Giáo trình độc chất học đại cương - chương 3

Chia sẻ: Vu Dinh Hiep | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:22

Thêm vào BST

Báo xấu

254
lượt xem 61
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Chương III Các chất độc vô cơ Nội dung chính của chương: Giới thiệu về nguyên nhân, độc tính, cơ chế gây độc cũng như những triệu chứng, bệnh tích điểu hình đặc trưng của từng kim loại nặng trên từng loại vật nuôi. Trên cơ sở đó đưa ra các biện pháp phòng trị kịp thời, phù hợp với từng loại chất độc khi động vật bị ngộ độc kim loại nặng và các chất độc vô cơ khác có lẫn trong môi rường, thức ăn, nước uống hay dùng thuốc quá liều. Các kim...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Giáo trình độc chất học đại cương - chương 3

51 - Nếu thừa kiềm dùng thuốc lợi liệu nhóm Fonurit như acetazolamid thải kiềm ra nước tiểu, hoặc bù toan bằng cách truyền dung dịch NH4Cl 8,3‰. - Nếu toan huyết thì truyền dung dịch NaHCO3 15‰. f. Chống biến chứng máu - Ngộ độc nitrit tạo methemoglobin dùng xanhmethylen, tiêm tĩnh mạch 4 - 50 ml dung dịch 1%. - Ngộ độc làm máu chậm đông thì truyền tiểu cầu hoặc máu tươi; cho thêm thuốc nhóm corticoid (ví dụ tiêm tĩnh mạch depersolon). - Trường hợp tan huyết chủ yếu điều trị bằng truyền máu. Tóm lại việc cấp cứu ngộ độc nặng là phải điều trị toàn diện bằng hô hấp, tuần hoàn, thần kinh... đồng thời áp dụng các thuốc giải độc đặc hiệu. Câu hỏi ôn tập 1. Trình bày các bước chẩn đoán ngộ độc ở vật nuôi? 2. Các nguyên tắc lấy mẫu và bảo quản mẫu cho xét nghiệm chuẩn đoán ngộ độc? 3. Chuẩn đoán phân biệt bệnh do ngộ độc với các bệnh khác? 4. Giải thích các biện pháp phòng và điều trị ngộ độc ở vật nuôi? 5. Nêu khái niệm chất kháng độc, cơ chế kháng độc và cho ví dụ phần b : độc chất học chuyên khoa Chương III Các chất độc vô cơ Nội dung chính của chương: Giới thiệu về nguyên nhân, độc tính, cơ chế gây độc cũng như những triệu chứng, bệnh tích điểu hình đặc trưng của từng kim loại nặng trên từng loại vật nuôi. Trên cơ sở đó đưa ra các biện pháp phòng trị kịp thời, phù hợp với từng loại chất độc khi động vật bị ngộ độc kim loại nặng và các chất độc vô cơ khác có lẫn trong môi trường, thức ăn, nước uống hay dùng thuốc quá liều. Các kim loại được giới thiệu trong chương bao gồm: Asen, Bari, Cadimi, Chì, Đồng... 1. Đại cương C h ất độc vô cơ có khá nhi ều, trong số đó nhiều nguyên t ố vô cơ là ch ất nguy hi ểm, gây độc cho môi trường nh ưng l ại là các nguyên t ố vi l ượng cần thiết cho sự sinh t rưởng v à phát tri ển bình th ường của sinh vật trên trái đ ất: cây trồng, động vật nuôi nông nghi ệp v à cả con người. Để thấy rõ mặt tích cực cũng như tiêu cực của các kim loại nặng, nhằm nâng cao hiệu quả sử dụng, đồng thời giảm bớt thiệt hại, Schwart đã dùng cụm từ "cửa sổ nồng độ - concentration window" để vạch ra giới hạn nhân tạo giữa 3 mức khác nhau. - Mức vi lượng cần thiết nhằm duy trì, đảm bảo sự sống. - Mức nhỏ hơn vi lượng cần thiết (thiếu hụt) gây các rối loạn chuyển hóa cho cơ thể. 51
52 - Mức cao hơn vi lượng cần thiết - nhiễm độc, gây tác dụng phụ. Như chúng ta đã biết, ngay cả những nguyên tố rất độc như asen, chì, cadimi cũng đòi hỏi một mức vi lượng cần để duy trì và phát triển cơ thể sống. 1.1. Nguyên nhân gây ô nhiễm kim loại nặng Nguyên liệu dùng trong chế biến phân bón cho cây trồng, thức ăn chăn nuôi công nghiệp. Các hộp kim loại dùng trong bảo quản và chứa đựng thức ăn đồ hộp: dùng hộp chì, thiếc đựng thức ăn, nếu trong đó là các sản phẩm của động vật có lẫn khí H2S sẽ hình thành chì sulphur mầu đen gây độc. Kim loại lẫn vào thức ăn trong quá trình chế biến: nấu, nướng, chứa đựng, bảo quản... Do ô nhiễm môi trường, các nhà náy hóa chất thải kim loại độc hại vào môi trường. Thông qua trao đổi chất, cây trồng, động vật nuôi hấp thụ làm cho mức kim loại độc hại có trong sản phẩm cao, gây ngộ độc cho người, động vật tiếp theo. 1.2. Tác hại của các kim loại nặng Gây ngộ độc cấp tính như asen đễ gây chết động vật Gây ngộ độc mãn tính hay tích lũy như chì dùng trong bảo quản đồ hộp, thủy ngân... Trong bảo quản thức ăn dễ làm hư hỏng, giảm giá trị dinh dưỡng của thực phẩm như chỉ cần một lượng nhỏ muối kim loại cũng đủ để phân hủy các vitamin C và B1... 2. Ngộ độc các chất độc vô cơ 2.1. Ngộ độc kim loại nặng a. Asen (As) * Nguyên nhân gây ngộ độc Asen kim loại là chất có mầu xám, ra ngoài không khí bị oxy hóa thành asen tryoxit As2O3 rất độc gọi là thạch tin. Đốt cháy có mùi tỏi. Asen được phân bố rộng khắp thiên nhiên, thức ăn, nước uống, trong cơ thể động vật, thực vật, nhất là các loài nhuyễn thể. Liều thấp nó được coi là nguyên tố vi lượng dùng kích thích tiêu hóa, tăng tích lũy, lông mượt, da bóng, tăng trọng nhanh, cơ xương phát triển... Asen liều cao rất độc, nó được đưa vào cơ thể động vật thông qua các đường sau: - Rau, cỏ, sản phẩm nông nghiệp bị nhiễm độc thuốc bảo vệ thực vật như: đồng asenat, chì và canxi asenat... trị nấm, côn trùng nông nghiệp. - Các chất kích thích tăng trọng có bổ sung thêm nguyên tố vi lượng trong thức ăn công nghiệp của thú nuôi. - Các a xit kakodylic, kakodylat - hợp chất hữu cơ của asen có hóa trị 3 hay 5 dùng trong y học, thú y để phòng, trị bệnh giang mai, sốt rét định kỳ, lỵ amip, ký sinh trùng đường máu... - Sử dụng nước ngầm ở vùng đất bị nhiễm asennic thiếu sự quan tâm kiểm tra. Nguyên nhân gây ngộ độc cấp tính Ngộ độc cấp tính asen do uống nhầm thuốc, dùng thuốc quá liều (tiêm tĩnh mạch các hợp chất hữu cơ của asen trị ký sinh trùng đường máu), do đầu độc, thức ăn bị nhiễm asenic... Nguyên nhân gây ngộ độc trường diễn: 52
53 Trên lâm sàng ta hay gặp hiện tượng ngộ độc trường diễu do tích lũy asen từ cỏ, rau xanh, các sản phẩm nông nghiệp... Con vật có biểu hiên triêu chứng kém ăn, tiêu chảy, gầy còm, rụng lông, da khô hay có thể bị eczema. Dùng thuốc chứa các dẫn xuất của asen trị bệnh trong thời gian dài hay gặp ở chó nhập ngoại, trâu, bò ngựa bị ký sinh trùng đường máu Động vật ăn thức ăn xanh: cỏ, củ, rau quả... chứa nhiều dư lượng thuốc trừ sâu. Cỏ mọc ở vùng đất bị nhiễm asen nặng. Ăn cỏ quanh nhà máy sản xuất, chế biến các hợp chất của asen... ở người, ngộ độc trường diễn do tích lũy asen là kết quả bệnh nghề nghiệp bị nhiễm asen từ quá trình chế biến công nghiệp. Hiên nay với người, nhà nước đã có qui định hàm lượng asen tồn dư cho phép trong củ, quả, rau xanh tối đa 1,4 ppm. Các hóa chất dùng trong công nghệ chế biến thực phẩm không được phép nhiều hơn 3ppm. Nếu như các nhà sản xuất, chế biến thực phẩm thực hiện nghiêm ngặt qui định trên của nhà nước, lượng asen hàng ngày người nhận được từ 0,025 - 0,033 mg/kg thể trọng. Liều tối đa asen có thể nhận được hàng ngày ở người 0,05 mg/kg thể trọng. Tiêu chuẩn châu âu (1999/29/E.C ngày 29/4/1999) cho phép hàm lượng asen có trong thức ăn hỗn hợp của mọi loại động vật trừ thủy sản là 2 mg/kg. * Độc tính: Liều LD 50 của natri aseniat cho uống là 42 mg/kg, còn dạng trioxid asenic là 385 mg/kg. Liều gây độc của trioxid asenic gấp 3 - 10 lần so với natri aseniat. LD 50 khi tiêm bắp cho chuột natri aseniat là10 - 12 mg/kg; gia cầm cho ăn 0,01 - 0,1 g; lợn, chó 0,05 - 0,1 g; dê 0,2 - 0,5 g; trâu, bò, ngựa 1,0 - 4,0 g/con. Liều độc và liều gây chết của asen cách nhau tương đối xa trên cùng loài vật tùy theo dạng asen vô cơ hay hữu cơ. Bảng 3.1: Liều gây chết của asen vô cơ (As2O3 ) trên động vật Liều gam/con Loại động vật Uống Bôi vết thương Ngựa 10,0 - 15,0 2,0 Đại gia súc có sừng 15,0 - 20,0 2,0 Tiểu gia súc có sừng 5,0 - 10,0 0,2 Lợn 0,5 - 1,0 0,2 chó 0,1 - 0,2 0,02 Với người liều 0,06 gam đã có biểu hiện độc, liều 0,15 gam/người sẽ bị chết Thực tế asen được hấp thu qua da, vết thương thấp hơn nhiều so với qua đường tiêu hoá. Nhưng nồng độ gây trúng độc do lượng asen hấp thu qua da và vết thương lại xuất hiện sớm và thấp hơn nhiều so với liều qua đường tiêu hoá khoảng từ 10 - 15 lần. * Động học Các chế phẩm của asen đều tan trong nước, lipid, nên dễ hấp thu qua ống tiêu hóa, tập trung nhiều trong gan, thận. Khi bị trúng độc, triệu chứng đầu tiên hay gặp là các biểu hiện bệnh lý trên đường tiêu hóa, gan và thận. Asen còn được tích lũy nhiều trong x ương và các tổ chức đã hóa sừng: lông, móng, sừng... Da bị tổn thương và niêm mạc đường hô 53
54 hấp cũng hấp thu được asen. Phần lớn được thải trừ qua mật, phần còn lại thải qua thận, phổi, sữa và tuyến mồ hôi. * Cơ chế Hiện nay vẫn chưa xác định rõ được cơ chế tác dụng của asen. Khi vào cơ thể tùy dạng bào chế, tùy cơ địa, asen có thể chuyển từ hóa trị 3 sang hóa trị 5 và ngược lại. Do vậy tác dụng của asen có lúc là khử oxy, có lúc lại oxy hóa. Liều ít, asen lại thúc đẩy hoạt động của men trong tế bào. Trong cơ thể nó kết hợp với nhóm - SH của men oxy hóa nên giảm quá trình đồng hóa. Khi asen có hóa trị 3 dễ kết hợp với cystein tạo phức tác dụng như chất xúc tác quá trình oxy hóa mạnh hơn cystein, với liều cao, quá trình này lại bị ức chế. Asen làm giãn mao quản, nhất là vùng đầu và ruột, nên sẽ cải thiện được tuần hoàn, tăng sự hấp thu. Liều cao gây liệt mạch quản, nôn, tiêu chảy ra máu, viêm, hoại tử ruột. Asen rất độc với hệ mao mạch do làm liệt thần kinh vận mạch và tác dụng trực tiếp đến cơ trơn của thành mao mạch. Ngoài mao mạch đường tiêu hóa, mao mạch thận (quản cầu, ống thận đều bi giãn) cũng bị phá hủy, tổn thương. Vật bị tụt huyết áp rất nhanh, đặc biệt trên chó. Với hệ thần kinh, asen có tác dụng ức chế thần kinh. Nếu nhiễm độc kéo dài gây viêm thần kinh và tủy sống. Trên hệ tuần hoàn do hệ thống tạo máu bị phá hủy dẫn đến thiếu máu, giảm bạch cầu. * Triệu chứng: Ngộ độc asen thường ở 2 dạng: * Dạng cấp tính: Ngộ độc asen thường ở 2 dạng:Tùy liều lượng, tủy loại vật mà các biểu hiện trúng độc sau 30 phút hay hàng ngày. Nếu tiêm tĩnh mạch nhầm thuốc, quá liều vật suy yếu, tim nhanh, mạch yếu, thở hổn hển, đồng tử rãn, chết rất nhanh trong vòng 1 - 10 giờ. Với chó triệu chứng xuất hiện sau 2 - 3giờ, trâu bò có thể 20 - 30 giờ. Động vật chảy nước dãi, nước bọt, nước mũi nhiều, khó nuốt, khát nước, nôn ọe (chó, mèo, lợn). Sau đó đau bụng dữ dội, nôn ra máu, nặng có thể nôn ra máu tươi, tiêu chảy phân màu cà phê dữ dội, có khi ra máu tươi. Động vật khát nước, suy kiệt do mất nước và điện giải, tụt huyết áp, hôn mê sau liệt mà chết khoảng 1 - 5 ngày. Bệnh nặng có thể chết đột ngột do trụy tim mạch, tụt nhiệt độ. * Dạng mạn tính: Triệu chứng toàn thân: do mao quản dưới da bị tổn thương dẫn đến các bệnh lý trên da eczema, rụng lông, hoàng đản... Động vật chán ăn, tiêu chảy phân lẫn máu do bị viêm dạ dày ruột. Động vật bị suy dinh dưỡng, thiếu máu, xác gầy còm, sau bị tê liệt, viêm khớp. Con cái có thể bị xẩy thai. * Bệnh tích Bệnh tích đường tiêu hóa ở thể cấp tính rất rõ: mạch máu dãn to, viêm dạ dày - ruột nặng; gan, thận xưng to, xuất huyết lấm tấm. Với gia cầm bị viêm, xuất huyết dạ dày cơ, dạ dày tuyến. Dạng mạn tính: xác gầy, lông sơ xác, phù thũng dưới da, niêm mạc miệng vàng do bị hoàng đản. Gan, thận bị thoái hóa. Niêm mạc đường tiêu hóa bị viêm, phu thũng, nhất là dạ dày và ruột non. Vật thiếu máu đẳng sắc, giảm bạch cầu hạt. * Điều trị Thể cấp, trước tiên gây nôn để tống hết thức ăn có chất độc ra ngoài (với dạ dày đơn: chó, mèo, lợn). Sau đó cho uống than hoạt, đất sét trắng (cao lanh) để hấp phụ asen. Hay rửa dạ dày với nước lòng trắng trứng. Trung hòa chất độc bằng cách cho uống dung dịch magieoxit, natri thiosulphats. Nếu vật không bị tiêu chẩy cho uống thuốc tẩy magiesulphát 54
55 hay natrisulphat. Cũng có thể dùng dung dịch natri thiosulphat 10 - 20% truyền tĩnh mạch. Liều cho đại gia súc 8 - 10 gam/con. Với lượng asen đã hấp thu vào máu, giải độc bằng cách tiêm dimercaprolum liều 3 mg/kg; cứ 4 giờ lại tiêm nhắc lại. Bổ sung chất điện giải, năng lượng glucoza qua tĩnh mạch kết hợp dùng thuốc lợi niệu. Thể mạn tính với gia súc, điều trị không kinh tế. Trường hợp cần thiết tiêm dimercaprolum hay natri thiosulphat liều như trên kết hợp dùng thuốc tăng cường công năng gan và giải độc thận. b. Bari (Ba) * Nguyên nhân Bari là kim loại độc thuốc nhóm kiềm thổ. Đa số các muối của bari đều độc nhất là bari phóng x ạ Ba140, trừ barisulphats không tan trong nước và môi trường a cid nhẹ nên không độc. Các muối của bari dùng trong thuốc trừ sâu - bari florosilicat; diệt chuột - bari carbonat, đặc biết bari clorid rất độc ở đường tiêu hóa đối với động vật có dạ day đơn: chó, mèo, lợn ... Nguyên nhân gây ngộ độc thường do ăn thức ăn xanh, cỏ, quả, rau... có lẫm thuốc trừ sâu, diệt chuột hay uống nhầm thuốc cản quang có lẫn nhiều muối của bari ở dạng hòa tan. * Độc tính: Độc tính của bari ở đường tiêu hóa là do hàm lượng ion Ba++ quyết định. Khi vào đường tiêu hóa, dưới tác dụng của HCl các nuối của bari sẽ nhanh chóng chuyển thành BaCl2 ở dạng phân ly thành ion Ba++, chính vì thế nên bari rất độc với loài dạ dày đơn. Liều độc LD50 của BaCl2 trên chuột 350 - 550 mg/kg; chó 90 mg/kg; ngựa 800 - 1200 mg/kg. * Triệu chứng: Ion Ba++ khi vào đường tiêu hóa sẽ gắn vào cơ trơn dạ dày - ruột gây co thắt, chảy nhiều nước bọt, nôn, đau bụng, tiêu chảy dữ dội. Khi hấp thu vào máu sẽ làm co mạch máu, tăng huyết áp, dãn đồng tử mắt. Trên tim mới đầu bị kích thích giống digitalis, sau bị suy tim, loạn nhịp tim, rung tâm thất, gây rối loạn tuần hoàn, hô hấp. Cơ vân lúc đầu bị kích thích co giật kiều tetanos sau bị liệt. Khi đã hấp thu vào máu, nhưng chỉ một lượng rất ít được thải qua thận, phần lớn thải trừ qua các tuyển của đường tiêu hóa: dịch mật, tụy, dạ day - ruột. * Bệnh tích: Viêm dạ dày - ruột. Thoái hóa cơ tim. Thận, gan bị xung, tụ huyết, gan có mầu đen. * Điều trị: Dùng chất đối kháng dung dịch natrisulphat hay magiesulphas 1 - 3% rửa dạ day hoặc tẩy, sau đó uống than hoạt tính hay đất sét trắng (cao lanh). Cần thiết tiêm tĩnh mạch dung dịch natrisulphat 3% liều 1,0 - 1,5 mg/kg. Tiêm thuốc trợ tim kết hợp dùng thuốc ngủ để giảm co thắt toàn thân. c. Cadimi (Cd) * Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm cadimi do các nguyên nhân sau: Cadimi có nhiều trong các mỏ clinke. Khi tiến hành khai thác, lượng cadimi sẽ tồn tại nhiều trong đất, nước, cây thức ăn, rau, củ, quả, cỏ... vùng xung quanh. Súc vật và người bị phơi nhiễm ăn thường xuyên lâu dài các loại thực phẩm trên. Trong nước thải ra từ các nhà 55
56 máy công nghiệp. Một số thuốc trị ký sinh trùng đường ruột có chứa các chế phẩm của cadimi dạng oxit. * Độc tính: Với gia cầm; liều LD50 qua đường tiêu hóa trên gia cầm 165 - 188 mg/kg thể trọng. Liều LD100 216 mg/kg thể trọng. Trên lợn liều gây độc 300 mg/kg. Cừu mẫn cảm hơn với cadimi so với các động vật khác. Nếu cho bò hay cứu ăn liều 50 - 500 mg/kg một năm liền sẽ gây quái thai. Tránh tồn dư trong sản phẩm thịt lợn, chỉ cho phép dùng cadimi tẩy giun đũa cho lợn con và chỉ được dùng một lần duy nhất. Nồng độ cho phép tối đa trong không khí 0,1 mg/m3. * Cơ chế: Cadimi hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa. Sau khi hấp thu, phân bố rộng trong các tổ chức nhưng tập trung nhiều ở thận, lách và gan. Với gia cầm cadimi được tích lũy nhiều trong phổi, cơ bắp, còn các tổ chức khác ít hơn. Khi bổ sung theo thức ăn qua đường tiêu hóa nhưng chưa tìm thấy tồn lưu cadimi trong trứng. Trong cơ thể cadimi kết hợp tương đối chặt với metallotionein nên khó được thải trừ, gây tích lũy nhiều trên thận, nhất là miền vỏ. Trong cơ thể cadimi cạnh tranh với kẽm tại các nhóm chức của khá nhiều men. Kết quả sau khi thay thế kẽm, cơ thể bị rối loạn trao đổi chất, trước tiên là khoáng, sau đến trao đổi hydratcarbon, protein... * Triệu chứng: Ngộ độc cadimi thường ở 2 thể: Thể cấp tính: động vật bị nôn, tiêu chảy, đau bụng, sau đến hoạt động thần kinh bị rối loạn. Vật chết do bí tiểu tiện vì thận bị tổn thương. Thể mạn tính: động vật kém ăn, sút cân, thiếu máu ưu sắc, suy tim. Cơ quan sinh dục bị teo. Thận bị tổn thương gây đường niệu, photpho và protein niệu. * Bệnh tích: Thoái hóa niêm mạc đường tiêu hóa dạ dày - ruột. Tế bào gan, thận cũng bị thoái hóa xen kễ những đám xuất huyết. * Điều trị: Có thể dùng Natri - EDTA (dinatri - etylen - diamin – tetraaxetat) truyền tĩnh mạch. Bổ sung thêm kẽm và dùng các thuốc trị triệu chứng. d. Chì (Pb) Chì là kim loại mềm mầu xám, nóng chẩy 327,50C. Chịu được ăn mòn nhưng lại tan trong acid nitric và sulphuric nóng. Độ tan trong nước của các muối vô cơ hay hữu cơ của chì thay đổi tùy dạng bào chế. * Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm chì do các nguyên nhân sau: Chì tự nhiên có trong đất, nước, không khí (do động cơ chạy xăng có chì). Chì tự nhiên gây ô nhiễm môi trường không đáng kể. Chì nhân tạo do khai thác. Lượng chì tiêu thụ hàng năm trên thế giới đều tăng. Chì được khai thác từ các mỏ chì sulfid - PbS, chì carbonat PbCO3, chì phosfat PbPO4. Các nước có nhiều mỏ chì: Canada, Mỹ, Australia và Peru. Nguồn chì gây ô nhiễm môi trường chủ yếu là do hoạt động của người: qui trình khai thác chì tại mỏ, tinh luyện chì tại nhà này.... Hàng năm có khoảng 19000 tấn chì từ các hoạt động của núi lửa và126000 tấn chì từ các mỏ, nhà máy chì chuyển vào khí quyển. Mức độ gây ô nhiễm chì phụ thuộc: trình độ sản xuất, khai thác; khả năng kiểm soát ô nhiễm; khí hậu... Chì được sử dụng nhiều trong các ngành công nghiệp: sản xuất accu chiếm tới 63%, các hợp chất mầu 10%, cáp và luyện thép khoảng gần 10%, các phụ gia xăng, dầu 2%; các ngành công nghiệp khác còn khoảng 16%. Năm 1990 thế giới đã sử dụng 5,6 triệu tấn chì và thải ra khoảng 332.000 tần/năm chì vào đất, nước và không khí. 56
57 Các loài động vật đều có khả năng nhiễm độc chì trong số động vật ăn cỏ, bò mẫn cảm nhất, đến dê, ngựa. Lợn và loài dạ dày đơn ít mẫn cảm hơn. Động vật mẫn cảm với chì hơn người. Trẻ em mẫn cảm với chì hơn người trưởng thành do khả năng hấp thu chì của trẻ em lớn gấp 4,5 lần so với người lớn. Cá rất mẫn cảm với chì, trong nước cứng chịu được nồng độ 18 - 38 àg/l, nước ngọt thấp hơn, thường là 4 - 8 àg/l. Cây xanh trên trái đất dùng làm thực phẩm và thức ăn cung cấp cho động vật và người: cỏ và cây, hoa quả mọc xung quanh nhà máy chế biến chì, hai bên đường quốc lộ bị ô nhiễm chì nặng nhất. Theo Cannon và Bowles cỏ hai bên đường giao thông có thể nhiễm chì tới 500ppm. Các thiết bị có lẫn hay chứa hợp chất của muối chì dạng sulffit, sulffat, carbonat... dùng làm ống dẫn nước, máng ăn, uống, các dụng cụ chứa đựng bảo quản... đều là nguyên nhân gây nhiễm độc chì cho người và động vật. * Vòng tuần hoàn của chì trong môi trường Nhờ có không khí, chì từ các nguồn: tự nhiên, giao thông và các nhà náy công nghiệp thải ra sẽ được lắng đọng lên bề mặt trái đất, cây cối, nguồn nước. Thường những nơi gần nguồn thải, chì có hàm lượng cao và tồn tại dưới dạng hạt. Từ khí quyển, chì đi vào cơ thể động vật và người qua đường tiêu hoá: thực phẩm, rau quả, nước. Qua đường hô hấp: hít thở khí trời có lẫn bụi chì. Sự lắng đọng chì trong khí quyển phụ thuộc vào thời tiết và kích thước hạt. Những hạt lớn có đường kính trên 2 mm được ngầm vào đất, nước, thường nằm lại đó không tan. Những hạt bụi có đường kính nhỏ hơn 2 mm sẽ được khuyếch tán trong không khí hay tan trong nước. Sự phân bố chì phụ thuộc: trị số pH, hàm lượng muối hòa tan của chì và sự có mặt các hợp chất hữu cơ có khả năng tạo phức với chì. Khi pH > 5,4 nước cứng chỉ chứa 30 àg/l, nước ngọt lượng chì tới 500 g/l. Hàm lượng chì trong thức ăn khô của đại gai súc lấy thịt, hàng ngày: cỏ và cây lúa mì (rơm, rạ) có liên quan đến hàm lượng chì trong máu, gan, thận và thịt. Bảng 3.2: Hàm lượng chì trong cây thức ăn khô Hàm lượng chì (ppm) Thời gian Loại thức ăn thấp cao trung bình Cây lúa mì 320 160 235 1973 Cỏ khô 1150 650 930 1974 Cây lúa mì 60 10 30 Cỏ khô 1975 24 4 12 Bảng 3.3: Hàm lượng chì trong máu và một số tổ chức khác của bò Hàm lượng chì (ppm) Thời gian Loại mẫu thấp Cao trung bình 57
58 1974 Máu 0,559 0,193 0,344 Máu 0,240 0,090 0,164 1975 Gan 1,70 0,60 1,068 Thận 2,60 0,70 1,33 Cơ 0,80 0,30 0,46 Ghi chú: Từ mùa xuân năm 1973 đến tháng 2 năm 1974 có 4 trại chăn nuôi đại gia súc của Oklanhoma State University có nhiều bò, trâu và cừu bị chết nghi bị trúng độc chì, do hàm lượng chì quá cao trong cây lúa mì và có dùng làm thắc ăn dự trữ cho trại. * Nồng độ, khả năng nhiễm chì của động vật và người Mức độ phơi nhiễm phụ thuộc: tính nghiện thuốc lá, nghề nghiệp, vị trí nhà ở, nguồn cung cấp thức ăn xanh: cạnh đường ô tô, cạnh nhà máy luyện thép, mỏ khai thác, khu vui chơi giải trí có nhiều vỏ đồ hộp... Với người không hút thuốc lá, nguồn phơi nhiễm chính do thực phẩm, nước uống. Còn trẻ em bị phơi nhiễm do không khí, nước uống và đồ chơi. Nồng độ chì trong không khí, nước uống thay đổi phụ thuộc mức độ đô thị hóa, công nghiệp hóa và lối sống... Không khí gần lò luyện thép chứa tới 10 àg/m3. Hiện nay, trong thành phố mặc dù đã dùng săng không pha chì mà nồng độ chì cũng còn 0,2 àg/m3. Trong nước, nếu lấy tại nguồn lượng chì thường chỉ >5 àg/l, khi qua vòi sẽ tăng lên 100 àg/l, nếu để lâu lượng chì còn tăng thêm. Người ta ước tính lượng chì thâm nhiễm vào người hàng ngày qua: đường hô hấp với thành phổ có xe hơi chạy bằng săng không chì 10àg. Qua nước uống 15 àg. Qua thực phẩm 200 - 300 àg. Trong khi đó lượng chì cần trong trao đổi hàng ngày 20 àg. Như thế lượng chì dư ra trên 200 àg sẽ gây nguy hiểm cho hoạt động sống. Công nhân trong các ngành công nghiệp chì sẽ bị thâm nhiễm tới 400 àg (trong 8 tiếng). Nếu không khí có lượng chì cao trên mức cho phép đạt 1 mg/ngày sẽ gây ngộ độc. * Độc tính: Độ độc của chì phụ thuộc dạng bào chế, đường dùng và loài động vật. Liều độc cho chuột cống trắng LD50 khi uống chì axetat 150 mg/kg; oxit chì 400 mg/kg, tetraetyl chì 10 mg/kg, còn chì sulphat ít tan nên liều gây chết tới 35.000 mg/kg. Loài động vật. Trên bê cho uống một trong các loại muối của chì: carbonat, oxit và sulphat với liều 0,4 gam/con đã gây chết. Trong khi đó theo Wolker liều gây độc của axetat chì trên ngựa 500 - 700 g, bò 50 - 100 g, cừu, dê 20 - 25 g, lợn 10 - 25 g/con. Trên gà liều gây độc 320 mg/kg, hàng ngày nhận 160 mg/kg vẫn chịu được. Với dạng chì axetat, oxit chì có trong thức ăn cho gà thịt, gà đẻ với lượng 80 mg/kg gà vẫn bình thường chưa có biểu hiện độc. * Cơ chế: Tùy theo cường độ và thời gian phơi nhiễm, chì có tác dụng sinh học khác nhau trên cơ thể sống. * Tác dụng đến quá trình trao đổi chất: Chì có tác dụng đặc biệt đến sự tổng hợp nhóm heme. Tăng tỷ lệ protoporphyrin tự do trong hồng cầu. Tăng đào thải coproporphyrin và a cid d - aminolevulinic (d - ALA) trong nước tiểu. Khi nồng độ chì trong máu cao vừa phải hai enzym a cid d - aminolevulinic dehydratase và dihydro bioptrine - reductase bị ức chế. Do đó d - ALA sẽ tích lũy trong cơ thể. Mặt khác do thiếu heme để tổng hợp hemoglobin, đã gây bệnh thiếu máu. Bệnh rõ ở ấu súc và trẻ em khi nồng độ chì trong máu đạt 1,92 àmol/l (40 àg/dl) 58
59 * Trên hệ thần kinh: Do chì ảnh hưởng đến trao đổi chất điện giải của tế bào thần kinh, gây rối loạn sự dẫn truyền xung động của thần kinh ngoại biên. Năm 1986 OMS đã có qui định lượng chì cho phép ăn vào trong một tuần 25 àg/kg trọng lượng cơ thể trẻ. Lượng chì tối đa có thể chấp nhận hàng ngày qua đường tiêu hóa cho người trưởng thành tạm thời qui định 5 àg/kg thể trọng. Có mối liên quan giữa mức độ phơi nhiễm với rối loạn chức năng vận động của hệ thần kinh ở động vật non, đặc biệt thần kinh ngoại vi. Chì làm thay đổi cơ chế vận chuyển máu trong não, nên đã ảnh hưởng đến chỉ số thông minh IQ trên người. Trên người tiếp xúc lâu với chì: mỏ luyên kim, chụp x quang... dễ nhận thấy các biểu hiện bất bình thường của hệ thần kinh, có biểu hiện tâm thần. * Trên hệ thống các cơ quan khác: Qua thức ăn, nước uống, chì theo đường tiêu hóa vào cơ thể gây kích ứng tại chỗ. Trong dạ dày, chịu tác dụng của HCl chuyển thành dạng PbCl2 ít tan hơn nên chỉ được hấp thu một lượng nhỏ, số còn lại xuống tá tràng được hấp thu qua niêm mạc ruột theo tĩnh mạch cửa về gan vào vòng đại tuần hoàn đến hệ thống các cơ quan: thận, tuyến nước bọt, dịch ruột, tủy xương... Chì được tích lũy nhiều trong gan, thận và tủy xường. Khi tủy xương bị bệnh do chì, khả năng tạo máu sẽ kém cũng gây thiếu máu cho động vật. Phần lớn chì thải qua dịch mật xuống tá tràng rồi lại được tái hấp thu trở lại. Điều lý giải tại sao chì lại tồn tại lâu trong cơ thể? này Chì cũng ảnh hưởng lớn đến khả năng hình thành các khối u trong phổi, thận ở động vật thí nghiệm. Các khối u này có khả năng di truyền cho đời sau. Điều này rất nguy hại nếu chi còn tồn dư ở các sản phẩm của động vật. * Mức độ nguy hại của chì đối với sức khỏe. động vật cấp cao Chì gây độc trên nhiều cơ quan của người và có củ não sinh tư trong đó, hệ thần kinh nhạy cảm nhất. Trên động vật thí nghiệm đã xác định được mối quan hệ nhân quả giữa mức độ phơi nhiễm với tác động của hệ thần kinh. Đã tìm thấy sự suy giảm về chức năng thần kinh khi nồng độ chì - máu vượt quá 0,53 - 0,72 àmol/l (11 - 15 àg/dl). Những triệu chứng này có thể tồn tại lâu sau khi hết phơi nhiễm. Khi nồng độ chì trong máu trên 1,44 àmol/l (30 àg/dl) con vật xuất hiện sự suy giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoai vi. Khi chì trên 1,92 àmol/l (40 àg/dl) sẽ bị rối loạn chức năng vận động và hệ thần kinh thực vật. àg/dl) đã ghi nhận được sự Khi nồng độ chì trong máu dưới 1,2 àmol/l (25 giảm chỉ số IQ. Giá trị ngưỡng dao động 0,48 - 0,72 àmol/l (10 - 15 àg/dl). Nếu nồng độ tăng trên 1,2 àmol/l, đã tìm được sự tương quan giữa nồng độ chì - máu với chỉ số IQ. Mối tương quan này đặc trưng cho từng cá thể. * Triệu chứng * Trên động vật: Ngộ độc cấp tính: vật chảy nhiều nước bọt, nước dãi, nôn, đau bụng, tiêu chảy. Sang ngày 2 - 3 vật có triệu chứng toàn thân: run rẩy, co giật, trụy tim mạch, chết nhanh do suy kiệt. Với chó thí nghiệm nhận thấy: rối loạn phản xạ, thiếu máu, tăng bạch cầu, giảm protein huyết thanh: cả anbumin globulin đều giảm. men photphataza kiềm giảm. 59
60 động trí não rối loạn, co giật kiểu tetanos, rối loạn vận động, Hoạt hôn mê, chết do liệt hô hấp, rối loạn vận mạch. Ngộ độc mạn tính, động vật gầy yếu, ăn uống kém, các triệu chứng thần kinh xuất hiện rõ: tê liệt hay co giật, cơ bắp teo, thiếu máu, chức năng gan, thận đều kém, các cơ quan sinh sản bị teo, có con bị viêm phổi. * Trên người: Ngộ độc cấp tính do ăn phải chì có biểu hiện nghẹn cổ, do chì kích thích niêm mạc đường tiêu hóa nên gây bỏng rát mồm, thực quản, dạ dày. sau đó nôn có lẫn chất mầu trắng của chì chlorid. Đau bụng, tiêu chảy dữ dội, phân lẫn máu có mầu đen của chì sulphat. Tụt huyết áp, mạch yếu, tê tay chân, co giật, động kinh chết sau 36 giờ. Ngộ độc mãn tính do thức ăn lẫn chì tuy lượng nhỏ nhưng ăn thường xuyên, lâu dài, hay thường xuyên tiếp xúc với nguồn chì: làm việc trong nhà máy accu, mỏ luyện thép... Chỉ cần 1mg/ngày, sau vài năm đã có biểu hiện: Thở thối, sưng lợi, chân răng đen, hoàng đản, hay đau bụng, táo bón, đau khớp xương, bại chi trên, mạch yếu. Phụ nữ hay sẩy thai. * Bệnh tích: Động vật bị ngộ độc thể cấp tính mổ khám viêm dạ dày - ruột, niêm mạc ruột có mầu xám (mầu của chì sulfid), nhu mô bị thoái hóa. Trường hợp vật nuôi bị ngộ độc thể mạn tính: co bắp bị teo, gan, thận có nhiều tổ chức liên kết tăng sinh. Tế bào kupfer của gan bị biến đổi, lách sưng, phổi viêm. Trên gà thấy cơ tim hoại tử rõ, thận sưng to, dễ bóc ra khỏi ổ thận, tế bào ống thận bị biến đổi, có thể bắt mầu eosin xuất hiện trong nhân tế bào. * Điều trị: Trường hợp cấp tính cho vật uống muối natri sulphat hay magie sulphat và than hoạt tính. Với chì khi đã được hấp thu tiêm tĩnh mạch dung dịch 2 - 20% canxi - dinatri - etylen - diamin - tetraaxetat (Ca - EDTA). Trong máu thuốc có tác dụng biến chì thành Pb - Dạng Pb - EDTA trong máu không EDTA theo kiểu trao đổi ion. độc được thải ra qua thận. Liều lượng ngựa 66 mg/kg; trâu, bò 110mg/kg. Với người dùng 22 mg/kg. Khi không có Ca - EDTA có thể thay Natri - EDTA cũng được nhưng cần xem liều cụ thể. Kết hợp tiêm thêm các thuốc trị chứng rối loạn vận động: vitamin B1, thuốc trấn tĩnh, giảm co giật. * Đề phòng phơi nhiễm cho người và động vật: Để bảo đảm sức khỏe cho người cần có các biện pháp: Hạn chế sử dụng chì, các hợp chất của nó cũng như giảm thiểu phát tán chì: không dùng săng pha chì; bỏ dùng sơn có chì; không sử dụng đồ chứa đựng thức ăn có lẫn chì, thuốc trừ sâu là dẫn chất của chì; Thay ống dẫn nước khác không chứa chì... Với sức khỏe cộng đồng: th ường x uyên đi ều tra, thông báo trên các phương ti ện t hông tin v ề khả năng nhiễm ch ì từ n ước, không khí, thực phẩm. Đi ều tra nhóm dân cư có kh ả năng nhiễm chì cao, trên cơ s ở đó s àng l ọc đánh giá h àm lượng ch ì trong đ ất, nước, không khí, thực phẩm. Điều tra hàm lượng chì - máu để sàng lọc người bị nhiễm chì, có chế độ chăm sóc, quản lý sức khỏe cho họ. Với gia súc kiểm tra xác định Xác định lượng Pb - protoporfirin ngộ độc chì bằng hai phản ứng sinh hóa. 60
61 trong hồng cầu. So với mức bình thường lượng này tăng cao hơn. Xác định hoạt lực của men d - ALA dehydrogenaza. Men này bị giảm rất rõ trên ngựa. e. Đồng (Cu) Đồng là nguyên tố vi lượng cần thiết trong khấu phần ăn hàng ngày của người và mọi loại động vật, nhất là ấu súc như lợn con và nái có chửa hay đang nuôi con. Ngộ độc đồng thường gặp trong ngành chăn nuôi công nghiệp. Người và động vật đều có thể bị ngộ độc đồng (ăn bún được chế ra từ gạo trong nồi đồng rất nguy hiểm), trong đó dê, cừu và ngựa mẫn cảm hơn, trâu, bò, lợn và gia cầm * Nguyên nhân: Do sử dụng các sản phẩm của đồng làm thuốc bảo vệ động vật và cây trồng - trừ nấm ngoài da, hà móng (đồng oxyclorit). Các sản phẩm hay dùng trong thức ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng: đồng sulphat, đồng clorid, đồng hydroxit... Với lợn nếu khẩu phần ăn vượt quá 250 ppm và được dùng lâu dài sẽ bị ngộ độc. * Độc tính: Liều độc qua đường tiêu hóa của đồng sulphat cho cừu 20 mg/kg, bò 200 mg/kg, gia cầm 400 - 900 mg/kg. Trên chuột bạch LD50 cho uống 300 mg/kg đồng sulphat, đồng oxyclorit 140 mg/kg, đồng carbonat 159 mg/kg Trong thức ăn công nghiệp nếu cho ăn liên tục hàm lượng đồng sau sẽ gây độc: lợn 250 ppm, cừu 25 - 50ppm, bê 100ppm. Trên cừu nếu ăn 150 ppm cừu sút cân dần, xác gầy, đến ngày 25 trở đi cừu bị suy dinh dưỡng thiếu máu rồi chết sau 50 ngày. * Cơ chế: Đồng được hấp thu ở dạ dày và ruột. Trong máu, Cu++ kết hợp với protein hồng cầu thành hemokuprein và cokuloplasmin. Trong hồng cầu đồng tồn tại dưới dạng eritrokuprein. Đồng được dự trữ trong gan dưới dạng hepatokuprein. Sử dụng liều cao, lâu dài đồng sẽ kích thích hoạt tính của men lipaza và photpholipaza A, khi đó các tế bào gan sẽ bị phá hủy nhanh, hàm lượng đồng trong máu tăng cao gây rối loạn trao đổi chất của hồng cầu: dung huyết, methemoglobin. Kế tiếp gây viêm cầu thận, giảm hồng cầu, vàng da. * Triệu chứng: Ngộ độc cấp: động vật tăng tiết nước bọt, dãi nhiều, nôn ra chất chứa có mầu xanh xám, mùi đặc biệt của đồng, tiêu chảy nặng. Nếu không cấp cứu kịp, vật chết do mất nước, chất điện giải gây co giật, sau tê liệt, suy tim nặng. Ngộ độc mạm tính: Súc vật giảm hay mất khả năng sản xuất. Da vàng, nước tiểu dục, mầu đậm giống nước vối do chứa nhiều albumin, hemoglobin. Tiêu chảy, phân mầu xanh xám của muối đồng Xét nghiệm phi lâm sàng: hàm lượng hemoglobulin giảm, lượng đồng trong máu cao * Bệnh tích: Thể mạn tính: Do đồng tích lũy trong gan, làm gan sưng to, tụ huyết, rễ mát. Mật căng phông. Thành túi mật và các ống dẫn mật có nhiều tế bào tăng sinh dầy lên. Thận sưng to, xuất huyết miền vỏ, tế bào ống thận bị thoái hóa. Lách sưng to. Tim xuất huyết cả nội và ngoại tâm mạc. Máu có mầu thâm đen, dung huyết, khó đông. Với gia cầm khi bị chết đột ngột do nhiễm đồng thì máu lại nhanh đông. * Điều trị: Thể cấp tính sau khi đã gây nôn rồi sẽ cho uống dung dịch kaliferrocianis 1% hay uống thêm lòng trắng trứng, oxyd magie, than hoạt hoặc caolin. Cần thiết có thể tiêm dung dịch giải độc: penicillamin hay Ca - ETDA. 61
62 Thể mạn tính dùng các thuốc trị triệu chứng để bảo vệ gan, ổn định tuần hoàn và trấn tĩnh. Khi bị nhiễm đồng không dùng thắc ăn nhiều mỡ. f. Kẽm (Zn) Kẽm cũng là nguyên tố vi lượng cần thiết cho nhiều loài động vật và người. Kẽm có mặt trong nhiều enzym: synthetase, transferase, DNA và RNA, enzym tiêu hóa hay liên kết với hormon. Kẽm có vai trò quan trọng trong trao đổi protein, carbonhydrate và lipid. * Nguyên nhân: Do sử dụng các sản phẩm của kẽm làm thuốc bảo vệ động vật bôi vết thương ngoài da, hà móng (đồng - kẽm oxyclorit). Cũng có thể cho động vật uống nhầm thuốc chuột. Các sản phẩm hay dùng trong thức ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng của kẽm sulphat, carbonate, clorid và bụi kim loại rất dễ hấp thu (tới 100%) Kẽm được hấp thu, tích lũy trong cơ thể theo % của lượng ăn vào, thường nhỏ hơn 0,50%. Với lợn choai ăn khẩu phần ngô - khô dầu đậu tương có bỏ xung kẽm. Khả năng gây độc tùy thuộc dạng muối vô cơ hay hữu cơ. Kẽm hữu cơ ít khi gây độc. * Triệu chứng: Thể cấp tính do ăn các muối kẽm vô cơ: 5 - 10 g ZnSO4 hay 3 - 5 g ZnCl2, đã có thể gây chết... súc vật nôn, tiêu chảy, vã mồ hôi, trụy tim mạch rồi chết. Thể mạn tính: lợn choai ăn khẩu phần ngô - khô dầu đậu tương có bổ sung 2000 - 4000 ppm sẽ có biểu hiện độc: ủ rũ, viêm khớp, chảy máu khớp khủy, viêm dạ dày - ruột. Độc tính của kẽm phụ thuộc vào nguồn kẽm, mức ăn, thời gian ăn và hàm lượng các khoáng khác có trong khẩu phần. Điều trị: Với thể cấp tính uống thật nhiều dung dịch natri bicarbonate sau khi đã gây nôn. g. Selen (Se) Selen là thành phần có trong enzym glutatione peroxidase, nó tham gia giải độc lipid peroxides bảo vệ màng và cận màng các tế bào, chống tổn thương do peroxide. Tác dụng thay thế lẫn nhau của vitamin E. và selen phát sinh từ vai trò chống peroxidant của chúng. Trong thực tế không thể sử dụng mức vitamin E cao để thay thế được selen. Selen có chức năng đồng hóa thyroid * Nguyên nhân. Các cây dùng làm thức ăn cho động vật có nhiều selen trên thế giới: Astragalus species, Xylorrhiza, Oonopsís, Stanleya, Gutierezia, Atriplex pargi...có tới 1000 - 1500 ppm. Các cây thuộc chi Astragalus praelongus hàm lượng selen có tới 2170 ppm. Còn cây Atriplex chứa khoảng 80 ppm. Nước ta có cây trinh nữ - Mimosa pudica L., keo dậu - Leucaena glauca Benth. có nhiều selen. Nhiều vùng trên thế giới hay một số vùng của Mỹ và Canada trong đất rất nghèo selen dẫn đến cây, cỏ, thực phẩm cũng nghèo selen. Thiếu selen động vật bị bệnh. Ngược lại, khi bổ sung selen nồng độ cao, lâu dài sẽ gây độc. * Độc tính LD50 cuả natri selen cho chuột uống liều 3 - 6 mg/kg. LD50 của thỏ cho uống liều 8,62 mg/kg, tiêm bắp liều 2,53 mg/kg, tĩnh mạch 2,24 mg/kg. Liều tối thiểu (MIC) gây chết của natri selen trên ngựa 3,3 mg/kg, bò 10 mg/kg, lợn 17 mg/kg thể trọng. Nếu uống a cid selenic liều 0,1 mg/kg/ngày cũng gây nhiễm độc mạn tính. 62
63 Trong thức ăn nếu bổ sung vượt quá 0,3 ppm với lợn cai sữa, 0,15 ppm ở lợn vỗ béo, lợn nái nuôi con đã có biểu hiện độc. Với cừu nếu trong khấu phẩn ăn trong ngày có chứa 900 g cây Astragalus praelongus, cừu sẽ chết sau khi ăn từ 1 - 12 giờ tuỷ trạng thái cơ thể, với hàm lượng 110 - 227 g chết sau 12 - 24 giở; hàm lượng 55g chết sau 7 ngày. Vơi cây Atriplex cừu có thể ăn tới 900 g/ ngày, sau khi ăn 4 ngày cừu mới bị chết. Cơ quan quản lý thực phẩm và thuốc của Mỹ (FDA) năm 1974 cho phép bổ sung 0,1 ppm selen trong khẩu phần ăn của lợn. Năm 1982 PAO chấp nhận cho phép bổ sung 0,3 ppm với lợn con đến 20 kg/con. Điều luật hiện hành của FDA 1987 a, b vẫn cho phép bổ sung 0,3 ppm. Hiện tại để tránh ô nhiễm môi trường, Ullrey 1992 đang làm mọi nỗ lực để giảm mức selen xuống chỉ còn 0,1 ppm, song mức 0,3 ppm vẫn đang được sử dụng ở nhiều nước. Khả năng gây ngộ độc của selen cũng còn phụ thuộc nguồn gốc (dạng selen vô cơ độc hơn dạng hữu cơ nhiều), dạng bào chế, mức độ, thời gian và loài động vật. * Triệu chứng Thiếu selen gây chết bất ngờ là đặc điểm nổi bật. * Bệnh tích Bệnh tích đại thể giống như thiếu vitamin E: hoại tử gan, thùy thũng ruột già, phổi, tổ chức dưới da và cận niêm mạc dạ dày. Xác gầy, cơ suy thoái (cơ trắng), cơ tim teo, xuất huyết lấm tấm (tim hình quả dâu). Sinh sản kém, sữa giảm, phản ứng miễn dịch kém. Các chỉ tiêu sinh hóa thay đổi: giảm hoạt tính glutione peroxidase. * Điều trị Bổ sung selen cho lợn ở dạng sodium selenite, sodium selenate, selenomethionin hay ngô seleniferous ở mức 5 ppm vẫn chưa có biểu hiện độc. Trên mức 5ppm (7,5 - 10 ppm) lợn bị độc có các triệu trứng: chán ăn, rụng lông, gan thoái hóa mỡ, sưng to. Thận phù thúng. Các móng chân bị bong ra ở đường viền. Thần kinh xuất hiện các điểm viêm, hoại tử đối sứng. h. Thủy ngân (Hg) * Nguyên nhân Tự nhiên chủ yếu do quá trình thoát khí của vỏ trái đất, sự phun lên của núi lửa. Hàng năm thiên nhiên đưa vào môi trường khoảng 2700 - 6000 tấn thủy ngân. Thuỷ ngân nhân tạo gồm: Khai thác hàng năm của thế giới khoảng 10000 tấn kim loại thủy ngân, ngoài ra khi khai thác, lượng thủy ngân còn bị mất đi trong môi trường, thái ra khí quyển. Chất thải của các ngành công nghiệp khác: đốt nhiên liệu, luyện quặng kim loại: vàng, sắt, thép.., sản xuất xi măng, thiêu đốt chất thải rắn... Trong sản xuất, đời sống: dùng thủy ngân kim loại điện phân nuối ăn để sản xuất khí clor và natrihydroxyd; công nghiệp sản xuất giấy; thuốc trừ sâu; các dụng cụ đo lường, thiết bị y học, làm răng giả. Dân Châu phi dùng thủy ngân sản xuất x à phòng và kem dưỡng da...Hàng năn riêng hoạt động của con người thải thủy ngân ra khí quyển khoảng 3000 tấn. Thủy ngân không tham gia vào sự đồng hóa, chức năng chuyển hóa của động vật và người. Thủy ngân rất độc, người và động vật bị nhiễm là do ô nhiễm môi trường. Trên đảo 63
64 Monamata của Nhật, người và động vật bị nhiễm hàng loạt từ không khí và cá biển bị nhiễm độc thủy ngân. Người ta đã lấy tên đảo đặt tên cho bệnh (bệnh monamata). Động vật bị nhiễm do dùng các muối của thủy ngân trong bảo quản chống nấm, mốc cho hạt ngũ cốc. Trường hợp này hay gặp ngộ độc trên lợn. * Sự phân bố và biến đổi * Sự phân bố và biến đổi trong môi trường. Hơi thủy ngân trong không khí chuyển sang dạng hòa tan, lắng thành hạt bụi, lẫn vào đất, nước. Hơi thủy ngân kim loại có thể tồn lưu trong không khí tới 3 năm, khi chuyển sang dạng hòa tan chỉ sau vài tuần. Giai đoạn đầu của quá trình tích lũy sinh học (bioacumulation) tức chuyển từ thủy ngân vô cơ sang dạng metyl thủy ngân CH3 - Hg. Gốc metyl thủy ngân này rất bền vững trong cơ thể động vật và người. Bước chuyển đổi này nhiều khi không có sự tham gia của enzym nhưng có tác động của vi khuẩn yếm khí. Metyl thủy ngân xâm nhập vào dây chuyền sản xuất thực phẩm và được khuyếch đại sinh học (bioamplification). Khi đã nhiễm rồi, thời gian đào thải ra ngoài rất lâu, kéo dài hàng năm vẫn chưa hết được. * Sự phân bố của thuỷ ngân trong cơ thể. Sự phơi nhiễm thủy ngân qua không khí rất nguy hiểm và độc (có tới 80% hơi thủy ngân được hấp thu qua phổi). Thủy ngân vô cơ hấp thu qua đường tiêu hóa khoảng 10%, dạng lỏng chỉ 1%. Tỷ lệ này thay đổi tùy thuộc dạng và đặc điển của từng loài động vật. Âú súc và trẻ em có tỷ lệ hấp thu cao hơn. Sau khi hít phải, thủy ngân tồn lưu trong phổi, được chuyển dần vào máu tùy kích thước hạt. Thận là nơi giữ thủy ngân nhiều và lâu nhất, có tới 50 - 90% lượng thủy ngân nằm lại trên thận. Lượng thủy ngân trong não qua đường hô hấp lớn hơn nhiều so với các muối khác của nó nhưng đưa qua tĩnh mạch. Trong máu, lượng thủy ngân liên kết với hồng cầu cao hơn nhiều so với trong huyết thanh. Khi đã qua được hàng rào nhau thai, thủy ngân bị lưu giữ không thải ra được. * Sự chuyển hóa của thủy ngân trong cơ thể Tham gia phản ứng oxy hóa thành Hg ++. Metyl hóa thủy ngân thành metyl thủy ngân CH3 - Hg. Liên kết này bền vững, khó phá hủy nên tồn tại lâu trong cơ thể. Khi chuyển sang dạng metyl thủy ngân, mức độ nguy hại còn tăng lên nhiều do nó qua được hàng rào máu não, nhau thai gây đầu độc thần kinh và có ảnh hưởng rất rõ đến sự phát triển của bào thai (quái thai, rối loạn sinh lý, bệnh bẩm sinh không thể chữa được...). Nhiều khi mẹ chưa thấy có biểu hiện độc, nhưng con sinh ra đã có biểu hiện trúng độc. Với hệ thần kinh, thuỷ ngân gây các rối loạn không thể hồi phục trên hệ thần kinh trung ương. Thời gian bán hủy trong cơ thể từ vài ngày đến vài tuần, thậm trí còn lâu hơn trên động vật có gan, thận kém. Phần còn lại nằm trong xương, các tổ chức hóa sừng: lông, tóc, móng, vuốt... hàng vài năm. Đường đào thải chủ yếu của thủy ngân qua nước tiểu và qua phân do thủy ngân thải qua các tuyến của đường tiêu hóa: nước bọt, dịch dạ dày, ruột, gan.. * Triệu chứng 64
65 * Dạng cấp tính: Động vật đau bụng, nôn, tiêu chảy có máu tươi. nếu lượng quá lớn sẽ trụy tim mạch, chết rất nhanh. Liều thấp hơn có thể kéo dài 2 - 3 ngày sau, vật vẫn tiếp tục nôn, tiêu chảy ra máu, viêm tuyến nước bọt, niêm mạc miệng bị viêm, có nhiều tế bào chết. Đường tiết niệu bị rối loạn hoạt động, lúc đầu đa niệu, sau thiểu niệu và cuối cùng là vô niệu do tiểu cầu thận bị viêm. Xét nghiệm nước tiều thấy đột nhiên tăng hàm lượng phophatasa kiềm, men GOT, GPT và các tế bào ống thận. Vật hôn mê rối chết do ure huyết cao sau 8 - 12 ngày * Dạng mạn tính: Chính là triệu chứng của bệnh monamata. Triệu chứng chủ yếu trên hệ thần kinh. Thần kinh có các rối loạn không thể hồi phục được do tế bào thần kinh bị tổn thương, biến dạng. Với bò lúc đầu co giật, sau đó bị tê liệt. Vật giảm ăn, xác gầy, giảm khả năng sản xuất. Với lợn chăn nuôi công nghiệp hay gặp các biểu hiện: kém ăn, sút cân, rối loạn vận động, đi lại khó khăn. Trên da có nhiều điểm xuất huyết. Mọi vật muôi đều bị rối loạn vận động, tê, liệt và mù. Với người khi bị phơi nhiễm ở nồng độ 80 mg/m3 không khí, ứng với mức thủy ngân - niệu là 100 mg/g creatinin sẽ xuất hiện dấu hiệu thần kinh: run rẩy, kích thích, protein niệu cao. Khi nồng độ thủy ngân đạt 25 - 80 mg/m3 không khí, ứng với mức thủy ngân - niệu là 30 - 100 mg/g creatinin, xuất hiện các dấu hiệu: mệt mỏi, kém ăn, dễ kích thích hay cáu gắt. Nhiễm thủy ngân vô cơ Hg ++ khi đó thận là nơi chịu ảnh hưởng nhiều nhất gây triệu chứng - syndrome nephrotique. Gặp trên người sử dụng kem dưỡng da có chứa thủy ngân. * Bệnh tích: Cả cấp và mạn tính đều có biểu hiện bệnh tích sau: Bệnh tích đại thể: Trên đường tiêu hóa: viêm niêm mạc miệng, dạ dày - ruột. Viêm cầu thận, phổi xung huyết, thùy thũng. Tim, cả nội, ngoại tâm mạc đều bị xuất huyết. Máu đen, khó đông, các cơ vân có mầu như thịt nướng. Tiêu bản vi thể các tế bào thần kinh trung ương và ngoại vi đều biến dạng, tổ chức myelin trên màng bị rách, nguyên sinh chất thoái hóa không bào. * Sự phơi nhiễm Người bị nhiễm chủ yếu qua thực phẩm và qua hàm răng giả. Người trồng răng giả và phòng nha khoa dễ bị phơi nhiễm thủy ngân. Động vật bị nhiễm chủ yếu từ thức ăn. Cá biển là nguồn chính để chuyển thủy ngân thành dạng metyl thủy ngân CH3 - Hg sinh học. Gốc này được hình thành do vi sinh vật yếm khí tạo ra từ khí CH4 với muối thủy ngân. Gốc CH3 - Hg tan trong nước, có nhiều trong thực vật nổi. Khi vào cá độ độc được nhân lên gấp 1000 lần rồi đi vào dây chuyền thực phẩm. Trong các nhà máy sản xuất khí clor và sút bằng điện phân, các mỏ khai thác thủy ngân, luyện kim loại sắt, thép, vàng, sản xuất nhiệt kế...mức thủy ngân dao động 50 - 100 mg/m3 không khí. Thường mức thủy ngân trong không khí - nơi làm việc (mg/m3) tương đương với lượng thủy ngân trong nước tiểu (mg/g creatinin). Hội đồng OMS/FAO kêu gọi cần phải giảm tới mức thấp nhất độ nhiễm bẩn không khí có thủy ngân vì những lý do sau: 65
66 Tính chất lan truyền của thủy ngân nhiễm vào không khí gây ra ngộ độc cũng nguy hiểm và giống như bệnh truyền nhiễm. Sự mẫn cảm của thai nhi với thủy ngân rất lớn. Sự tích lũy thủy ngân trong cơ thể quá lâu: xương, sừng, lông, móng... Đã phát hiện được mối tương quan giữa người ăn cá bị nhiễm thủy ngân với tỷ lệ các trường hợp nhiễm sắc thể bị gẫy trong lympho bào. *Điều trị: Trường hợp bị nhiễm độc cấp tính cho uống ngay nước lòng trắng trứng, sữa, than hoạt tính hay dung dịch 5% natri thiosulphat. Sau đó cho uống thuốc tẩy muối gây nôn hay rửa dạ dày, ruột. Khi đã hấp thu vào máu với chó, mèo tiêm bắp dung dịch dimercaprolum liều 2 - 3 mg/kg thể trọng. Cứ 6 giờ tiêm nhắc lại. Với động vật ăn thịt không tiêm dimercaprolum mà thay bằng truyền tĩnh mạch dung dịch natri thiosulphats 10 - 20%. Dùng thuốc chữa triệu chứng, an thần, giảm đau * Biện pháp đề phòng - Chuyển đổi qui trình công nghệ mới, bỏ sản xuất khí clor và xút bằng cách điện phân. - Không dùng các thuốc trừ sâu, diệt nấm, bảo quản hạt ngũ cốc có chứa thủy ngân - Kiểm soát chặt chẽ hàm lượng thủy ngân trong môi trường: nước, không khí, đất - Thức hiện đúng vệ sinh lao động tại các nhà máy, mỏ khai thác, luyện kim... i. Thiếc (Sn) Dùng trong bảo quản thức ăn. Dùng chế vỏ lon của nước giải khát. Thiếc thuộc nhóm khoáng vi lượng cần cho người và động vật. Do sử dụng thức ăn công nghiệp có bổ sung thiếc với liều cao, lâu ngày cũng có thể dẫn đến nhiếm độc. 2.2. Ngộ độc các chất độc vô cơ khác. a. Fluorid * Nguyờn nhõn gây ngộ độc Các hợp chất fluorid có trong thành phần của cao lanh, photphorid, supperphotphat và trong quặng apatit. Trong chăn nuôi, thú y hay sử dụng nguồn này làm thức ăn bổ xung thêm nguồn photpho hay sử dụng làm thuốc trị giun, sán cho lợn. Do sử dụng sai nên thú nuôi bị nhiễm độc.Tại các khu công nghiệp luyên kim loại: nhôm, sắt... hay quanh cỏc khu mỏ apatit, nhà mỏy sản xuất phõn lõn... nguồn nước cũng như cỏ cây bị ô nhiễm nhiều. Các động vật nuôi đều mẫn cảm, trong đó bũ mẫn cảm nhất, sau đó đến lợn ngựa. Gia cầm ít mẫn cảm hơn. * Độc tính Trên chuột liều gây độc của natri fluorid cho qua đường tiêu hóa 200 - 250 mg/kg thể trọng; Loài ăn cỏ bũ 1,5 mg/kg gây nhiễm độc món tớnh. Trong thức ăn khô chứa 5 ppm chưa gây độc cho bũ và cừu, trờn 14ppm xuất hiện cỏc biến đổi bệnh lý có hại, từ 25 - 50 ppm trõu, bũ bị trỳng độc rừ. Với ngựa 50 mg/kg bị ngộ độc, lợn ăn hàng ngày 1,5 - 2% đó cú triệu chỳng ngộ độc. * Triệu chứng và bệnh tớch 66
67 Nếu qua đường tiêu hóa, liều cao gây kích ứng niêm mạc do hydrogenfluorid. Với loài nhai lại, fuorid ức chế vi sinh vật dạ cỏ. Sau khi được hấp thu vào máu tạo CaF2 khó tan đồng thời làm giảm Ca trong mỏu. Kết quả làm chậm quỏ trỡnh đông máu, ức chế sự chuyển hóa, hô hấp của mô bào. Fluorid cũn ức chế hoạt động của các men lipaza, phopataza, ngăn cản sự tổng hợp vitamin C trong gan. Trong cơ thể fluorid có mặt trong nhiều tổ chức: xương, răng, lông, da, sừng, móng. Khi bị nhiễm độc sẽ tăng đào thải CaF2 nên làm giảm Ca trong máu, xương và gây hại đền các men tham gia quá trỡnh trao đổi chất của canxi và photpho.Vật nuôi có thể bị độc ở 2 thể Ngộ độc cấp tính hay xẩy ra trên lợn khi dùng thuốc tẩy giun có triệu chừng chẩy nhiều nước dói, nụn, đau bụng, tiêu chẩy phân có khi lẫn máu. Vật khát nước, cơ bắp và toàn thân co giật. Các trung khu hụ hấp và vận mạch bị te liệt. Vật chết do trụy tim mạch. Bệnh tớch: thấy viờm dạ dày - ruột rất nặng. gan thận tụ máu. Máu đen không đông. * Chữa trị: Cho uống nhiều nước để pha loàng nồng độ fluorid hay tiờm tĩnh mạch dung dịch CaCl2, bổ xung thêm đường glucoza, các vitamin D, E, C Nhiễm độc mạn tính: vật có triệu chứng kém ăn, sút cân nhanh, giảm khả năng sản xuất. Xương, răng biến dạng: chân cong, cột sống vẹo, dị dạng, vật đi lại khó khăn. Răng biến mầu, dễ góy. Bệnh tớch chủ yếu ở xương và răng. Các tổ chức nhu mô bị thoái hóa, nhiều khi thấy thận bị viêm mạn tính. Chữa trị cho ăn thức ăn có bổ xung thên canxi, photpho, vitamin D, nhụm oxid. Chăn thả ngoài đồng xa vùng cỏ cây và nước uống bị ô nhiễm fluorid. b. Nitrate, nitrit vô cơ (đọc) * Nguyên nhân Người và động vật có thể bị nhiễm: Do nước uống có nồng độ nitrat cao, dung dịch 1,0 - 3,0 ppm đã gây độc. Hay dùng thức ăn bổ sung chứa các muối của chúng, đặc biệt là nuối nitrat kali (KNO3) * Triệu chứng: Phần này xem trong cây độc chứa các hợp chất hữu cơ của nitrat Có hội chứng cyanosis. Khó tiêu, thở nhanh, có âm ran ướt do dịch tiết nhiều ở nhánh khí quản. Mạch nhanh có thể đến 150 nhịp trên giây. Vật suy sụp nhanh, nằm nghiêng. Nước tiểu chuyển mầu nâu rất nhanh trong vài phút. Có khi xuất hiện co giật, nhưng hôn mê thường xuyên gặp. Máu chuyển mầu đen nâu nhiêu người gọi là máu mầu chocolate, loãng, không đông. Vật chán ăn, nhất là động vật non: bê, nghé. Con cái dễ sảy thai. Tiết rất nhiều nước bọt, phù nặng ở tổ chức liên kết dưới da. Với nitrate của cây có thể gặp: đau bụng, tiêu chảy, bỏ ăn, cyanosis, co giật rồi chết. Xác chết: máu mầu đen và xuất huyết. Thử nghiệm độc ngắn ngày trên trâu, bũ nhận thấy với liều lượng 1,5% trong cỏ khô, gây chết súc vật, do nitrat bị chuyển hóa bởi vi khuẩn trong ruột thành nitrit và chính nitrit gây ngộ độc. Nhưng chó, thỏ, chuột cống trắng với liều lượng: 500 mg/kg thể trọng lại không bị ảnh hưởng vỡ nitrat được thải nhanh chóng ra ngoài , qua phân và nước tiểu. Với người dùng liều 4 g uống làm nhiều lần trong ngày, cũng có thể bị ngộ độc. Trẻ em nhạy cảm hơn đặc biệt từ 6 tháng trở xuống lại càng dễ bị ngộ độc. Nhiều trường hợp trẻ bị ngộ độc do uống nước có nitrat từ 93 - 443 mg NO3/lít nước. Trẻ em mắc chứng bệnh khó tiêu với lượng 50 mg/lít nước uống đó bị ngộ độc rồi. 67
68 Natri nitrit, kali nitrit: NaNO2, KNO2 Natri nitrit, Kali nitrit dựng trong thực phẩm phải ở dạng bột trắng tinh khiết. Dùng để giữ màu đỏ cho thịt muối mặn, làm thuốc sát khuẩn trong bảo quản cá, thịt và chế phẩm từ cá, thịt (cỏ, thịt muối hoặc ướp lạnh). Thường dùng kết hợp với nitrat. * Độc hại: Nhiều trường hợp bị ngộ độc thức ăn do ăn phải thức ăn có chứa nhiều nitrit với liều lượng LD50 cho người lớn vào khoảng từ 0,18 – 2,5 g và thấp hơn cho người già và trẻ em (Natri nitrit dựng trong chữa bệnh gõy gión mạch, liều lượng từ 30 - 120 mg). Nitrit tỏc dụng với hemoglobin chuyến nú thành methemoglobin. Tuy động vật và khả năng tái tạo methemoglobin thành hemoglobin mà vật có bị ngộ độc hay không.Thường cứ 1 g natri nitrit có thể chuyển 1855 g hemoglobin thành methemoglobin. * Triệu chứng: ngộ độc cấp tính xuất hiện nhanh và đột ngột ngay sau khi ăn một lượng lớn nitrit: nhức đầu, buồn nôn, chóng mặt, nôn mửa dữ dội, tiêu chảy, tiếp theo là tím tái (mụi, đầu mũi, tai, đầu, tứ chi và mặt) nếu không chữa trị kịp thời sẽ ngạt thở dần, bệnh nhân hôn mê và chết. Trong một vài trường hợp triệu chứng ngộ độc chỉ nhức đầu, buồn nôn hoặc chỉ tím tái ở mặt. Ngộ độc cấp tính là do ăn nhầm phải nitrit hoặc nitrat (nhầm là muối ăn NaCl), do ăn phải lương thực nhiễm lẫn phân đạm nitrat, do uống phải nước có nhiều nitrat, cũng có thể do uống thuốc muối bithmut kiềm natri chữa viêm loét dạ dày. Khi vào cơ thể nitrat bị khử bởi vi khuẩn ruột thành nitrit gây ngộ độc. Người uống rượu dễ bị ngộ độc hơn do rượu kích thích tốc độ hỡnh thành methemoglobin. Nhiễm độc mạn tính: thường xảy ra ở những người công tác sản xuất canxi nitrat. Trước hết, người bị ngộ độc thấy niêm mạc mũi bị phồng lên, sau đó xẹp đi và thủng thành lỗ trũn hoặc bầu dục ở phần giữa của vỏch ngăn mũi. Ngoài ra cũn thấy cỏc acid nitrơ kết hợp với các acid amin bậc 2 để tạo thành dialkyl nitrosamin rất dộc và gây ung thư gan trên chuột cống trắng. Nhưng thử nghiệm của Druckey (1962) trên chuột cống trắng lại chỉ thấy tuổi thọ giảm đi, từ 740 ngày xuống cũn 625 ngày mà khụng thấy khối u. Khi bị ngộ độc ngoài việc rửa dạ dày cũn cho thở oxi. Trường hợp ngộ độc nặng phải tiêm dung dịch xanh metylen với liều nhỏ vào tĩnh mạch để chuyển methemoglonin thành hemoglobin. c. Muối ăn (NaCl) Natri và clor là các cation và anion chủ yếu ngoài màng và trong tế bào. Natri, K và Cl là các ion chính ảnh hưởng đến sự cân bằng chất điệu giải và a cid - bazơ trong dịch của cơ thể sống. Ngộ độc muối ăn rất hay gặp trong chăn nuôi gia cầm, lợn, loài nhai lại ít gặp hơn. * Nguyên nhân Do sử dụng nồng độ muối cao trong thức ăn hay dùng bột cá mặn của lợn cho gia cầm. Khi động vật không được uống đủ nước, ngay cả khi nồng độ muối bình thường hoặc thậm trí còn thấp hơn vật cũng đã có biểu hiện ngộ độc rồi. * Độc tính Tuỳ loài động vật, có trường hợp thức ăn chứa tới 10 - 20% muối nhưng được uống đủ nước, vật vẫn chưa có biểu hiện trúng độc. Ngược lại nếu không đủ nước, nồng độ nuối chỉ đạt 1 -2% cũng đã gây trúng độc. *Liều gây chết: 68
69 Trên chuột tiêm mạch 2500 mg/kg; tiêm phúc mạc 5000 mg/kg. Trên lợn cho uống liều 2 - 4 g/kg đã có biểu hiện độc. Với gia cầm liều 4,5 g/kg đã gây chết. Trâu, bò liều 1 - 3 kg/con, ngựa 0,75 - 2,0 kg/con. Chó 50 - 60 g/con uống một lần đã giết chết chó. Khi thiếu nước, lượng muối gây ngộ độc còn thấp hơn nhiều. Bình thường khẩn phần ăn của lợn muối chiếm 2,5%, nếu không cho uống nước 24 - 36 giờ nồng độ muối gây ngộ độc chỉ còn 0,7 - 0,8% * Cơ chế Khi ngộ độc muối ăn, lượng ion Na+ trong máu cao gây khát nước, đồng thời ở não nồng độ Na+ cao gây tích nước (phù não), áp lực trong hộp sọ tăng, ức chế thần kinh trung ương, gây rối loạn hoạt động * Triệu chứng Thể quá cấp do nồng độ ion Na+ tăng cao trong máu. Vật nôn, chảy nhiều dãi, cơ bắp run, chết sau 1 - 2 ngày. Thể cấp tính triệu chứng xuất hiện chậm thường sau 3 - 4 ngày. Vật không thích vận động, thính thị giác giảm, bệnh nặng có thể bị điếc và mù. Với lợn hay chui đầu xuống nền chuồng, nghiến răng. Các cơ ở vùng đầu, cơ bị co giật theo chu kỳ nghỉ rồi lại co. Vật giãy giụa, nên thân nhiệt cao hơn bình thường. Bệnh có thể kéo dài vài ngày. Tỷ lệ chết khoảng 30 - 40%. Với gia cầm gà bị tiêu chảy, khát nước, co giật, rối loạn vận động, tích nước xoang bụng. * Điều trị Lo ại trừ thức ăn nghi có hàm lượng muối cao . Dùng thu ốc tẩy rửa ruột. Cho uống các ch ất bảo vệ ni êm m ạc ruột: hồ tinh bột, cháo lo ãng, lòng trắng trứng, sữa hay dầu t hực vật. Ti êm các thuốc trợ sức: caphein, truyền đ ường hay dung dịch canxi chlorua vào tĩnh mạch. Bảng 3.4: Hàm lượng của một số kim loại và á kim cho phép có trong nước hàng ngày dùng cho người và động vật nuôi thịt (gia súc, gia cầm) Hàm lượng cho phép mg/l Tên nguyên tố Cho người U.S.. hóa học U.S. EPA 2 NAS 3 CAST4 EPA 1 Aluminun - 5,0 - No limit Arsenic 0,05 0,2 0,2 0,02 Barium 1,0 - N.E - Berylium - No limit - No limit Boron - 5,0 - 10,0 Cadmium 0,01 0,05 0,05 0,5 Chlomium 0,05 1,0 0,1 5,0 Coban - 1,0 0,1 1,0 Fluoride - 0,5 0,5 0,5 69
70 Iron - 2,0 2,0 3,0 Lead 0,05 No limit N.E No limit Manganese 0,1 0,1 0,1 Mercury 0,002 0,001 0,01 0,01 Molybdenum - No limit N.E No limit Nickel - - 1,0 - Nitrate 45 100 440 1320,0 Nitrite - 33 33 33,0 Selenium 0,01 0,05 - 0,1 Vanadium - 0,1 0,1 1,0 Zinc - 25,0 25,0 25 Ghi chú: 1. U.S. Enviromental Protection Agency. U.S. EPA 14/3/1975. 2. U.S. Enviromental Protection Agency U.S EPA 17/8/1973. 3. NAS National Academy of Sciences nồng độ khoáng cho phép trong nước uống của gia súc, gia cầm 1974. 4. CAST - Council for agricultural Science and Technology chất lượng nươvs uống dùng cho vật nuôi. 5. N.E - Not established; No limit - thí nghiệm chưa tìm được độ chính xác. Bảng 3.5: Hàm lượng cho phép của một số nguyên tố có mặt trong thức ăn của động vật (COM. 1999 654 final. Bruhsels 17-12-1999) Hàm lượng ppm trong Tên kim loại Loại chất liệu thức ăn thức ăn có độ ẩm 12% Trong các nguyên liệu tinh dùng chế thức ăn hỗn hợp 2 Trong cỏ, cây chứa cellulos, đường và rỉ đường khô 4 Cá và các động vật biền khác dùng chế thức ăn Asenic 10 Các thức ăn hỗn hợp cho dạ dày đơn 4 Các thức ăn hỗn hợp cho loài nhai lại 12 Thức ăn hỗn hợp hàng ngày 10 Cỏ xanh phơi khô 40 Bổ xung chì ở dạng muối photphát Chì 30 Bổ xung ở dạng men bia 5 Thức ăn hỗn hợp cho trâu, bò, dê, cừu 150 Thức ăn hỗn hợp cho bò sữa 30 Thức ăn hỗn hợp cho thú nhỏ 50 Thức ăn hỗn hợp cho lợn 100 70