intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

Ghép tế bào gốc tạo máu tự thân điều trị bệnh nhân nhược cơ có u tuyến ức kháng trị

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:9

16
lượt xem
4
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết Ghép tế bào gốc tạo máu tự thân điều trị bệnh nhân nhược cơ có u tuyến ức kháng trị báo cáo 3 trường hợp nhược nặng đầu tiên của Việt Nam được điều trị bằng ghép tế bào gốc tạo máu tự thân thành công tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Ghép tế bào gốc tạo máu tự thân điều trị bệnh nhân nhược cơ có u tuyến ức kháng trị

  1. HỘI THẢO HÀNG NĂM PHÒNG CHỐNG UNG THƯ THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH LẦN THỨ 25 GHÉP TẾ BÀO GỐC TẠO MÁU TỰ THÂN ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHƯỢC CƠ CÓ U TUYẾN ỨC KHÁNG TRỊ Mai Văn Viện1, Lê Hải Sơn1, Nguyễn Thị Minh Phương1, Nguyễn Thị Nga1, Phan Quốc Hoàn1, Lý Tuấn Khải1, Bùi Tiên Sỹ1, Nguyễn Thị Thủy1, Nguyễn Thị Duyên2 TÓM TẮT 48 gốc tạo máu tự thân tại trung tâm ghép tế bào gốc Giới thiệu: Một số bệnh nhân nhược cơ nặng của bệnh viện. Các bệnh nhân đều có triệu chứng có u tuyến ức, mặc dù đã được điều trị bổ sung nhược cơ nặng, dai dẳng mặc dù vẫn sử dụng tích tích cực theo phác đồ sau phẫu thuật cắt u tuyến cực các liệu pháp ức chế miễn dịch. Tế bào gốc ức, nhưng không có đáp ứng với những điều trị tạo máu tự thân được huy động từ máu ngoại vi thông thường hoặc bệnh cải thiện ít, không ổn với Cyclophosphamide và G-CSF, và được tinh định hay tái phát và có xu hướng tiến triển nặng sạch, loại bỏ các tế bào lympho tự miễn bằng lên đe dọa tính mạng. Các liệu pháp thay thế mới phương pháp chọn lọc CD34. Bệnh nhân được vẫn chưa được chứng minh có hiệu quả nhất điều trị bằng các phác đồ điều kiện hoá để phá quán và lâu dài. Gần đây, ghép tế bào gốc tạo hủy hệ thống miễn dịch tự hoạt động, sau đó máu tự thân được thực hiện ở một số trung tâm y truyền lại khối tế bào gốc để phục hồi miễn dịch tế lớn trên thế giới đã cho thấy có hiệu quả trong và máu. điều trị các bệnh lý thần kinh tự miễn nặng nói Kết quả: Ba bệnh nhân được ghép tế bào chung và bệnh nhân nhược cơ nặng có u tuyến ức gốc tạo máu tự thân, có tuổi trung bình khi chẩn kháng trị nói riêng. đoán nhược cơ và ở thời điểm ghép lần lượt là Mục tiêu: Báo cáo 3 trường hợp nhược nặng 23,6 và 39,6 tuổi. Tất cả các bệnh nhân đều có đầu tiên của Việt Nam được điều trị bằng ghép tế triệu chứng lâm sàng, điện cơ rõ rệt về nhược cơ bào gốc tạo máu tự thân thành công tại Bệnh viện (phân nhóm nhược cơ lâm sàng: IIb - III) và có Trung ương Quân đội 108. kết quả định lượng kháng thể kháng thụ thể Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiến Acetylcholin dương tính. Sau ghép cả 3 bệnh cứu, báo cáo kết quả ca bệnh tại Bệnh việnTrung nhân có cải thiện rõ rệt, bệnh thuyên giảm và ổn ương Quân đội 108 từ ngày 16 tháng 3 năm 2021 định, không phải dùng thuốc ức chế miễn dịch. đến ngày 30 tháng 9 năm 2022, thời gian theo dõi Cả ba bệnh nhân (100%) không có bội nhiễm hay trung bình 10 tháng (5 - 16 tháng). Cả 3 bệnh phát triển bệnh tự miễn thứ phát sau ghép tế bào nhân nhược cơ được điều trị bằng ghép tế bào gốc tạo máu tự thân. Kết luận: Ghép tế bào gốc tạo máu tự thân cho bệnh nhân nhược cơ nặng kháng trị có hiệu 1 Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 quả rõ rệt bằng cải thiện triệu chứng bệnh mà 2 Bệnh viện Nhi Trung ương không cần điều trị thêm ức chế miễn dịch. Việc Chịu trách nhiệm chính: Mai Văn Viện áp dụng ghép tế bào gốc tạo máu tự thân thành Email: vienbachkhoa@gmail.com công cho bệnh nhân nhược cơ nặng có u tuyến ức Ngày nhận bài: 25/9/2022 kháng trị giúp người bệnh có thêm sự lựa chọn Ngày phản biện: 30/9/2022 Ngày chấp nhận đăng: 25/10/2022 382
  2. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 520 - THÁNG 11 - SỐ CHUYÊN ĐỀ - 2022 mới, niềm tin chữa bệnh, có cơ hội trở lại với retransfused to help the patient's blood and cộng đồng. immunity return. Results: The mean age at myasthenia gravis SUMMARY diagnosis and at the time of transplantation was AUTOLOGOUS HEMATOPOIETIC 23.6 years and 39.6 years, respectively. Three patients underwent autologous hematopoietic STEM CELL TRANSPLANTATION stem cell transplantation. Clinical symptoms, FOR REFRACTORY MYASTHENIA electromyography showing myasthenia gravis GRAVIS WITH THYMOMA (class IIb - III), and a positive anti-Acetylcholine Introduction: Despite receiving active antibody titer were all present in all individuals. adjuvant therapy after thymectomy, some Following the transplant, all three patients patients with severe myasthenia gravis and showed a significant improvement, the condition thymoma did not respond to conventional was stable and in remission, and they no longer therapies or had their recurrent disease. There is required immunosuppressive medication. None little improvement, but it is unstable or recurring of the three patients (100%) who underwent and has the potential to become life-threatening. autologous hematopoietic stem cell New complementary and alternative therapies transplantation experienced superinfection or have yet to be proven to be consistently and autoimmune illness as a result. long-term effective. Autologous hematopoietic Conclusion: Patients with severe myasthenia stem cell transplantation has recently been shown gravis can significantly decrease their severity of symptoms without additional to be effective in the treatment of severe immunosuppressive therapy with autologous autoimmune neuropathies in general, and hematopoietic stem cell transplantation. The resistant myasthenia gravis patients in particular, successful use of autologous hematopoietic stem in some major medical centers around the world. cell transplantation for patients with severe Objective: To describe the first three cases myasthenia gravis provides them with new of severe myasthenia gravis treated with options, faith in treatment, and the ability to autologous hematopoietic stem cell return to the community. transplantation at the 108 Military Central Hospital in Vietnam. I. ĐẶT VẤN ĐỀ Methods: From March 16, 2021 to September 30, 2022, a prospective study of three Bệnh nhược cơ là một bệnh tự miễn dịch, cases with severe myasthenia gravis was trong đó cơ thể sinh ra tự kháng thể chống lại conducted at 108 Military Central Hospital; the các thụ thể Acetycholin (AchR) ở màng sau average follow-up was 10 months (5 months-16 synap thần kinh - cơ. Hậu quả là giảm hoặc months). Despite receiving vigorous mất sự dẫn truyền các xung thần kinh - cơ immunosuppressive medication, all patients had severe, persistent myasthenia gravis. dẫn đến hiện tượng nhược cơ trên lâm sàng1. Cyclophosphamide and G-CSF were used to Cho tới nay, mặc dù đã có nhiều tiến bộ isolate autologous hematopoietic stem cells from trong điều trị bệnh nhược cơ từ các phương peripheral blood, and CD34 selection was used to pháp điều trị nội khoa (các thuốc kháng eliminate out autoimmune lymphocytes. After cholinesterase, corticosteroid, các thuốc ức undergoing conditioning regimens to disable the patient's auto-immune system, stem cells were chế miễn dịch mới,...), đến ngoại khoa (phẫu 383
  3. HỘI THẢO HÀNG NĂM PHÒNG CHỐNG UNG THƯ THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH LẦN THỨ 25 thuật cắt bỏ tuyến ức; u tuyến ức) và tách lọc biện pháp điều trị như thuốc ức chế miễn huyết tương. Tuy nhiên, thực tế vẫn còn một dịch, tách lọc huyết tương, nhưng bệnh vẫn tỉ lệ khoảng 10 - 15% bệnh nhân nhược cơ tái phát, ảnh hưởng nhiều đến chất lượng kháng trị (không đáp ứng với các biện pháp cuộc sống. Cả 3 bệnh nhân được lựa chọn để điều trị nêu trên), đối mặt với các biến chứng ghép tế bào gốc tạo máu tự thân điều trị bệnh đe doạ tính mạng như suy hô hấp cấp dẫn tại Bệnh viện Trung Ương quân đội 108 từ đến tử vong2. Do đó việc phát triển các ngày 16 tháng 3 năm 2021 đến ngày 30 tháng phương pháp điều trị mới kết hợp với các 9 năm 2022. Tế bào gốc tạo máu tự thân phương pháp điều trị truyền thống nhằm được huy động từ máu ngoại vi của bệnh nâng cao chất lượng cuộc sống và kéo dài nhân với Cyclophosphamide và G-CSF, sau thời gian sống thêm cho bệnh nhân là hết sức đó được tinh sạch, loại bỏ các tế bào lympho cần thiết. tự miễn bằng phương pháp chọn lọc CD34 Ghép tế bào gốc tạo máu tự thân đã được sử dụng hệ thống Clinmacs. Sau đó, bệnh ứng dụng trong điều trị nhiều bệnh lý huyết nhân được điều trị diệt tủy bằng phác đồ điều học, ung thư, tự miễn đem lại các kết quả kiện hoá để phá hủy hệ thống miễn dịch tự tích cực3. Các tế bào T tự hoạt hóa, tế bào B hoạt động, cuối cùng là truyền lại khối tế bào tiết kháng thể kháng thụ thể Acetylcholin gốc để phục hồi miễn dịch và tạo máu. Các được coi là trung tâm trong cơ chế bệnh sinh xét nghiệm điện cơ, kháng thể kháng của bệnh nhược cơ4. Khối tế bào gốc máu acetylcholin và các xét nghiệm đánh giá tình ngoại vi tự thân loại bỏ được các tế bào miễn trạng bệnh nhân được thực hiện trước khi dịch tự hoạt hoá này có thể mang lại nhiều ghép tế bào gốc, sau ghép 1 tháng, 3 tháng và lợi ích cho bệnh nhân nhược cơ, hạn chế tái 6 tháng. Kết quả chính được đánh giá là hoạt phát bệnh. Trên thế giới đã có một số bệnh động của bệnh nhược cơ sau ghép tế bào gốc nhân nhược cơ kháng trị được thực hiện tự thân được đo bằng (1) Cải thiện triệu phương pháp ghép tế bào gốc tạo máu tự chứng lâm sàng và điểm nhược cơ (MGCS) thân có chọn lọc CD34+ mang lại kết quả tốt. của Hiệp hội nhược cơ Hoa Kỳ, (2) Tình Chúng tôi báo cáo 3 ca bệnh nhược cơ trạng điều trị thuốc ức chế miễn dịch so với nặng đầu tiên tại Việt Nam được ghép tế bào trước ghép và (3) Đánh giá tính an toàn của gốc tạo máu tự thân để điều trị bệnh. phương pháp điều trị bao gồm xem xét các biến chứng liên quan đến ghép tế bào gốc. II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Hội đồng Đạo đức trong Nghiên cứu Y sinh Ba bệnh nhân nữ đã được chẩn đoán của Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 đã bệnh nhược cơ trên 10 năm, đã phẫu thuật xem xét và phê duyệt nghiên cứu này. cắt u tuyến ức, tuyến ức và áp dụng nhiều 384
  4. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 520 - THÁNG 11 - SỐ CHUYÊN ĐỀ - 2022 III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1. Hoạt động của bệnh nhược cơ trước và sau khi ghép tế bào gốc Bảng 1. Hoạt động của bệnh nhược cơ trước và sau ghép tế bào gốc Đặc điểm STT Hoạt động của bệnh trước ghép Hoạt động của bệnh sau ghép bệnh nhân Thời Nồng độ gian Điểm kháng thể Phương pháp TG theo Điểm Tuổi, Thuốc sử dụng mắc nhược kháng điều trị đã sử dõi nhược Giới sau ghép TBG bệnh cơ AchR dụng (tháng) cơc (năm) nmol/ul Thuốc kháng Cholinesterase Cắt Corticoid, Corticoid, Cắt u Giảm liều thuốc 1 41, nữ 15 25 891,08 18 5 + tuyến ức Kháng Tách lọc huyết Cholinesterase tương Thuốc kháng Cholinesterase Cắt Corticoid, Corticoid, Cắt u+ Giảm liều thuốc 2 31, nữ 12 23 1926,72 10 5 tuyến ức Kháng Tách lọc huyết Cholinesterase tương Thuốc kháng Cholinesterase Cắt Corticoid, Corticoid, Cắt u+ Giảm liều thuốc 2 44, nữ 16 27 242,39 tuyến ức 6 5 Kháng Tách lọc huyết Cholinesterase tương Tia xạ vùng ngực Ba bệnh nhân được ghép tế bào gốc tạo pháp điều trị hiện có như thuốc kháng máu tự thân, có tuổi trung bình khi chẩn Cholinesterase, Corticoid, thuốc ức chế miễn đoán nhược cơ và ở thời điểm ghép lần lượt dịch, tách lọc huyết tương. Đặc biệt, cả 3 là 23,6 và 39,6 tuổi. Tất cả các bệnh nhân bệnh nhân đã được phẫu thuật cắt u tuyến ức đều có triệu chứng lâm sàng, điện cơ rõ rệt và tuyến ức, bệnh thuyên giảm được thời về nhược cơ (phân nhóm nhược cơ lâm sàng: gian ngắn sau đó tái phát. Sau ghép cả 3 bệnh IIb - III) và có kết quả định lượng kháng thể nhân có cải thiện rõ rệt, bệnh thuyên giảm và kháng thụ thể Acetylcholin dương tính. Điểm ổn định, không phải dùng thuốc ức chế miễn nhược cơ trước ghép trung bình là 25 (23, 25, dịch. 27 tương ứng với từng bệnh nhân). Các bệnh 3.2. Phác đồ ghép tế bào gốc tạo máu nhân đã được điều trị bằng tất cả các phương tự thân và các biến chứng 385
  5. HỘI THẢO HÀNG NĂM PHÒNG CHỐNG UNG THƯ THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH LẦN THỨ 25 Bảng 2. Phác đồ ghép tế bào gốc tạo máu tự thân và biến chứng Số Thời Liều Ngày Ngày Ngày Biến ngày gian CD34 + Phương pháp mọc mọc nằm Biến chứng trong chứng STT thu theo x 106 ghép tế bào gốc Bạch Tiểu viện ghép sau hoạch dõi (cells/kg) Cầu cầu (ngày) ghép TBG (tháng) Ghép TBG tạo Chán ăn, mệt mỏi, Không 1 1 7,36 máu tự thân có 10 17 50 rụng tóc, tiêu chảy, 16 có chọn lọc CD34+ đau bụng nhẹ Chán ăn, mệt mỏi, Ghép TBG tạo rụng tóc, tiêu chảy, Không 2 2 10,00 máu tự thân có 9 12 45 9 đau bụng nhẹ, sốt có chọn lọc CD34+ do dị ứng tiểu cầu Ghép TBG tạo máu tự thân Chán ăn, mệt mỏi, Không 3 2 9,43 9 15 48 5 không chọn lọc rụng tóc, tiêu chảy có CD34+ Chi tiết về ghép tế bào gốc tự thân được tế bào miễn dịch trước khi truyền tế bào gốc tóm tắt trong Bảng 2. Tất cả các bệnh nhân bao gồm Cyclophosphamid, ATG và đều được huy động tế bào gốc với Busufan (Bu-Cy-ATG). cyclophosphamide và G-CSF. Tế bào gốc Hầu hết các bệnh nhân đều có một số tác được thu hoạch bằng phương pháp gạn tách dụng phụ trong ghép ở mức độ nhẹ như chán bạch cầu trong máu ngoại vi. Khối tế bào gốc ăn, mệt mỏi, rụng tóc, tiêu chảy, đau bụng của 2 bệnh nhân được tinh sạch bằng cách nhẹ. Một bệnh nhân có sốt trong quá trình chọn lọc các tế bào gốc tạo máu bằng cách ghép nhưng không do căn nguyên nhiễm sử dụng kháng thể đơn dòng miễn dịch khuẩn mà do dị ứng khối tiểu cầu truyền vào. kháng CD34 (Hệ thống thuốc thử Thời gian nằm viện kể từ khi nhập viện CliniMACS CD34, Miltenyi Biotec Inc). vào tách tế bào gốc tới khi ra viện sau truyền Một bệnh nhân được ghép cả khối MNC sau tế bào gốc là từ 45 đến 50 ngày. Với thời khi thu hoạch mà không tiến hành chọn lọc gian theo dõi từ 5 - 16 tháng không phát hiện CD34+. Một phác đồ điều kiện hóa đã được các biến chứng sau ghép. sử dụng điều trị cho bệnh nhân để loại bỏ các 386
  6. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 520 - THÁNG 11 - SỐ CHUYÊN ĐỀ - 2022 Hình 1A. Hình ảnh tế bào CD34+, tế bào T, B, NK trước khi tinh khiết CD34+ Hình 1B. Hình ảnh tế bào CD34+, tế bào T, B, NK sau khi được tinh khiết CD34+ Hình 1. Tế bào CD34+, tế bào T, B, NK trước và sau khi được tinh khiết CD34+ Hình ảnh đếm tế bào CD34+ trước và sau khi tiến hành chọn lọc tế bào gốc CD34+ trên hệ thống Clinim (Hình 1). Khối tế bào gốc sau khi lựa chọn tế bào gốc CD34+ đã loại bỏ được hầu hết các tế bào ac lympho B. lympho T tự hoạt động. IV. BÀN LUẬN điều trị thuốc ức chế miễn dịch như Nhược cơ là một bệnh tự miễn, với phản corticosteroid, azathiprin; ngoài ra trong các ứng miễn dịch chống lại màng sau synap của cơn nhược cơ cấp có thể chỉ định globulin mối nối thần kinh cơ và tỷ lệ mắc mới là 4.1 miễn dịch (IVIG) và/ hoặc trao đổi huyết đến 30 trường hợp trên 1 triệu người mỗi tương. Các tác nhân ức chế miễn dịch mới năm và tỉ lệ bệnh lưu hành khoảng 150 đến như Mycophenolate mofetil, methotrexate, 200 trường hợp trên 1 triệu người[5]. Ngoài cyclosporin, rituximab có vai trò trong việc điều trị triệu chứng bằng thuốc ức chế men kiểm soát tình trạng nhược cơ đáp ứng kém, cholinesterase, nhiều bệnh nhân cũng cần khi azathioprine bị thất bại hoặc bệnh nhân 387
  7. HỘI THẢO HÀNG NĂM PHÒNG CHỐNG UNG THƯ THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH LẦN THỨ 25 không thể chịu được các tác dụng phụ, tuy tục điều trị pyridostigmine liều thấp trong 5 nhiên các thiết kế nghiên cứu kém và số năm. Sáu bệnh nhân (86%) không phải nhập lượng nhỏ chưa thực sự chứng minh được viện hoặc đến khoa cấp cứu nữa. Một bệnh hiệu quả. Phần lớn bệnh nhân đáp ứng với nhân phải nhập ICU trong 18 tháng đầu sau pyridostigmine, prednisolone và azathioprine ghép vì di chứng đường thở do đặt nội khí nếu được sử dụng đúng cách[8]. Tuy nhiên quản nhiều lần trước đó. Bệnh nhân này đã còn một bộ phận nhỏ bệnh nhân kháng trị với không nhập viện vì bệnh nhược cơ hơn 11 các phương pháp điều trị trên hoặc thể hiện năm[9]. các tác dụng phụ quá nặng nề, ảnh hưởng Nghiên cứu của chúng tôi, kết quả bước đến chất lượng cuộc sống. đầu ở 3 bệnh nhân, có tuổi mắc bệnh cũng Trên thế giới, cho đến hiện tại, ghép tế như tuổi ở thời điểm ghép lần lượt là 23,6 và bào gốc đồng loài đã được báo cáo ở 10 bệnh 39,6 tuổi nhỏ hơn và có thời gian theo dõi nhân nhược cơ, trong đó một bệnh nhân được ngắn hơn, thời gian trung bình là 10 tháng (5 ghép tế bào gốc đồng loài và 9 bệnh nhân - 16 tháng) so với công bố của thế giới. khác được ghép tế bào gốc tạo máu tự thân, Tuy cả 3 bệnh nhân đều cải thiện triệu các báo cáo đều thể hiện kết quả kết quả tích chứng nhược cơ rõ rệt sau ghép, điểm nhược cực, bệnh nhân lui bệnh kéo dài và giảm cơ giảm từ trung bình 25 điểm xuống 5 điểm, được liều thuốc ức chế miễn dịch cần sử trong khi không còn phải dùng thuốc ức chế dụng. miễn dịch... nhưng số lượng trong nghiên Theo kết quả của AdamBryant (2016) có cứu thực sự còn ít cần có nghiên cứu tiếp 7 bệnh nhân (số lượng bệnh nhân nhược cơ theo để có số lượng đủ lớn có ý nghĩa. lớn nhất) được ghép tế bào gốc tạo máu tự Chúng tôi đã áp dụng phác đồ ghép tế thân trong vòng 14 năm tại Bệnh viện bào gốc tạo máu tự thân có chọn lọc CD34+ Ottawa của Canada có tuổi trung bình khi cho 2 bệnh nhân và 1 bệnh nhân được ghép mắc nhược cơ và khi được ghép lần lượt là khối tế bào gốc đơn nhân không chọn lọc 37 và 4410. Thời gian theo dõi trung bình là CD34+, bước đầu theo dõi không thấy sự 40 tháng (29 - 149 tháng) sau khi ghép tế bào khác biệt về diễn biến sau ghép giữa 2 gốc tạo máu tự thân. Tại lần theo dõi cuối phương pháp. Ghép tế bào gốc tạo máu tự cùng, tất cả bệnh nhân được xếp loại là thân có chọn lọc CD34+ được hy vọng là có thuyên giảm hoàn toàn ổn định theo tiêu chí thể giúp bệnh nhân đạt lui bệnh kéo dài, hạn MGFA, cho thấy không có triệu chứng MG chế tái phát do các tế bào tự hoạt động đã mà không cần điều trị bằng thuốc. 8 tháng được loại bỏ hầu hết sau quy trình tinh khiết. sau khi ghép tế bào gốc tạo máu tự thân, tất Ba báo cáo ca bệnh khác về ghép tế bào gốc cả bệnh nhân đã ngừng các liệu pháp ức chế tạo máu điều trị bệnh nhược cơ bao gồm 2 miễn dịch. Sáu bệnh nhân (86%) đã ngừng trường hợp ghép tế bào gốc tạo máu tự thân điều trị hoàn toàn, trong khi 1 bệnh nhân tiếp và 1 trường hợp ghép tế bào gốc đồng loài 388
  8. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 520 - THÁNG 11 - SỐ CHUYÊN ĐỀ - 2022 cũng cho kết quả lui bệnh kéo dài cho bệnh bào gốc tạo máu tự thân đã được được chứng nhân. minh là một phương pháp điều trị rất hiệu So với các phương pháp điều trị nhược quả đối với bệnh đa xơ cứng hoạt động do cơ khác, ghép tế bào gốc thì bệnh nhân cần viêm, dẫn đến thuyên giảm hoàn toàn trong nhập viện. Chế độ điều trị và ức chế miễn nhiều trường hợp[12]. So với ghép tế bào dịch ngắn nhưng mạnh mẽ có thể dẫn đến gốc đồng loài, ghép tế bào gốc tự thân không các biến chứng ngắn hạn, bao gồm nhiễm yêu cầu người hiến tặng phù hợp và không trùng cơ hội và hiếm hơn là các tác dụng độc dẫn đến bệnh ghép chống chủ. Tuy nhiên, hại đối với tim, thận hoặc các cơ quan khác bệnh tật và tử vong liên quan đến ghép cũng tuỳ thuộc từng phác đồ điều kiện hóa. Các phải được tính đến khi xem xét điều trị này, biến chứng muộn có thể liên quan đến rối cũng như chi phí[13]. Tuy nhiên, bệnh nhược loạn chức năng nội tiết, bao gồm suy tuyến cơ nặng kháng trị, với các cơn nhược cơ lặp sinh dục, vô sinh và rối loạn chức năng tuyến đi lặp lại cần thông khí hỗ trợ, đe dọa tính giáp. Rối loạn điều hòa miễn dịch có thể dẫn mạng và giảm chất lượng cuộc sống nghiêm đến sự tái hoạt của virus, các khối u ác tính trọng là vấn đề cần phải cân nhắc khi quyết thứ phát và bệnh tự miễn thứ phát. Các dữ định lựa chọn điều trị cho bệnh nhân. liệu đăng ký lớn đã báo cáo tỷ lệ tử vong liên quan đến ghép từ 6% đến 8% đối với những V. KẾT LUẬN người được ghép tế bào gốc tự thân đối với Với kết quả ba bệnh nhân đầu tiên tại các bệnh tự miễn[10,11]. Các nghiên cứu Việt Nam được ghép tế bào gốc tạo máu tự nhỏ hơn báo cáo ước tính tỷ lệ tử vong liên thân điều trị bệnh nhược cơ thành công có quan đến ghép thấp hơn từ 1% đến 5% do cải thể rút ra kết luận: Ghép tế bào gốc tạo máu thiện trong chăm sóc hỗ trợ, lựa chọn bệnh tự thân là một phương pháp điều trị mới, an nhân và bề dày kinh nghiệm của từng trung toàn, hiệu quả (tình trạng bệnh nhược cơ cải tâm. Trong 3 bệnh nhân của chúng tôi, hiện thiện rõ rệt trong khi không dùng thuốc ức tại không phát hiện các biến chứng sau ghép chế miễn dịch) cho bệnh nhân nhược cơ nặng với thời gian theo dõi từ 5 - 16 tháng. kháng trị. Kết quả mà nghiên cứu thu được Ghép tế bào gốc tạo máu tự thân đã được có đóng góp về cơ sở lý luận và thực tiễn cho ứng dụng tốt trong điều trị nhiều bệnh ác tính điều trị bệnh nhược cơ nói chung và nhược huyết học và các hội chứng suy giảm miễn cơ năng kháng trị nói riêng giúp cho người dịch. Nó cũng ngày càng được sử dụng, như bệnh có hy vọng, niềm tin về sự lựa chọn một phương sách cuối cùng, để điều trị bệnh một phương pháp điều trị mới có thể thực tự miễn dịch nặng. Ghép tế bào gốc tạo máu hiện tại Việt Nam. Giúp cho người bệnh có tự thân dẫn đến sự phục hồi của hệ thống cơ hội trở lại với cộng đồng. miễn dịch và loại bỏ tính tự miễn trong nhược cơ. Trong lĩnh vực thần kinh, ghép tế 389
  9. HỘI THẢO HÀNG NĂM PHÒNG CHỐNG UNG THƯ THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH LẦN THỨ 25 TÀI LIỆU THAM KHẢO 8. Sussman J, Farrugia ME, Maddison P, et 1. Kaminski HJ, Kusner LL, eds. Myasthenia al. Myasthenia gravis: Association of British Gravis and Related Disorders. Springer Neurologists’ management guidelines. International Publishing; 2018. Practical Neurology 2015;15:199-206. doi:10.1007/978-3-319-73585-6. 9. Bryant A, Atkins H, Pringle CE, Allan D, 2. Díaz-Manera J, Rojas García R, Illa I. Anstee G, Bence-Bruckler I, Hamelin L, Treatment strategies for myasthenia gravis: Hodgins M, Hopkins H, Huebsch L, an update. Expert Opin Pharmacother. McDiarmid S, Sabloff M, Sheppard D, 2012;13(13):1873-1883. Tay J, Bredeson C. Myasthenia Gravis doi:10.1517/14656566.2012.705831. Treated With Autologous Hematopoietic 3. Ng S-A, Sullivan KM. Application of stem Stem Cell Transplantation. JAMA Neurol. cell transplantation in autoimmune diseases. 2016 Jun 1;73(6):652-8. doi: 10.1001/ Curr Opin Hematol. 2019;26(6):392-398. jamaneurol.2016.0113. PMID: 27043206. doi:10.1097/MOH.531. 10. Farge D, Labopin M, Tyndall A, et al. 4. Koneczny I, Herbst R. Myasthenia Gravis: Autologous hematopoietic stem cell Pathogenic Effects of Autoantibodies on transplantation for autoimmune diseases: an Neuromuscular Architecture. Cells. observational study on 12 years’ experience 2019;8(7):671. doi:10.3390/cells8070671. from the European Group for Blood and 5. Dresser L, Wlodarski R, Rezania K, Marrow Transplantation Working Party on Soliven B. Myasthenia Gravis: Autoimmune Diseases. Haematologica. Epidemiology, Pathophysiology and Clinical 2010;95 (2):284-292. Manifestations. J Clin Med. 2021 May 11. Pasquini MC, Voltarelli J, Atkins HL, et 21;10(11):2235. doi: 10.3390/jcm10112235. al. Transplantation for autoimmune diseases PMID: 34064035; PMCID: PMC8196750. in North and South America: a report of the 6. Sanders DB, Wolfe GI, Benatar M, et al. Center for International Blood and Marrow International consensus guidance for Transplant Research. Biol Blood Marrow management of myasthenia gravis: Executive Transplant. 2012;18 (10):1471-1478. summary. Neurology2016;87:419-25. 12. Burman J, Iacobaeus E, Svenningsson A, 7. Gomez AM, Vrolix K, Martinez-Martinez et al. Autologous haematopoietic stem cell P, et al. Proteasome inhibition with transplantation for aggressive multiple bortezomib depletes plasma cells and sclerosis: the Swedish experience. J Neurol autoantibodies in experimental autoimmune Neurosurg Psychiatry 2014;85:1116-21. myasthenia gravis. J Immunol 13. Rebeiro P, Moore J. The role of autologous 2011;186:2503-13. haemopoietic stem cell transplantation in the treatment of autoimmune disorders. Intern Med J 2016;46:17-28. 390
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2