Cập nhật về dịch tễ học, chẩn đoán, phân loại bệnh thận mạn, suy thận mạn tính

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:23

Thêm vào BST

Báo xấu

77
lượt xem 7
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Trong những năm gần đây cơ cấu bệnh trong cộng đồng thay đổi rất nhanh chóng. Bài viết trình bày được thông tin cập nhật về dịch tễ học, phân loại bệnh thận mạn và suy thận mạn tính; Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn theo các giai đoạn.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Cập nhật về dịch tễ học, chẩn đoán, phân loại bệnh thận mạn, suy thận mạn tính

CẬP NHẬT VỀ DỊCH TỄ HỌC, CHẨN ĐOÁN, PHÂN LOẠI BỆNH THẬN MẠN, SUY THẬN MẠN TÍNH PGS.TS. Hoàng Trung Vinh; TS. Phạm Quốc Toản Mục tiêu: 1. Trình bày được thông tin cập nhật về dịch tễ học, phân loại bệnh thận mạn và suy thận mạn tính. 2. Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn theo các giai đoạn. NỘI DUNG 1. Dịch tễ học của bệnh thận mạn - một thách thức lớn Trong những năm gần đây cơ cấu bệnh trong cộng đồng thay đổi rất nhanh chóng. Bên cạnh sự gia tăng của các bệnh thế kỷ, thời đại như bệnh tim mạch, bệnh ung thư, đái tháo đường…. thì một số mặt bệnh khác cũng gia tăng đáng kể trong đó có bệnh thận mạn (BTM). Bệnh thận mạn gia tăng rất nhanh chóng ở tất cả các quốc gia và vùng lãnh thổ mặc dù cơ cấu của BTM cũng đã khác so với trước. Trong các BTM do tổn thương cấu trúc tiền phát như viêm cầu thận mạn (VCTM), viêm thận bể thận mạn (VTBTM), viêm khe thận mạn, bệnh mạch máu thận thì mặc dù đã giảm song tỷ lệ VCTM ở Việt Nam vẫn còn cao. Viêm thận bể thận mạn tính và viêm khe thận mạn tính gia tăng liên quan đến các nguy cơ nhiễm khuẩn và chuyển hóa mà hay gặp nhất là sỏi thận, u lành tính tiền liệt tuyến, viêm khe thận mạn do chuyển hóa trong bệnh Gut, tăng acid uric máu, nhiễm độc thuốc sử dụng trong điều trị và hóa chất trong sinh hoạt, môi trường sống. Bệnh mạch máu thận không gia tăng đáng kể song cũng cần nhấn mạnh có thể còn bỏ sót chẩn đoán. Tỷ lệ BTM gia tăng đặc biệt do tăng các bệnh thận tổn thương thứ phát nhất là tổn thương cầu thận trong đó đáng kể nhất là đái tháo đường và tăng huyết áp (ĐTĐ, THA). Tỷ lệ bệnh nhân (BN) mắc BTM trong cộng đồng, khám và điều trị tại các cơ 58
sở y tế cũng gia tăng đáng kể. Đặc biệt biến chứng suy thận mạn tính giai đoạn cuối phải điều trị thay thế thận tăng rất nhanh kéo theo sự xuất hiện ngày càng nhiều các cơ sở có thận nhân tạo, lọc màng bụng, ghép thận những vẫn chưa đáp ứng được so với số lượng BN có chỉ định. Quan sát một số đặc điểm BTM ở Đài Loan nhận thấy: Năm 2005 là một lãnh thổ có tỷ lệ BTM GĐC cao nhất Thế giới nhưng sau 4 năm thực hiện chương trình sàng lọc, dự phòng, giáo dục, tuyên truyền thì đã giảm xuống hàng thứ 4 vào 2009 với tỷ lệ 0,24% dân số, tương đương 2447 BN/ 1 triệu dân, còn tỷ lệ BTM gặp ở 11,9% dân số; 6-8% dân số BTM GDD. Bệnh thận mạn đứng hàng thứ 8 trong số 10 nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bán đảo này. Chi phí ngân sách dành cho lọc máu chiếm 0,5% tổng chi phí cho ngành y tế chiếm 7 - 8% ngân sách y tế hàng năm của bảo hiểm y tế (BHYT) do đó chính phủ đã không thể chi trả nổi vì sự gia tăng không có giới hạn nên đã phải ban hành chính sách để cắt giảm chi phí lọc máu. Tình hình BTM tại Trung Quốc Năm 2012, tần suất BTM rất cao: 10,8% dân số tương đương khoảng 120 triệu. Nhận biết và chẩn đoán bệnh thường muộn khi đã GĐC thậm chí khi phát hiện thì ngay lập tức phải lọc máu cấp cứu. Chi phí cho một BN lọc máu vào khoảng 13.000 USD/năm, nếu tất cả BN BTM GĐC đều được lọc máu thì sẽ chi phí hết khoảng 13.000 tỉ USD. Có khoảng > 1 triệu BN chờ ghép thận trong khi đó năm 2011 chỉ ghép được 5200 ca. Những thách thứ từ Ấn Độ. Tần suất mắc BTM: 0,79% - 0,86% dân số, BN mắc mới STMT GĐC 151 - 232/ 1 triệu dân (số liệu tại các nước phát triển: 98 - 198 Bn/ 1 triệu dân). 74,2% BN BTM đi khám lần đầu đã ở giai đoạn 4 (Mức lọc cầu thận 15 - 30 ml/phút). Toàn quốc có 700 cơ sở lọc máu (năm 2009) với 20.000 BN; 170 cơ sở ghép thận mỗi năm ghép 4500 - 5000 Bn. Gánh nặng về tài chính của Ấn Độ đối với BN BTM. Chi phí hàng tháng cho 59
LMCK; 200 - 700 USD/ 1 BN; phẫu thuật cầu nối AVF: 100 - 350 USD, rHu-EPO: 100 - 200 USD; Ketoacid: 1200 USD/ năm, ghép thận: 2000 - 10000 USD/ 1 BN, thuốc chống thải ghép 2500 USD/ năm Hoa Kỳ: Tần suất mắc BTM rất cao 13,1% dân số, riêng BTM giai đoạn 3: 7,69% tương đương với Đài Loan (6 - 8%) cao hơn Trung Quốc (1,6%). Bệnh thận mạn giai đoạn cuối: 0,18% dân số, tỷ elej tử vong hàng năm của BN BTM GĐC: 204/1000 BN. Tỷ lệ chạy TNT trong tốp 3 cao nhất thế giới, 17413 BN ghép thận. Khuynh hướng lọc máu sớm: MLCT: 10 - 15 ml/phút (Trung Quốc < 10 ml/phút, Đài Loan 4 - 6 ml/phút). Chế độ ăn giảm đạm chưa được áp dụng đúng mức để làm chậm tiến triển của bệnh. Theo kết quả khảo sát ở Mỹ năm 2014, nhận thấy tỉ lệ BTM nói chung 15,6% dân số trong đó năm 14,6%; nữ 16,2%. Tỉ lệ theo lứa tuổi: Lứa tuổi Nam (%) Nữ (%) 18 - 30 2,4 1,7 31 - 45 5,4 6,4 46 - 60 9,5 11,5 61 - 75 26,3 29,9 > 75 45,6 45,0 60
Số liệu của Canada năm 2008 Lứa tuổi Nam (%) Nữ (%) 45 - 69 9,9 22,8 40 - 74 14,9 23,8 75 - 79 21,7 29,2 80 - 84 27,5 35,2 85 - 89 32,8 41,9 90 - 94 40,5 47,3 > 95 37,8 50,7 Tại Hoa Kỳ lứa tuổi ≥ 45 nam giới Lứa tuổi Nam (%) 45 - 54 19,3 55 - 64 31,6 65 - 74 51,3 75 - 84 62,7 ≥ 85 71,0 61
Sơ bộ tình hình BTM tại Việt Nam - Khoảng 6 triệu BN BTM chiếm 6,73% dân số. - Năm 2009 có khoảng 80.000 BN BTM GĐC song chỉ có 10% được LMCK. BN BTM tiêu tốn khoảng 10% tổng chi của BHYT. Bình quân mới BN LMCK hoặc LMBNT tiêu tốn khoảng 100 triệu/ năm. - Chưa có chương trình sàng lọc, phát hiện, dự phòng và điều trị BTM trong cộng đồng. Bệnh thận mạn gia tăng Gia tăng tỷ lệ tử vong, bệnh thận mạn giai đoạn cuối Gia tăng gánh nặng chi phí lọc máu, lọc màng bụng và ghép thận ảnh hưởng chất lượng cuộc sống và tỉ lệ sống chung trong cộng đồng. Chiến lược chung là làm giảm gánh nặng chi phí cho điều trị thay thế thận, tập trung điều trị bảo tồn, giảm số lượng BN tiến triển sang BTM GĐC. Cải thiện tỉ lệ sống và chất lượng cuộc sống. 2. Cập nhật một số phân loại, chẩn đoán bệnh thận mạn. 2.1. Định nghĩa bệnh thận mạn Bệnh thận mạn được xác định khi có sự bất thường về cấu trúc và chức năng thận, xuất hiện và tồn tại > 3 tháng ảnh hưởng đến sức khỏe. + Dấu ấn tổn thương thận khi có 1 hoặc nhiều các biểu hiện sau: - Albumin niệu ≥ 30 mg/24h, tỷ số albumin niệu/creatinin niệu ≥ 30 mg/g (≥ 3 mg/mmol) - Các cặn lắng bất thường 62
- Các biểu hiện tổn thương ống thận - Bất thường xác định trên mô bệnh học - Bất thường về cấu trúc trên chẩn đoán hình ảnh - Tiền sử ghép thận. + Giảm mức lọc cầu thận MLCT < 60 ml/phút/ 1,73 m2 (tương ứng MCLT của BTM giai đoạn 3a - 5 2.2. Một số phân loại bệnh thận mạn Bảng 1. Phân loại bệnh thận mạn dựa vào mức lọc cầu thận Giai đoạn bệnh MLCT (ml/phút/1,73m2) Mức độ 1 ≥ 90 Bình thường hoặc cao 2 60 - 89 Giảm nhẹ 3 45 - 59 Giảm nhẹ đến trung bình 3b 30 - 44 Giảm trung bình đến nặng 4 15 - 29 Giảm nặng 5 < 15 Suy thận Bảng 2. Đánh giá nồng độ albumin niệu Tốc độ bài tiết Tỷ số albumin niệu/creatinin Giai albumin/ 24 giờ (ACR) Mức độ đoạn (AER) (mg/24 giờ) mg/mol mg/g Bình thường đến 1 < 30 300 > 30 > 300 Tăng mức độ nặng 63
Sơ đồ 1. Tiên lượng bệnh thận mạn dựa vào mức lọc cầu thận và albumin niệu theo KDIGO 2012 2.3. Suy thận mạn tính Suy thận mạn là giai đoạn suy giảm các chức năng của thận mà rõ ràng nhất là chức năng lọc (MLCT < 60 ml/phút) của các bệnh nhân được chẩn đoán bệnh thận mạn tính, chức năng thận giảm sút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương và mất chức năng không hồi phục. Biểu hiện bằng mức lọc cầu thận giảm, urê và creatinin máu tăng, rối loạn cân bằng nước - điện giải, rối loạn cân bằng kiềm - toan và rối loạn các chức năng nội tiết khác của thận. Suy thận mạn tiến triển 64
kéo dài có từng đợt nặng lên và cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận. Phân loại suy thận mạn tính được cố Giáo sư Nguyễn Văn Xang đề xuất được áp dụng rộng rãi tại Việt Nam, dựa vào cả nồng độ creatinin máu và mức lọc cầu thận. Bảng 3. Phân chia giai đoạn suy thận mạn tính theo Nguyễn Văn Xang Giai đoạn Creatinin máu (mol/l) MLCT (ml/phút) 1 111 – 129 60 – 41 2 130 – 299 40 – 21 3a 300 – 499 20 – 11 3b 500 – 900 10 – 5 4 > 900
- Khi bệnh tiến triển thì số lượng nephron này cũng giảm dần. Theo thuyết “nephron nguyên vẹn” thì chức năng của thận suy được đóng góp bởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn. Các nephron còn tham gia chức năng vẫn còn tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận và ống thận. Không thể có nephron “không cầu” hoặc nephron “không ống” tham gia vào chức năng thận. Các nephron còn chức năng này phải gia tăng cả về cấu trúc và hoạt động chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số lượng nephron. Khi số lượng nephron còn chức năng giảm đến một mức nào đó thì chúng không còn đủ khả năng đảm bảo chức năng của thận, sẽ làm xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Số lượng nephron chức năng tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của bệnh, làm mức lọc cầu thận giảm dần tương ứng cho tới suy thận giai đoạn cuối. Thuyết “nephron nguyên vẹn” đã trở thành cơ sở lý luận về mặt sinh bệnh học của suy thận mạn. Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới bắt đầu xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận đến khi suy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm hoặc sau 20 năm. Suy thận tiến triển nhanh hay chậm tùy thuộc vào nguyên nhân và các đợt tiến triển nặng lên của bệnh. 3.2. Sinh lý bệnh một số triệu chứng của suy thận mạn Thận có chức năng điều hoà nội môi và chức năng nội tiết, vì vậy khi suy thận sẽ gây ra các rối loạn nội môi được gọi chung là hội chứng urê máu cao. Các sản phẩm của quá trình chuyển hoá không được thận đào thải đầy đủ, bị tích lũy lại gây độc cho cơ thể. Đồng thời, thận không sản xuất đầy đủ các hormon sẽ gây ra rối loạn chức năng các cơ quan đích. + Các nitơ phi protein trong máu: các nitơ phi protein trong máu là sản phẩm thoái giáng của protein, thận là cơ quan đào thải chính. Trong khi gluxit và lipid thoái 66
giáng tạo ra CO2 và H2O, hai chất này được phổi và da đào thải dễ dàng. Vì vậy, khi suy thận mạn, các nitơ phi protein bị tích lũy lại trong máu. - Urê: bình thường nồng độ urê chiếm 45 - 50% lượng nitơ phi protein trong máu. Khi suy thận, urê máu tăng nhanh hơn các nitơ phi protein khác và có thể chiếm tới 80% lượng nitơ phi protein trong máu. Urê không phải là độc tố chính trong suy thận mạn, nhưng nồng độ urê máu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng. Vì urê dễ định lượng, nên người ta thường sử dụng trong lâm sàng để theo dõi suy thận. Khi urê máu tăng quá cao (>30mmol/l), nó có thể là nguyên nhân của một số triệu chứng lâm sàng như: chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, đau đầu, loét niêm mạc miệng, loét đường tiêu hoá, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn dịch màng ngoài tim... - Các hợp chất của guanidin: các hợp chất của guanidin là sản phẩm chuyển hoá của protein (gồm: guanidin, methyl guanidin, dimethyl guanidin, axít guanidino succinic...). Các hợp chất này cũng bị tích tụ lại trong máu khi suy thận và gây độc cho các cơ quan. - Muối urat: muối urat là muối của axít uric, được tạo ra từ chuyển hoá axít nhân và các sản phẩm khác của axít nhân. Khi bị suy thận, nó bị tích tụ và tăng lên trong máu. Nó có thể gây ra bệnh Gút thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn, nhưng rất hiếm gặp. - Các dẫn xuất của axít amin thơm (như: triptophan, tyrosin, phenylalanin) cũng bị tích tụ lại trong máu. Vai trò gây độc của các chất này vẫn chưa rõ. + Các chất có phân tử lượng trung bình: - Các hợp chất nitơ có phân tử lượng khoảng 300 - 380 dalton được gọi là các chất có phân tử lượng trung bình, chúng cũng bị tích tụ lại trong máu bệnh nhân suy thận mạn. Bản chất của các chất này là các polypeptit. Bình thường các chất này được lọc qua cầu thận, sau đó được tế bào ống lượn gần tái hấp thu và chuyển hoá 67
hoàn toàn. Suy thận làm giảm lọc và giảm chuyển hóa các chất này làm chúng bị tích tụ lại trong máu. Các chất này được coi là rất độc và gây ra nhiều triệu chứng lâm sàng, đặc biệt là các triệu chứng thần kinh. Sau khi lọc máu, các triệu chứng này mất đi nhanh chóng. - Tăng tiết một số hormon thuộc loại polypeptit như: parathyroit hormon, insulin, glucagon, growth hormon, prolactin... Khi tăng các hormon này sẽ gây ra rối loạn chức năng của các cơ quan đích. + Các axít hữu cơ: Quá trình chuyển hoá của cơ thể luôn tạo ra các axít, thận có vai trò chính trong đào thải ion hydro và tái hấp thu bicacbonat để giữ cân bằng kiềm-toan. Khi thận suy sẽ không đào thải được ion hydro gây ra tình trạng nhiễm axít chuyển hóa. + Rối loạn cân bằng nước và điện giải: Thận có vai trò chính trong điều hòa cân bằng nước và các chất điện giải. Khi suy thận, không đào thải được nước và muối gây phù và rối loạn điện giải, trong đó quan trọng nhất là tăng kali máu khi có vô niệu. + Các rối loạn bài tiết hormon: - Renin: renin được các tế bào hạt nằm trên thành động mạch đến của cầu thận bài tiết khi có thiếu máu thận. Renin tham gia vào hệ RAA (renin angiotensin aldosterol) làm tăng huyết áp hệ thống động mạch. Khi suy thận, các cầu thận và kẽ thận bị xơ hóa làm giảm lượng máu đến thận, do đó renin được tăng tiết gây ra tăng huyết áp. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn còn có vai trò của ứ đọng nước và muối. - Erythropoietin: erythropoietin có bản chất là một glucoprotein. 90% lượng erythropoietin trong cơ thể được thận sản xuất, chỉ có 10% lượng erythropoietin trong cơ thể được gan sản xuất. Ở thận, erythropoietin được các tế bào nội mạc mạch máu bao quanh ống thận và các tế bào xơ non tron g tổ chức kẽ thận tiết ra. Erythropoietin 68
có vai trò biệt hóa dòng hồng cầu từ giai đoạn hồng cầu ưa axít đến hồng cầu ưa kiềm. Suy thận mạn làm giảm bài tiết erythropoietin gây ra thiếu máu. Thiếu máu trong suy thận mạn còn có vai trò của nhiễm độc tủy xương, giảm đời sống hồng cầu do các chất độc ứ đọng trong máu, thiếu protein, thiếu các yếu tố tạo máu... - Dihydroxy cholecalciferol [1, 25(OH)2D3]: Enzym 25 (OH)D, 1 - hydroxylaza có trong ty lạp thể của tế bào thận. Khi suy thận mạn sẽ gây thiếu enzym này, do đó 25(OH)D3 không được chuyển thành 1,25 (OH)2D3 gây thiếu 1,25(OH)2D3. Chất 1,25(OH)2D3 có vai trò quan trọng trong điều hòa nồng độ canxi và phospho trong máu và tạo xương. 1,25(OH)2D3 làm tăng hấp thu canxi từ ruột và gắn canxi vào xương, khi thiếu chất này sẽ gây giảm canxi máu, đôi khi gây ra triệu chứng chuột rút hoặc tetani. Khi giảm canxi máu kéo dài sẽ gây ra cường chức năng tuyến cận giáp và phì đại tuyến cận giáp. Hormon parathyroid của tuyến cận giáp tăng trong máu đã làm tăng huỷ xương, làm giải phóng canxi từ xương ra máu và gây loãng xương. Những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối được lọc máu chu kỳ thường có loãng xương và tăng calci máu gây lắng đọng calci ở các tổ chức trong đó có mạch máu. 4. Tổn thương giải phẫu bệnh Hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh của suy thận mạn tùy theo nguyên nhân gây ra suy thận và giai đoạn suy thận. 5. Triệu chứng 5.1. Lâm sàng + Da: thường có màu xám nhợt do thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa, có thể có ngứa do lắng đọng calci gợi ý có cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát. + Phù: suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thường có phù; ngược lại viêm thận- 69
bể thận mạn thường không có phù, ở giai đoạn cuối có thể có phù do suy tim hay thiểu dưỡng. + Triệu chứng về máu: - Thiếu máu: mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của suy thận; suy thận càng nặng thì thiếu máu càng nhiều. Thường thiếu máu đẳng sắc, sắt huyết thanh bình thường, không thấy rõ phản ứng tăng sinh hồng cầu ở tủy xương. Suy thận giai đoạn II, số lượng hồng cầu khoảng 3  1012/l; suy thận giai đoạn III, số lượng hồng cầu khoảng 2 - 2,5  1012/l; suy thận giai đoạn IV, số lượng hồng cầu thường < 2  1012/l. - Xuất huyết: chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu dưới da, chảy máu đường tiêu hóa. Nếu có xuất huyết đường tiêu hóa thì bệnh tiến triển nặng lên nhanh chóng, urê máu tăng nhanh. + Tim mạch: biến chứng tim mạch gặp khoảng 50% - 80% số bệnh nhân bị suy thận mạn. Thường gặp các biến chứng như tăng huyết áp, suy tim ứ huyết, vữa xơ động mạch, bệnh cơ tim và van tim, viêm màng trong tim, viêm màng ngoài tim, các rối loạn nhịp tim. - Tăng huyết áp: gặp khoảng 80% số bệnh nhân bị suy thận mạn có tăng huyết áp. - Suy tim là hậu quả của ứ đọng muối - nước và tăng huyết áp lâu ngày. - Viêm màng ngoài tim khô hoặc có dịch xuất hiện ở giai đoạn cuối vì urê máu cao. Khi có tiếng cọ màng ngoài tim là dấu hiệu báo tử vong trong 1 - 14 ngày nếu không được lọc máu hoặc điều trị tích cực. + Triệu chứng tiêu hóa: giai đoạn đầu, bệnh nhân thường chán ăn, buồn nôn; giai đoạn cuối có thể ỉa chảy; loét niêm mạc miệng; loét đường tiêu hóa. + Triệu chứng thần kinh - cơ: 70
- Chuột rút có thể do giảm natri và calci máu. - Viêm thần kinh ngoại vi: cảm giác dị cảm, kiến bò, bỏng rát ở chân, các triệu chứng này mất nhanh sau lọc máu chu kỳ. - Hôn mê do urê máu cao: có thể xuất hiện ở giai đoạn cuối của suy thận, bệnh nhân thờ ơ, ngủ gà, có thể có co giật, rối loạn tâm thần rồi đi vào hôn mê. + Xương: Có 3 dạng tổn thương xương trong suy thận mạn được gọi cung là loạn dưỡng xương do thận: thưa loãng xương, nhuyễn xương và viêm xương xơ; có thể gặp gãy xương tự phát. Bệnh của xương thường gặp ở bệnh nhân bị suy thận giai đoạn cuối và bệnh nhân lọc máu chu kỳ: bệnh nhân có thể thấy đau ở các xương dài, đau âm ỉ, cũng có thể rất đau nhưng không xác định rõ vị trí, ngứa ngoài da, canxi máu tăng; X quang thấy thưa xương, loãng xương. 5.2. Xét nghiệm + Xét nghiệm máu: - Số lượng hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm. - Nitơ phi protein trong máu (đại diện là urê và creatinin) tăng. Nồng độ urê máu phụ thuộc vào chế độ ăn và mức độ thoái giáng protein trong cơ thể: ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm khuẩn, mất nước làm urê máu tăng nhanh. Nồng độ creatinin trong máu chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ của cơ thể, không phụ thuộc vào các yếu tố ngoại sinh, nên khi thấy urê máu tăng nhanh hơn creatinin là có tăng urê ngoài thận. - Điện giải máu: nồng độ natri máu thường giảm, kali máu bình thường nhưng khi có vô niệu hay trong đợt tiến triển nặng lên của suy thận thì kali máu có thể tăng. Nồng độ canxi máu thường giảm và phospho máu thường tăng. Khi thấy canxi máu tăng là biểu hiện của cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát. - pH máu giảm và bicacbonat máu giảm khi có suy thận nặng. 71
- Protein máu giảm. - Lipid máu tăng nếu còn hội chứng thận hư. + Xét nghiệm nước tiểu: - Số lượng nước tiểu: bệnh nhân có triệu chứng đi tiểu đêm, số lượng nước tiểu ban đêm thường nhiều hơn ban ngày. Trong suy thận mạn, thông thường bệnh nhân vẫn giữ được lượng nước tiểu 500 - 800ml/24giờ cho đến khi suy thận giai đoạn IV. Trong đợt tiến triển nặng lên, lượng nước tiểu ít đi và có thể có vô niệu. Nếu suy thận do viêm thận - bể thận mạn thì bệnh nhân thường đái nhiều, lượng nước tiểu thường > 1,5 lít/24 giờ và thường đi đái đêm. - Protein niệu bao giờ cũng có: nếu do bệnh cầu thận thì thông thường protein niệu 2 - 3g/24 giờ khi suy thận còn nhẹ; suy thận nặng (giai đoạn IV) thì lượng protein niệu ít đi, chỉ khoảng 1g/24 giờ. Nếu do viêm thận - bể thận mạn thì lượng protein niệu thường thấp, chỉ khoảng 1g/24 giờ. Nếu còn hội chứng thận hư thì protein niệu nhiều  3,5g/24 giờ. - Hồng cầu niệu: thường có hồng cầu vi thể, nhưng đến suy thận giai đoạn IV thường không có hồng cầu niệu. - Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: khi suy thận do viêm thận-bể thận mạn thì có thể có bạch cầu niệu nhiều và có thể có vi khuẩn niệu. - Trụ niệu: có thể thấy trụ hạt hoặc trụ trong, trụ có kích thước to (đường kính trụ > 2 lần đường kính của 1 bạch cầu đa nhân trung tính), khi thấy 2/3 số lượng trụ có kích thước to là dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đoán suy thận mạn. - Urê, creatinin niệu thấp: suy thận càng nặng thì urrê và creatinin niệu càng thấp. - Tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu: ở bệnh nhân suy thận mạn thì tỉ trọng nước tiểu và độ thẩm thấu nước tiểu thấp. Khi suy thận nặng (giai đoạn III, giai đoạn IV) thì có đồng tỷ trọng nước tiểu thấp giữa các mẫu nước tiểu trong ngày và có trị số 72
khoảng 1,010; độ thẩm thấu nước tiểu khoảng 300 mOsm/kgH2O. Nếu do viêm thận - bể thận mạn thì tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu thấp ngay từ khi urê và creatinin máu chưa tăng. + Các nghiệm pháp thăm dò chức năng thận: - Mức lọc cầu thận: mức lọc cầu thận giảm < 60ml/phút; suy thận càng nặng thì mức lọc cầu thận càng giảm. - Khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm. - Bài tiết PAH kéo dài. - Nghiệm pháp dung nạp glucoza đường uống có thể dương tính. 7. Chẩn đoán 7.1. Chẩn đoán xác định Để chẩn đoán xác định suy thận mạn cần có 2 yếu tố là: có suy thận và tính chất mạn tính của suy thận + Các triệu chứng rất có giá trị để chẩn đoán suy thận mạn vì thoả mạn c ả 2 yếu tố trên: - Tăng urê máu >3 tháng. - Có hội chứng tăng urê máu kéo dài (khi không xác định được thời gian tăng urê máu). - Mức lọc cầu thận giảm  60ml/phút, kéo dài > 3 tháng. - Kích thước thận giảm đều hoặc không đều cả 2 bên. - Trụ nước tiểu to (2/3 số lượng trụ có đường kính > 2 lần đường kính 1 bạch cầu đa nhân trung tính). + Các triệu chứng hay gặp nhưng ít giá trị để chẩn đoán suy thận mạn: - Có tiền sử bệnh thận - tiết niệu. - Thiếu máu, tăng huyết áp, phù. - Protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu. 73
7.2. Chẩn đoán nguyên nhân + Bệnh cầu thận mạn. + Viêm thận - bể thận mạn. + Bệnh thận do lupus, do đái tháo đường... + Bệnh mạch máu thận. + Bệnh thận bẩm sinh, di truyền. 7.3. Chẩn đoán giai đoạn Có thể lựa chọn chẩn đoán theo giai đoạn bệnh thận mạn tính hoặc suy thận mạn tính 7.4. Chẩn đoán biến chứng Biến chứng tim mạch, tiêu hóa, thần kinh... 7.5. Chẩn đoán phân biệt Trong đợt tiến triển nặng lên của suy thận mạn cần chẩn đoán phân biệt với suy thận cấp. 8. Điều trị Không thể điều trị khỏi được suy thận mạn. Mục đích của điều trị là phòng và ngăn chặn các đợt tiến triển nặng lên của suy thận; làm chậm tiến triển và kéo dài thời gian ổn định của suy thận; điều chỉnh các rối loạn nội môi. Trong đợt tiến triển nặng lên và khi suy thận giai đoạn cuối phải điều trị bằng các biện pháp thay thế thận để bảo vệ bệnh nhân và đưa bệnh nhân về gần với cuộc sống của người bình thường. 8.1. Điều trị nguyên nhân gây suy thận, dự phòng các yếu tố làm tiến triển + Điều trị nguyên nhân gây suy thận khi còn chỉ định: loại bỏ cản trở đường niệu, chống nhiễm khuẩn, điều trị bệnh luput, điều trị bệnh đái tháo đường, điều trị hội chứng thận hư... + Dự phòng và loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh (risk factors): - Điều trị tăng hoặc giảm huyết áp. 74
- Điều trị và dự phòng nhiễm khuẩn. - Điều chỉnh rối loạn nước - điện giải. - Tránh dùng các thuốc hoặc các chất gây độc cho thận: kháng sinh nhóm aminoglycozit, thuốc giảm đau chống viêm nhóm non - steroit, thuốc lợi tiểu hypothiazit... - Giải phóng các yếu tố gây tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu. 8.2. Điều trị bảo tồn suy thận + Chế độ ăn: Nguyên tắc: hạn chế protein, ăn các chất giàu năng lượng, đủ vitamin với mục đích hạn chế tăng urê máu. Chế độ ăn được ký hiệu UGG (chế độ ăn làm giảm urê máu do hai tác giả người Ý là Giordanno và Giovannetti đề xuất), cụ thể: - Năng lượng hàng ngày phải cung cấp đủ 35 - 40kcal/kg/ngày (1800 - 2000kcal/ngày). Khi không cung cấp đủ năng lượng, cơ thể sẽ dị hóa đạm của bản thận làm tăng urê máu. Năng lượng được cung cấp chủ yếu bằng gluxit (bột, đường) và lipit (dầu thực vật, bơ). - Lượng protein phải hạn chế, chủ yếu dùng các thực phẩm quý giàu axít amin cần thiết. Lượng protein ước tính được phép ăn tùy theo giai đoạn suy thận như sau: Người bình thường : 1g/kg/24 giờ. Suy thận giai đoạn I : 0,8g/kg/24 giờ. Suy thận giai đoạn II : 0,6g/kg/24 giờ. Suy thận giai đoạn IIIa : 0,5g/kg/24 giờ. Suy thận giai đoạn IIIb : 0,4g/kg/24 giờ. Suy thận giai đoạn IV : 0,2g/kg/24 giờ. Các thực phẩm giàu axít amin cần thiết là: trứng, sữa, thịt bò, thịt lợn nạc, tôm, cá, ếch... 75
Cách tính: cứ 1 lạng thịt lợn nạc hay thịt bò cho khoảng 16 - 20g đạm. - Có thể bổ sung thêm viên đạm hoặc dung dịch đạm truyền dành cho người suy thận như: viên ketosteril: cho uống 1viên/5kg trọng lượng cơ thể /ngày chia làm 3 lần. Thành phần của viên ketosterin bao gồm 10 keto axít, trong cấu trúc phân tử của các keto axít không có nitơ, khi vào cơ thể được các enzym chuyển nitơ (transaminase) gắn thêm nhóm NH2 để chuyển thành các amino axít. Như vậy, thuốc này vẫn cung cấp được các amino axít cần thiết cho quá trình tổng hợp đạm của cơ thể nhưng không đưa thêm nitơ vào cơ thể, do đó làm giảm được urê máu và giữ được cân bằng nitơ dương. O NH2 R-C Transaminaza R - CH COOH COOH Keto axít Amino axít Dung dịch đạm dùng cho người suy thận: Amyju được đóng trong túi nhựa, mỗi túi chứa 200ml; truyền tĩnh mạch chậm 20giọt/phút, mỗi ngày truyền 200ml. Dung dịch đạm nephrosterin: thành phần bao gồm 60% là các amino axít cần thiết và 40% là các amino axít không cần thiết. Tỉ lệ trên làm tăng khả năng tổng hợp protein của cơ thể và làm giảm dị hóa protein, do đó làm giảm được urê máu. Dung dịch này được đóng chai 250ml và 500ml. Khi dùng các loại đạm trên phải giảm lượng protein trong khẩu phần ăn hàng ngày và cung cấp đủ năng lượng bằng glucid và lipid. - Cung cấp đủ vitamin và các yếu tố vi lượng. - Đảm bảo cân bằng nước - muối, ít toan, đủ calci, ít phospho. Ăn nhạt khi có 76
phù, có tăng huyết áp, có suy tim: chỉ cho 2 - 3g muối/ngày. + Cho các thuốc làm tăng đồng hóa đạm: nerobon, testosterol, durabolin... + Cho các chất chống oxy hóa: vitamin E, glutathion (tocofe, belaf). + Làm giảm tổng hợp NH3 ở ống thận: natri bicacbonat. + Điều trị triệu chứng: - Điều chỉnh huyết áp: nếu có tăng huyết áp thì dùng các thuốc hạ huyết áp không độc cho thận, không gây giảm dòng máu thận. Nên chọn nhóm thuốc kích thích giao cảm trung ương (như: aldomet, dopegyt); nhóm thuốc chẹn dòng calci (như madiplot, amlordipin) và các thuốc nhóm ức chế men chuyển (renitec, coversin...) ngoài tác dụng hạ huyết áp còn có tác dụng làm giảm áp lực bên trong cầu thận do đó có lợi cho chức năng thận. Trong tổn thương thận do đái tháo đường, nên sử dụng nhóm thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể AT1 angiotensin vì nhóm thuốc này đã được chứng minh có tác dụng làm giảm protein niệu và làm chậm tiến triển của suy thận. - Điều trị phù: dùng thuốc lợi tiểu, nên chọn nhóm thuốc lợi tiểu quai vì có tác dụng mạnh và ít độc cho thận. - Điều trị thiếu máu: thiếu máu do suy thận mạn chủ yếu do thiếu erythropoietin, do đó phải điều trị thay thế bằng erythropoietin (eprex, epogen, recormon; mỗi lọ có chứa 1000 đv, 2000 đv, 4000 đv, 10 000 đv erythropoietin), tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da 40 đv/kg/lần tiêm, 1 tuần tiêm 2 - 3 lần. Nếu lọc máu chu kỳ thì nên tiêm sau khi lọc máu, tiêm dưới da cho kết quả tốt hơn tiêm tĩnh mạch. Thông thường sau tiêm thuốc 3 tuần sẽ có đáp ứng tốt: hồng cầu tăng, hematocrit tăng. Thuốc có bản chất là glucoprotein, được tổng hợp bằng công nghệ gen, cần bảo quản ở nhiệt độ 4 - 80C. Để đảm bảo cho quá trình phục hồi dòng hồng cầu tốt, cần cung cấp đủ dinh dưỡng, vitamin, sắt và các yếu tố cần thiết để tạo hồng cầu. - Điều chỉnh giảm canxi máu, phòng bệnh của xương do suy thận. Trong suy thận, canxi máu giảm do thận không tạo đủ 1,25(OH)2D3 (dihydroxy cholecalciferol). 77