zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Y Tế - Sức Khoẻ

» Y khoa - Dược

Hội chứng tim - thận ở bệnh nhân suy tim

Chia sẻ: ViBandar2711 ViBandar2711 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:7

Báo xấu

52
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Giải quyết ứ trệ tuần hoàn và rối loạn chức năng thận cấp là những vấn đề then chốt trong điều trị suy tim cấp tính, chủ yếu là thông qua liệu pháp lợi tiểu liều cao, cải thiện lưu lượng thận và tim cũng như tình trạng quá tải tâm thất có khả năng làm giảm sự tiến triển suy tim, tỷ lệ tái nhập viện và tử vong.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Hội chứng tim - thận ở bệnh nhân suy tim

TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016 HỘI CHỨNG TIM - THẬN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM Phạm Toàn Trung1, Trương Đình Cẩm1 Tóm tắt Tần suất bệnh nhân suy tim nhập viện đang tiếp tục gia tăng và trở thành một vấn đề sức khỏe cũng như gánh nặng tài chính lớn trên toàn thế giới . Bệnh nhân suy tim cấp tính có tỷ lệ tử vong bệnh viện cao với khoảng 30% /năm. Hai yếu tố liên quan được coi là trung tâm của biểu hiện suy tim cấp tính là: ứ trệ tuần hoàn và rối loạn chức năng thận cấp. Thất bại trong việc cải thiện tình trạng ứ trệ tuần hoàn góp phần vào kết cục nghèo nàn với rối loạn chức năng thất trái và suy tim tiến triển. Giải quyết ứ trệ tuần hoàn và rối loạn chức năng thận cấp là những vấn đề then chốt trong điều trị suy tim cấp tính, chủ yếu là thông qua liệu pháp lợi tiểu liều cao, cải thiện lưu lượng thận và tim cũng như tình trạng quá tải tâm thất có khả năng làm giảm sự tiến triển suy tim, tỷ lệ tái nhập viện và tử vong. THE HEART FAILURE - RENAL DYSFUNCTION Summary Frequency of heart failure (HF) hospitalizations has been rising steadily and constitutes a major healthcare and financial burden all over the world. Patients hospitalized due to acute HF have a high risk of mortality, accounting for approximately 30% of inpatient one-year mortality. Two related factors considered to be the main presentations of acute HF: congestion and acute renal dysfunction. Failure to improve decongestion contributes to poor long-term outcomes with progressive HF and ventricular dysfunction. Bệnh viện Quân Y 175 (1) Người phản hồi (Corresponding): Phạm Toàn Trung (Email: drpenguinea2bv175@gmail.com) Ngày nhận bài: 19/7/2016. Ngày phản biện đánh giá bài báo: 25/8/2016 Ngày bài báo được đăng: 30/9/2016 102
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016 Resolving congestion and renal dysfunction is the key issue for the treatment of acute heart failure, mainly composing high-dose diuretic therapy, improving renal and myocardial flow and over ventricular loading conditions, which potentially results in reduced HF progression, rehospitalization, and mortality. 1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI - Bệnh nhân bệnh thận mạn gia tăng Suy tim thường đi kèm với giảm mức nguy cơ mắc bệnh lý tim mạch vữa xơ và lọc cầu thận (MLCT) thông qua nhiều suy tim. Khoảng 50% bệnh nhân bệnh thận cơ chế. Tần suất tổn thương thận mức độ mạn tử vong do bệnh lý tim mạch. trung bình đến nặng (MLCT ≤ 60 mL/ - Các bệnh lý toàn thể cấp hoặc mạn phút) gặp khoảng 30 - 60% bệnh nhân suy đều có thể gây ra RLCN tim hoặc thận. tim. Bên cạnh đó, bệnh nhân điều trị suy Thuật ngữ hội chứng tim thận tim cấp hoặc mạn thường có tăng creatinin (Cardiorenal syndrome - CRS cho đến nay máu. Nhiều nghiên cứu cho thấy 20-30% định nghĩa và phân loại chưa thật sự rõ bệnh nhân có mức tăng creatinin máu trên ràng. Báo cáo 2004 của Viện tim, phổi và 27µmol/l, trong đó có nghiên cứu cho kết huyết học Hoa Kỳ định nghĩa hội chứng quả 24% bệnh nhân tăng creatinin máu tim - thận là một tình trạng bệnh lý trong đó trên 44µmol/l. Các yếu tố nguy cơ làm sự suy giảm chức năng thận biểu hiện bởi chức năng thận xấu đi ở bệnh nhân nhập giảm MLCT làm giảm hiệu lực của phác viện do suy tim bao gồm tiền sử suy tim đồ điều trị triệu chứng suy tim xung huyết. hoặc đái tháo đường trước đó, creatinin Ban đầu người ta cho rằng giảm MLCT máu khi nhập viện trên 133µmol/l, huyết là do giảm lưu lượng máu qua thận. Tuy áp không được kiểm soát. Tăng creatinin nhiên, nhiều nghiên cứu cho thấy tương máu thường diễn ra trong 3-5 ngày sau tác tim-thận xảy ra theo 2 chiều và biểu nhập viện [4]. hiện lâm sàng rất đa dạng. Ronco và cộng Có nhiều tương tác quan trọng giữa 2 sự phân chia hội chứng tim - thận thành 5 nhóm bệnh lý tim mạch và bệnh lý thận. typ [8]: Những tương tác này diễn ra theo 2 chiều: - Type 1 (cấp tính) – Suy tim cấp dẫn RLCN tim cấp hoặc mạn có thể gây ra đến tổn thương thận cấp (trước đây được RLCN thận cấp hay mạn tính và ngược lại. gọi là suy thận cấp). Người ta thấy mối liên quan lâm sàng quan - Type 2 – Rối loạn chức năng tim trọng trên thể hiện qua các đặc điểm sau: mạn (Ví dụ: suy tim mạn) gây ra bệnh lý - Tần suất tử vong tăng lên ở bệnh thận tiến triển (bệnh thận mạn, trước đây nhân suy tim mạn có giảm MLCT. được gọi là suy thận mạn). 103
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016 - Type 3 – Tổn thương thận tiên phát dịch như hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, cấp tính (Ví dụ do thiếu máu thận cục bộ hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone hoặc bệnh lý cầu thận) dẫn đến RLCN tim và tăng giải phóng vasopressin (hormon cấp, có thể biểu hiện qua suy tim. kháng bài niệu), endothelin-1 dẫn đến tăng - Type 4 – Bệnh thận mạn tiên phát giữ muối, nước và co mạch hệ thống, kéo góp phần thúc đẩy RLCN tim, biểu hiện theo mất cân bằng tái hấp thu ure so với qua bệnh mạch vành, suy tim hay rối loạn tái hấp thu creatinin. Vì vậy, nồng độ ure hịp tim. máu có thể xem là chất chỉ điểm thay thế - Type 5 (thứ phát) – Bệnh lý toàn cho hoạt hóa thần kinh thể dịch trong quá thể cấp hoặc mạn (ví dụ như nhiễm khuẩn trình hình thành suy tim. Những đáp ứng huyết, đái tháo đường) gây ra cả RLCN này vượt trội so với tác dụng dãn mạch tim và thận. và bài niệu của các peptid lợi niệu, NO, prostaglandin và bradykinin [9]. 2. SINH BỆNH HỌC Đáp ứng thần kinh thể dịch có thể Giảm MLCT ở bệnh nhân suy tim có góp phần bảo tồn tưới máu đến các cơ quan thể do nhiều yếu tố thúc đẩy. Những cơ sống (não và tim) thông qua duy trì áp lực chế chính đã được chứng minh bao gồm hệ thống bằng cơ chế co mạch thận ở các đáp ứng thần kinh thể dịch, giảm tưới máu hệ tuần hoàn khác, bao gồm cả tuần hoàn thận, tăng áp lực tĩnh mạch (ALTM) thận thận, và tăng sức bóp cơ tim và tần số tim. và RLCN thất phải [2]. Tuy nhiên, co mạch hệ thống làm tăng hậu Đáp ứng thần kinh thể dịch : Rối gánh tim, dẫn đến giảm CLT và có thể làm loạn chức năng thất trái dẫn đến hàng loạt giảm tưới máu thận. Bản chất của những xáo trộn huyết động bao gồm giảm thể tích đáp ứng thích nghi kém này được chứng nhát bóp và cung lượng tim (CLT), giảm minh qua việc làm chậm tiến triển bệnh và áp lực đổ đầy động mạch, tăng áp lực tâm giảm tử vong khi điều trị thuốc ức chế men nhĩ và tăng sung huyết tĩnh mạch. Những chuyển và chẹn beta giao cảm ở bệnh nhân xáo trộn huyết động này sẽ gây nên các suy tim tâm thu. hoạt động đáp ứng bù trừ thần kinh thể 104
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016 Nguồn: Ronco C và cộng sự (2008) [8] Giảm tưới máu thận như không có tác động lên chức năng tim. Như đã đề cập ở trên, hội chứng tim Một số bệnh nhân lại tăng MLCT sau khi - thận là tình trạng bệnh lý trong đó giảm được điều trị phác đồ lợi tiểu, có thể là do MLCT làm giảm hiệu lực điều trị các triệu giảm áp lực tĩnh mạch thận và/hoặc dãn chứng suy tim sung huyết (lợi tiểu quai), thất phải. Một số nghiên cứu cho thấy giảm giảm MLCT xảy ra khi CLT giảm khoảng tưới máu thận do CLT thấp không phải là 20% do giảm tiền gánh thất. Tương tự, nguyên nhân duy nhất làm giảm chức năng giảm tưới máu thận cũng có thể do suy thận ở bệnh nhân suy tim: tim mất bù cấp với điều trị trước đó. Tuy - Nghiên cứu ESCAPE khảo sát hiệu nhiên, một số bệnh nhân hầu như không quả của thông tim đo áp lực động mạch có giảm hoặc giảm rất ít CLT khi điều trị phổi ở 433 bệnh nhân suy tim mất bù cấp. bằng lợi tiểu quai do những thay đổi áp Kết quả cho thấy không có sự tương quan lực thất trái cuối tâm trương rất nhỏ và hầu giữa chỉ số CLT và MLCT ban đầu hoặc 105
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016 chức năng thận tồi đi; tăng chỉ số CLT kê. Tác động bất lợi của sung huyết tĩnh không cải thiện chức năng thận swau xuất mạch lên chức năng thận cũng được ghi viện. Những phát hiện tương tự đã được nhân trong các nghiên cứu trên động vật ghi nhân trong 1 báo cáo trong đó bệnh biểu hiện qua giảm MLCT và giữ muối nhân suy tim với cức năng thận kém không [11]. có CLT thấp hơn hay áp lực đổ đầy thấp Những nghiên cứu về sau trên bệnh hơn những bệnh nhân suy tim có chức nhân suy tim cho thấy mối tương quan năng thận bình thường [7]. nghịch giữa tăng ALTM và MLCT khi - Người ta cho rằng MLCT ban đầu ALTM trung tâm được đo trực tiếp hoặc có thể vẫn được duy trì do tăng lưu lượng tăng ALTM cảnh được chẩn đoán qua test dòng máu được lọc qua cầu thận thận mặc thể chất [3,6]: dù giảm chỉ số CLT dẫn đến giảm lượng - Trong nghiên cứu, 58/145 bệnh nhân máu đến thận. Trong nghiên cứu này, (40%) nhập viện do suy tim mất bù cấp MLCT tương đương nhau ở bệnh nhân làm chức năng thận kém dần, xác định với chỉ số CLT ≥ 2.0 và 1.5-2.0 L/phút/m2 bởi mức tăng creatinin máu tối thiểu 27 nhưng giảm có ý nghĩa ở bệnh nhân có chỉ µmol/L) [43]. Những bệnh nhân này có số CLT dưới 1.5 L/phút/m2 (38 so với 62 ALTM trung tâm cao hơn có ý nghĩa thống và 67 mL/phút /1.73 m2). kê so với những bệnh nhân chức năng thận Thêm vào đó, tụt huyết áp - nguyên ổn định (18 so với 12 mmHg) và tần suất nhân có thể làm giảm MLCT độc lập với chức năng thận kém dần thấp hơn ở bệnh tác động của dòng máu đến thận - thường nhân có ALTM trung tâm dưới 8 mmHg. ít gặp ở bệnh nhân nhập viện do suy tim Giá tri tiên đoán của ALTM trung tâm mất bù cấp. Trong nghiên cứu ADHERE độc lập với huyết áp hệ thống, áp lực mao với hơn 100000 bệnh nhân, 50% số bệnh mạch phổi bít, chỉ số CLT và MLCT ước nhân có huyết áp tâm thu trên 140 mmHg, tính. Ngược lại với ALTM trung tâm, chỉ chỉ 2% có huyết áp tâm thu dưới 90 số CLT khi nhập viện và sự cải thiện chỉ số mmHg [1]. CLT ở bệnh nhân được điều trị chuẩn có Tăng áp lực tĩnh mạch thận tác động không đáng kể lên tần suất tiến Các nghiên cứu trên người và động triển xấu chức năng thận. vật cho thấy tăng áp lực ổ bụng hoặc tăng - Phát hiện tương tự cũng được ghi áp lực tĩnh mạch (ALTM) trung tâm dẫn nhận trong một nghiên cứu khác trong đến tăng ALTM thận đều làm giảm MLCT. đó ALTM trung tâm liên quan có ý nghĩa Trong 1 nghiên cứu 17 người trưởng thành thống kê với tỉ lệ tử vong trong khoảng khỏe mạnh, tăng ALTM ổ bụng khoảng 20 theo dõi trung vị 10 năm (hazard ratio 1.03 mmHg làm giảm trung bình 24-28% dòng trên 1 mmHg tăng ALTM trung tâm). máu đến thận và MLCT có ý nghĩa thống Tăng ALTM thận cũng có thể liên 106
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016 quan mức độ nặng của hở van 3 lá và làm hỏi người thầy thuốc tim mạch cần có sự xấu chức năng thận. Trong 1 nghiên cứu hiểu biết cơ bản về khái niệm cũng như 196 bệnh nhân hở van 3 lá, những bệnh sinh bệnh học của quá trình tương tác bệnh nhân hở van 3 lá trung bình trở lên có lý phức tạp này nhằm vạch ra kế hoạch MLCT ước tính thấp hơn. Hơn nữa, có điều trị phù hợp, toàn diện cho bệnh nhân mối liên quan tuyến tính giữa mức độ nặng trên cơ sở tiếp cận và đồng thuận nhiều của hở van 3 lá và mức độ giảm MLCT. chuyên khoa (tim mạch, thận, hồi sức). Cơ chế đầy đủ của tăng ALTM thận có thể làm giảm MLCT hiện vẫn chưa hoàn toàn TÀI LIỆU THAM KHẢO xác định. 1. Adams KF Jr, Fonarow GC, Giãn thất phải và rối loạn chức Emerman CL, et al. Characteristics and năng thất phải: Giãn và RLCN thất phải outcomes of patients hospitalized for heart có thể có tác động bất lợi đến chức năng failure in the United States: rationale, thận thông qua ít nhất 2 cơ chế: design, and preliminary observations - Mối liên quan tăng ALTM trung tâm from the first 100,000 cases in the Acute làm giảm MLCT. Decompensated Heart Failure National - Giãn thất phải làm suy giảm áp lực Registry (ADHERE). Am Heart J 2005; đổ đầy thất trái. Áp lực thất tăng trong thất 149:209. phải bị căng giãn làm tăng áp lực ngoài 2. Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal thành thát trái, giảm áp lực nội thành thất syndrome: new perspectives. Circulation trái bởi bất kỳ áp lực nào trong buồng thất 2010; 121:2592. và đẩy vách liên thất về bên trái, do đó 3. Damman K, van Deursen VM, làm giảm tiền gánh và căng giãn thất trái Navis G, et al. Increased central venous và giảm dòng máu đến thận. Màng ngoài pressure is associated with impaired renal tim nguyên vẹn đóng vai trò trong tương function and mortality in a broad spectrum tác tâm thất, tuy vậy các nghiên cứu thực of patients with cardiovascular disease. J nghiệm cho thấy màng ngoài tim không Am Coll Cardiol 2009; 53:582. quá quan trọng với tương tác này [5]. 4. Forman DE, Butler J, Wang Y, et Vì vậy, giảm áp lực đổ đầy thất phải al. Incidence, predictors at admission, and trong điều trị suy tim có thể làm tăng impact of worsening renal function among MLCT, thông qua giảm ALTM thận và patients hospitalized with heart failure. J giảm suy giảm đổ đầy thất trái [10]. Am Coll Cardiol 2004; 43:61. 3. KẾT LUẬN 5. Konstam, MA, Isner, J. The Right Trong thực hành lâm sàng điều trị suy Ventricle, Konstam, MA, Isner, J (Eds), tim thường gặp tình huống khó khăn bệnh Kluwer Academic Publishers, 2009. nhân suy tim có hội chứng tim - thận, đòi 6. Mullens W, Abrahams Z, Francis 107
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016 GS, et al. Importance of venous congestion urea nitrogen concentration in chronic for worsening of renal function in advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 2011; decompensated heart failure. J Am Coll 58:375. Cardiol 2009; 53:589. 10. Testani JM, Khera AV, St 7. Nohria A, Hasselblad V, Stebbins John Sutton MG, et al. Effect of right A, et al. Cardiorenal interactions: insights ventricular function and venous congestion from the ESCAPE trial. J Am Coll Cardiol on cardiorenal interactions during the 2008; 51:1268. treatment of decompensated heart failure. 8. Ronco C, Haapio M, House AA, Am J Cardiol 2010; 105:511. et al. Cardiorenal syndrome. J Am Coll 11. Wencker D. Acute cardio- Cardiol 2008; 52:1527. renal syndrome: progression from 9. Testani JM, Cappola TP, Brensinger congestive heart failure to congestive CM, et al. Interaction between loop kidney failure. Curr Heart Fail Rep 2007; diuretic-associated mortality and blood 4:134. 108

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.