên nhân * Táo bón chức năng: loại này hay gặp nhưng không có tổn thương ở đại trực tràng và hậu môn - Táo bón thời gian ngắn: + Thường do các bệnh toàn thân như sốt, nhiễm khuẩn, sau phẫu thuật. + Do dùng một số thuốc giảm nhu động ruột như thuốc phiện, thuốc an thần, sắt… + Do phản xạ: táo bón đi kèm các bệnh sỏi thận, sỏi mật, phù… + Táo bón trong nhiễm độc chì - Táo bón mạn tính + Do thói quen, do nghề nghiệp ngồi nhiều, ít hoạt động. Phần nhiều do thói quen nhịn đi ngoài từ tuổi ấu thơ hoặc làm việc ở nơi không tiện điều kiện đi ngoài. Lâu dần trực tràng mất dần phản xạ và áp lực không tống phân đều đặn nữa. + Hội chứng ruột kích thích vào thời kỳ giảm nhu động ruột hoặc co thắt nhiều. + Do chế độ ăn uống ít, khẩu phần quá ít. + Do suy nhược thần kinh làm giảm trương lực cơ, giảm nhu động ruột hoặc do rối loạn tâm thần dẫn đến mất phản xạ đại tiện gây nên. * Táo bón do tổn thương thực thể - Do loét dạ dày, hành tá tràng, có tăng tiết acid - Do cản trở đường đi của phân trong các trường hợp u đại trực tràng hoặc u trong ổ bụng chèn ép đại trực tràng - Do các bệnh bẩm sinh của đại tràng như đại tràng dài, đại tràng to giữ phân lại đại tràng lâu và nhiều, bị tái hấp thu kiệt nước gây nên. - Do viêm đại tràng mạn tính - Các bệnh mạch máu vùng hậu môn trực tràng như trĩ. . . - Các trường hợp dính tắc sau mổ - Các u não, viêm não màng não, tăng áp lực nội sọ, tổn thương tuỷ sống cũng gây táo bón 3. TRIỆU CHỨNG 3.1. Lâm sàng - Hỏi kỹ về tiền sử thói quen nghề nghiệp, chế độ ăn uống sinh hoạt cùng các rối loạn tiêu hóa của người bệnh, chủ yếu người bệnh đại tiện khó nhiều ngày mới 105
đi ngoài một lần. Khi đi ngoài phải rặn nhiều, phân cứng, rắn, thành cục, có thể dính theo nhầy hoặc máu tươi - Nếu táo bón lâu ngày có thể làm cho bệnh nhân cáu gắt, nhức đầu, mất ngủ mất mỏi, trống ngực… - Khám xét kỹ: sờ nắn bụng, nắn dọc khung đại tràng thấy phân rắn thành chuỗi lổn nhổn. Thăm trực tràng thấy phân cứng. - Khám phân: khám phân là một động tác cần thiết để chắc chắn bệnh nhân táo bón, không những thế còn có thể đánh giá mức độ táo bón, tính chất táo bón và các yếu tố khác có thể phát hiện trong phân của bệnh nhân như máu, nhầy… 3.2. Xét nghiệm - Thăm trực tràng: bao giờ cũng nên làm và rất có giá trị. Bóng trực tràng rỗng hoặc có ít phân rắn. Có thể thấy được các nguyên nhân thực thể vùng trực tràng như chít hẹp, u… - Soi trực tràng - Soi đại tràng ống mềm giúp tìm các nguyên nhân gây táo bón ở cao như u, K… - Chụp khung đại tràng có thuốc cản quang - Đo áp lực thành đại tràng cũng có tác dụng phát hiện các lý do cơ năng Tại cơ sở chẩn đoán táo bón thường cũng đơn giản song không quên các động tác thông thường mà có giá trị như thăm trực tràng, khám phân đã nêu trên 4. ĐIỀU TRỊ 4.1. Không dùng thuốc - Thầy thuốc giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân về chuỗi các sự kiện dẫn đến táo bón. - Cố gắng thay đổi mô hình kéo dài nhiều năm - Tập đi đại tiện hàng ngày và đúng giờ - Tập thể dục, đi bộ trước khi cố gắng đi đại tiện - Ăn nhiều rau và các chất xơ kéo dài và hằng định nhất là các bệnh nhân có tuổi Có thể nói đây là phương pháp dễ áp dụng, thực hiện ở mọi nơi kể cả các cơ sở Thầy thuốc đòi hỏi có hiểu biết nhiều về lĩnh vực này và tư vấn thoả đáng. Không nên coi đây là một bệnh quá đơn giản, thiếu quan tâm thích đáng. 4.2. Thuốc Khi đã cố gắng nhưng không đạt được hiệu quả mới dùng thuốc - Các thuốc nhuận tràng làm tăng khối lượng phân như chất bán cellulo đây là phương pháp phù hợp sinh lý hơn cả - Các chất nhuận tràng tăng nhu động 106
- Các nhuận tràng thẩm thấu - Chú ý khi lạm dụng thuốc nhuận tràng có thể gây mất kim, làm giảm phản xạ đại tiện, tăng tiết nhầy… - Đối với táo bón có nguyên nhân thực thể cần được điều trị nguyên nhân để có hiệu quả. 5. DỰ PHÒNG Dự phòng chung: tuyên truyền, giáo dục trong cộng đồng về vai trò của chất xơ trong khẩu phần ăn, việc uống đủ nước, nhất là đối với người lao động trong môi trường nóng nắng liên tục. Không có dự phòng đặc hiệu cho táo bón cơ năng. Đối với các táo bón do nguyên nhân thực thể thì việc thường xuyên dùng một thuốc làm mềm phân và điều trị nguyên nhân là dự phòng tích cực nhất. HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH 1. MỞ ĐẦU Hội chứng ruột kích thích là bệnh tiêu hóa phổ biến nhất trên lâm sàng, tuy nó không phải là bệnh đe dọa tính mạng nhưng nó gây nhiều phiền hà lo lắng cho bệnh nhân và là một vấn đề bế tắc cho thầy thuốc. Bệnh có thể gặp ở cả nam và nữ nhưng thường gặp nữ nhiều hơn với tỷ lệ 4/1. Là thể bệnh của thanh niên và lứa tuổi trung niên Trước đây quan niệm về HCRKT chưa được đúng, tất cả các rối loạn chức năng đại tràng, đôi khi cả tiểu tràng đều được gọi chung là viêm đại tràng mạn. Điều đó không những không đúng mà còn gây nên một tâm lý cho thầy thuốc và bệnh nhân là cần phải sử dụng thuốc kháng viêm, kháng sinh... nhiều khi chính các thuốc này làm cho bệnh nặng lên. Cần khám xét tỷ mỉ để loại trừ các nguyên nhân thực thể. Khi không có các nguyên nhân thực thể việc điều trị sẽ có hiệu quả hơn - Sinh lý tạo phân trong đại tràng: Thức ăn sau khi tiêu hóa và hấp thụ ở ruột non, xuống đại tràng. Phần lớn nước được hấp thu lại. Phân trở nên dẻo hơn đi xuống đại tràng sigma được chứa ở đó. Tại đại tràng các nhu động luân chuyển đưa phân đi xuống trực tràng. Khi khối lượng tăng lên khoảng 200-300g sẽ xuống trực tràng và kích thích niêm mạc trực tràng gây nên phản xạ mót, rặn. Cơ nâng hậu môn co lại, cơ vòng hậu môn mở ra, đại tràng co bóp mạnh, đồng thời cơ hoành và các cơ thành bụng cũng co bóp mạnh làm tăng áp lực trong ổ bụng, tống phân ra ngoài. Trong quá trình vận chuyển trong đại tràng, phân bị tái hấp thu nước. Nếu vì lý do nào đó đại tràng tăng cường nhu động sẽ dẫn đến phân đi qua đại tràng nhanh không kịp tái hấp thu nước sinh ra ỉa lỏng. Nếu có những rối 107
loạn đại tràng dù cơ năng hay thực thể đều ảnh hưởng đến tính chất phân. 2. TRIỆU CHỨNG 2.1. Lâm sàng Các triệu chứng lâm sàng gián đoạn, mạn tính - Đau bụng dưới thường là vùng hố chậu trái, đau quặn hoặc đau âm ỉ đôi khi có cơn quặn lên. Cơn đau có thể do co thắt đại tràng nhưng cũng có thể do tăng nhu động, do sinh nhiều hơi. - Rối loạn bài tiết phân: phân khi lỏng, khi táo thường thì có một chu kỳ đi lỏng sau đó phân đặc dần rồi chuyển sang táo bón ít ngày trước khi chuyển sang một thời kỳ đi lỏng tiếp theo. Đi lỏng có thể xảy ra bất chợt khi thức ăn thay đổi khi thay đổi điều kiện sống hoặc khi thay đổi thời tiết. - Rối loạn tri giác nội tạng: bệnh nhân luôn cảm giác bụng căng phồng, trung tiện quá mức. Bệnh nhân lúc nào cũng có cảm giác muốn đi ngoài, khi đi ngoài có cảm giác chưa hết phân, không thoải mái… Rối loạn tâm lý: có thể thấy tình trạng bồn chồn lo lắng ở một số bệnh nhân, một số khác lại có tình trạng trầm cảm. Đôi khi các strees làm trầm trọng hơn các triệu chứng trên. - Thăm khám thực thể: bệnh nhân lo lắng. Cảm giác ấn đau ở vùng đại tràng sigma. Có thể sờ thấy thừng đại tràng hoặc dấu hiệu co thắt đại tràng. 2. 2. Cận lâm sàng Nội soi đại trực tràng không thấy có tổn thương thực thể. Có thể thấy mạch máu nổi rõ dưới niêm mạc đại tràng, đại tràng co thắt, có nhiều nhầy, qua nội soi sinh thiết để loại trừ các nguyên nhân thực thể tại ruột. - Chụp khung đại tràng với barit có giá trị khi không có nội soi - Các xét nghiệm vi sinh vật tại ruột có giá trị chẩn đoán các nguyên nhân thực thể - Test dung nạp sữa giúp chẩn đoán tình trạng thiếu hụt men lactose chẩn đoán thể giả HCRKT. Khám và xét nghiệm chức năng tuyến giáp đôi khi cần thiết để phân biệt ỉa chảy do ưu năng giáp 2.3. Các thể lâm sàng Lâm sàng của HCRKT rất đa dạng. Thông thường là thể tăng nhu động ruột với các triệu chứng đau bụng, ỉa lỏng, nhiều phân hơn bình thường. Thể táo bón với phân khô, khối lượng ít hơn bình thường và thường có co thắt đại tràng kèm theo. Thể xen kẽ khi lỏng, khi táo khi co thắt khi không, làm cho bệnh nhân khó chịu. Trong điều trị thể phối hợp cần theo dõi chặt chẽ tránh tác dụng phụ của thuốc khi bệnh ở giai đoạn không phù hợp. 3. ĐIỀU TRỊ 108
3.1. Không dùng thuốc Đòi hỏi thầy thuốc phải kiên nhẫn. Điều quan trọng là làm bệnh nhân yên tâm, Biết bệnh không dẫn đến viêm ruột mạn, không dẫn đến u đại tràng ung thư đại tràng. Cần tư vấn, giải thích để bệnh nhân hiểu đây là bệnh mạn tính, không thể chữa khỏi hẳn mà bệnh đỡ đã là thành công lớn cho cả thầy thuốc lẫn bệnh nhân. Bệnh nhân phải thích nghi dần với bệnh "Chung sống hoà bình" có lẽ là thuật ngũ vui nhưng đúng trong trường hợp này. Thầy thuốc không được ám chỉ bệnh sinh ra là do tâm lý bệnh nhân chứ không có nguyên nhân thực, điều này tai hại làm cho bệnh nhân phản đối và không tin ở thầy thuốc. Như vậy hiệu quả tư vấn và điều trị không dùng thuốc sẽ giảm nhiều. Tụy vậy vẫn phải nhấn mạnh vai trò của các stress tâm lý, thần kinh có ảnh hưởng xấu đến bệnh. Tất cả sự tư vấn trên phải được thực hiện sau khi đã tìm hiểu kỹ khám xét tỷ mỉ và làm một số thăm dò cần thiết. Điều này không những giúp loại trừ các nguyên nhân thực thể mà còn giúp bệnh nhân tin tưởng điều trị. 3.2. Điều trị thuốc Chủ yếu là điều trị triệu chứng: táo bón có thể cho nhuận tràng tăng khối lượng, tăng nhu động. ỉa lỏng có thể cho các thuốc kháng tiết choán, loperamid, dicyclomin. Các thuốc an thần và các vitamin thường được coi là điều trị hỗ trợ. 4. DỰ PHÒNG Dự phòng chung bằng cách chế độ ăn hợp lý, giải thoát các stress. Dự phòng trong các trường hợp có nguyên nhân thực thể là điều trị nguyên nhân. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU 1. ĐỊNH NGHĨA Thiếu máu được định nghĩa là một sự giảm sút khối lượng hồng cầu trong hệ thống tuần hoàn, tiêu chuẩn thường là Hemoglobin (Hb) < 12g/dl; Hematocrite (Hct)
Thiếu máu có thể được xác định khi trị số máu thấp hơn 10% trị số trung bình của từng giới. Song vì lượng Hb bình thường thay đổi ở gần giới hạn, nên việc xác định thiếu máu nhẹ có thể không chắc chắn. 2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC THIẾU MÁU Thiếu máu là một bệnh rất phổ biến ở Việt Nam, nguyên nhân gây thiếu máu rất nhiều, ở Việt Nam có thể gặp hầu hết các nguyên nhân, riêng bệnh thiếu máu hồng cầu khổng lồ do thiếu vitamin B12 thì hầu như chưa gặp Nói chung thiếu máu thường gặp hơn ở phụ nữ đặc biệt là phụ nữ có thai và trẻ em. Theo nghiên cứu của Viện dinh dưỡng tại một số vùng ở miền bắc Việt Nam (năm 1990) thấy tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ có thai ở nông thôn là là 49% và ở thành phố Hà Nội là 41%. Năm 1995, trong một điều tra toàn quốc về thiếu máu cho thấy: Tỷ lệ thiếu máu ở trẻ 6 tháng đến 24 tháng tuổi là 60,5%. Tỷ lệ thiếu máu ở trẻ 24 đến 60 tháng tuổi là 29,8%. Tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ không có thai là 41,2% ' Tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ mang thai là 52,3%. Tỷ lệ thiếu máu ở nam trưởng thành là 16,5%. Theo các vùng sinh thái thì tỷ lệ thiếu máu cao nhất là ở Tây Nguyên, tương đối thấp là vùng đồng bằng Bắc Bộ [3]. 3. TRIỆU CHỨNG THIẾU MÁU Triệu chứng của thiếu máu phụ thuộc rất nhiều vào nguyên nhân, mức độ thiếu máu, thiếu máu xảy ra nhanh hay chậm và khả năng thích nghi của cơ thể. Bệnh nhân càng lớn tuổi thì khả năng thích nghi càng khó khăn, thiếu máu xảy ra trên bệnh nhân có sẵn các bệnh đặc biệt là tim - phổi thì có thể gây các triệu chứng trầm trọng hơn. Mặc dù mức độ thiếu máu nặng nhưng cơ thể vân có thê chịu đựng được nếu như thiếu máu phát triển từ từ. Nhưng nói chung khi Hb < 7g/dl sẽ có các dấu hiệu thiếu oxy ở tổ chức (mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, tức ngực, khó thở. . .) . Có một số triệu chứng chung cho mọi loại thiếu máu, bất kỳ do nguyên nhân nào. - Xanh xao ở da và niêm mạc: Thường rõ rệt nhất ở lòng bàn tay, mô móng các ngón, niêm mạc mắt - miệng. Móng tay, đầu ngón có thể khô đét lại, móng tay có khía do sự phân phối lại máu. - Các rối loạn thần kinh: Dễ bị ngất, thoáng ngất. Thường ù tai, hoa mắt, chóng mặt nhất là khi đang ngồi mà đứng lên. Người rất hay mệt, khó ngủ, kém tập trung. - Rối loạn tuần hoàn:. Cảm giác trống ngực đập mạnh, nhất là khi gắng sức. Khám thấy tim đập 110
nhanh, có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu cơ năng. Tuỳ theo mức độ và thời gian thiếu máu, tim sẽ to ra và có bệnh cảnh suy tim rõ rệt nhưng có điểm đặc biệt là ở đây ít khi thấy tím tái do tỷ lệ Hb thấp. - Rối loạn tiêu hóa: Chán ăn, nôn, ỉa chảy hoặc táo bón do nhu động dạ dày- ruột không đều là hậu quả của lưu thông máu ở nội tạng kém. - Phụ nữ hay bị rối loạn kinh nguyệt (mất kinh) . Nam gì có thể bị bất lực. - Chuyển hóa cơ bản ha tăng và nhiều khi người bệnh cảm thấy sôi nhẹ. - Trong trường hợp thiếu máu do tan máu thường có vàng da và lách to. 4. CÁC XÉT NGHIỆM CẦN LÀM 4.1. Đo Hemoglobin (Hb) và Hematocrite (Hct) Xét nghiệm này dùng để đánh giá khối lượng hồng cầu giúp chẩn đoán xác định thiếu máu. Cần lưu ý đến tình trạng thể tích máu của bệnh nhân. Ngay sau khi mất máu Hb vẫn có thể bình thường vì cơ chế bù trừ chưa có đủ thời gian để lập lại thể tích huyết tương bình thường. Trong khi có thai Hb thường thấp trong khi khối lượng hồng cầu lại bình thường vì tăng thể tích huyết tương. 4.2. Đếm số lượng hồng cầu lưới Xét nghiệm này phản ánh mức độ sản xuất hồng cầu và là một chỉ dẫn về tình trạng đáp ứng của tuỷ xương đối với thiếu máu. Số lượng hồng cầu lưới thường được tính bằng tỷ lệ hồng cầu lưới/100 hồng cầu. Chỉ số hồng cầu lưới (Reticulocyte Index- RI) hiệu chỉnh cho mức độ thiếu máu và ước định được sự đáp ứng thích hợp của tuỷ xương. RI = [% hồng cầu lưới x Hct bệnh nhân/ Hct bình thường]: 2 RI > 2- 3% cho thấy một đáp ứng đầy đủ, nếu thấp hơn chứng tỏ có yếu tố giảm sinh gây thiếu máu, ngược lại, tăng hồng cầu lưới gợi ý có tan máu. 4.3. Thể tích trung bình hồng cầu (MCV: Mênh Corpuscular Volume) MCV là một tiêu chuẩn dùng để đánh giá kích thước trung bình của hồng cầu và thường được dùng để phân loại thiếu máu. Bình thường MCV≈ 80- 90 fl (µm3) Khi MCV < 80 fl: thiếu máu hồng cầu nhỏ Khi MCV > 100 fl: thiếu máu hồng cầu to Thông thường, thiếu máu hồng cầu to thường ưu sắc, thiếu máu hồng cầu trung bình thường đẳng sắc, thiếu máu hồng cầu nhỏ thường nhược sắc. 4.4. Khảo sát lam máu ngoại biên (Huyết đồ) Đây là xét nghiệm rất quan trọng trong việc đánh giá bệnh nhân thiếu máu. Có thể phát hiện sự thay đổi kích thước hồng cầu (hồng cầu to nhỏ không đều), thay đổi 111
hình dáng (hồng cầu biến dạng), những thay đổi này giúp chẩn đoán các loại thiếu máu đặc hiệu. Chính vì vậy, xét nghiệm này đặc biệt quan trọng để chẩn đoán bệnh tan máu, hầu hết các thiếu máu tan máu đều có thay đổi về hình thái. Ngoài ra, xét nghiệm này còn cho ta biết về tình trạng bạch cầu và tiểu cầu. 4.5. Xét nghiệm tuỷ đồ Xét nghiệm này được chỉ định trong trường hở thiếu máu chưa rõ nguyên nhân, cho biết phản ứng của tuỷ xương về sự sinh sản hồng cầu và phát hiện các tế bào lạ. 4.6. Xét nghiệm phân Đây là xét nghiệm đơn giản, rất có ý nghĩa trong sàng lọc nguyên nhân thiếu máu mà có thể áp dụng ở tuyến cơ sở. Có thể soi phân để tìm trứng ký sinh trùng đường ruột, đặc biệt là giun móc. Có thể làm phản ứng Weber Meyer để tìm hồng cầu trong phân. 5. CHẨN ĐOÁN 5.1. Chẩn đoán xác định Chẩn đoán xác định thiếu máu thường dễ, chủ yếu dựa vào: - Da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt: đây là dấu hiệu không chắc chắn, hơn nữa dấu hiệu này thường chỉ rõ rệt khi Hb < 10g/dl. - Móng tay khô, có khía, tóc dễ rụng: dấu hiệu này thường gặp trong thiếu máu mạn tính. - Chắc chắn nhất phải dựa vào xét nghiệm Hb, Hct. Nói chung, trong trường hợp thiếu máu rõ việc chẩn đoán thiếu máu có thể dựa vào các triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm máu có giá trị khẳng định chẩn đoán (nhất là những trường hợp thiếu máu nhẹ) đồng thời cho ta biết mức độ thiếu máu. 5.2. Chẩn đoán mức độ thiếu máu: 3 mức độ. * Thiếu máu mức độ nhẹ: - Các triệu chứng lâm sàng thường không rõ rệt. Bệnh nhân có thể mệt, đánh trống ngực, khó thở nhẹ khi gắng sức. - Xét nghiệm máu: Hb giảm nhưng vẫn > 10 g/dl. * Thiếu máu mức độ trung bình: - Các triệu chứng lâm sàng rõ rệt hơn, da xanh, niêm mạc nhợt. - Xét nghiệm máu: Hb từ 7- 10 g/dl. * Thiếu máu mức độ nặng: - Bệnh nhân thường có biểu hiện triệu chứng khi nghỉ ngơi và không chịu đựng được sự gắng sức. Bệnh nhân thường kêu chóng mặt, ù tai, đau đầu, hoa mắt. . . - Xét nghiệm máu: Hb < 7 g/dl. 5.3. Chẩn đoán biến chứng 112
* Suy tim toàn bộ: Đây là biến chứng nặng nề nhất, thường xảy ra trong trường hợp thiếu máu nặng và kéo dài. Khi Hb < 7,5 g/dl, công tim lúc nghỉ tăng rõ rệt cả về nhịp tim lẫn cung lượng. Nếu thiếu máu nhiều sẽ xuất hiện tiếng thổi nghe rõ ở mỏm tim và ở van động mạch phổi. Thiếu máu nặng và kéo dài sẽ làm cho tim to lên do tăng liên tục lưu lượng tim. Triệu chứng suy tim sẽ xuất hiện nếu mức dự trữ cơ tim của bệnh nhân bị suy giảm không còn khả năng bù trừ. Đặc điểm của suy tim do thiếu máu là suy tim toàn bộ và suy tim với cung lượng tim cao. Tất cả các triệu chứng này sẽ lui dần khi lượng Hb trở về bình thường. * Các tác hại khác của thiếu máu: - Thiếu máu làm giảm khả năng lao động, không có khả năng làm việc nặng và làm việc kéo dài. - Thiếu máu gây cảm giác luôn mệt mỏi kéo dài, mất khả năng tập trung để làm việc và học tập. - Trẻ nhỏ bị thiếu máu kéo dài có thể dẫn đến chậm phát triển thể chất và tinh thần. - Đối với phụ nữ có thai, thiếu máu làm tăng nguy cơ chết mẹ, trong kỳ sinh đẻ người mẹ thường yếu và có thể bị chảy máu nặng. Thiếu máu cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong ở trẻ, trẻ sinh ra thường có cân nặng thấp, trẻ yếu và có nguy cơ tử vong cao. 6. NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU Thiếu máu do nhiều nguyên nhân gây ra, có nhiều cách phân loại thiếu máu, sau đây phân loại dựa trên động học hồng cầu. Thiếu máu với chỉ số hồng cầu lưới thấp gợi ý có sự suy giảm sản xuất hồng cầu, chỉ số hồng cầu lưới tăng cao thường liên quan đến các nguyên nhân do mất máu hoặc phá huỷ hồng cầu. Xác định MCV cũng như xét nghiệm huyết đồ hỗ trợ thêm cho việc xác lập chẩn đoán. 6.1. Thiếu máu do giảm sản xuất hồng cầu (Chỉ số hồng cầu lưới thấp) 6.1.1. Thiếu máu thể tích trung bình hồng cầu thấp * Thiếu sắt: Đây là rối loạn đặc biệt hay gặp ở Việt Nam, đối tượng thường gặp là phụ nữ. Trong trường hợp không có chảy máu do kinh nguyệt, mất máu ở dạ dày- ruột được coi như là nguyên nhân chính ở bệnh nhân trưởng thành. Tình trạng hấp thu sắt (bệnh ỉa chảy phân mỡ, sau cắt đoạn dạ dày) hay tăng nhu cầu sắt (có thai, cho con bú, trẻ em) cũng có thể dẫn đến thiếu sắt. Ở nước ta nhiễm giun móc là nguyên nhân rất phổ biến Ở khu vực nông thôn. * Thalassemia: Đây là bệnh rối loạn về số lượng huyết sắc tố, đây là bệnh di truyền có hư hại đến kiểm soát chịu trách nhiệm điều hoà sự tổng hợp các chuỗi Polypeptid của globin, 113
đen kiểm soát bị hư hại thì tỷ lệ sản xuất các chuỗi sẽ bị thay đổi. Bệnh thường gặp ở vùng Địa Trung Hải, ấn Độ, Trung Quốc và Đông Nam Á. * Thiếu máu trong các bệnh mạn tính. * Nhiễm độc chì. 6.1. 2. Thiếu máu thể tích trung bình hồng cầu cao: * Thiếu máu hồng cầu to: - Thiếu vitamin B12 - Thiếu acid Folic - Do thuốc * Nghiện rượu * Hội chứng rối loạn tuỷ xương * Thiểu năng tuyên giáp 6.1.3. Thiếu máu thể tích trung binh hồng cầu binh thường: - Thiếu máu suy tuỷ - Thiếu máu trong các bệnh mạn tính - Thiếu máu đo suy thận mạn tính - Thiếu máu liên quan đến các bệnh nội tiết - Thiếu máu do thâm nhiễm tuỷ xương 6.2. Thiếu máu do tăng huỷ hoại hồng cầu (chỉ số hồng cầu lưới tương đối bình thường) 6.2.1. Chảy máu 6.2.2. Thiếu máu huyết tán di truyền * Bệnh huyết sắc tố. bệnh hồng cầu hình liềm * Thiếu men hồng cầu: thiếu G6-PD * Bất thường của protein cấu trúc hồng cầu: bệnh hồng cầu hình bi 6.2.3. Thiếu máu huyết tán mắc phải * Do miễn dịch trung gian - Kháng thể nóng - Kháng thể lạnh * Do thuốc: hay gặp nhất là do Methyldopa. * Huyết sắc tô niệu đêm kịch phát * Thiếu máu huyết tán do bệnh vi mạch * Huyết tán do chấn thương * Các bệnh gan * Cường lách 114
7. ĐIỀU TRỊ 7.1. Điều trị triệu chứng thiếu máu Cũng như các bệnh khác, điều trị thiếu máu có hiệu quả hay không còn phụ thuộc vào chẩn đoán, không có lý do gì cho các thuốc tạo máu như sắt, vitamin B12 hay acid folic khi chưa có bằng chứng hay biết trước thiếu các chất đó. Việc sử dụng không hợp lý các chế phẩm sắt trong thời gian dài có thể gây tình trạng thừa sắt. Nhiều loại thiếu máu có thể chữa khỏi nếu nguyên nhân thúc đẩy bệnh được phát hiện và loại trừ. Nếu thuốc hay độc tôm nguyên nhân, thì khi loại bỏ thuốc hay hóa chất đó, bệnh sẽ hoàn toàn bình phục. Truyền máu (truyền hồng cầu) được chỉ định để tăng khả năng vận chuyển oxy của máu cho bệnh nhân thiếu máu khi thiếu máu gây tình trạng cung cấp oxy cho tổ chức kém. Việc cung cấp oxy cho mô đầy đủ thường chỉ đạt được khi Hb đạt mức 7- 8 giới ở bệnh nhân có thể tích máu bình thường. Một đơn vị hồng cầu đóng túi sẽ làm tăng Hb thêm 1 g/dl (Hct 3%) ở người trưởng thành trung bình. Tình trạng cấp tính và mức độ nặng của thiếu máu quyết định có điều trị truyền máu hay không. Việc sử dụng các chế phẩm máu đặt người bệnh trước những nguy cơ bị một tác dụng có hại, có thể đe dọa tính mạng. Lợi ích và nguy cơ của truyền máu cần phải cân nhắc kỹ trong từng trường hợp. Thiếu máu nặng xảy ra nhanh (ví dụ: xuất huyết tiêu hóa cao làm Hct giảm < 25%, kèm theo giảm thể tích) là có chỉ định truyền máu. Thiếu máu mạn tính (ví dụ: thiếu sắt, thiếu vitamin B12) kể cả nặng cũng không nhất thiết phải truyền máu nếu như bệnh nhân chịu đựng được. Tình trạng giảm khối lượng hồng cầu đáng kể có thể được chịu đựng tốt, nhất là ở bệnh nhân trẻ hoặc ít phải đi lại. Ít khi phải chỉ định truyền máu cho bệnh nhân thiếu máu mạn tính mà Hb > 9g/dl. Có thể tiết kiệm truyền máu cho bệnh nhân có đáp ứng điều trị tất với các yếu tố đặc hiệu như sắt, acid hay vitamin B12. Nếu thiếu máu gây suy tim xung huyết hay thiếu máu cơ tim phải chỉ định truyền khối hồng cầu ngay, song phải thận trọng. Nói chung chỉ truyền máu toàn phần cho bệnh nhân giảm thể tích máu. Tuổi bệnh nhân, nguyên nhân và mức độ nặng của thiếu máu, sự có mặt của những bệnh khác như các bệnh tim phổi đều cần phải xem xét khi xác định sự cần thiết phải truyền máu. Nếu nguyên nhân của thiếu máu dễ điều trị được (như thiếu sắt hay thiếu acid folic) tất nhất là tránh truyền máu. Hồng cầu không nên được dùng làm chất tăng thể tích để kích thích vết thương chóng lành hay để tăng “sự dễ chịu hơn” nếu các triệu chứng không có liên quan gì đến thiếu máu. 7.2. Điều trị đặc hiệu * Thiếu máu thiếu sắt: Phải kết hợp điều trị nguyên nhân (tẩy giun móc, chữa loét dạ dày-tá tràng…) với bồi phụ cho dự trữ sắt. Uống hoặc tiêm chất sắt, ăn chế độ ăn bình thường sẽ đáp ứng số lượng mất hàng ngày, với điều trị, số lượng hồng cầu lưới sẽ đạt đỉnh cao nhất trong 5 - 10 ngày và Hb sẽ tăng lên trong vòng 1- 2 tháng. 115
- Điều trị bằng đường uống: Tốt nhất nên dùng sắt sulfat 300 mg, ngày 3 lần trong 3- 6 tháng thường sẽ điều chỉnh được thiếu máu và phục hồi dự trữ sắt. Nên uống thuốc trong bữa ăn để hạn chế tác dụng phụ ở dạ dày- ruột. Gluconat và Fumarat sắt nên dùng để điều trị xen kẽ. - Điều trị bằng đường tiêm: Áp dụng cho những bệnh nhân hấp thu kém (viêm ruột, kém hấp thu), nhu cầu về sắt lớn không thể bù bằng đường uống hoặc không dung nạp các sản phẩm đường uống. Dextran sắt (Imferon) thường được dùng hơn cả, thuốc có thể tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch. Có thể ước tính lượng sắt cần dùng theo công thức sau: Sắt (mg) = (Hb bình thường - Hb bệnh nhân) x 2,21 + 1000 Số lượng này sẽ phục hồi khối lượng hồng cầu và cung cấp 1000 mà cho dự trữ sắt. Liều lượng thường là 1 ml (50 mg)/ ngày, tiêm bắp. * Thiếu acid Folic: Tình trạng này phổ biến ở người nghiện rượu, kém hấp thu, dùng thuốc tránh thai. Uống acid Folic 1 mg/ngày đến khi điều chỉnh được thiếu hụt. Với người kém hấp thu thường phải dùng liều 5 một ngày. * Thiếu vitamin B12: Nguyên nhân do thiếu máu ác tính, cắt đoạn dạ dày, thiểu năng tuyến tuỵ, viêm hoặc cắt đoạn hồi tràng. Cách dùng: vitamin B12 tiêm bắp 1000 µg/ ngày trong 7 ngày, sau đó cứ 1- 2 tháng lại tiêm 1 tuần. Điều tri dài hạn 1000 µg/ tháng. * Thiếu máu trong suy thận mạn: Hiện nay thiếu máu ở bệnh nhân suy thận có thể được điều trị có kết quả tốt bằng Erythropoietin. Điều trị được chỉ định cho cả bệnh nhân trước thẩm phân và giai đoạn cuối của bệnh. Điều trị bệnh nhân có Hct > 30 % thường ít có kết quả. Thuốc có thể dùng đường tĩnh mạch (ở bệnh nhân thẩm phân máu) hay dưới da (Bệnh nhân trước thẩm phân). Liều lượng đầu tiên cần để tăng Hct lên đến 30% thường là 50- 150 UI/ kg, 3 lần/ tuần. Có thể dùng tiêm dưới da 1 lần/ tuần. Cần đảm bảo cung cấp sắt đầy đủ cho bệnh nhân. * Thalassemia: Chủ yếu là truyền máu để duy trì Hb > 9 g/dl, bổ sung acid Folic, cắt lách, ghép tuỷ tự thân. * Thiếu máu huyết tán tự miễn: Điều trị cơ bản bằng Glucocorticoid. Uống Prednisolon 1 - 1,5 mg/kg/ ngày cho 116
đến khi Hct ổn định và cần kéo dài 3 - 4 tháng. Trên 80% bệnh nhân có đáp ứng nhưng thường tái phát. Có thể thuốc ức chế miễn dịch như Azathioprin, Cyclophophamid có hoặc không kết hợp với Glucocorticoid. Cắt lách được chỉ định cho những bệnh nhân không đáp ứng với Glucocorticoide. Ngoài ra còn có thể lọc huyết tương hoặc dùng globulin miễn dịch. * Thiếu máu trong các bệnh mạn tính: Điều trị trực tiếp vào các nguyên nhân chính và phòng ngừa các yếu nhàm nặng thêm như suy dinh dưỡng, các thuốc ức chế tuỷ xương. Erythropoietin có thể dùng trong thiếu máu trong các bệnh ác tính và viêm nhiễm. * Bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm: Dùng Hydroxyurea kết hợp với bổ sung acid folic, điều trị sớm các nhiễm khuẩn, có thể ghép tuỷ. * Thiếu máu bất sản: Dùng globulin chống tế bào tuyến ức, ghép tuỷ. * Thiếu hụt men G 6- PD: Chủ yếu tránh các yếu tố thúc đẩy bệnh như nhiễm khuẩn, thuốc Sulfamid, Quinin… 8. PHÒNG BỆNH THIẾU MÁU - Tuyên truyền khuyến khích ăn thức ăn giàu sắt và folat như thịt, cá, phủ tạng… Các loại rau quả chứa nhiều vitamin C và acid chức giúp cho hấp thu sắt tất hơn đồng thời chứa nhiều folat. - Nâng cao chế độ dinh dưỡng toàn dân, đặc biệt chú ý đến các đối tượng nguy cơ cao là phụ nữ mang thai và trẻ em. Nếu cần thiết thì cho uống bổ sung viên sắt (Tardyferon B9 probofex. . .) . - Tích cực chống ô nhiễm môi trường bằng mọi biện pháp, chú trọng vào việc xây dựng và sử dụng hố xí đúng quy cách, bảo vệ nguồn nước sạch và vệ sinh môi trường đề phòng các bệnh giun sán, sốt rét. - Thực hiện tốt kế hoạch hóa gia đình. UNG THƯ PHỔI 1. ĐẠI CƯƠNG VÀ DỊCH TỄ HỌC Ung thư phổi là bệnh thường gặp, trong đó ung thư phế quản thường gặp hơn cả. Là ung thư thường thấy nhất ở nam giới. - Ở Việt Nam: theo thống kê của Trung tâm u bướu thành phố Hồ Chí Minh thấy 117
ung thư phổi đứng hàng thứ 2 sau ung thư gan - Ở nước ngoài: ung thư phế quản gia tăng cùng với sự gia tăng hút thuốc lá tỷ lệ chết vì ung thư phế quản ngày càng tăng. Năm 1995 có khoảng 174000 người ung thư mới ở Mỹ, ung thư phổi chiếm 33% số tử vong ở nam và 28% do ung thư ở nữ. 2. NGUYÊN NHÂN, CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ - Giới: ở Pháp thấy ung thư phế quản gây tử vong ở nam giới đứng hàng đầu trong các loại ung thư, tỷ lệ nam/ nữ là 6/1. - Tuổi: thường gặp nhất là ở độ tuổi 40-60, dưới 40 tuổi và trên 70 tuổi ít gặp hơn. Tuy vậy vẫn có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào. - Địa dư: ở các nước công nghiệp phát triển, ung thư phổi rất thường gặp, ở thành thị mắc gấp 5 lần ở nông thôn. - Thuốc lá: ở một số nước trên thế giới ung thư phế quản tăng lên với lượng thuốc lá tiêu thụ, tỷ lệ ung thư phế quản ở người nghiện thuốc lá cao hơn rất nhiều. Theo Harrison thì 90% trường hợp ung thư phổi là ở người nghiện thuốc lá. Trong khói thuốc lá có những chất có khả năng gây ung thư đó là Hydrocarbure thơm đa vòng như 3 - 4 Benzopyren, Dthenzanthracen… - Khí quyển bị ô nhiễm: khí thải công nghiệp, hơi đốt ở gia đình… - Nghề nghiệp: công nhân làm ở mỏ có chất phóng xạ như Uranium. Người tiếp xúc với Nikel carbonyl, cromate, Amiante, than, nhựa, khí đốt… Lớp biểu mô phế quản có diện tích 60-90m2, do diện tích lớn như vậy nên phế quản là nơi dễ bị tác động bởi các nguyên nhân gây bệnh và các yếu tố nguy cơ. - Các yếu tố khác: di truyền, bệnh phế quản phổi chưa được chứng minh. 3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Sự phát hiện sớm ung thư phế quản phổi rất quan trọng cho điều trị và tiên lượng bệnh nhưng khó khăn vì không thể chụp Xquang và làm xét nghiệm tế bào học hàng loạt, nên việc tuyên truyền giáo dục sức khỏe cộng đồng là quan trọng góp phần cho chẩn đoán sớm. 3.1. Giai đoạn tiềm tàng - Triệu chứng phế quản: đa số ung thư vùng rốn phổi lúc đầu biểu hiện ho khan hoặc khạc đờm, ho kéo dài, dùng các thuốc điều trị triệu chứng không đỡ, ở người nghiện thuốc lá cũng hay ho nên nhiều khi khó chẩn đoán. Do vậy ở người có tuổi nghiện thuốc lá mà có các triệu chứng trên cần được khám bệnh và chụp phổi để phát hiện bệnh sớm. - Ho ra máu: 50% bệnh nhân có triệu chứng này. Ho ra máu rất ít lẫn đờm, thường ho về buổi sáng và kéo dài trong nhiều ngày. Có thể nghe thấy tiếng rít phế quản (chứng tỏ khối u đã làm tắc phế quản không hoàn toàn) . - Hội chứng viêm phế quản phổi cấp hoặc bán cấp: thường gặp trong ung thư phế 118
quản lớn, có biểu hiện như viêm phổi hoặc phế quản phế viêm. Cần nghĩ đến ung thư khi bệnh nhân đã hết sất, không ho, không khạc đờm nhưng hình ảnh Xquang vẫn còn tồn tại trên 1 tháng. 3.2. Ung thư tiềm tàng Ung thư phế quản nhiều khi không có triệu chứng gì về lâm sàng, nhất là ung thư dạng biểu bì do vậy cứ 6 tháng nên chụp kiểm tra lại phổi một lần. 3.3. Những dấu hiệu chứng tỏ ung thư đã lan toả - Đau ngực: không có vị trí đau rõ rệt, thường đau dai dẳng bên tổn thương, có khi đau quanh bả vai, mặt trong cánh tay (hội chứng Pancoast- Tobias), đó là những trường hợp ung thư ở đỉnh phổi. Triệu chứng này dễ bị bỏ qua. - Khó thở: khi tắc phế quản và xẹp phổi hoàn toàn, nếu khối u ở ngã ba khí phế quản thì khó thở kiểu thanh quản và có tiếng cò cử, có thể khó thở do liệt cơ hoành. - Khó nói: giọng khàn, giọng đôi do thần kinh quặt ngược bị chèn ép. - Khó nuốt: do thực quản bị chèn ép. - Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên: phù kiểu áo khoác, có tuần hoàn bàng hệ ở ngực và lưng, môi tím. - Hội chứng tràn dịch màng phổi: ung thư di căn vào màng phổi. Cần chọc dịch. màng phổi để xét nghiệm tế bào, sinh thiết màng phổi, soi màng phổi. - Hội chứng Claude-Bernard-Horner: do chèn ép thần kinh giao cảm cổ: thấy nửa mặt đỏ, khe mi mắt hẹp, đồng tử nhỏ, nhãn cầu tụt về phía sau. 3.4. Dấu hiệu ngoài phổi - Sụt cân > 5% trọng lượng cơ thể trong 6 tháng, sốt nhẹ. - Hội chứng Pierre- Marie: ngón tay dùi trống, đau khớp. - Có thể có vú to một bên hoặc hai bên ở nam giới. - Hội chứng Cushing tiến triển nhanh, hoặc hội chứng Schwartz-Barter (giảm natri trong máu, không có suy thận hoặc tuyến thượng thận) . 4. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG - Xquang phổi: chụp thẳng, chụp nghiêng, chụp chếch, chụp cắt lớp. Thấy bóng mờ ở phổi, phát triển theo thời gian. Hoặc thấy hình ảnh xẹp phổi một phần hay toàn bộ. Chụp phế quản có bơm thuốc cản quang thấy phế quản bị hẹp, hoặc phế quản bị cắt cụt, bị đẩy. - Nội soi phế quản: rất cần thiết, kết hợp sinh thiết để chẩn đoán mô học. - Đờm: tìm tế bào ung thư (cho bệnh nhân đánh răng xong khạc sâu lấy đờm 3 buổi sáng liền) . - Máu: tốc độ lắng máu tăng, bạch cầu có thể tăng, hồng cầu bình thường hoặc 119
giảm. - Chức năng hô hấp: CV giảm, VEMS giảm, nếu chỉ số Tiffeneau dưới 50% thì không có chỉ định phẫu thuật. 5. CHẨN ĐOÁN 5.1. Chẩn đoán xác định Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng. 5.2. Chẩn đoán sớm Nếu ở nam giới 45 tuổi trở lên, nghiện thuốc lá, có ho khan và khạc đờm kéo dài, thì cứ 4 tháng 1 lần cho chiếu hoặc chụp phổi, và lấy dịch phế quản, đờm để xét nghiệm tế bào. Do vậy vấn đề tuyên truyền giáo dục sức khỏe tại cộng đồng là rất quan trọng. 5.3. Chẩn đoán phân biệt Vì ung thư phế quản phổi có biểu hiện lâm sàng mơ hồ, kéo dài và đa dạng, nên hay nhầm với: Lao phổi Viêm thuỳ phổi Áp xe phổi giai đoạn đầu Tràn dịch màng phổi do lao Nhồi máu phổi. Cho nên cần khám bệnh toàn diện, theo dõi diễn biến của bệnh nhân tránh nhầm lẫn. 5.4. Chẩn đoán giai đoạn ung thư * Áp dụng cho ung thư phổi tiên phát (T- Tumor) chia 4 giai đoạn: TX: ung thư kín đáo không có triệu chứng lâm sàng và Xquang, ung thư chỉ ở niêm mạc chưa lan xuống màng đáy, chỉ có thể phát hiện được bằng cách xét nghiệm tế bào trong dịch rửa phế quản. T1: khối u có đường kính nhỏ hơn 3cm, không làm tắc phế quản. T2: khối u có đường kính lớn hơn 3cm, đã có tràn dịch màng phổi. T3: khối u to và lan gần đến màng phổi, thành ngực, cơ hoành, trung thất, đã có tràn dịch màng phổi. * Người ta cũng quy định hạch lymphô tại chỗ (N- node) NO: không có hạch rốn phổi và trung thất. N1: có hạch rốn phổi. N2: hạch trung thất, có chèn ép thành phần trung thất, thần kinh, thực quản, khí quản. * Di căn (M- Métastase) : 120