CHẤN THƯƠNG ĐẦU (HEAD TRAUMA)

Chia sẻ: Nuyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:16

Thêm vào BST

Báo xấu

82
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

QUY MÔ CHẤN THƯƠNG ĐẦU Ở HOA KỲ? Có hơn 1,5 triệu trường hợp đến phòng cấp cứu và khoảng 70.000 tử vong do chấn thương đầu xảy ra mỗi năm ở Hoa Kỳ. Mặc dầu tỷ lệ chấn thương đầu nghiêm trọng (severe head injury) đang giảm xuống, có thể là do các lợi ích phòng ngừa của các mũ sắt và các dây an toàn và các túi khí (air bags) trong xe hơi, tuy vậy chấn thương đầu vẫn là thương tổn do chấn thương gây tử vong nhất và chịu trách nhiệm một tỷ lệ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: CHẤN THƯƠNG ĐẦU (HEAD TRAUMA)

CHẤN THƯƠNG ĐẦU (HEAD TRAUMA) 1/ QUY MÔ CHẤN THƯƠNG ĐẦU Ở HOA KỲ? Có hơn 1,5 triệu trường hợp đến phòng cấp cứu và khoảng 70.000 tử vong do chấn thương đầu xảy ra mỗi năm ở Hoa Kỳ. Mặc dầu tỷ lệ chấn thương đầu nghiêm trọng (severe head injury) đang giảm xuống, có thể là do các lợi ích phòng ngừa của các mũ sắt và các dây an toàn và các túi khí (air bags) trong xe hơi, tuy vậy chấn thương đầu vẫn là thương tổn do chấn thương gây tử vong nhất và chịu trách nhiệm một tỷ lệ lớn các bệnh nhân với tật nguyền vĩnh viễn.Tỷ lệ cao nhất của chấn thương đầu nằm trong nhóm tuổi từ 15 đến 24, với nam giới xảy ra 2 lần thường hơn so với nữ giới. Chấn thương đầu bao gồm những thương tổn tương đối nhỏ, như rách (lacerations) và đụng dập da đầu (scalp contusions), và những thương tổn lớn, chấn thương nội sọ, thường gây tử vong. Phân biệt giữa các thương tổn đầu nhỏ và các thuơng tổn đầu có khả năng gây tử vong trong khi sử dụng
các phương tiện chẩn đoán một cách thích đáng là một trong những công tác khó khăn nhất mà bác sĩ phòng cấp cứu phải đương đầu. 2/ NHÓM BỆNH NHÂN NÀO ĐẶC BIỆT CÓ NGUY CƠ BỊ CHẤN THƯƠNG ĐẦU? Bởi vì sự đánh giá trạng thái tâm thần là một bộ phận của việc đánh giá những bệnh nhân bị chấn thương đầu, nên những bệnh nhân không thể giao tiếp được bởi vì còn nhỏ chưa biết nói (ví dụ nhũ nhi), những bệnh nhân bị ngộ độc, có thương tổn về tâm thần, bị mất ngôn ngữ (aphasic) hay do hàng rào ngôn ngữ, đều đưa ra một thách thức đặc biệt. Khi có những trở ngại về giao tiếp như vậy, nên hạ ngưỡng trong chỉ định chụp CT Scan. Vài nhóm tuổi có nguy cơ bị chấn thương nội sọ cao hơn. Các nhũ nhi có nguy cơ cao hơn do kích thước của đầu và tính nén ép (compressibility) của sọ tương đối lớn. Các nhũ nhi cũng có nguy cơ cao bị chấn thương không phải do tai nạn (thí dụ hội chứng em bé bị lay : shaken baby syndrome), trong trường hợp này một bệnh sử chính xác không thể có đ ược. Nếu các đường khớp (sutures) và các thóp (fontanelles) của sọ không được đóng lại, thì sọ có thể phồng giãn ra do xuất huyết nội sọ. Các nhũ nhi có thể chảy máu nội sọ đủ để gây nên choáng xuất huyết, trong khi ở trẻ lớn và người trưởng thành, phải có một nguồn xuất khuyết khác mới gây nên
choáng. Người già cũng có nguy cơ cao hơn bị thương tổn nội sọ, đặc biệt là máu tụ dưới màng cứng (subdural hematoma). Sự teo não đưa đến sự căng các tĩnh mạch bắt cầu (bridging veins) từ màng cứng đến nhu mô não, làm những tĩnh mạch này dễ bị xé rách do các lực giảm tốc (deceleration forces). Những người nghiện rượu mãn tính có nguy cơ cao bởi vì thường hay bị chấn thương đầu hơn, não bộ bị teo và vì bệnh đông máu. Những bệnh nhân dùng thuốc kháng đông hay có thể tạng xuất huyết (bleeding diathesis) thường xuất huyết tích cực hơn là những bệnh nhân có sự đông máu b ình thường. 3/ CHẤN ĐỘNG NÃO LÀ GÌ ? Chấn động não (cerebral concussion) là sự mất đột ngột và tạm thời chức năng thần kinh trung ương, xảy ra sau chấn thương. Chấn động não được đặc trưng bởi sự bất tỉnh, mất trí nhớ (amnesia) tạm thời, lú lẫn, mất định hướng, hay rối loạn thị giác, mà không có một bất thường nào của não bộ . 4/ HỘI CHỨNG SAU CHẤN ĐỘNG NÃO LÀ GÌ ? Mặc dầu bệnh nhân có thể có một khám nghiệm thần kinh hoàn toàn bình thường sau một chấn động não(cerebral concussion), tuy vậy có những
di chứng thông thường của loại chấn thương này. Trong hội chứng sau chấn động não (postconcussive syndrome), bệnh nhân thường kêu vang đau đầu thuộc loại chứng đau nửa đầu (migraine), chóng mặt, không có khả năng tập trung, và dễ bị cáu kỉnh. Mặc dầu trong 90% các trường hợp, các triệu chứng này biến mất trong 2 tuần, chúng vẫn có thể dai dẳng trong 1 năm. Trị liệu có tính chất hỗ trợ, và tiên lượng lâu dài là tốt. Một hiện tượng được goị là hội chứng va chạm thứ phát (second impact syndrome) được công nhận. Trong hội chứng này, một chấn thương đầu lần thứ hai trong thời kỳ dễ bị thương tổn (vulnerable period) sau chấn động não dẫn đến sự phù não tỏa lan nghiêm trọng và thường gây tử vong. Do đó, các vận động viên nén tránh các thể thao va chạm cho đến khi tất cả các triệu chứng sau chấn động não (postconcussive symptoms) đã biến mất. 5/ LÀM SAO PHÁT HIỆN RÒ DỊCH NÃO TỦY GÂY RA DO VỠ NỀN SỌ ? Một bệnh nhân với các dấu hiệu của vỡ nền sọ : đôi mắt gấu (raccoon eyes), tràn máu thùng nhĩ (hemotympanum), hay dấu hiệu Battle, với chất dịch trong suốt chảy ra từ mũi hay ống tai phải được nghi là có rò dịch não tủy (CSF leak). Phân tích glucose trong chất dịch dẫn lưu bằng glucomètre hay bằng xét nghiệm, có thể phân biệt dịch não tủy (chứa 60% nồng độ của
glucose máu) với niêm dịch mũi (glucose không hiện diện).Trong trường hợp máu trộn với dịch não tủy, nhỏ một giọt dịch lên giấy lọc cho thấy dịch não tủy hiện ra dưới dạng hình bia, với máu ở trung tâm và dịch não tủy ửng hồng tạo thành một vòng ngoài.Trắc nghiệm này không đặc hiệu cũng không nhạy cảm để phát hiện rò dịch não tủy. 6/ RÒ DỊCH NÃO TỦY ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ? Rò dịch não tủy (CSF leaks) do các vết rách cua màng cứng thường được trị liệu bảo tồn. Việc sử dụng kháng sinh dự phòng đang còn bị tranh cải bởi vì không được chứng tỏ làm giảm tỷ lệ mắc phải viêm màng não và có thể chọn lọc đối với những vì khuẩn đề kháng với kháng sinh. Các bệnh nhân nên được theo dõi sát cho đến khi vết rách màng cứng lành hẳn bởi vì có thể có khả năng bị viêm màng não. Những vết rách màng cứng không đóng lại một cách ngẫu nhiên trong 2 đến 3 tuần thường cần phải giải phẫu để sửa chữa. 7/ BỆNH NHÂN VỚI MÁU TỤ NGOÀI MÀNG CỨNG CÓ TRIỆU CHỨNG NHƯ THẾ NÀO? Máu tụ ngoài màng cứng (epidural hematoma) xảy ra nơi 5 đến 10% các chấn thương đầu nghiêm trọng (severe head injury). Bệnh cảnh lâm sàng
cổ điển là bệnh nhân bất tỉnh do chấn động não (concussion) ban đầu, rồi dần dần tỉnh lại trong vài phút, và có một khoảng tỉnh (lucid interval) trong đó bệnh nhân tương đối không có triệu chứng nào, và có một thăm khám thần kinh bình thường. Trong khoảng tỉnh này, máu động mạch tích tụ trong khoang ngoài màng cứng (epidural space), thường là do động mạch màng não trung (middle meningeal artery) bị rách, rồi gây đè ép và làm xê dịch não bộ qua đường chính diện. Trong khoảng tỉnh này, máu động mạch tích tụ trong khoang ngoài màng cứng (epidural space), thường là do động mạch màng não trung (middle meningeal artery) bị rách, rồi gây đè ép và làm xê dịch não bộ qua đường chính diện. Quá trình này đi kèm theo một sự giảm tri thức thứ phát và các dấu hiệu đồng tử và vận động của hiện tượng tụt kẹt (herniation).Tuy nhiên, bệnh cảnh cổ điển này chỉ xảy ra trong khoảng 30% các trường hợp. Nhiều bệnh nhân vẫn mất tri giác sau đụng chạm ban đầu hoặc trong trường hợp xuất huyết nhẹ có thể không phát triển tăng áp lực nội sọ. Nhiều bệnh nhân vẫn mất tri giác sau đụng chạm ban đầu hoặc trong trường hợp xuất huyết nhẹ có thể không phát triển tăng áp lực nội sọ. Hình dạng đặc trưng của CT scan của một máu tụ ngoài màng cứng là một tụ máu hình hột đậu, tăng mật độ (hyperdense), in dấu ấn lên nhu mô não và không lan rộng qua các đường khớp sọ, nơi màng cứng bám vào.
8/ BỆNH NHÂN VỚI MÁU TỤ DƯỚI MÀNG CỨNG CÓ TRIỆU CHỨNG NHƯ THẾ NÀO? Máu tụ dưới màng cứng (subdural hematoma) có thể cấp tính, bán cấp (6 đến 14 ngày), hay mãn tính (> 14 ngày sau chấn thương). Máu tụ dưới màng cứng cấp tính (acute subdural hematoma) liên kết với một tỷ lệ cao bị thương tổn não bên dưới. Bệnh cảnh lâm sàng thay đổi với mức độ nghiêm trọng của thương tổn bên dưới, nhưng bệnh nhân thường có mức độ tri giác bị giảm, đau đầu, và dấu hiệu thần kinh khu trú tương ứng với vùng não bộ bị thương tổn. Nếu xuất huyết khá nhiều, áp lực nội sọ gia tăng, và tụt kẹt (herniation) có thể xảy ra. Hình dạng đặc trưng của một máu tụ dưới màng cứng cấp tính là một tụ máu tăng mật độ (hyperdense), có dạng vẻ hình lưỡi liềm khuôn theo độ lồi của bán cầu não và thường lan rộng qua các đường khớp sọ (cranial suture). Đôi khi, chấn thương gây một xuất huyết tối thiểu, và bệnh nhân không đi khám bệnh ngay. Máu tụ d ưới màng cứng chịu sự tiêu tan (lysis) trong một thời gian vài ngày và sau cùng tổ chức thành một khối được đóng nang (an encapsulated mass). Máu tụ dưới màng cứng bán cấp hay mãn tính (subacute or chronic hematoma) là một chẩn đoán làm sàng khó bởi vì các triệu chứng mơ hồ và thông thường (đau đầu dai dẳng, khó tập trung, ngủ lịm). Và chấn thương có
thể đã bị quên. Ngay cả chẩn đoán CT scan cũng khó khăn bởi vì máu tụ dưới màng cứng bán cấp trở nên đồng mật độ (isodense) và không thể phân biệt với tổ chức não chung quanh nếu không sử dụng những kỹ thuật CT đặc biệt. Máu tụ dưới màng cứng mãn tính xuất hiện như một bọc dịch trong, đóng nang (encapsulated), trong cùng vị trí với máu tụ dưới màng cứng cấp tính. 9/ CHẤN THƯƠNG CẮT SỢI TRỤC (AXONAL SHEAR INJURY) LÀ GÌ ? Chấn thương cắt sợi trụ (axonal shear injury) xảy ra khi giảm tốc đột ngột bởi vì chất trắng và chất xám có những tỷ trọng khác nhau và các tốc độ giảm tốc khác nhau. Điều này gây nên một lực cắt (shearing force) có thể xé rách các sợi trục (axons) nơi bề mặt giữa chất trắng và chất xám, dẫn đến hôn mê và các rối loạn thần kinh nghiêm trọng khác. CT scan có thể hoàn toàn bình thường hay chỉ cho thấy những đốm xuất huyết nhỏ. MRN não bộ là một công cụ nhạy cảm hơn trong việc phát hiện những thương tổn này nhưng hiện tại không thể thực hiện được trong giai đoạn cấp tính. 10/ TỤT KẸT NÃO ( BRAIN HERNIATION) LÀ GÌ ?
Tụt kẹt (herniation) được gây nên do gia tăng áp lực nội sọ. Bởi vì sọ là một cấu trúc cứng, do đó áp suất thay đổi theo thể tích các chất chứa trong sọ. Khoảng 10% thể tích nội sọ là máu, 10% khác là dịch não tủy, và 80% còn lại là nhu mô não và dịch nội tế bào. Một sự gia tăng của bất cứ một trong các ngăn (compartment) này, bởi máu, khối u, hay phù nề, gây nên một đáp ứng có thể tiên đoán được. Khởi đầu, dịch não tủy được đẩy vào ống sống (spinal canal), và các não thất (ventricles) và bể (cisterns) bị xẹp lại. Khi điều này xảy ra, áp lực nội sọ tăng cao, và nhu mô não xê dịch khỏi máu đang tích tụ và tụt kẹt (herniate) xuyên qua một trong vài khe, có thể gây tử vong do đè ép thân não. 11/ MÔ TẢ 4 LOẠI HỘI CHỨNG TỤT KẸT NÃO (HERNIATION SYNDROME) 1. Tụt kẹt hồi thể trai (uncal herniation) : Hồi thể trai (uncus) là phần nằm trong nhất của bán cầu đại não và thường là cấu trúc đầu tiên xê dịch dưới lều tiểu não (tentorium) phân cách các bán cầu đại não với trung não (midbrain). Khi hồi thể trai (uncus) bị đẩy vào trong và xuống dưới, thì dây thần kinh số 3 cùng bên bị đè ép, gây nên giãn đồng tử, sụp mí mắt (ptosis), và liệt nhẹ vận động nhỡn cầu (oculomotor paresis). Khi tụt kẹt tiến triển, cuống não (cerebral peduncle) và bó tháp (pyramidal tract) cùng bên bị đè
ép, đưa đến liệt nửa người bên đối diện (controlateral hemiplegia). Trong khoảng 10% các trường hợp, liệt nhẹ nửa người (hemiparesia) xảy ra cùng bên với thương tổn não, vì vậy dấu hiệu này ít được tin cậy hơn trong việc định vị thương tổn.Tụt kẹt thêm nữa đưa đến đè ép thân não, với kết quả là ngừng hô hấp và tim. Tụt kẹt xuyên lều tiểu não (transtentorial herniation) thuộc loại này là loại thông thường nhất. 2. Tụt kẹt trung tâm (central herniation) : Đôi khi, các khối máu tụ định vị ở đỉnh (vertex) hay các thùy trán làm các bán cầu đại não đồng thời bị tụt kẹt xuống dưới và xuyên qua lều tiểu não (tentorium). Các dấu hiệu lâm sàng tương tự với tụt kẹt hồi thể trai (uncal herniation) ngoại trừ yếu vận động xảy ra hai bên. 3. Tụt kẹt hồi đai (cingulate herniation) : Đôi khi hồi đai ( cingulate gyrus) bị đẫy vào trong và xuống dưới liềm (falx) bởi một khối máu tụ bên gia tăng, gây nên đè ép các não thất và cản trở lưu lượng máu não. 4. Tụt kẹt hố sau (posterior fossa herniation): Xuất huyết và phù nề ở hố sau (posterior fossa) có thể dẫn đến tụt kẹt của các hạnh nhân tiểu não (cerebellar tonsils), hoặc lên trên qua lều tiểu não hoặc xuống dưới qua lỗ chẩm (foramen magnum). Trong trường hợp sau, hôn mê và loạn chức năng
thân não có thể đưa đến tử vong nhanh chóng mà không có dấu hiệu báo trước. 12/ ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ Ở PHÒNG CẤP CỨU 1. Duy trì áp lực tưới máu đầy đủ. Sự tưới máu não (cerebral perfusion) phải được duy trì để hồi sức thành công. Phải tránh hạ huyết áp và thường mở bụng (laparotomy) để làm ngừng xuất huyết trong ổ bụng, phải ưu tiên hơn phẫu thuật ngoại thần kinh để duy trì tưới máu não. 2. Tránh gây các thương tổn thứ phát hệ thần kinh trung ương. Sau chấn thương não, có một loạt các thương tổn chuyển hóa neurone thứ phát, có hại cho sự hồi phục của chức năng thần kinh. Hiện nay, vài can thiệp đã chứng tỏ có hiệu quả trong việc làm giới hạn các thay đổi này. Một vài tình trạng khác có thể điều trị được: chúng hoặc làm gia tăng các nhu cầu chuyển hóa của não bộ hoặc làm giảm sự tưới máu não và làm xấu đi tiên lượng nếu chúng không được điều chỉnh. 5H (hypotension: hạ huyết áp; hypoxia: giảm oxy mô; hypercarbia: tăng thán huyết; hypoglycemia: hạ glucose huyết; hyperthermia: tăng thân nhiệt và các cơn co giật) là những tình trạng nên cần được tránh hay cần được điều trị ở phòng cấp cứu. Dự phòng bằng thuốc chống co giật (anticonvulsant prophylaxis) với diphenylhydantoin, được chỉ định đặc biệt đối với các thương tổn xuyên (penetrating injuries) và gãy
xương sọ bị lún (depressed skull fracture). Nâng cao đầu giường trong khi duy trì sự cẩn trọng đối với cột sống, có thể làm hơi giảm nhẹ áp lực nội sọ. 3. Tăng thông khí. Carbon dioxide (CO2) là một trong những yếu tố quyết định chính của trương lực huyết quản não (cerebral vascular tone). Những nồng độ cao có thể gây nên giãn mạch não; những nồng độ thấp có thể gây nên co mạch. Sự tăng thông khí (hyperventilation) đạt đến một mức PCO2 25mmHg sẽ làm giảm lưu lượng máu vào não khoảng 50%, như thế làm giảm ngăn huyết quản (vascular compartment) của não bộ, nhờ vậy “kéo dài thời gian” trong khi chờ đợi một can thiệp ngoại khoa quyết định. Khi lưu lượng máu vào não giảm, sự tiếp vận oxy và glucose cũng giảm, dẫn đến thương tổn do thiếu máu cục bộ (ischemic injury) và làm phù nề trở nên nặng hơn. Hiện nay, tuy mức tối ưu của giảm thán huyết (hypocapnia) thay đổi, nhưng hầu hết các nhà lâm sàng sử dụng sự tăng thông khí nhẹ (mild hyperventilation), với mức PCO2 từ 30 đến 35 mmHg làm mục tiêu. Để đạt được mức độ giảm thán huyết này, cần thông nội khí quản bệnh nhân với rapid-sequence intubation và thông khí cơ học với settings được xác định bởi khí máu động mạch (arterial blood gases : ABG), để duy trì mức PCO2 từ 30 đến 35 mmHg. Chỉ định để thực hiện tăng thông khí là áp lực nội sọ
gia tăng đưa đến các dấu chứng lâm sàng của liệt thần kinh khu trú (ví dụ tụt kẹt). 4. Lợi tiểu. Sự sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu (osmotic diuretic), như mannitol, 0,5 –1g/kg, cho bằng đường tĩnh mạch trong vòng 15 phút, hay một thuốc lợi tiểu vòng (loop diuretic), như furosemide, 0,5-1mg/kg cho bằng đường tĩnh mạch, là hiệu quả trong việc làm giảm sự phù não. Sự tiêm truyền mannitol tạo nên một gradient thẩm thấu giữa khoang trong huyết quản và dịch ngoài tế bào, như thế kéo dịch từ dịch ngoài tế bào và làm giảm lượng nước trong não và áp lực nội sọ. Mannitol được lọc bởi thận, gây nên mất nước toàn thể. Kinh nghiệm lâm sàng và các nghiên cứu trên động vật dường như ủng hộ việc cho đồng thời các thuốc lợi tiểu thẩm thấu và sự hồi sức thể tích (volume resuscitation) nơi những bệnh nhân bị choáng do giảm thể tích ( hypovolemic shock). 5. Barbiturates. Những bệnh nhân tỉnh táo bị bại liệt và cần đặt ống thông nội khí quản cũng phải được an thần. Một barbiturate có tác dụng ngắn là thuốc lý tưởng cho mục đích này bởi vì thuốc làm hạ áp lực nội sọ, ngăn ngừa co giật, và làm giảm chuyển hóa não. Tuy nhiên, những tác nhân như thế có thể được sử dụng nơi các bệnh nhân bị hạ huyết áp. Trong những trường hợp này, một tác nhân có thể đảo ngược được, như morphine, 0,1
mg/kg; lorazepam, 0,01 mg/kg ; hay midazolam, 1 mg/kg/giờ, được ưa thích hơn bởi vì những tác dụng có hại lên huyết áp và xuất lượng tim (cardiac output) có thể được làm biến mất bởi những chất đối kháng. Etomidate, 0,3 mg/kg, là một chất có tác dụng ngắn, làm giảm áp lực nội sọ mà không có tác dụng có hại lên xuất lượng tim, áp lực tưới máu não (cerebral perfusion pressure), và huyết áp toàn thể. Fentanyl, 3 đến 5 microgram/ kg, gây tăng nhẹ áp lực nội sọ và không phải là tác nhân được ưa thích để an thần bệnh nhân bị chấn thương đầu. 13/ NẾU MỘT BỆNH NHÂN CÓ MỘT CT SCAN BÌNH THƯỜNG SAU CHẤN THƯƠNG ĐẦU, CHO BỆNH NHÂN XUẤT VIỆN VỀ NHÀ PHẢI CHĂNG LÀ HOÀN TOÀN AN TOÀN? Không có gì là hoàn toàn an toàn cả. Có những trường hợp được chứng minh bằng tư liệu rằng xuất huyết ngoài màng cứng và dưới màng cứng xảy ra nhiều giờ sau chấn thương. Do đó, mặc dầu cho xuất viện về nhà những bệnh nhân như thế thường là an toàn, các chỉ thị về chấn thương đầu nên được cho những người có trách nhiệm trong gia đình và bệnh nhân nên được chỉ thị trở lại ngay nếu các triệu chứng xấu dần. Nếu bệnh nhân sống cô lập hay không đáng tin cậy, thì sự phán đoán phải được thực hiện theo mức độ nghiêm trọng của cơ chế chấn thương và mối nguy cơ khi cho
xuất viện. Các bệnh nhân bị ngộ độc nên được giữ lại theo dõi cho đến khi trạng thái tâm thần của họ có thể được đánh giá một cách thích đáng. 14/ TỪ KHI CÓ CT SCAN , X QUANG SỌ QUY ƯỚC CÒN CÓ VAI TRÒ HAY KHÔNG? Việc sử dụng các hình X quang chụp sọ quy ước đã bị vượt xa bởi CT Scan và MRI, cho nhiều thông tin hơn. Tuy vậy, hình chụp X quang sọ vẫn còn vài chỉ định trong sự đánh giá các trường hợp sau đây : - Chấn thương xuyên (penetrating trauma ): các vết thương do súng bắn (gunshot wounds). - Nghi gãy xương sọ lún (depressed skull fracture). - Nghi gãy nền sọ (basilar skull fracture). - Như là một phần của khám thăm dò khung xương đối với trẻ bị nghi ngược đãi (child abuse). - Nơi những bệnh nhân trước đây được mở hộp sọ (craniotomy) hay được đặt shunt. BS NGUYỄN VĂN THỊNH