intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Mối liên quan giữa nồng độ homocystein máu với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

Chia sẻ: ViTsunade2711 ViTsunade2711 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:12

Thêm vào BST
Báo xấu
57
lượt xem 3
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết trình bày việc tìm hiểu mối liên quan giữa tHCy với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở BN ĐTĐ týp 2: chỉ số khối cơ thể (BMI), kiểm soát huyết áp, tăng huyết áp (THA), rối loạn lipid máu, microabumin niệu (MAU), bệnh thận mạn (BTM).

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Mối liên quan giữa nồng độ homocystein máu với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

  1. TRAO ĐỔI HỌC TẬP MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ HOMOCYSTEIN MÁU VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2 Phạm Toàn Trung1, Hoàng Trung Vinh1, Trương Đình Cẩm1 TÓM TẮT Biến đổi nồng độ homocystein máu (tHCy - total plasma homocysteine concentra- tion) ở BN ĐTĐ týp 2 liên quan đến một số yếu tố nguy cơ tim mạch. Mục tiêu: tìm hiểu mối liên quan giữa tHCy với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở BN ĐTĐ týp 2: chỉ số khối cơ thể (BMI), kiểm soát huyết áp, tăng huyết áp (THA), rối loạn lipid máu, microabumin niệu (MAU), bệnh thận mạn (BTM). Kết quả: tHCy tăng cao có ý nghĩa thống kê ở BN có THA, MAU (+), BTM do ĐTĐ. Khi mức độ BTM nặng dần thì tHCy tăng dần. THA, MAU (+), BTM do ĐTĐ sẽ làm gia tăng nguy cơ tăng tHCy lên 3,45, 4,14 và 3,87 lần. Nồng độ homocystein máu tương quan nghịch với mức lọc cầu thận (MLCT) ước tính; tương quan thuận với nồng độ ure, creatinin, LDL-C máu có ý nghĩa thống kê. THE RELATIONSHIP BETWEEN THE ALTERATION OF HOMOCYSTEINE CONCENTRATIONS WITH SOME CARDIAC RISK FACTORS OF TYPAE 2 DIABETES MELLITUS PATIENTS SUMMARY The relationship between the alteration of homocysteine concentrations with some cardiac risk factors of typae 2 diabetes mellitus patients. The alteration of homocysteine concentrations in type 2 diabetes mellitus was associated with some cardiac risk factors. The object of the study was to determine the relationship between the alteration of homocysteine concentrations with body mass index (BMI), blood pressure control, hypertension, microalbuminuria, dyslipidemia, diabetic chronic renal failure. Bệnh viện Quân y 175 (1) Người phản hồi (Corresponding): Phạm Toàn Trung (phamtoantrung175@gmail.com) Ngày nhận bài: 6/9/2017. Ngày phản biện đánh giá bài báo: 17/9/2017 Ngày bài báo được đăng: 25/12/2017 109
  2. TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017 Results showed that: homocysteine concentrations were significantly higher in patients without blood pressure control, with hypertension, microalbuminuria (+), diabetic chronic kidney disease than those with blood pressure control, without hypertension, microalbuminuria (+), diabetic kidney disease. Hyperhomocysteinemia was inversely associated with stage of diabetic chronic kidney disease and 3,45; 4,14; 3,87 - fold increased in patients with hypertension, microalbuminuria (+), diabetic chronic renal failure respectively. Homocysteine concentrations were significantly reversely correlated with eGFR (estimated glomerular filtraton rate) and inversely correlated with serum urea, creatinine, LDL-C. ĐẶT VẤN ĐỀ người khỏe mạnh thuộc nhóm chứng, có độ tuổi trung bình và tỷ lệ giới tương Bệnh tim mạch và bệnh thận mạn giai đương nhau, lấy dữ liệu chỉ số tHCy thu đoạn cuối do ĐTĐ vẫn là những nguyên được trên nhóm chứng làm chuẩn đánh nhân gây tử vong chính, ngay cả ở những giá tHCy ở nhóm bệnh. nước phát triển. Bên cạnh những yếu tố nguy cơ (YTNC) đã được xác định (THA, 2. Phương pháp nghiên cứu rối loạn lipid máu…), có thể có những yếu Thiết kế nghiên cứu: hồi cứu, cắt tố khác liên quan bệnh sinh biến chứng ngang, mô tả. tim mạch ở người ĐTĐ, trong đó nồng độ * Nội dung nghiên cứu: homocystein máu cao làm gia tăng nguy + Khai thác tiền sử bệnh, khám lâm cơ mắc bệnh tim mạch và tỉ lệ tử vong do sàng, xét nghiêm cận lâm sàng đối tượng mọi nguyên nhân nói chung, do bệnh tim nghiên cứu. mạch nói riêng [8], [11]. Ở người ĐTĐ + Định lượng nồng độ HCy máu trên týp 2, tăng tHCy còn làm tăng nguy cơ máy AxSYM của hãng Abbott (Hoa Kỳ) xuất hiện MAU [4], bệnh thận mạn do tại khoa Hoá Sinh - Bệnh viện 103. ĐTĐ [9]. Nhiều nghiên cứu trong nước tHCy được xác định dựa trên nguyên và trên thế giới cho thấy tăng tHCy ở BN lý miễn dịch huỳnh quang đối lưu. Đơn ĐTĐ týp 2 liên quan suy giảm chức năng vị: µmol/l. thận [1], [5], kiểm soát huyết áp kém [10] * Xử lý số liệu: bằng chương trình Mục tiêu: tìm hiểu mối liên quan giữa phần mềm Epi-Info 7.0, Microsoft Excel tHCy với một số YTNC tim mạch như 2007. BMI, kiểm soát huyết áp, THA, rối loạn lipid máu, MAU, BTM ở BN ĐTĐ týp 2. 3. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG * Chẩn đoán rối loạn lipid máu: PHÁP NGHIÊN CỨU Theo khuyến cáo Hội tim mạch Việt Nam 1. Đối tượng (2015) 89 người bao gồm 2 nhóm: 61 BN * Chẩn đoán THA: Theo tiêu chuẩn ĐTĐ týp 2 điều trị nội trú tại khoa Khớp JNC VII (Joint National Committee VII) - Nội tiết Bệnh viện 103 từ tháng 2/2013 (2003) đến tháng 7/2013 thuộc nhóm BN và 28 * Chẩn đoán tăng tHCy: Khi tHCy 110
  3. TRAO ĐỔI HỌC TẬP của nhóm bệnh lớn hơn tổng giá trị trung (ACR > 30 mg/g) bình tHCy và 1 lần độ lệch chuẩn của Chẩn đoán và phân loại mức độ suy nhóm chứng. thận theo KDOQI (Kidney Disease Out- * Đánh giá chỉ số HbA1c: Theo tiêu come Quality Initiative) (2002) dựa vào chuẩn của Hiệp hội Đái tháo đường châu mức lọc cầu thận ước tính độ thanh thải Á - Thái Bình Dương (2002) creatinin (eGFR - Estimated Glomerular * Đánh giá chỉ số BMI: Theo tiêu Filtration Rate) theo công thức MDRD chuẩn WHO (2004) áp dụng trên người (Modification of Diet in Renal Disease) châu Á trưởng thành (1999). * Đánh giá mục tiêu kiểm soát huyết Nếu chức năng thận ở giai đoạn 1 áp ở BN ĐTĐ: Theo tiêu chuẩn của Hiệp hoặc 2, chỉ bị bệnh thận mạn nếu mắc hội Đái tháo đường Hoa Kỳ - ADA (2013) albumin niệu, hồng cầu niệu hoặc cấu * Chẩn đoán bệnh thận do ĐTĐ: trúc thận bất thường trên các xét nghiệm Theo tiêu chuẩn Hiệp hội Đái tháo đường chẩn đoán hình ảnh hoặc bệnh lý thận di Hoa Kỳ - ADA (2013) khi có MAU (+) truyền. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Bảng 3.1. Nồng độ tHCy của hai nhóm nghiên cứu tHCy (µmol/l) Đối tượng Min Max X ± SD p Nhóm bệnh (n = 61) 5,87 20,92 11,47 ± 3,01 Nhóm chứng (n = 28) 7,02 14,16 9,83 ± 1,73 < 0,01 Nhóm bệnh có tHCy cao hơn so với nhóm chứng có ý nghĩa thống kê (p < 0,01). Bảng 3.2. Liên quan tHCy với một số chỉ số ở nhóm bệnh (n = 61) tHCy (µmol/l) tHCy (µmol/l) Thông số n X ± SD p Thông số n X ± SD p < 23 39 11,91 ± 3,08 Rối loạn lip- (+) 54 11,57 ± BMI (kg/m ) 2 > 0,05 id máu 3,12 > 0,05 ≥ 23 22 10,70 ± 2,78 (-) 7 10,70 ± 1,97 (+) 36 11,79 ± MAU (+) 27 12,39 ± THA 3,21 > 0,05 3,06 < 0,05 (-) 25 11,01 ± (-) 34 10,74 ± 2,68 2,80 KS huyết áp ≤ 130/80 32 10,64 ± BTM (+) 28 12,31 ± (mmHg) 2,16 < 0,05 3,03 < 0,05 > 130/80 29 12,30 ± (-) 33 10,76 ± 3,54 2,84 111
  4. TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017 - tHCy liên quan không có ý nghĩa thống kê với BMI, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu (p > 0,05). - Nhóm bệnh kiểm soát HA > 130/80 mmHg, MAU (+), BTM có tHCy cao hơn có ý nghĩa nhóm bệnh kiểm soát HA ≤ 130/80 mmHg, MAU (-), không BTM (p < 0,05). Bảng 3.4. Liên quan tHCy với giai đoạn BTM ở nhóm bệnh (n = 28) tHCy (µmol/l) Min Max X ± SD p (ANOVA) Giai đoạn BTM 1 (n = 8) (1) 6,22 14,55 10,23 ± 2,41 < 0,05 2 (n = 12) (2) 9,86 15,43 12,80 ± 1,65* p3-1 < 0,05 3 - 4 (n = 8) (3) 6,53 19,32 13,64 ± ,24* p2-1 < 0,05 tHCy tăng dần có ý nghĩa thống kê theo theo mức độ nặng của BTM (p < 0,05). Bảng 3.5. Liên quan tăng tHCy với THA, mức KS huyết áp, MAU, BTM ở nhóm bệnh (n =61) Tăng tHCy Có Không Hiệu chỉnh (theo tuổi, (n = 28) (n = 33) Không hiệu chỉnh giới, eGFR) Thông số n % n % OR 95%CI OR 95%CI Tăng huyết áp (n = 36) 22 61,1 14 38,9 4,98** 1,60 - 15,50 3,45* 1,06 - 11,24 KS huyết áp > 130/80 (n = 29) 19 65,5 10 34,5 4,86** 1,64 - 14,39 2,44 0,73 - 7,45 Microalbumin niệu (n = 27) 18 66,7 9 33,3 4,80** 1,62 - 14,25 4,14* 1,16 - 14,77 Bệnh thận mạn (n = 28) 18 64,3 10 35,7 4,14ǁ 1,42 - 12,09 3,87* 1,07 - 13,98 * p < 0,05; ** p < 0,005; ǁ p < 0,01 so với nhóm KS huyết áp ≤ 130/80 mmHg - Tỷ lệ tăng tHCy ở nhóm BN có THA (34,5%) có ý nghĩa thống kê với OR thô (61,1%) cao hơn so với nhóm BN không = 4,86 (95%CI = 1,64 - 14,39, p < 0,005). THA (38,9%) có ý nghĩa thống kê với OR - Tỷ lệ tăng tHCy ở nhóm BN MAU thô = 4,98 (95%CI = 1,60 - 15,50, p < (+) (66,7%) cao hơn so với nhóm BN 0,005) và OR hiệu chỉnh = 3,45 (95%CI = MAU (-) (33,3%) có ý nghĩa thống kê với 1,06 - 11,24, p < 0,05). OR thô = 4,80 (95%CI = 1,62 - 14,25, p < - Tỷ lệ tăng tHCy ở nhóm BN KS 0,005) và OR hiệu chỉnh = 4,14 (95%CI = huyết áp > 130/80 mmHg (65,5%) cao hơn 1,16 - 14,77, p < 0,05). 112
  5. TRAO ĐỔI HỌC TẬP - Tỷ lệ tăng tHCy ở nhóm BN có STM thô = 4,14 (95%CI = 1,42 - 12,09, p < (64,3%) cao hơn so với nhóm BN không 0,005) và OR hiệu chỉnh = 3,87 (95%CI = STM (35,7%) có ý nghĩa thống kê với OR 1,07 - 13,98, p < 0,05). Bảng 3.6. Tương quan tHCy với một số chỉ số ở nhóm bệnh (n = 61) tHCy (µmol/l) Phân tích hồi quy Phân tích hồi quy tuyến tính đa biến tuyến tính đơn biến (hiệu chỉnh theo tuổi, giới, nồng độ creatinin máu) Thông số r p r p Ure (mmol/l) 0,41 < 0,001 0,53 > 0,05 Creatinin (µmol/l) 0,40 < 0,01 0,53 < 0,001 eGFR (ml/ph/1,73 m2) -0,30 < 0,05 -0,41 < 0,01 Cholesterol (mmol/l) 0,17 > 0,05 0,53 > 0,05 LDL-C (mmol/l) 0,28 < 0,05 0,57 < 0,05 Triglyceride (mmol/l) -0,22 > 0,05 -0,54 > 0,05 - tHCy tương quan thuận mức độ vừa (r = 0,41, p < 0,001) với nồng độ ure máu, tương quan thuận mức độ vừa (r = -0,40, p < 0,01) với nồng độ creatinin máu, tương quan nghịch mức độ vừa (r = -0,30, p < 0,05) với eGFR khi chưa hiệu chỉnh. Sau khi hiệu chỉnh, không có tương quan có ý nghĩa thống kê giữa tHCy với nồng độ ure máu (p > 0,05).tHCy tương quan thuận chặt chẽ với nồng độ creatinin máu (r = 0,53, p < 0,001), tương quan nghịch mức độ vừa với eGFR (r = -0,41, p < 0,01). - tHCy tương quan thuận mức độ ít (r = 0,28, p < 0,05) với nồng độ LDL-C máu khi chưa hiệu chỉnh. tHCy tương quan thuận chặt chẽ với nồng độ LDL-C máu sau khi hiệu chỉnh (r = 0,57, p < 0,05). BÀN LUẬN là r = -0,02, p = 0,8; r = 0,221, p = 0,057 * Liên quan nồng độ homocystein và r = 0,068, p > 0,05) [11]. Tuy vậy, một máu với BMI: Qua kết quả tHCy ở nhóm số nghiên cứu khác lại chỉ ra tHCy có bệnh có thừa cân (BMI > 23) và không tương quan nghịch có ý nghĩa thống kê thừa cân (BMI < 23), sự khác biệt không với BMI ở BN ĐTĐ týp 2: The NHANES có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Phạm 1999 - 2002 (2005) với r = -0,19, p < 0,05 Quang Thanh (2008) khi so sánh tHCy [6], Looker HC (2003) với r = -0,23, p < ở 11 BN ĐTĐ týp 2 có BMI > 23 và 45 0,0001 [9]. Có lẽ BMI không phản ánh BN ĐTĐ týp 2 có BMI < 23 cũng rút ra chính xác hoàn toàn khối lượng cơ của cơ kết luận tương tự [1]. Một số tác giả ngoài thể mà khối lượng cơ lại tỷ lệ với nồng nước như Hoogeven EK (1998) [8], Emo- độ creatin/creatinin máu và do vậy cũng to M (2001) [7], Russo GT (2004) [91] có tương quan nhất định với tHCy khi giá cũng thấy không có tương quan ý nghĩa trị BMI đủ lớn, trong khi BN ĐTĐ trong thống kê giữa tHCy với BMI (tương ứng nghiên cứu của chúng tôi lại có BMI trung bình là chủ yếu. 113
  6. TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017 * Liên quan nồng độ homocystein độ LDL-C máu (r = 0,26, p < 0,05), tri- máu với rối loạn lipid máu: Bệnh nhân glyceride máu (r = 0,22, p < 0,05) [3]. ĐTĐ có tỷ lệ vữa xơ động mạch gấp 2 - Emoto M (2001) khảo sát 75 BN ĐTĐ 6 lần so với người không ĐTĐ. Rối loạn týp 2 thấy có tương quan nghịch yếu có ý lipid máu rất phổ biến ở BN ĐTĐ týp 2, nghĩa của tHCy với nồng độ HDL-C máu cùng với stress oxy hóa, bất thường chức (r = -0,294, p = 0,01) [7]. Davies L (2001) năng tiểu cầu và rối loạn đông máu (tăng nghiên cứu 260 BN ĐTĐ týp 2 thấy có thrombin, yếu tố VII, yếu tố tổ chức, PAI- tương quan nghịch chặt chẽ giữa tHCy 1, giảm thrombomodulin, protein C..) là với nồng độ cholesterol máu (r = -0,656, các YTNC góp phần gia tăng vữa xơ động p = 0,02) [5]. mạch, dẫn đến biến chứng mạch máu lớn Kết quả chúng tôi không giống ng- ở người ĐTĐ (bệnh ĐMV, bệnh mạch hiên cứu Shargorodsky M (2009) trên 85 máu não, bệnh động mạch ngoại vi). Tăng BN ĐTĐ týp 2 không thấy tương quan tHCy vừa là nguyên nhân, vừa làm tăng có ý nghĩa giữa tHCy với các chỉ số lipid tiến triển vữa xơ động mạch thông qua máu [12]. Theo chúng tôi, các BN ĐTĐ nhiều cơ chế gồm rối loạn chức năng nội có thể đã được điều trị chế độ ăn và thuốc mạc, cảm ứng stress oxy hóa, thúc đẩy hạ lipid máu nên chỉ số lipid cải thiện viêm mạch và huyết khối. Cơ chế phân đáng kể. Vì thế các kết quả không giống tử quá trình này có vai trò chủ yếu của nhau giữa các nghiên cứu. Chính vì vậy sự oxy hóa LDL-C ở thành động mạch việc điều chỉnh các chỉ số lipid máu (giảm bởi các superoxide, hydrogen superoxide LDL-C, tăng HDL-C) cần tiến hành đồng hình thành LDL-C có tính oxy hóa cao. thời với giảm tHCy ở BN ĐTĐ. Tăng nồng độ LDL-C máu và/hoặc giảm * Liên quan nồng độ homocyste- nồng độ HDL-C máu được xác định là in máu với tăng huyết áp: Kết quả cho YTNC chính của bệnh ĐMV [13]. thấy nhóm bệnh có THA có tHCy cao hơn Kết quả nghiên cứu cho thấy nhóm nhưng chưa có ý nghĩa thống kê so với bệnh có rối loạn lipid máu có tHCy cao nhóm bệnh không TH. Khi phân nhóm hơn nhóm không rối loạn lipid máu nhưng bệnh theo mục tiêu kiểm soát HA, nhóm chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Sau bệnh kiểm soát HA không đạt mục tiêu có hiệu chỉnh, chúng tôi thấy có mối tương nồng độ HCy cao hơn có ý nghĩa thống kê quan thuận chặt chẽ giữa tHCy với LDL- so với nhóm bệnh kiểm soát HA đạt mục C máu. tiêu. Lý giải kết quả này, chúng tôi cho Phạm Quang Thanh (2008) cũng thấy rằng cả nhóm bệnh THA và kiểm soát HA chỉ số tHCy không khác biệt có ý nghĩa ở không đạt mục tiêu đều có chức năng thận 33 BN ĐTĐ týp 2 có rối loạn lipid máu phản ánh qua các chỉ số eGFR, nồng độ và 23 BN ĐTĐ týp 2 không rối loạn lipid creatinin máu kém hơn so với nhóm bệnh máu [8]. Chico A (1998) nghiên cứu 90 không THA và kiểm soát HA đạt mục BN ĐTĐ týp 2 nhận thấy tương quan tiêu. THA là bệnh thường gặp đi kèm với thuận yếu có ý nghĩa giữa tHCy với nồng ĐTĐ týp 2. Sự kết hợp 2 bệnh trên sẽ làm 114
  7. TRAO ĐỔI HỌC TẬP gia tăng tổn thương thận. THA tác động hoàn toàn giống nhau có thể do tác động xấu đến chức năng thận, làm giảm MLCT, của điều trị THA (điều chỉnh chế độ ăn tăng creatinin máu, dẫn đến tăng tHCy. và/hoặc thuốc hạ HA) ở BN trước khi đưa Qua nghiên cứu, tỷ lệ tăng tHCy gia tăng vào nghiên cứu. Chúng tôi cho rằng cần 4,98 và 4,86 lần (chưa hiệu chỉnh) khi thiết phải kiểm soát tốt HA song song với kèm theo THA và kiểm soát HA không giảm tHCy ở BN ĐTĐ týp 2. đạt mục tiêu. * Liên quan nồng độ homocystein Kết quả chúng tôi tương tự tác giả máu với microalbumin niệu và bệnh Russo GT (2004) thấy 97 BN ĐTĐ týp 2 thận mạn: Thận đóng vai trò chính trong kèm THA có tHCy cao hơn 214 BN ĐTĐ chuyển hóa HCy, cùng với gan là hai cơ týp 2 không THA nhưng chưa có ý nghĩa quan có đầy đủ các enzym xúc tác cho thống kê (12,3 so với 11,7 µmol/l, p > chu trình sulfur (chuyển nhóm sulfur) và 0,05), có tương quan thuận có ý nghĩa giữa con đường tái methyl hóa thứ yếu. Con tHCy với huyết áp tâm thu (p < 0,01) [11]. đường chuyển methyl hóa cung cấp nhóm Chico A (1998) nghiên cứu 90 BN ĐTĐ methyl để tổng hợp tiền chất của creatinin týp 2 thấy nhóm ĐTĐ THA có tHCy cao là creatin. Chỉ HCy tự do mới qua được hơn nhóm không THA có ý nghĩa thống cầu thận, 99% được tái hấp thu, phần kê (10,5 ± 5,6 so với 6,9 ± 4,2 µmol/l, p lớn chuyển hóa ngay tại thận và khoảng < 0,05), đồng thời nhóm THA cũng có chỉ 1% bài tiết qua nước tiểu [13]. Các ng- số chức năng thận (MAU, protein niệu hiên cứu lớn trên thế giới chỉ tương quan 24h, nồng độ creatinin máu) kém hơn nghịch mức độ mạnh giữa tHCy với GFR nhóm không THA [3]. Looker HC (2003) hoặc eGFR, độ thanh thải creatinin; tương nghiên cứu 395 BN ĐTĐ týp 2 thấy nhóm quan thuận với nồng độ creatinin máu BN THA cũng có tHCy cao hơn nhóm như trong dữ liệu nghiên cứu nghiên cứu không THA có ý nghĩa thống kê (10,7 so NHANES [6]. Ở BN ĐTĐ, MAU được với 8,6 µmol/l, p < 0,0001); có tương quan coi là dấu ấn chỉ điểm cho sự xuất hiện thuận mức độ ít có ý nghĩa giữa tHCy với biến chứng mạch máu nói chung và mạch huyết áp tâm thu (r = 0,24, p < 0,0001) và máu nhỏ nói riêng, đặc biệt là bệnh thận HATTr (r = 0,17, p = 0,0007) [9]. Passaro ĐTĐ khi MAU vừa là chỉ dấu sớm tổn A (2003) nghiên cứu tác động của kiểm thương thận, vừa phản ánh tiến triển suy soát các yếu tố chuyển hóa lên mức HCy giảm chức năng thận. Khi chức năng thận trên 95 BN ĐTĐ týp 2 trong 3 năm thấy kém dần theo các giai đoạn MAU (-) đến có mối tương quan giứa tHCy với huyết áp MAU (+), protein niệu sẽ làm tHCy tăng tâm thu (r = 0,296, p = 0,004). Tác giả cho dần [7]. rằng ở BN ĐTĐ týp 2, cơ chế tăng tHCy Qua kết quả, chúng tôi thấy nhóm gây biến chứng mạch máu lớn trực tiếp bệnh MAU (+) có tHCy cao hơn nhóm hoặc gián tiếp (thông qua suy giảm chức ĐTĐ MAU (-) có ý nghĩa thống kê (p < năng thận và/hoặc THA) do tác dụng tổn 0,05). Kết quả tương tự được ghi nhận khi thương nội mạc [10]. Các kết quả không so sánh nhóm bệnh có suy thận và không 115
  8. TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017 suy thận. tHCy tăng dần có ý nghĩa theo creatinin nội sinh (p < 0,001) [11]. giai đoạn suy thận. Có mối tương quan Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp thuận mức độ vừa giữa tHCy với nồng với một số tác giả trong nước. Dương Thị độ ure, creatinin máu, tương quan nghịch Tuyết (2008) so sánh tHCy ở 20 BN ĐTĐ mức độ ít giữa tHCy với eGFR. Mức tương týp 2 có MAU (+) thấy cao hơn có ý nghĩa quan càng mạnh hơn giữa tHCy với nồng thống kê so với 37 BN ĐTĐ có MAU (-) độ creatinin máu, eGFR sau hiệu chỉnh, (13,59 so với 11,43 µmol/l, p < 0,05) [2], không còn tương quan giữa nồng độ ure Phạm Quang Thanh (2008) nghiên cứu máu với nồng độ HCy sau hiệu chỉnh. Ở 56 BN ĐTĐ týp 2 thấy nhóm MAU (+) BN ĐTĐ có MAU (+) hoặc STM đã làm có tHCy cũng cao hơn có ý nghĩa so với gia tăng tỷ lệ tăng tHCy tương ứng lên nhóm MAU (-) (13,09 ± 3,88 so với 9,28 4,80 và 4,14 lần khi chưa hiệu chỉnh; 4,14 ± 2,98 µmol/l, p < 0,05); có tương quan và 3,87 lần sau khi hiệu chỉnh. thuận chặt chẽ giữa tHCy và MAU (r = Shargorodsky M (2009) nghiên cứu 0,597, p < 0,05) [1]. 86 BN ĐTĐ týp 2 thấy có tương quan Emoto M (2001) nghiên cứu 75 BN nghịch mức độ vừa giữa tHCy với nồng ĐTĐ týp 2 đối chứng 54 người bình độ creatinin máu (r = -0,344, p < 0,001), thường, thấy tHCy tăng dần theo mức không có tương quan giữa tHCy và nồng độ bệnh thận từ MAU (-) đến MAU (+), độ ure máu (r = 0,205, p = 0,117) [12]. albumin niệu đại thể và suy thận; nhóm Duncan GE (2005) phân tích 133 BN ĐTĐ bệnh suy thận có tHCy cao hơn rõ rệt týp 2 từ dữ liệu The NHANES 1999 - 2002 nhóm bệnh chưa suy thận (p < 0,001) và nhận thấy tHCy tương quan thuận chặt nhóm chứng (p < 0,001) [7]. Nhận xét chẽ với nồng độ creatinin máu (r = 0,55, tương tự cũng được ghi nhận bởi Chico p < 0,0001) và tương quan nghịch mức độ A (1998), đồng thời có tương quan thuận vừa với eGFR (r = -0,46, p < 0,0001) [6]. chặt chẽ giữa tHCy và MAU (r = 0,66, p Theo chúng tôi, nồng độ ure máu chỉ < 0,001) [3]. Davies L (2001) nghiên cứu phản ánh gián tiếp chức năng thận, dễ bị 260 BN ĐTĐ týp 2 cũng phát hiện nhóm ảnh hưởng bởi chế độ ăn, sử dụng thuốc… MAU (+) có tHCy cao hơn nhóm MAU nên sự tương quan có ý nghĩa với tHCy (-) (13,2 ± 7,8 so với 11,3 ± 4,6 µmol/l, p không còn sau khi hiệu chỉnh theo tuổi, < 0,01) [5]. Looker HC (2003) so sánh 93 giới, nồng độ creatinin máu. Kết quả này ca ĐTĐ týp 2 MAU (+) với 289 ca ĐTĐ phù hợp nghiên cứu của Russo GT (2004) týp 2 có MAU (-) thấy tHCy cao hơn có ý trên 312 BN ĐTĐ týp 2 thấy tHCy tăng nghĩa thống kê (10,88 so với 8,99 µmol/l, dần có ý nghĩa thống kê theo các khoảng p < 0,0001) [9]. phân vị nồng độ creatinin máu và giảm dần Nhìn chung, hầu hết các nghiên cứu theo các khoảng phân vị hệ số thanh thải mô tả cắt ngang và tiến cứu trên BN ĐTĐ creatinin. tHCy tương quan thuận với nồng týp 2 đều chỉ ra tăng tHCy là hậu quả chủ độ creatinin máu (r = 0,417, p < 0,0001), yếu của biến chứng tổn thương thận do tương quan nghịch với hệ số thanh thải 116
  9. TRAO ĐỔI HỌC TẬP ĐTĐ, liên quan với chỉ số MAU, MLCT, năm. Tác giả kết luận tăng tHCy liên quan hệ số thanh thải creatinin và mức độ bệnh tăng tần suất bệnh thận ĐTĐ với IRR = thận ĐTĐ [6], [7]. HCy tự do được lọc qua 1,42 (95%CI = 1,09 - 1,84, p = 0,01) và cầu thận, tái hấp thu 99% tại thận và chỉ IRR = 1,39 (95%CI = 1,04 - 1,86, p = đào thải một lượng rất nhỏ qua thận < 1%. 0,03); tăng tần suất xuất hiện MAU (+) Suy giảm chức năng thận làm độ thanh với IRR = 1,6 (95%CI = 1,01 - 2,54, p < thải HCy, rối loạn chuyển hóa HCy tại 0,05) và IRR = 1,96 (95%CI = 1,17 - 3,3, thận và ngoài thận (suy giảm con đường p < 0,05) sau hiệu chỉnh tuổi, giới và thời chuyển nhóm methyl và tái methyl hóa gian mắc ĐTĐ [9]. do khiếm khuyết chuyển hóa amino acid Cho EH (2008) theo dõi dọc 887 BN chứa nhóm sulfur và/hoặc khiếm khuyết ĐTĐ týp 2 có MAU (-) tại thời điểm ban tái methyl hóa HCy thành methionin) đầu thấy 76 ca xuất hiện MAU (+) sau 36 gây tích lũy và tăng tHCy [13]. Tuy vậy, ± 11,7 tháng, so sánh với 152 ca không tHCy ở người ĐTĐ týp 2 có thể giảm so có MAU (+) tương đồng về tuổi và giới với người bình thường đã được ghi nhận ở thấy nhóm xuất hiện MAU (+) có tHCy giai đoạn “chớm” tổn thương thận có tăng cao hơn có ý nghĩa thống kê nhóm không MLCT [13], [14]. Do đó, một số tác giả có MAU (+) trong thời gian nghiên cứu xem HCy là 1 marker phản ánh suy giảm (11,8 ± 3,7 so với 10,3 ± 3,1 µmol/l, p = chức năng thận ở người ĐTĐ [14]. Cũng 0,003). Tác giả cho rằng tăng tHCy liên có một số tác giả cho rằng tăng tHCy liên quan tăng nguy cơ MAU (+) ở BN ĐTĐ quan tăng nguy cơ MAU (+) ở ĐTĐ týp 2, týp 2 với OR = 5,167 (95% CI, 1,898 - vì thế có thể tHCy có vai trò nguyên nhân 14,067, p = 0,001), tHCy cao có thể đóng trong bệnh sinh bệnh thận ĐTĐ [3], [4], vai trò là một nguyên nhân bệnh sinh gây [9]. Kiểm soát tHCy hợp lý ở người ĐTĐ tổn thương thận sớm ở người ĐTĐ [4]. có thể tạo điều kiện ngăn chặn suy giảm Trong nghiên cứu, nhóm ĐTĐ có chức năng thận. MAU (+) hoặc suy thận đều có chỉ số Chico A (1998) cho rằng có mối liên chức năng thận kém hơn (eGFR giảm, quan giữa tăng tHCy với tăng AER ở BN nồng độ creatinin máu cao) có ý nghĩa (p ĐTĐ, đặc biệt người ĐTĐ týp 2 và đề ra < 0,05) so với nhóm ĐTĐ MAU (-), nhóm giả thiết liên kết giữa tăng tHCy và sự ĐTĐ không suy thận. Điều này giải thích xuất hiện MAU, bệnh thận ĐTĐ [3]. kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Do thiết Looker HC (2003) phân tích tHCy kế nghiên cứu cắt ngang, chúng tôi cũng của 396 BN ĐTĐ týp 2 trong nghiên cứu không thể xác định mối quan hệ nguyên dọc 1982 - 2000 thấy trong 229 ca không nhân - kết quả của tăng tHCy và tình trạng có bệnh thận ĐTĐ, 152 ca MAU (-) tại tổn thương thận. Chúng tôi cho rằng giữ thời điểm ban đầu có 101 ca tiến triển tHCy ở mức hợp lý cũng có thể góp phần bệnh thận ĐTĐ (ACR ≥ 300 mg/g) sau nào dự phòng và làm chậm tiến triển bệnh 8,6 năm, 48 ca xuất hiện MAU (+) sau 9,8 thận ĐTĐ. 117
  10. TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017 KẾT LUẬN: 1. Phạm Quang Thanh (2008), Qua nghiên cứu mối liên quan biến “Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ đổi tHCy với một số YTNC tim mạch ở homocysteine máu với microalbumin 61 BN ĐTĐ týp 2, chúng tôi nhận thấy: niệu và độ dày lớp trung mạc động mạch cảnh ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2”, - tHCy liên quan không có ý nghĩa Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ chuyên khoa thống kê với BMI, THA, rối loạn lipid máu. II, Trường Đại học y Hà Nội, 75 trang. - Nhóm bệnh kiểm soát HA > 130/80 2. Dương Thị Tuyết, Nguyễn Thị mmHg, MAU (+), BTM có tHCy cao hơn Hương, Phạm Thiện Ngọc (2008), “Nồng có ý nghĩa so với nhóm bệnh kiểm soát HA độ homocystein máu ở bệnh nhân đái tháo ≤ 130/80 mmHg, MAU (-), không BTM. đường týp 2”, Tạp chí Nghiên cứu Y học, - tHCy tăng dần có ý nghĩa thống kê Tập 53, Số 1 2008, trang 71-76. theo theo mức độ nặng của BTM. 3. Chico A., Pørez A., Córdoba A. et al Tỷ lệ tăng homocystein máu gia tăng (1998), “ Plasma homocysteine is related 3,45 lần khi kèm theo THA. Sự xuất hiện to albumin excretion rate in patients with của MAU (+), BTM làm gia tăng nguy diabetes mellitus: a new link between cơ tăng homocystein máu lên 4,14 lần và diabetic nephropathy and cardiovascular 3,87 lần. disease ?”, Diabetologia. 1998 Jun; 41(6): tHCy tương quan thuận mức độ vừa pp.684-93. có ý nghĩa thống kê với nồng độ ure máu; 4. Cho E.H., Kim E.H., Kim W.G. et tương quan thuận chặt chẽ có ý nghĩa al (2010), “Homocysteine as a Risk Factor thống kê với nồng độ creatinin máu; tương for Development of Microalbuminuria quan nghịch mức độ vừa có ý nghĩa thống in Type 2 Diabetes”, Korean Diabetes kê với mức lọc cầu thận ước tính, tương J. 2010 Jun; 34(3): pp.200-6. quan thuận chặt chẽ với nồng độ LDL-C 5. Davies L., Wilmshurst E.G., máu. Mcelduff A. et al (2001), “The Nói tóm lại, kết quả nghiên cứu cho Relationship Among Homocysteine, thấy ở BN ĐTĐ týp 2 kèm theo một số Creatinine Clearance, and Albuminuria in yếu tố nguy cơ tim mạch (kiểm soát huyết Patients With Type 2 Diabetes”, Diabetes áp chưa đạt mục tiêu, microalbumin niệu Care. 2001 Oct; 24(10): pp.1805-9. (+), giảm MLCT do bệnh thận mạn) sẽ 6. Duncan G.E., Li S.M. and Zhou góp phần làm tăng nguy cơ tăng nồng độ X.H. (2005), “Age and kidney function homocystein máu - một yếu tố nguy cơ are the primary correlates of fasting tim mạch độc lập đã được chứng minh plasma total homocysteine levels in làm tăng nguy cơ biễn cố tim mạch và tử non-diabetic and diabetic adults. Results vong trong dân số nói chung và BN ĐTĐ from the 1999–2002 National Health and nói riêng. Nutrition Examination Survey”, Nutr TÀI LIỆU THAM KHẢO Metab (Lond). 2005 May 26;2:13. 118
  11. TRAO ĐỔI HỌC TẬP 7. Emoto M., Kanda H., Shuji T. et al Med. 2003 Sep; 254(3): pp.264-71. (2001), “Impact of Insulin Resistance and 11. Russo G.T., Di Benedetto A., Nephropathy on Homocysteine in Type Giorda C. et al (2004), “Correlates of total 2 Diabetes”, Diabetes  Care.  2001 Mar; homocysteine plasma concentration in 24(3): pp.533-8 type 2 diabetes”, Eur J Clin Invest. 2004 8. Hoogeveen E.K., Kostense P.J., Beks Mar; 34(3): pp.197-204 P.J. et al (1998), “Hyperhomocysteinemia 12. Shargorodsky M., Boaz M., is associated with an increased risk of Pasternak S. et al (2009), “Serum cardiovascular disease, especially in non homocysteine, folate, vitamin B12 levels insulin-dependent diabetes mellitus: a and arterial stiffness in diabetic patients: population-based study”, Arterioscler which of them is really important in Thromb Vasc Biol. 1998 Jan; 18(1): 133- atherogenesis?”, Diabetes Metab Res 8. Rev. 2009 Jan; 25(1): pp.70-5. 9. Looker H.C., Fagot-Campagna A., 13. Wijekoon E.P., Brosnan M.E. Gunter E.W. et al (2003), “Homocysteine and Brosnan J.T. (2007), “Homocysteine as a risk factor for nephropathy and metabolism in diabetes”, Biochem Soc retinopathy in Type 2 diabetes”, Trans. 2007 Nov; 35(Pt 5): pp.1175-9 Diabetologia. 2003 Jun; 46(6): pp.766-72. 14. Wollesen F., Brattstrom L., 10. Passaro A., Calzoni F., Volpato S. Refsun H. et al (1999), “Plasma total et al (2003), “Effect of metabolic control homocysteine and cysteine in relation on homocysteine levels in type 2 diabetic to glomerular filtration rate in diabetes patients: a 3-year follow-up”, J Intern mellitus”, Kidney Int.  1999 Mar; 55(3): 119
  12. TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017 THỂ LỆ BÀI ĐĂNG TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 Tạp chí Y dược thực hành 175 xuất Chỉ sử dụng những bảng biểu, ảnh cần bản 4 số thường kỳ/năm và các chuyên đề, thiết và phải ghi chú thích rõ yêu cầu in đăng tải các công trình nghiên cứu, các bài vào đoạn nào trong bài, mỗi bài không quá tổng quan về Y-Dược học trong nước và 5 hình. Quốc tế, thông tin về nghiên cứu và đào d. Tài liệu tham khảo (không qua 10 tạo. tài liệu): Tài liệu tiếng Việt ghi trước, sau I. Một số yêu cầu về bài đăng công đó tài liệu tiếng nước ngoài. Tài liệu tham trình nghiên cứu khoa học: khảo ghi theo thứ tự: họ tên tác giả, năm 1. Bài gửi đăng công trình nghiên cứu xuất bản, tên cuốn sách, bài báo, tạp chí, số khoa học chưa đăng ở bất kỳ tạp chí quốc trang và trang tham khảo. gia nào. 5. Mỗi tác giả đứng tên đầu của bài 2. Các thuật ngữ thống nhất theo từ báo chỉ được đăng tối đa một bài trong một điển Bách khoa Việt Nam. số. Bài gửi đăng không trả lại bản thảo. 3. Bài gửi đăng bắt buộc phải đánh Tác giả ghi số điện thoại và địa chỉ email máy bằng tiếng Việt, rõ ràng, lề trái 3 cm, vào cuối bài. lề phải 2 cm, lề trên 2 cm, lề dưới 2 cm. II. Đối với các bài tổng quan, trao Một bài không dài quá 7 trang khổ A4, đổi học tập, thông tin, bài dịch, kiến thức font Time New Roman cỡ 13. Các danh thường thức: từ tiếng Việt Nam nếu dịch từ tiếng nước Đối với các bài tổng quan cần có đầy ngoài phải viết kèm theo tiếng nước ngoài. đủ các tài liệu tham khảo và nguồn số liệu Các chữ viết tắt phải có chú thích các từ đã được trích dẫn trong bài. Tác giả bài gốc của các chữ viết tắt. tổng quan ghi rõ chức danh, học hàm, 4. Trình tự các mục trong bài viết: học vị, chuyên ngành, cơ quan hoặc Hội a. Đầu đề (tiếng Việt và tiếng Anh). chuyên khoa ở phần ghi chú cuối trang đầu tiên của bài viết. Bài tổng quan được đánh b. Họ và tên tác giả: không ghi học bằng tiếng Việt, dài không quá 7 trang khổ hàm, học vị, chức danh. Có ghi chú nơi A4 (kể cả bảng biểu và tài liệu tham khảo). công tác của tác giả. Các thông tin, bài dịch, kiến thức c. Nội dung: thường thức cần ghi rõ xuất xứ của nguồn - Tóm tắt tiếng Việt và tiếng Anh (tối tài liệu. Đối với bài dịch cần chụp toàn văn đa 200 từ). bản bài báo tiếng nước ngoài gửi kèm bài - Đặt vấn đề, bao gồm cả phần mục dịch. tiêu nghiên cứu của đề tài. *Bài viết xin gửi về: Tòa soạn Tạp chí - Đối tượng và phương pháp nghiên Y Dược thực hành 175, Bệnh viện Quân cứu. y 175 – Số 786 Nguyễn Kiệm, Phường - Kết quả. 3, Quận Gò Vấp, TP. Hồ Chí Minh. Điện - Bàn luận. thoại: 069.641192 hoặc gửi qua email: tap- chiyduocthuchanh175@gmail.com - Kết luận. 120
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2