Đặc điểm của thuyên tắc phổi tại hồi sức ngoại

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016<br /> <br /> <br /> ĐẶC ĐIỂM CỦA THUYÊN TẮC PHỔI TẠI HỒI SỨC NGOẠI<br /> Huỳnh Văn Bình*, Đinh Hữu Hào*, Nguyễn Thị Thanh**<br /> <br /> TÓM TẮT<br /> Đặt vấn đề: Thuyên tắc phổi là một biến chứng nặng, nguy cơ đột tử cao. Bệnh nhân tại Hồi Sức Ngoại có<br /> nguy cơ cao bị thuyên tắc tĩnh mạch sâu, đưa đến thuyên tắc phổi. Mục tiêu của nghiên cứu là khảo sát đặc điểm<br /> của thuyên tắc phổi tại Hồi Sức Ngoại.<br /> Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu quan sát, mô tả 17 trường hợp thuyên tắc phổi tại Khoa Hồi Sức<br /> Ngoại Bệnh viện Nhân Dân Gia Định từ tháng 12/2014 – 01/2016. Biến số nghiên cứu chính là tần suất mắc<br /> thuyên tắc phổi ở bệnh nhân nặng và triệu chứng lâm sàng chính để chẩn đoán thuyên tắc phổi. Biến số nghiên<br /> cứu phụ là mức độ nặng, biện pháp dự phòng, sự thay đổi các yếu tố gây tăng đông máu.<br /> Kết quả nghiên cứu: Tần suất mắc thuyên tắc phổi ở bệnh nhân nặng tại Khoa Hồi Sức Ngoại là 19,4/1000<br /> trường hợp/năm. Triệu chứng lâm sàng chính là thở nhanh (100%), kết hợp với D-dimer tăng cao > 3000 ng/ml.<br /> Thời điểm xảy ra thuyên tắc phổi trung vị là ngày thứ 11, sớm nhất là ngày thứ 6 và muộn nhất là ngày thứ 32.<br /> Bệnh nhân dự phòng thuyên tắc tĩnh mạch sâu bằng vớ áp lực liên tục có thời gian xảy ra thuyên tắc phổi trễ hơn<br /> bệnh nhân không dự phòng; 17 ngày so với 9 ngày (p = 0,026). Các yếu tố gây tăng đông máu gồm: tăng<br /> fibrinogen (65%), tăng yếu tố VIII (35%), tăng yếu tố IX (29%), giảm protein C (29%) và, giảm antithrombin III<br /> (24%). Tử vong 47%.<br /> Kết luận: Tần suất thuyên tắc phổi ở bệnh nhân nặng tại Hồi Sức Ngoại cao. Tỉ lệ tử vong do thuyên tắc<br /> phổi cao. Bệnh nhân thở nhanh không rõ nguyên nhân và D-dimer tăng cao > 3000 ng/ml là dấu hiệu chính gợi ý<br /> thuyên tắc phổi.<br /> Từ khóa: thuyên tắc phổi, thuyên tắc tĩnh mạch sâu, nguyên nhân đột tử ở bệnh nhân nặng, D-dimer, tình<br /> trạng tăng đông.<br /> ABSTRACT<br /> CHARACTERISTICS OF PULMONARY EMBOLISM IN SURGICAL INTENSIVE CARE UNIT<br /> Huynh Van Binh, Dinh Huu Hao, Nguyen Thi Thanh<br /> *Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 20 - No 3 - 2016: 90 - 97<br /> <br /> Background: Pulmonary embolism is a severe complication and high risk of sudden death. The patients in<br /> Surgical Intensive Care Unit have high risk of deep venous thrombosis, and then high risk of pulmonary<br /> embolism. The objective of this study was investigated the characteristics of pulmonary embolism in Surgical<br /> Intensive Care Unit.<br /> Methods: This was an observational study, 17 patients, who were diagnosed of pulmonary embolism in<br /> Surgical Intensive Care Unit from December 2014 to January 2016. The primary outcomes were frequency of<br /> pulmonary embolism in surgical critical ill patients and main clinical signs of pulmonary embolism. The<br /> secondary outcomes were severity of pulmonary embolism, deep venous thrombosis prophylaxis, and the change of<br /> clotting factors.<br /> Results: The frequency of pulmonary embolism in surgical critical ill patients was 19.4/ 1000 cases/ year.<br /> The main clinical signs of pulmonary embolism were unexplained tachypnea (100%) and increased D-dimer level<br /> over 3000 ng/ml. The mean timing of pulmonary embolism was 11th day (min 6th day, max 32nd day). The<br /> <br /> * Khoa GMHS, BV Nhân Dân Gia Định ** Bộ môn GMHS, ĐHYK Phạm Ngọc Thạch<br /> Tác giả liên lạc: BS CK I Huỳnh Văn Bình ĐT: 0918051820, email: bshuynhvanbinh@gmail.com<br /> <br /> 90<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> timing of pulmonary embolism in deep venous prophylaxis patients were more delayed than one in the patients<br /> without prophylaxis, 17th day versus 9th day, (p = 0.026). The hypercoagulate factors include: hyper<br /> fibrinogenemia was 65%, increased VIII-factor (35%), and increased IX-factor (29%); decreased protein C (29%),<br /> and decreased antithrombin III (24%). Mortality was 47%.<br /> Conclusions: The frequency of pulmonary embolism in surgical critical ill patients is very high. The<br /> tachypnea and increased D-dimer (over 3000 ng/ml) are the main signs to diagnosis.<br /> Keywords: pulmonary embolism, deep venous thromboembolism, D-dimer, hypercogulation.<br /> ĐẶT VẤN ĐỀ 17% bị TTTMS sau 2 tuần. Năm 2009, Lê Thu<br /> Hương(11) đã báo cáo mô tả triệu chứng lâm sàng<br /> Thuyên tắc phổi (TTP) là một biến chứng 7 trường hợp bị thuyên tắc phổi từ năm 2006 –<br /> nặng, xảy ra đột ngột, khó chẩn đoán. Đây là 2009. Năm 2015, Huỳnh Văn Bình và cộng sự đã<br /> nguyên nhân gây đột tử đứng hàng thứ 2 sau báo cáo 03 trường hợp thuyên tắc phổi ở bệnh<br /> nhồi máu cơ tim. nhân xuất huyết não tại Hồi sức ngoại.<br /> Tỷ lệ thuyên tắc phổi thay đổi theo đặc điểm Tuy nhiên các báo cáo có số ca bệnh còn ít,<br /> bệnh lý, khu vực và khả năng chẩn đoán. Các<br /> đặc biệt là thuyên tắc phổi ở các bệnh nhân có<br /> nghiên cứu từ năm 2008 về sau cho thấy tỷ lệ liên quan phẫu thuật tại hồi sức ngoại. Mục tiêu<br /> thuyên tắc phổi được báo cáo gia tăng nhờ ứng cuả nghiên cứu là xác định tần suất và các đặc<br /> dụng kỹ thuật chụp cắt lớp điện toán trong chẩn điểm của thuyên tắc phổi tại Hồi Sức Ngoại,<br /> đoán thuyên tắc phổi. Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ thuyên Bệnh viện Nhân Dân Gia Định.<br /> tắc phổi chiếm khoảng 1/1000 trường hợp/ năm.<br /> Năm 2004, Cohen và cộng sự(2) báo cáo có hơn PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU<br /> 317000 trường hợp tử vong trong tổng số hơn Chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu mô tả<br /> 750000 trường hợp bị thuyên tắc tĩnh mạch sâu loạt ca, tiến cứu 17 trường hợp bị thuyên tắc phổi<br /> (TTTMS) ở sáu nước trong liên hiệp châu Âu do huyết khối động mạch cấp tính, từ tháng 12<br /> gồm Anh, Tây Ban Nha, Pháp, Đức, Thụy Điển năm 2014 đến tháng 1 năm 2016, tại Hồi Sức<br /> và Ý. Trong đó, có 34% trường hợp đột tử xác Ngoại, Bệnh viện Nhân dân Gia Định.<br /> định do thuyên tắc phổi, 54% tử vong do thuyên Tiêu chuẩn chọn mẫu gồm các trường hợp<br /> tắc phổi mà không được chẩn đoán lúc còn sống, được chẩn đoán xác định thuyên tắc phổi.<br /> chỉ có 7% trường hợp tử vong do thuyên tắc phổi Thuyên tắc phổi được chẩn đoán dựa vào dấu<br /> được chẩn đoán trước khi chết. hiệu lâm sàng nghi ngờ và kết quả chụp cắt lớp<br /> Tỷ lệ thuyên tắc phổi ở bệnh nhân chấn điện toán mạch máu phổi phát hiện có huyết<br /> thương hoặc sau mổ thay đổi từ 0,06 – 4,5%(3). khối gây tắc động mạch phổi. Các trường hợp<br /> Các yếu tố nguy cơ liên quan đến thuyên tắc không phát hiện huyết khối gây tắc động mạch<br /> phổi như nằm bất động kéo dài, phẫu thuật thay phổi trên chụp cắt lớp điện toán có cản quang đã<br /> khớp háng hoặc khớp gối, phẫu thuật lớn kéo được loại ra khỏi nghiên cứu. Có 8 trường hợp<br /> dài, bệnh nhân có nguy cơ hoặc tiền sử TTTMS, bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc phổi không được<br /> bệnh lý ác tính…(1,6,16). đưa vào nghiên cứu vì không chụp được MSCT,<br /> Tại Việt Nam, TTTMS và thuyên tắc phổi đã nguyên nhân do bệnh quá nặng, suy thận nặng<br /> được nghiên cứu và báo cáo nhiều hơn trong và thân nhân không đồng ý.<br /> những năm gần đây. Năm 2009, Huỳnh văn Ân Biến số nghiên cứu chính là tần suất mắc<br /> và cộng sự(6) đã khảo sát mô tả cắt ngang 54 bệnh, triệu chứng lâm sàng chính để chẩn đoán<br /> trường hợp tìm bệnh lý TTTMS sau 1 tuần và 2 thuyên tắc phổi. Biến số nghiên cứu phụ gồm<br /> tuần điều trị tại khoa Hồi sức tích cực - chống mức độ nặng, biện pháp dự phòng, điều trị, yếu<br /> độc, có 46% trường hợp TTTMS sau 1 tuần và<br /> <br /> <br /> 91<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016<br /> <br /> tố tăng đông. phân phối không bình thường bằng kiểm định<br /> Tần suất mắc bệnh là số trường hợp thuyên phi tham số Kruskal-Wallis, sai lầm α < 0,05.<br /> tắc phổi/ tổng số bệnh nặng/ năm. Bệnh nặng KẾT QUẢ<br /> được định nghĩa khi bệnh nhân cần hồi sức > 48<br /> Từ tháng 12/2014 đến 01/2016, chúng tôi đã<br /> giờ tại hồi sức ngoại. Độ nặng của thuyên tắc<br /> chẩn đoán được 17 trường hợp bị thuyên tắc<br /> phổi được đánh giá theo thang điểm sPESI<br /> phổi. Năm 2015, số trường hợp thuyên tắc phổi<br /> (simplified Pulmonary Embolism Index). Các<br /> là 12 trường hợp (trong tổng số 21147 bệnh nhân,<br /> tiêu chí gồm: tuổi ≥ 80, tiền sử ung thư, tiền sử<br /> trong đó bệnh nhân nặng là 619 trường hợp).<br /> suy tim hoặc bệnh phổi mãn tính, nhịp tim ≥ 110<br /> Tần suất mắc thuyên tắc phổi chung tại hồi sức<br /> lần/phút, huyết áp tâm thu < 100 mmHg và SaO2<br /> ngoại là 0,6/1000 trường hợp/ năm và tần suất<br /> < 90%. Bệnh nhân có sPESI = 0 là nhóm nguy cơ<br /> mắc thuyên tắc phổi ở bệnh nhân nặng là<br /> thấp, tỷ lệ tử vong khoảng 1,1% hoặc 1,5% nếu<br /> 19,4/1000 trường hợp/ năm.<br /> có thuyên tắc huyết khối tái phát; bệnh nhân có<br /> sPESI > 0 là nhóm nguy cơ cao, tỷ lệ tử vong Bảng 1: Đặc điểm bệnh nhân thuyên tắc phổi (n =<br /> khoảng 8,9%. Đánh giá nguy cơ thuyên tắc phổi 17).<br /> Đặc điểm N %<br /> theo thang điểm Wells chia thành 2 mức (< 4: ít<br /> Tuổi (năm)* 65 ± 10<br /> có nguy cơ TTP; ≥ 4: có nguy cơ bị TTP), gồm các 65/3<br /> Nam/nữ 11/6<br /> tiêu chuẩn: tiền sử TTP hoặc TTTMS (1,5 điểm), 5<br /> 2<br /> nhịp tim > 100 lần/phút (1,5 điểm), phẫu thuật BMI (kg/m )* 22,4 ± 2,7<br /> trong vòng 4 tuần hoặc nằm bất động ít nhất 3 Xuất huyết não 6 35<br /> Chấn thương sọ<br /> ngày (1 điểm), ung thư đang điều trị hoặc đã điều 5 29<br /> não<br /> trị trong vòng 6 tháng (1 điểm), lâm sàng có dấu Sốc nhiễm trùng 2 12<br /> hiệu tắc TM sâu (1 điểm), lâm sàng nghi TTP (1 Đa chấn thương 1 6<br /> Lý do nhập HS ngoại Sau mổ thay khớp<br /> điểm). 1 6<br /> háng<br /> Các trường hợp có điều trị enoxaparine được Sau mổ hẹp ống<br /> 1 6<br /> theo dõi tiểu cầu vào ngày 1, 3, 7 trong tuần thứ sống<br /> Sau mổ cắt dạ<br /> 1 và sau đó mỗi tuần 1 lần cho đến khi chuyển dày/ung thư<br /> 1 6<br /> trại. Bệnh nhân có tổn thương sọ não (chấn Vớ áp lực liên tục 8 47<br /> thương hoặc không do chấn thương) được chụp Dự phòng thuyên tắc TM Vớ bơm áp lực ngắt<br /> 0 0<br /> sâu quãng<br /> MSCT não không cản quang trước khi bắt đầu<br /> Thuốc kháng đông 0 0<br /> kháng đông và sau khi sử dụng kháng đông 48 1 5 29<br /> giờ và 7 ngày sau đó. Bệnh nhân được tầm soát Mức độ nặng của TTP 2 3 18<br /> các yếu tố tăng đông gồm fibrinogen, VIII, IX, XI, theo sPESI 3 6 35<br /> protein S, protein C, homosystein, antithrombin 4 3 18<br /> III, V Leiden, antiphospholipid. 4,5 8 47<br /> Thang điểm nguy cơ 5.5 1 6<br /> Xử lý số liệu bằng phần mềm SPSS 16,0. Các theo Wells 6 7 41<br /> biến số định tính được trình bày bằng tần số và 7 1 6<br /> tỷ lệ %. Các biến số định lượng có phân phối Thở máy<br /> 14/1<br /> 82<br /> 7<br /> bình thường được trình bày bằng giá trị trung<br /> (*) trung bình ± độ lệch chuẩn. TM (tĩnh mạch). TTP<br /> bình ± độ lệch chuẩn, và bằng giá trị trung vị<br /> (thuyên tắc phổi). sPESI (simple pulmonary embolism<br /> (khoảng tứ phân vị), giá trị nhỏ nhất, giá trị lớn<br /> index). BMI (body mask index)<br /> nhất nếu phân phối không bình thường. Kiểm<br /> Nhận xét: Đa số bệnh nhân là cao tuổi. Xuất<br /> định 2 giá trị trung bình có phân phối bình<br /> huyết não và chấn thương sọ não là 2 bệnh lý<br /> thường bằng kiểm định independent T test và<br /> <br /> <br /> 92<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> thường gặp. Thuyên tắc phổi xảy ra phần lớn ở Bảng 2: Triệu chứng lâm sàng của thuyên tắc phổi<br /> bệnh nhân đang thở máy. Tất cả các trường hợp Đặc điểm N %<br /> TTP có thang điểm nguy cơ theo Wells ở mức độ Thở nhanh 17 100<br /> o<br /> Sốt > 38 C 9 53<br /> nguy cơ cao (≥ 4). Tất cả các trường hợp TTP đều<br /> Nhịp tim nhanh > 110 lần/phút 9 53<br /> có mức độ nặng theo sPESI là cao (≥ 1). Biện<br /> SpO2 < 90% 8 47<br /> pháp dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu duy Huyết áp tâm thu < 90 mmHg 5 29<br /> nhất là vớ áp lực tĩnh mạch liên tục. Tỷ lệ tử Toan hô hấp 3 18<br /> vong do thuyên tắc phổi cao Nhận xét: triệu chứng lâm sàng chính để gợi<br /> (50%). ý chẩn đoán TTP là thở nhanh (100%); không có<br /> trường hợp nào có triệu chứng đau ngực hoặc ho<br /> ra máu.<br /> Bảng 3: Xét nghiệm cận lâm sàng<br /> Đặc điểm N %<br /> D-dimer (ng/ml)* 9220 (3652-29634)<br /> Yếu tố đông máu<br /> Tăng fibrinogen 11 65<br /> Tăng yếu tố VIII 6 35<br /> Tăng yếu tố IX 5 29<br /> Giảm protein C 5 29<br /> Giảm antithrombin III 4 24<br /> Tăng yếu tố XI 3 18<br /> Giảm protein S 1 6<br /> Hội chứng kháng phospholipid 1 6<br /> Biểu đồ 1: Ngày xảy ra thuyên tắc phổi (n= 17) Yếu tố V leiden 0 0<br /> Nhận xét: Thời gian xảy ra thuyên tắc phổi (*) trung vị (khoảng tứ phân vị)<br /> trung vị là 11 ngày (7-18), sớm nhất là 6 ngày và<br /> Nhận xét: các trường hợp TTP có giá trị D-<br /> muộn nhất là 32 ngày.<br /> dimer rất cao (> 3000 ng/ml). Tăng fibrinogen,<br /> yếu tố VIII và yếu tố IX; giảm protein C và<br /> antithrombin là chủ yếu.<br /> Bảng 4: Chẩn đoán hình ảnh bằng MSCT<br /> Vị trí huyết khối gây TTP N %<br /> Tắc không hoàn toàn ĐM phổi 1 bên 2 12<br /> Tắc không hoàn toàn ĐM 2 bên 5 29<br /> Tắc nhiều nhánh 10 60<br /> Nhận xét: đa số các trường hợp TTP bị huyết<br /> Biểu đồ 2: Thời điểm xảy ra thuyên tắc phổi ở<br /> khối gây tắc ở nhiều nhánh, trong đó có 4 trường<br /> nhóm có dự phòng và không dự phòng<br /> hợp tắc hoàn toàn các nhánh phân thùy.<br /> Nhận xét: bệnh nhân có dự phòng có thời<br /> Tử vong có 8 trường hợp (47%).<br /> gian xảy ra thuyên tắc phổi trễ hơn bệnh nhân<br /> không dự phòng (17 ± 7 so với 9 ± 4, p = 0,026). Bảng 5: Tử vong và vị trí tắc động mạch phổi<br /> Vị trí tắc N %<br /> Về yếu tố nguy cơ liên quan thuyên tắc phổi: Tắc không hoàn toàn ĐM phổi 1 bên (n = 2) 1 50<br /> hôn mê (nằm bất động) có 16 trường hợp (94%), Tắc không hoàn toàn ĐM phổi 2 bên (n = 5) 3 60<br /> liệt nửa người có 11 trường hợp (65%), suy tim ứ Tắc nhiều nhánh (n = 10) 4 40<br /> huyết có 4 trường hợp (24%), ung thư tiến triển Thời điểm tử vong (ngày)* 2 (1-4,5)<br /> có 2 trường hợp (12%) và 1 trường hợp (6%) (*) trung vị (khoảng tứ phân vị) ĐM (động mạch).<br /> phẫu thuật kéo dài > 4 giờ (7 giờ).<br /> <br /> <br /> 93<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016<br /> <br /> Nhận xét: có 4 trường hợp tử vong do việc dự phòng bằng thuốc kháng đông bị hạn<br /> thuyên tắc phổi do tắc ở nhiều nhánh phân động chế. Theo các khuyến cáo, biện pháp dự phòng<br /> mạch phân thùy; thời gian từ khi bị TTP đến khi thuyên tắc phổi ở bệnh nhân ngoại khoa hiệu<br /> tử vong trung vị là 2 ngày. quả nhất là kháng đông, tiếp theo là vớ bơm áp<br /> Tất cả các trường hợp thuyên tắc phổi được lực phân đoạn, ngắt quãng(17). Hiện tại, khoa<br /> điều trị bằng enoxaparin 1 mg/kg, 2 lần/ngày và chúng tôi chỉ mới áp dụng dự phòng bằng vớ áp<br /> không có trường hợp bị biến chứng chảy máu, lực tĩnh mạch liên tục, chưa áp dụng dự phòng<br /> giảm tiểu cầu do sử dụng kháng đông bằng vớ bơm áp lực phân đoạn, ngắt quãng hoặc<br /> enoxaparin. kháng đông. Do đó, việc áp dụng biện pháp vớ<br /> bơm hơi áp lực phân đoạn, ngắt quãng cần được<br /> BÀNLUẬN<br /> thực hiện sớm ở bệnh nhân có liên quan phẫu<br /> Chúng tôi đã khảo sát được 17 trường hợp thuật hoặc chấn thương. Sau khi tình trạng chấn<br /> thuyên tắc phổi tại hồi sức ngoại. Tần suất thương hoặc phẫu thuật ổn định (48 – 72 giờ)<br /> thuyên tắc phổi ở bệnh nhân nặng tại hồi sức nên xem xét phối hợp với thuốc kháng đông.<br /> ngoại là 19,4/1000 trường hợp/năm và tần suất Việc sử dụng kháng đông dự phòng ở bệnh<br /> mắc chung ở tại hồi sức ngoại là 0,6/1000 trường nhân có liên quan chấn thương và phẫu thuật<br /> hợp/năm. Năm 2004, Page và cộng sự(13) đã cần phải thận trọng và có sự thống nhất với bác<br /> nghiên cứu hồi cứu các trường hợp chấn thương sỹ ngoại khoa.<br /> sọ não từ năm 1992 – 1996, tỷ lệ thuyên tắc phổi Triệu chứng lâm sàng chính giúp nghĩ đến<br /> là 0,38%. Năm 2007, Menaker và cộng sự(12) đã thuyên tắc phổi là thở nhanh (100%) sau khi đã<br /> nghiên cứu đặc điểm thuyên tắc phổi sau chấn loại trừ các nguyên nhân khác có thể gây nên.<br /> thương nặng ở 35424 bệnh nhân, tỷ lệ thuyên tắc Triệu chứng báo hiệu thứ hai là nhịp tim nhanh<br /> phổi là 0,27%. Tần suất thuyên tắc phổi trong > 110 lần/phút (53%), không có trường hợp nào<br /> nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với các báo bị đau ngực hoặc ho ra máu. Trong nghiên cứu<br /> cáo trên thế giới. Tuy nhiên, tần suất mắc thực tế này, chúng tôi ghi nhận có 14 trường hợp bị<br /> còn có thể cao hơn nhiều vì các trường hợp thuyên tắc phổi trong lúc thở máy xâm lấn, chỉ<br /> thuyên tắc phổi trong nghiên cứu của chúng tôi có 3 trường hợp tự thở. Triệu chứng lâm sàng<br /> đã được chuẩn đoán xác định sau khi có kết quả thuyên tắc phổi trong nghiên cứu này có sự khác<br /> chụp mạch máu phổi cản quang. Các trường hợp biệt với các nghiên cứu đã được báo cáo và y<br /> bệnh nhân nghi ngờ bị thuyên tắc phổi nhưng văn. Sự khác biệt này có thể do đặc điểm của<br /> không được chẩn đoán xác định vì thiếu hình thuyên tắc phổi ở bệnh nhân nội khoa và ngoại<br /> ảnh chụp MSCT, nguyên nhân do bệnh quá khoa, kiểu thông khí tại thời điểm xãy ra thuyên<br /> nặng, suy thận nặng và thân nhân không đồng ý. tắc phổi. Năm 2010, Kim và cộng sự(8) đã mô tả<br /> Nguyên nhân là do các bệnh nhân trong nghiên triệu chứng lâm sàng thuyên tắc phổi ở 193 bệnh<br /> cứu của chúng tôi đa số có nguy cơ cao bị thuyên nhân sau mổ chấn thương chỉnh hình, triệu<br /> tắc phổi (thang điểm Wells ≥ 4 là 100%); chỉ áp chứng thường gặp nhất là nhịp tim nhanh (54%),<br /> dụng dự phòng bằng vớ áp lực liên tục. giảm SaO2 < 90% (50%), thở nhanh (23%). Năm<br /> Chúng tôi dự phòng thuyên tắc phổi bằng 2011, Desciak và cộng sự(3) đã báo cáo triệu<br /> biện pháp mang vớ áp lực tĩnh mạch liên tục chứng lâm sàng thường gặp ở bệnh nhân thuyên<br /> được 8 trường hợp (65%), không có trường hợp tắc phổi sau mổ là thở nhanh (96%), nhịp tim<br /> nào được dự phòng bằng bơm hơi áp lực ngắt nhanh (71%), đa số bệnh nhân bị hôn mê, thở<br /> quãng hoặc thuốc kháng đông. Bệnh nhân trong máy. Kết quả này phù hợp với triệu chứng lâm<br /> nghiên cứu của chúng tôi đều có liên quan đến sàng thường gặp của thuyên tắc phổi trong<br /> tổn thương não, chấn thương và phẫu thuật nên nghiên cứu của chúng tôi. Tóm lại, triệu chứng<br /> <br /> <br /> 94<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> chính giúp chẩn đoán thuyên tắc phổi ở bệnh phổi và chụp MSCT mạch máu phổi cản quang<br /> nhân tại hồi sức ngoại là thở nhanh và nhịp tim để chẩn đoán xác định.<br /> nhanh mà không thể giải thích bằng các nguyên Ngoài ra, chúng tôi ghi nhận các trường hợp<br /> nhân khác. thuyên tắc phổi có tình trạng tăng đông, thường<br /> Thời gian xảy ra thuyên tắc phổi từ ngày 6 – gặp nhất là do tăng fibrinogen (65%), và sự thay<br /> 32, trung vị là ngày thứ 11 (7 – 18). Báo cáo của đổi các yếu tố đông máu khác như tăng yếu tố<br /> Menaker và cộng sự(12) năm 2014, thời gian xảy ra VIII (35%) và tăng yếu tố IX (29%); giảm yếu<br /> thuyên tắc phổi sau chấn thương từ 1 – 4 ngày kháng đông thuờng gặp nhất là giảm protein C<br /> (35%), 5 – 7 ngày (18%), 8 – 14 ngày (23%), và sau (29%) và giảm antithrombin III (24%). Năm 2009,<br /> 14 ngày là 22%. Thời gian xảy ra thuyên tắc phổi Trần Thanh Tùng và cộng sự(19) đã nghiên cứu<br /> ở bệnh nhân chấn thương hoặc liên quan phẫu cắt ngang 36 bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch<br /> thuật có khoảng rất rộng, khó dự đoán. sâu (HKTMS), thiếu antithrombin III chiếm tỷ lệ<br /> Lượng D-dimer ở các trường hợp thuyên tắc cao nhất. Năm 2011, Huỳnh Thị Thanh Trang và<br /> phổi trong nghiên cứu của chúng tôi có khoảng cộng sự(5) đã nghiên cứu cắt ngang 130 bệnh<br /> cách rất rộng, trung vị là 9220 (3652 – 29634) nhân bị HKTMS và thuyên tắc mạch, tăng yếu tố<br /> ng/ml, có 11 trường hợp D-dimer > 5000 ng/ml VIII, giảm antithrombin III và protein S chiếm tỷ<br /> (65%). D-dimer là sản phẩm chuyển hóa của lệ cao nhất. Năm 2014, Phan Thanh Thăng và<br /> fibrin, tăng cao trong các trường hợp chấn cộng sự(14) đã nghiên cứu đặc điểm tăng đông ở<br /> thương, phẫu thuật, tổn thương gan, viêm… 39 bệnh nhân bị HKTMS, nguyên nhân gây tăng<br /> Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng, có thể đông là sự gia tăng các yếu tố VIII, IX và sự thiếu<br /> loại trừ chẩn đoán thuyên tắc phổi nếu D-dimer hụt các yếu tố antithrombin III, plasminogen,<br /> < 500 ng/ml ở bệnh nhân trẻ (< 50 tuổi) và không protein C. Tăng đồng thời yếu tố VIII và IX sẽ<br /> có yếu tố nguy cơ theo thang điểm Wells (< 4). làm tăng nguy cơ bị HKTMS gấp nhiều lần. Năm<br /> Những bệnh nhân > 50 tuổi nên sử dụng điểm 2014, Trần Thanh Tùng và cộng sự(18) đã nghiên<br /> cắt D-dimer có hiệu chỉnh theo tuổi (lượng D- cứu cắt ngang mô tả đặc điểm tăng đông ở 67<br /> dimer = tuổi x 10)(15). Năm 2009, Dindo và cộng bệnh nhân HKTMS, tăng yếu tố VIII, IX và giảm<br /> sự(5) đã nghiên cứu động học của D-dimer sau protein C chiếm tỷ lệ cao nhất. Sự thay đổi các<br /> mổ tổng quát ở 158 bệnh nhân, D-dimer tăng cao yếu tố đông máu gây tăng đông trong nghiên<br /> nhất vào ngày thứ 7 và trở về bình thường sau cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả của các<br /> 25-38 ngày; D-dimer tăng cao nhất đối với các tác giả khác. Tuy nhiên, trong nghiên cứu này<br /> phẫu thuật có tác động đến gan (4000 ng/ml); các chúng tôi ghi nhận tăng fibrinogen chiếm tỷ lệ<br /> phẫu thuật ngoài ổ bụng hoặc trong ổ bụng, D- cao nhất, nhưng chưa được đề cập ở các nghiên<br /> dimer cao nhất là 1500 ng/ml; độ thanh thải D- cứu khác tại Việt Nam.<br /> dimer là 0,6%/ ngày. Năm 2010, Kodama và cộng Về vị trí huyết khối gây tắc động mạch phổi<br /> sự(9) đã nghiên cứu giá trị của D-dimer trong trên MSCT, đa số các trường hợp có huyết khối<br /> chẩn đoán thuyên tắc tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân gây tắc nhiều nhánh động mạch phân thùy<br /> sau mổ ung thư phụ khoa, D-dimer tăng cao sau (60%) và tắc không hoàn toàn 1 bên hoặc 2 bênh<br /> mổ từ ngày thứ 3 – 7 và điểm cắt (cut-off) của D- động mạch phổi. Chúng tôi không phát hiện có<br /> dimer là 5000 ng/ml ở ngày thứ 3 sau mổ. Vì vậy, trường hợp nào bị huyết khối gây tắc hoàn toàn<br /> đối với những bệnh nhân có liên quan đến chấn 1 hoặc 2 bên động mạch phổi, nguyên nhân có<br /> thương hoặc phẫu thuật, mức D-dimer < 500 thể các trường hợp này thường diễn biến nặng<br /> ng/ml có thể loại trừ thuyên tắc phổi và khi D- và gây đột tử rất nhanh và không thể chụp<br /> dimer > 3000 ng/ml nên nghĩ đến thuyên tắc MSCT để xác định chẩn đoán.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 95<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016<br /> <br /> Nghiên cứu của chúng tôi có 8 trường hợp mạch liên tục. Điều trị thuyên tắc phổi bằng<br /> thuyên tắc phổi tử vong (47%). Tỷ lệ tử vong cao enoxaparin 1 mg/kg, 2 lần/ ngày.<br /> ở nhóm tắc không hoàn toàn 1 và 2 bên động Hạn chế trong nghiên cứu này là chưa xác<br /> mạch phổi (60% và 50%), trong khi các trường định được giá trị D-dimer chính xác để chẩn<br /> hợp tắc nhiều nhánh phân thùy có tỷ lệ tử vong đoán TTP ở bệnh nhân chấn thương hoặc có liên<br /> thấp hơn (40%). Nguyên nhân, tắc nhánh lớn của quan phẫu thuật. Phương pháp dự phòng bằng<br /> động mạch phổi sẽ gây rối loạn huyết động vớ bơm hơi áp lực phân đoạn ngắt quãng và<br /> nghiêm trọng, ảnh hưởng khả năng trao đổi oxy thuốc kháng đông chưa được áp dụng. Đây là<br /> của phổi. Theo khuyến cáo về chẩn đoán và điều hai phương pháp dự phòng thuyên tắc tĩnh<br /> trị thuyên tắc phổi của Hội tim mạch châu Âu mạch sâu và TTP hiệu quả cho bệnh nhân tại hồi<br /> (ESC) năm 2014, bệnh nhân thuyên tắc phổi có sức ngoại.<br /> tụt huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg hoặc giảm<br /> KẾT LUẬN<br /> trên 40 mmHg trong thời gian trên 15 phút là<br /> yếu tố nguy cơ cao liên quan đến tử vong(10). Bên Tần suất mắc thuyên tắc phổi ở bệnh nhân<br /> cạnh đó, thang điểm đánh giá mức độ nặng của nặng tại hồi sức ngoại là rất cao (19,4/1000<br /> TTP theo sPESI là một yếu tố dự báo nguy cơ tử trường hợp/ năm). Triệu chứng lâm sàng<br /> vong. Năm 2010, Jimenez và cộng sự(7) đã nghiên chính của thuyên tắc phổi là thở nhanh và<br /> cứu và đưa ra một thang điểm sPESI đơn giản và nhịp tim nhanh không giải thích được bằng<br /> dễ áp dụng hơn thang điểm PESI cổ điển. các nguyên nhân khác, kết hợp với D-dimer<br /> Nghiên cứu của chúng tôi, tất cả các trường hợp tăng cao (> 3000 ng/ml). Chẩn đoán xác định<br /> TTP có sPESI lớn hơn 1 và các trường hợp tử bằng hình ảnh huyết khối trong động mạch<br /> vong có sPESI lớn hơn 3. Thời điểm tử vong sau phổi khi chụp MSCT.<br /> khi bị TTP thường là 2 ngày (1 – 4,5 ngày). Bệnh nhân tại hồi sức ngoại cần áp dụng dự<br /> Các trường hợp thuyên tắc phổi được điều phòng thuyên tắc tĩnh mạch sâu và thuyên tắc<br /> trị bằng enoxparine 1 mg/kg, 2 lần/ ngày và phổi bằng phương pháp bơm hơi áp lực phân<br /> không có trường hợp nào bị biến chứng chảy đoạn ngắt quãng và kết hợp kháng đông khi<br /> máu hoặc giảm tiểu cầu. không còn nguy cơ chảy máu do chấn thương<br /> Tóm lại, chúng tôi đã chẩn đoán được hoặc sau mổ.<br /> thuyên tắc phổi bằng cách tiếp cận như sau: TÀI LIỆU THAM KHẢO<br /> bệnh nhân có thở nhanh mà không giải thích 1. Aujesky D, Obrosky DS, Stone RA, et al. (2005). "Derivation<br /> được bằng các nguyên nhân khác, D-dimer and validation of a prognostic model for pulmonary<br /> embolism". Am J Respir Crit Care Med, 172 (8), 1041-1046.<br /> tăng cao (> 3000 ng/ml) sẽ được chỉ định chụp 2. Cohen A. T., Agnelli G., Anderson F. A., et al. (2007). "Venous<br /> MSCT mạch máu phổi cản quang, chẩn đoán thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE<br /> events and associated morbidity and mortality". Thromb<br /> xác định khi có huyết khối trong động mạch<br /> Haemost, 98 (4), 756-764.<br /> phổi. Nếu MSCT mạch máu phổi cản quang 3. Desciak M. C. & Martin D. E. (2011). "Perioperative<br /> không có huyết khối trong động mạch phổi, pulmonary embolism: diagnosis and anesthetic management".<br /> J Clin Anesth, 23 (2), 153-165.<br /> nhưng lâm sàng phù hợp với thuyên tắc phổi 4. Dindo D., Breitenstein S., Hahnloser D., et al. (2009). "Kinetics<br /> và sau trên 24 giờ hồi sức tích mà bệnh nhân of D-dimer after general surgery". Blood Coagul Fibrinolysis, 20<br /> không cải thiện về hô hấp, không có nguyên (5), 347-352.<br /> 5. Huỳnh Thị Thanh Trang, Lê Bạch Lan, Huỳnh Nghĩa, et al.<br /> nhân khác giải thích, chúng tôi sẽ chụp MSCT (2011). "Khảo sát tăng đông trên bệnh nhân huyết khối tĩnh<br /> lần 2 (có 1 trường hợp đã được phát hiện có mạch và thuyên tắc mạch". Tạp chí y học TP HCM, 15 (4), 507-<br /> 514.<br /> huyết khối sau khi chụp lần 2). Biện pháp dự<br /> 6. Huỳnh Văn Ân & Ngô Văn Thành (2009). "Huyết khối tĩnh<br /> phòng chủ yếu đang áp dụng là vớ áp lực tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nội khoa tại khoa Săn sóc đặc biệt<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 96<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> (ICU) Bệnh viện Nhân Dân Gia Định". Tạp chí y học TP HCM, 15. Righini M, Van Es J, Den Exter PL, et al. (2014). "Age-adjusted<br /> 13 (6), 127-134. D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the<br /> 7. Jimenez D., Aujesky D., Moores L., et al. (2010). "Simplification ADJUST-PE study". JAMA, 311 (11), 1117-1124.<br /> of the pulmonary embolism severity index for prognostication 16. Roger VL, Go A S, Lloyd-Jones DM, et al. (2012). "Heart<br /> in patients with acute symptomatic pulmonary embolism". disease and stroke statistics--2012 update: a report from the<br /> Arch Intern Med, 170 (15), 1383-1389. American Heart Association". Circulation, 125 (1), e2-e220.<br /> 8. Kim H. J., Walcott-Sapp S., Leggett K., et al. (2010). "Detection 17. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, et al. (2008).<br /> of Pulmonary Embolism in the Postoperative Orthopedic "Guidelines on the diagnosis and management of acute<br /> Patient Using Spiral CT Scans". HSS J, 6 (1), 95-98. pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and<br /> 9. Kodama J., Seki N., Masahiro S., et al. (2010). "D-dimer level as Management of Acute Pulmonary Embolism of the European<br /> a risk factor for postoperative venous thromboembolism in Society of Cardiology (ESC)". Eur Heart J, 29 (18), 2276-2315.<br /> Japanese women with gynecologic cancer". Ann Oncol, 21 (8), 18. Trần Thanh Tùng, Nguyễn Trường Sơn & Phạm Quang Vinh<br /> 1651-1656. (2014). "Nghiên cứu đặc điểm một số yếu tố đông máu và<br /> 10. Konstantinides S. V. (2014). "2014 ESC Guidelines on the kháng đông sinh lý trên bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu".<br /> diagnosis and management of acute pulmonary embolism". Tạp chí y học TP HCM, 18 (2), 96.<br /> Eur Heart J, 35 (45), 3145-3146. 19. Trần Thanh Tùng, Phan Bích Liên, Lê Phước Đậm, et al.<br /> 11. Lê Thu Hương & Nguyễn Ngọc Thụy (2009). "Báo cáo loạt ca (2009). "Bước đầu nhận xét tỷ lệ các yếu tố tăng đông trên<br /> lâm sàng thuyên tắc phổi do huyết khối được chẩn đoán tại bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu tại Bệnh viện Chợ Rẫy".<br /> Bệnh viện Nhân dân Gia Định". Tạp chí y học TP HCM, 13 (6), Tạp chí y học TP HCM, 13 (1), 237.<br /> 103-111.<br /> 12. Menaker J, Stein DM & Scalea T. M. (2007). "Incidence of early<br /> pulmonary embolism after injury". J Trauma, 63 (3), 620-624. Ngày nhận bài báo: 20/11/2015<br /> 13. Page RB, Spott MA, Krishnamurthy S, et al. (2004). "Head<br /> Ngày phản biện nhận xét bài báo: 25/11/2015<br /> injury and pulmonary embolism: a retrospective report based<br /> on the Pennsylvania Trauma Outcomes study". Neurosurgery, Ngày bài báo được đăng: 28/04/2016<br /> 54 (1), 143-148; discussion 148-149.<br /> 14. Phan Thanh Thăng, Trần Thanh Tùng & Nguyễn Trường Sơn<br /> (2014). "Khảo sát các yếu tố nguy cơ gây huyết khối tĩnh mạch<br /> sâu trên bệnh nhân tại Bệnh viện Chợ Rẫy". Tạp chí y học TP<br /> HCM, 18 (2), 539.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 97<br />