ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP – PHẦN 4

Chia sẻ: Nguyen UYEN | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:17

Thêm vào BST

Báo xấu

94
lượt xem 6
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

ĐTĐ là thăm dò rất quan trọng trong chẩn đoán NTTT. 2. Nhát NTT đợc biểu hiện là một nhát bóp đến sớm, phức bộ QRS thờng giãn rộng, hình thù khác biệt so với nhát bóp tự nhiên của bệnh nhân, sóng T và đoạn ST đảo hớng so với QRS, không có sóng P đi trớc. 3. Phức bộ QRS của NTTT này thờng đến khá sớm. Một NTTT điển hình thờng hay có thời gian nghỉ bù, tức là khoảng RR’R = 2RR. 4. NTTT có thể có nhiều dạng (hình dáng khác nhau trên cùng...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP – PHẦN 4

ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP – PHẦN 4 C. Điện tâm đồ 1. ĐTĐ là thăm dò rất quan trọng trong chẩn đoán NTTT. 2. Nhát NTT đợc biểu hiện là một nhát bóp đến sớm, phức bộ QRS thờng giãn rộng, hình thù khác biệt so với nhát bóp tự nhiên của bệnh nhân, sóng T và đoạn ST đảo hớng so với QRS, không có sóng P đi trớc. 3. Phức bộ QRS của NTTT này thờng đến khá sớm. Một NTTT điển hình thờng hay có thời gian nghỉ bù, tức là khoảng RR’R = 2RR. 4. NTTT có thể có nhiều dạng (hình dáng khác nhau trên cùng chuyển đạo), nhiều ổ (các khoảng ghép khác nhau).
5. Khi cứ một nhát bóp nhịp xoang xen kẽ một NTTT thì gọi là NTTT nhịp đôi, và nhịp xoang có một NTTT gọi là nhịp khi hai NTTT Hình 10-4. Ngoại tâm thu thất.D. ba... Các thăm dò khác 1. Cần làm đầy đủ các xét nghiệm cơ bản, nhất là chú ý các rối loạn điện giải đồ máu. 2. Siêu âm tim rất hữu ích giúp ta phát hiện các tổn thơng thực thể ở tim. 3. Holter điện tim để xác định các thời điểm xuất hiện, mức độ nguy hiểm và số l- ợng NTTT trong 24 giờ. 4. Nghiệm pháp gắng sức thể lực có thể đ ợc chỉ định trong một số tình huống nhất định để phân biệt các NTTT cơ năng (không có bệnh tim thực tổn) hay thực tổn (có bệnh tim thực tổn)... E. Các dấu hiệu báo hiệu một NTTT nguy hiểm 1. Xảy ra ở bệnh nhân có bệnh tim thực tổn.
2. Số lợng NTTT nhiều. 3. NTTT đi thành từng chùm hoặc nhịp đôi, nhịp ba. 4. NTTT đến sớm (sóng R’ (là sóng R của phức bộ NTTT) sẽ rơi trên sóng T của phức bộ thất trớc đó. 5. NTTT đa dạng, đa ổ.F. Điều trị 1. Đối với NTTT cơ năng (ở bệnh nhân không có bệnh tim thực tổn):a. Thờng là lành tính, tiên lợng tốt và không cần điều trị đặc hiệu. b. Chỉ nên điều trị khi bệnh nhân có triệu chứng cơ năng dồn dập (đau ngực, khó thở...). c. Việc điều trị nên bắt đầu bằng loại bỏ các chất kích thích (càphê, rợu, thuốc lá...). Tập thể dục đều đặn. Nếu bệnh nhân đang d ùng các thuốc khác cần lu ý đến khả năng các thuốc này có thể gây ra NTTT (lợi tiểu, cocaine, thuốc cờng giao cảm...). Chú ý điều chỉnh điện giải trong máu. d. Thuốc lựa chọn (nếu cần) hàng đầu cho điều trị NTTT cơ năng là một loại chẹn bêta giao cảm liều thấp.2. Đối với NTTT thực tổn (trên bệnh nhân có bệnh tim thực tổn) trong giai đoạn cấp tí nh của bệnh:a. Thờng gặp nhất là trong NMCT cấp và báo hiệu có thể sắp chuyển thành nhịp nhanh thất hoặc rung thất. NTTT còn có thể xảy ra khi bệnh nhân có ph ù phổi cấp do các bệnh van tim, viêm cơ tim
cấp, viêm màng ngoài tim... Một số bệnh cảnh cũng cần đợc quan tâm: bệnh nhân có hội chứng Prinzmetal, hội chứng tái tới máu sau dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc sau can thiệp ĐMV. b. Thuốc hàng đầu là: Lidocain (Xylocain) tiêm TM thẳng 80 - 100 mg sau đó truyền TM 1-4mg/ phút. Có thể gặp các tác dụng phụ của Lidocain nh chóng mặt, nôn, ảo giác... c. Procainamid là thuốc đợc chọn để thay thế cho Lidocain khi Lidocain không có tác dụng hoặc bệnh nhân không thể dung nạp đợc. Liều dùng là cho ngay 100mg tiêm thẳng TM mỗi 5 phút cho đến tổng liều là 10-20 mg/kg cân nặng, sau đó truyền TM 1-4mg/phút. d. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy Amiodarone có thể làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp có NTTT (liều lợng xem ở bảng 10-3). e. Chú ý điều chỉnh tốt các rối loạn điện giải (nếu có) và nhanh chóng giải quyết các căn nguyên nếu tìm thấy.3. NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim mạn tính:a. Việc lựa chọn các thuốc chống loạn nhịp cho các bệnh nhân n ày phải dựa trên tình trạng bệnh cụ thể, đặc biệt là chức năng tim còn tốt không, tác dụng của thuốc và khả năng gây loạn nhịp của các thuốc. b. Đối với NTTT sau NMCT: các thuốc nhóm IC (Flecanide, Encainid) hoặc IB (Mexitil) không những không cải thiện tỷ lệ tử vong mà có khi còn làm tăng tử
vong do khả năng gây ra loạn nhịp của chính các thuốc này (thử nghiệm CAST). Do vậy các thuốc nhóm IC nhìn chung là chống chỉ định trong NTTT sau NMCT. Thuốc đợc lựa chọn là nhóm chẹn bêta giao cảm hoặc Amiodarone. Nghiên cứu CAMIAT và EMIAT đã chứng minh Amiodarone có thể làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT có NTTT. c. Bệnh cơ tim là một trong những nguyên nhân quan trọng gây NTTT. Nguy cơ đột tử sẽ tăng cao vọt ở những bệnh nhân này khi có NTTT. Trong giai đoạn mạn tính thì nên dùng Amiodarone. d. Khi gặp NTTT ở bệnh nhân bị bệnh van tim có suy tim nặng th ì cần đợc xử lý ngay. Chú ý các rối loạn điện giải đồ và bệnh nhân có bị ngộ độc Digitalis không. Trong trờng hợp bệnh nhân ngộ độc Digitalis có NTTT (hay gặp nhịp đôi) th ì ngừng Digitalis ngay và cho Lidocain, đồng thời điều chỉnh tốt các rối loạn điện giải. Các trờng hợp khác có NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim mạn tính ta có thể lựa chọn Amiodarone hoặc Sotalol.VII. Cơn nhịp nhanh thấtCơn nhịp nhanh thất (NNT) là cơn tim nhanh khi có ít nhất ba nhát NTTT đi liền nhau với tần số trên 100 ck/phút. Có thể chia NNT ra làm hai loại dựa trên thời gian kéo dài của NNT: - NNT thoảng qua (hoặc không bền bỉ): là NNT xuất hiện từng đoạn kéo dài không quá 1 phút. - NNT bền bỉ: là khi có NNT kéo dài trên 1 phút.A. Nguyên nhân
1. Bệnh tim thiếu máu cục bộ. 2. Bệnh cơ tim (bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, phì đại đờng ra thất phải, sarcoid cơ tim...). 3. Bệnh van tim, đặc biệt khi thất trái giãn và giảm chức năng co bóp. 4. NNT do dùng thuốc hoặc độc tố: thuốc chống loạn nhịp nhóm IC, Digitalis... 5. NNT bền bỉ tiên phát: thờng xảy ra ở bệnh nhân không có bệnh lý thực tổn ở tim. 6. Trong hoặc sau phẫu thuật tim... B. Triệu chứng lâm sàng 1. Biểu hiện lâm sàng rất khác nhau ở bệnh nhân có cơn NNT. Nó tuỳ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng, tần số thất, sự có mặt của các bệnh tim thực tổn kèm theo... 2. Một số bệnh nhân có thể không cảm thấy có triệu chứng gì đặc biệt. Trái lại ở một số khác lại có thể biểu hiện ngay bằng ngất hoặc đột tử. C. Điện tâm đồ 1. Tần số tim thờng từ 130 -170 ck/phút.
2. Thông thờng thì nhịp tim không thật đều nh trong cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là khi mà trớc đó có NNT đa dạng hoặc có nhát hỗn hợp. 3. Phức bộ QRS thờng giãn rộng, biểu hiện dới dạng giống nh của bloc nhánh trái hoặc phải. 4. Sóng P có thể nhìn thấy với tần số chậm hơn của QRS. Trong trờng hợp không nhìn rõ sóng P, nếu làm chuyển đạo thực quản sẽ thấy rõ ràng có sự phân ly giữa nhịp nhĩ và thất. Trong một số trờng hợp ta thấy có sự dẫn truyền ngợc dòng làm cho sóng P âm ở ngay sau QRS. Hình 10-5. Cơn nhịp nhanh thất, có làm chuyển đạo thực quản để bộc lộ sóng P. D. Chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất là với nhịp nhanh trên thất có phức bộ QRS giãn rộng (do dẫn truyền lệch hớng, bloc nhánh...), ngời ta có thể: 1. Sử dụng chuyển đạo thực quản. 2. Sử dụng tiêu chuẩn loại trừ của Brugada (hình 10-6): (*) Tiêu chuẩn hình thái của NNT là:a. Thời gian QRS rộng > 0,14 giây b. Trục QRS quay trên c. Hình thái ở các chuyển đạo trớc tim:
- Giống bloc nhánh phải hoàn toàn ở V1, và R/S RS; V6 có dạng qR. d. Phân ly nhĩ thất, có nhát bóp hỗn hợp, nhát thoát thất. [newpage]E. Điều trị 1. Chuyển về nhịp xoang: Trong giai đoạn cấp của cơn NNT, mức độ khẩn cấp của việc chuyển về nhịp xoang tuỳ thuộc vào tình trạng lâm sàng và ảnh hởng đến huyết động. a. Các u tiên trong điều trị: Khi cơn NNT mà có ảnh hởng huyết động nhiều, có ngất hoặc mất ý thức thì cần xử trí ngay nh một ngừng tuần hoàn và phải nhanh chóng sốc điện cắt cơn. Sốc điện còn đợc chỉ định trong tr ờng hợp cơn NNT lúc đầu ổn định nhng dùng thuốc thất bại và có xu hớng ảnh hởng đến huyết động. Thuốc sẽ đợc chỉ định khi có cơn NNT nhng tình trạng huyết động còn tơng đối ổn định. b. Thuốc: - Lidocaine (Xylocaine) là thuốc đợc lựa chọn đầu tiên: Tiêm thẳng TM 1 - 1,5 mg/kg cân nặng sau đó truyền TM 1-4 mg/phút. - Procainamid: Đợc dùng khi Lidocaine thất bại hoặc có thể cho ngay từ đầu. - Amiodarone là thuốc nên lựa chọn, nhất là trờng hợp cơn NNT do bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc khi dùng các thuốc trên thất bại.
c. Sốc điện trực tiếp đợc chỉ định khi tình trạng huyết động không ổn định và dùng liều đầu tiên là 100J. Đối với những trờng hợp có cơn NNT mà mất mạch thì sốc điện ngay 200J. Nếu bệnh nhân còn tỉnh, nên dùng sốc điện đồng bộ. d. Tạo nhịp vợt tần số có thể hữu ích trong một số trờng hợp. e. Các biện pháp hỗ trợ khác:- Thở ôxy hỗ trợ. - Điều chỉnh ngay các rối loạn điện giải nếu có. - Tìm hiểu các nguyên nhân gây ra cơn NNT để điều chỉnh kịp thời nếu có thể. Đặc biệt trong NMCT cấp, giải quyết kịp thời các thủ thuật tái t ới máu cho động mạch vành là biện pháp triệt để nhất để điều trị đối với cơn NNT.2. Điều trị duy trì:a. Thuốc:- Nghiên cứu ESVEM so sánh tác dụng của 7 loại thuốc chống loạn nhịp (Imipramine, Mexiletine, Pimenol, Quinidine, Sotalol, Procainamide, Propafenone) để điều trị ngăn ngừa tái phát cơn NNT thì thấy là Sotalol có tác dụng ngăn ngừa NNT hiệu quả nhất. - Các nghiên cứu CAMIAT và EMIAT cho thấy Amiodarone có thể ngăn ngừa đ- ợc cơn NNT sau NMCT cấp và giảm tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên, khi dùng Amiodarone lâu dài chúng ta phải chú ý đến các tác dụng phụ khá phong phú của nó.
- Vai trò của các thuốc chống loạn nhịp trong điều trị duy trì để ngăn ngừa tái phát cơn NNT còn cha thực sự đợc thống nhất. Thêm vào đó, chúng ta cần chú ý đến tác dụng gây loạn nhịp của một số thuốc. b. Cấy máy phá rung tự động trong buồng tim: Nghiên cứu MADIT và AVIT là hai thử nghiệm lớn đã chứng tỏ rằng việc cấy máy phá rung tự động trong buồng tim là thực sự có ích và giảm tỷ lệ đột tử rõ rệt ở những bệnh nhân th ờng có cơn NNT. Máy sẽ có tác dụng nhận biết cơn NNT xảy ra và tự động phát ra sốc điện để cắt cơn. Tuy nhiên, các loại máy này còn khá đắt tiền. c. Điều trị bằng cách triệt phá (huỷ) v òng vào lại bất thờng trong NNT bằng sóng Radio qua đờng ống thông. Thành công của phơng pháp đạt đợc khoảng 50 -70%. Hiện nay phơng pháp này đang ngày càng đ ợc hoàn thiện hơn và cho kết quả cao hơn. d. Phẫu thuật: Đối với một số bệnh nhân mà không khống chế đợc bằng thuốc duy trì và có các ổ sẹo tổn thơng sau nhồi máu gây loạn nhịp, ngời ta có thể phẫu thuật cắt bỏ nội mạc vùng sẹo của tâm thất gây loạn nhịp mà đã đợc định vị bằng thăm dò điện sinh lý trớc đó. Ngày nay nhờ phơng pháp triệt phá các ổ xung động bất thờng qua đờng ống thông, phẫu thuật để điều trị NNT ít còn đợc dùng đến.VIII. Xoắn đỉnh (Torsades de points)Xoắn đỉnh (XĐ) chính là một loại nhịp nhanh thất đa hình thái có liên quan đến hiện tợng tái cực chậm trễ của cơ tim. Hầu hết xoắn đỉnh có biểu hiện kéo dài đoạn QT trớc đó. Cơn xoắn đỉnh thờng chỉ
kéo dài vài chục giây nhng cũng có trờng hợp khá bền bỉ hoặc thoái hoá thành rung thất. Biểu hiện và diễn biến lâm sàng của cơn xoắn đỉnh có thể là mất ý thức hoặc đột tử. Trên ĐTĐ là hình ảnh nhịp thất nhanh tới trên 200 ck/phút với hình thái đa dạng và các đỉnh của QRS xoắn xuýt quanh trục đờng đẳng điện (có lúc các đỉnh của phức bộ QRS quay lên trên, có lúc lại quay xuống dới trục đờng đẳng điện).A. Nguyên nhân 1. Bẩm sinh:a. Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh có kèm theo điếc (Hội chứng Jervell-Lange-Niesel). b. Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh không kèm theo điếc (Hội chứng Romano- Ward).2. Mắc phải:a. Thuốc: một số thuốc sau đôi khi có thể gây nên xoắn đỉnh: - Các thuốc chống loạn nhịp: nhóm IA, Sotalol, Amiodarone, Mexiletine, Flecainide... - Một số thuốc hớng thần và chống trầm cảm (Haloperidol, Amitriptiline...). - Thuốc kháng sinh (Ampicillin, Erythromycine...). - Ketoconazol, Astemizole... b. Các rối loạn nhịp chậm có QT kéo dài.
c. Rối loạn điện giải máu, đặc biệt là hạ kali hoặc magiê máu. Hạ canxi máu cũng có thể gây xoắn đỉnh. d. Một số nguyên nhân khác: Tai biến mạch não, dùng thuốc cản quang chứa Hình 10-7. Xoắn đỉnh.B. Điều trị Iod... 1. Cắt cơn:a. Cú đấm mạnh trớc ngực bệnh nhân đôi khi cũng có hiệu quả. b. Nếu XĐ kéo dài hoặc gây rối loạn huyết động nặng cần sốc điện bằng năng l - ợng bắt đầu từ 50-100J và có thể tăng lên đến 360J nếu cần.2. Điều chỉnh ngay các rối loạn điện giải máu:a. Tiêm Magiê sulfate thẳng vào tĩnh mạch với liều 1- 2 g và có thể nhắc lại đến tổng liều 2-4 g trong vòng 15 phút. Việc này có thể cắt đợc cơn XĐ trong 75% số bệnh nhân. b. Bồi phụ kali và canxi theo yêu cầu. c. Ngừng ngay các thuốc có thể gây XĐ hoặc rối loạn điện giải máu. 3. Điều trị các rối loạn nhịp chậm nếu có:a. Dùng Isoproterenol truyền TM. b. Đặt máy tạo nhịp tạm thời: là biện pháp rất hữu ích trong các trờng hợp này. c. Có thể dùng Lidocain.IX. Một số rối loạn nhịp chậmCác rối loạn nhịp chậm và các bloc nhĩ thất là những loạn nhịp tim khá thờng gặp. Rất nhiều trong số các
rối loạn nhịp này thờng không có triệu chứng và cũng không nguy hiểm. Tuy vậy, có một số loại nhịp chậm rất nguy hiểm có thể đe doạ tính mạng bệnh nhân. Chúng tôi sẽ trình bày dới đây hai vấn đề khá quan trọng trong nhịp chậm, đó l à hội chứng suy nút xoang và bloc nhĩ thất.A. Hội chứng suy nút xoangHội chứng suy nút xoang hay còn gọi là nút xoang bệnh lý (SSS: Sick Sinus Symdrom) hoặc rối loạn chức năng nút xoang (Sinus Node Dysfunction) là tình trạng nút xoang không đủ khả năng để duy trì hoạt động bình thờng của ổ chủ nhịp. Trên lâm sàng chúng ta có thể gặp các biểu hiện từ nhịp chậm xoang, ngng xoang, nhịp thoát nút hoặc cơn nhịp nhanh-nhịp chậm xen kẽ.1. Triệu chứng lâm sàng: a. Ngất hoặc tiền ngất (xỉu) là những triệu chứng đáng chú ý, ngoài ra có thể thấy choáng váng, chóng mặt, khó thở... b. Với những bệnh nhân có hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm có thể có những cơn hồi hộp đánh trống ngực. 2. Nguyên nhân: Có thể do những nguyên nhân thực thể hoặc những nguyên nhân bên ngoài (bảng 10-6). Bảng 10-6. Nguyên nhân của suy nút xoang. Nguyên nhân nội tại:- Bệnh lý thoái hoá nút xoang - Bệnh động mạch vành
- Bệnh cơ tim - Tăng huyết áp - Các bệnh thâm nhiễm cơ tim (amyloidosis, khối u...) - Bệnh chất tạo keo - Bệnh lý viêm (viêm cơ tim) - Chấn thơng do mổ xẻ - Bệnh tim bẩm sinh Nguyên nhân ngoại sinh:- Do một số thuốc: Chẹn bêta giao cảm, chẹn kênh canxi, Digoxin, các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA, IC, III... - Ảnh hởng hệ thần kinh tự động: c ờng trơng lực phế vị quá mức, hội chứng xoang cảnh, chậm xoang của lực sĩ... - Rối loạn điện giải máu và các căn nguyên khác: tăng kali máu, rối loạn nội tiết, tăng áp lực nội sọ, hạ thân nhiệt, sốc nhiễm khuẩn...
3. Điện tâm đồ:a. Nhịp chậm xoang thái quá (< 60 chu kỳ /phút), phức bộ QRS thanh mảnh và sóng P đi trớc. b. Có thể thấy những nhát ngng xoang. Nếu ngng xoang > 3 giây là một dấu hiệu có giá trị và báo hiệu nguy hiểm. c. Có thể thấy những nhịp thoát nút. d. Nếu thấy hình ảnh nhịp nhanh - nhịp chậm xen kẽ thì đó cũng là một dấu hiệu khá đặc trng trong suy nút xoang.4. Các xét nghiệm chẩn đoán:a. Các thăm dò không chảy máu:- Điện tâm đồ thờng quy 12 chuyển đạo là một thăm dò cơ bản. - Holter điện tim cho phép theo dõi diễn biến điện tim trong 24 giờ và có giá trị để chẩn đoán, nhất là khi thấy hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm hoặc các đoạn ngng xoang. - Nghiệm pháp Atropine: dùng để phân biệt là suy nút xoang hay do c ờng thần kinh phó giao cảm. Bình thờng khi tiêm 0,04 mg/kg Atropine cho bệnh nhân thì nhịp tim nội sinh của bệnh nhân sẽ tăng tối thiểu theo công thức: Nhịp tim tăng = 118,1 - (0,57 x tuổi) Nếu sau tiêm mà nhịp tim thấp hơn nhịp nói trên thì chứng tỏ có suy yếu nút xoang (nghiệm pháp d ơng tính). - Nghiệm pháp bàn nghiêng (Tilt-table testing): giúp phân bi ệt ngất do cờng phế vị hay do suy nút xoang. Nếu có những cơn nhịp chậm xuất hiện khi làm bàn
nghiêng, chứng tỏ ngất liên quan đến hệ thần kinh tự động (cờng phó giao cảm) hơn là do suy nút xoang. - Xoa xoang cảnh giúp phân biệt những đoạn ngng xoang là do cờng xoang cảnh hay do suy nút xoang. Trong c ờng xoang cảnh, khi xoa ta có thể thấy có những đoạn ngng xoang dài hơn 3 giây. Đây là một thăm dò khá nguy hiểm b. Thăm dò nút xoang qua đờng ống thông: thăm dò rất có giá trị trong chẩn đoán suy nút xoang. - Thời gian phục hồi nút xoang: là khoảng thời gian phục hồi lại nhịp đập xoang sau khi đã kích thích nhĩ vợt tần số và dừng lại. Khi thời gian này trên 1400 ms (mili giây) thì có thể coi là có suy nút xoang. Thời gian phục hồi nút xoang đ ợc hiệu chỉnh là thông số có giá trị hơn sau khi đã hiệu chỉnh thời gian trên theo nhịp tim thực tế của bệnh nhân. Nếu thời gian này dài trên 550 ms là suy nút xoang. - Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (SACT): Bình thờng khoảng cách giữa các sóng P cơ bản là A1-A1. Khi có kích thích tạo nhát bóp ngoại tâm thu nhĩ (A2) và đến nhát tiếp theo đập trở lại của nhĩ gọi là A3, ta sẽ có: SACT = (khoảng A2- A3) - (khoảng A1-A1) Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ này nói lên tính tự động của nút xoang và không ảnh hởng bởi phát nhịp, thời gian dẫn truyền đến nút bằng thời gian dẫn truyền ra khỏi nút, và không có thay đổi trong nguyên lý ổ tạo nhịp.5. Điều trị:a. Điều trị trong cơn cấp cứu khi suy nút xoang nặng gây nhịp chậm trầm trọng có triệu chứng:
- Atropine: 0,04 mg/kg tiêm thẳng tĩnh mạch. - Có thể đặt máy tạo nhịp tạm thời khi không cải thiện đợc bằng thuốc. - Isopreterenol (Isuprel) có thể cho với liều bắt đầu 1 mcg/ phút truyền tĩnh mạch. Biện pháp này có thể là cầu nối trong lúc chờ cấy máy tạo nhịp. Không nên dùng ở những bệnh nhân có tiền sử cấp cứu ngừng tim. b. Chỉ định cấy máy tạo nhịp nói chung đ ợc áp dụng cho mọi bệnh nhân suy nút xoang đã có triệu chứng (ngất, xỉu...) hoặc khi bắt buộc vẫn phải dùng thuốc làm chậm nhịp tim: bảng 10-7. c. Tất cả các thuốc làm chậm nhịp xoang cần phải đợc ngừng lại nếu có thể. Nếu không thể ngng đợc thì cần cân nhắc đặt máy tạo nhịp ngay. d. Đối với những bệnh nhân có hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm, thờng thì cần đặt máy tạo nhịp để điều trị những lúc nhịp chậm và cho thuốc để điều trị các rối loạn nhịp nhanh.