intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Một trường hợp bệnh cơ tim thâm nhiễm Eosinophil

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST
Báo xấu
20
lượt xem 3
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Hội chứng tăng eosinophil là một nhóm bệnh lý do sự sản xuất quá mức và kéo dài của bạch cầu ái toan. Bạch cầu ái toan sẽ thâm nhiễm vào các cơ quan trong cơ thể, phóng thích ra các hóa chất trung gian gây tổn thương hàng loạt các cơ quan. Chúng tôi báo cáo một trường hợp bệnh nhân có bệnh cơ tim thâm nhiễm eosinophil với bệnh cảnh suy tim nặng và huyết khối trong buồng tim.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Một trường hợp bệnh cơ tim thâm nhiễm Eosinophil

  1. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 Nghiên cứu Y học MỘT TRƯỜNG HỢP BỆNH CƠ TIM THÂM NHIỄM EOSINOPHIL Nguyễn Trường Duy1 TÓM TẮT Hội chứng tăng eosinophil là một nhóm bệnh lý do sự sản xuất quá mức và kéo dài của bạch cầu ái toan. Bạch cầu ái toan sẽ thâm nhiễm vào các cơ quan trong cơ thể, phóng thích ra các hóa chất trung gian gây tổn thương hàng loạt các cơ quan. Chúng tôi báo cáo một trường hợp bệnh nhân có bệnh cơ tim thâm nhiễm eosinophil với bệnh cảnh suy tim nặng và huyết khối trong buồng tim. Từ khóa: hội chứng tăng eosinophil, bệnh cơ tim hạn chế, huyết khối buồng tim ABSTRACT EOSINOPHILIC CARDIAC DISEASE: A CASE REPORT Nguyen Truong Duy * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Vol. 25 - No. 2 - 2021: 112 - 119 The hypereosinophilic syndromes (HES) are a group of disorders marked by the sustained overproduction of eosinophils, in which eosinophilic infiltration and mediator release cause damage to multiple organs. We hereby report a case of eosinophilic cardiac disease presented with severe heart failure and intracardiac thrombus. Key words: hypereosinophilic syndromes, restrictive cardiomyopathy, intracardiac thrombus ĐẶT VẤN ĐỀ khó thở phải nằm đầu cao 2 gối. Bệnh nhân Võ Thị Ánh H, sinh năm 1984 (36 - Mạch: 110 l/ph, huyết áp: 100/60 mmHg. tuổi). Nghề nghiệp: nội trợ. - Nhiệt độ: 370C, nhịp thở: 22 lần/phút. Nhập viện ngày 30-06-2020. Số hồ sơ: 57240. - Cân nặng: 40kg, BMI: 18,5 kg/m2. Lý do nhập viện: khó thở. - Niêm hồng, tĩnh mạch cảnh nổi/đầu cao Khoảng 2 tháng trước nhập viện, bệnh nhân 60o, CVP # + 15 cmH2O. khó thở tăng dần: khó thở khi đi bộ khoảng 300 Tim: m, không còn làm được việc nặng, yếu 2 chi - Mỏm tim: khoang liên sườn V đường trung dưới tăng dần. Cách nhập viện 1 tuần: khó thở đòn trái. khi đi lại trong nhà, không còn làm được việc - Dấu nảy trước ngực (-), Harzer (-). nội trợ, phải kê 2 gối khi ngủ. Đồng thời, bệnh - T1, T2 đều rõ, không âm thổi, không tiếng nhân phù mềm 2 chân từ gối trở xuống tăng tim bất thường. dần, ăn uống kém, sụt 4kg/2 tháng, tiêu tiểu bình Phổi: trong, không rale, hội chứng 3 giảm 2 thường. Bệnh nhân không sốt trong suốt quá đáy phổi. trình bệnh. Bệnh nhân đến khám và nhập bệnh viện Chợ Rẫy. Không ghi nhận hồng ban ngoài da, không lở miệng. Hạch ngoại biên không sờ thấy. Tiền căn 2 chân: phù mềm dưới gối, ấn lõm, không PARA: 3003. Bệnh nhân không có bệnh lý nóng, không dấu hiệu viêm mô tế bào. Đầu chi đáng chú ý, không sử dụng thuốc gì trong thời hồng, cử động các ngón chân bình thường, gian gần đây. không dị cảm. Khám lâm sàng Xét nghiệm BN tỉnh, tiếp xúc tốt. Không đau ngực, còn Các xét nghiệm căn bản (Bảng 1, 2). Bộ môn Nội – Đại Học Y Dược TP. HCM, khoa Nội Tim Mạch – Bệnh viện Chợ Rẫy 1 Tác giả liên lạc: ThS. Nguyễn Trường Duy ĐT: 0907021198 Email: bstruongduy@gmail.com 112 Chuyên Đề Nội Khoa – Lão Khoa
  2. Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 Bảng 1: Công thức máu Giá trị bình Thành phần Kết quả Đơn vị thường Giá trị bình Thành phần Kết quả Đơn vị NEU 7,78 G/L 1,8 – 8,75 thường RBC 4,62 T/L 3,8 – 5,5 %LYM 16,3 % 20 - 40 HGB 136 g/L 120 – 170 LYM 3,65 G/L 0,8 – 4,4 HCT 41 % 34 – 50 %EOS 43,1 % 2–8 MCV 88,7 fL 78 – 100 EOS 9,68 G/L 0,08 – 0,88 MCH 29,4 pg 24 – 33 PLT 86 G/L 200 - 400 MCHC 331 g/L 315 – 355 Bạch cầu ái toan (eosinophil) tăng cao gấp 5 lần giới hạn WBC 22,44 G/L 4 – 11 trên của mức bình thường, giảm tiểu cầu %NEU 34,7 % 45 – 75 Bảng 2: Xét nghiệm sinh hóa máu Glucose BUN Creatinine ALT AST NT-Pro BNP Troponin I TPTNT Bình thường 96 mg/dL 19 mg/dL 0,72 mg/dL 32 U/L 65 U/L 640,9 pmol/L 0,56 ng/mL Protein: (-) Blood (-) Bệnh nhân có tăng AST + Troponin I + NT-proBNP, gợi ý có tổn thương cơ tim Các xét nghiệm sinh hóa máu khác như tích buồng thất trái. nồng độ beta-2 microglobulin, ion đồ, chức Huyết khối vùng mỏm và thành bên thất năng tuyến giáp (TSH, fT4) đều trong giới hạn phải lan đến lá trước van 3 lá làm bất động lá bình thường. van này, gây hở van 3 lá mức độ trung bình. Điện tâm đồ: có hình ảnh nhịp nhanh xoang, Siêu âm đánh dấu mô cơ tim ghi nhận: hình không ghi nhận hình ảnh lớn nhĩ – thất hoặc rối ảnh tổn thương cơ tim tập trung tại khu vực loạn nhịp. vùng mỏm, thành dưới và thành bên thất trái, có X-quang ngực thẳng ghi nhận: sung huyết 2 hiện tượng giảm tốc độ mở xoắn của mô cơ tim phế trường, tràn dịch màng phổi 2 bên (P)>(T), (Hình 3). không hình ảnh tổn thương nhu mô hoặc mô kẽ Bệnh nhân được chọc dò dịch màng phổi phổi, không hình ảnh gợi ý u trong lồng ngực. giải áp và xét nghiệm. Kết quả phân tích dịch Bệnh nhân được khảo sát siêu âm tim 2D, màng phổi ghi nhận: dịch tiết (theo tiêu chuẩn siêu âm tim Doppler mô (TDI) và Speckle Light), tế bào dịch 368/mm3 trong đó eosinophil Tracking: Trên siêu âm tim 2D và TM ghi nhận: chiếm 3%, lymphocyte ưu thế 86%. - Giãn lớn nhĩ trái và nhĩ phải. Các xét nghiệm khác: - Chức năng tâm thu thất trái bình thường - Phết máu ngoại biên: tăng eosinophil, EF=60% (Teicholz), EF=62% (Simpson). không hình ảnh blast. - Rối loạn chức năng tâm trương thất trái độ - Tủy đồ: hình ảnh tăng sinh eosinophil, III (theo ASE 2016) với: E/A=2,2; DT=82 ms; không hình ảnh blast. Average E/E’=24,1; LA ESV Index - Huyết thanh chẩn đoán ký sinh trùng: (A4C)=46,7mL/m . 2 Toxocara canis (-), Toxoplasma gondii (-), - Chức năng co bóp thất (P) giảm: TAPSE=7 Cysticercus cellulosae (-), Strongyloides mm; RV S’=8,5 cm/s; RV FAC=28%; RV stercoralis (-), Gnathostoma spinigerum (-), MPI=0,58. Echinococcus granulosus (-), Schistosomiasis (-). Đồng thời, chúng tôi ghi nhận có hình ảnh - Soi phân tìm ký sinh trùng đường ruột (-) huyết khối cả 2 buồng thất (Hình 2): - AFB đàm 2 mẫu (-). Huyết khối thất trái: bám vào vùng mỏm, Tại thời điểm này, chúng tôi khảo sát hình thành dưới và thành bên thất trái, chiếm ½ thể ảnh viêm cơ tim bằng chụp cộng hưởng từ tim Chuyên Đề Nội Khoa - Lão Khoa 113
  3. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 Nghiên cứu Y học có gadolinium (MRI tim có cản từ) nhưng máy trì nên bệnh nhân chưa được khảo sát MRI tim. MRI tim của bệnh viện Chợ Rẫy đang được bảo Hình 1: Siêu âm tim Hình 2. Huyết khối trong buồng tim Hình 3: Siêu âm đánh dấu mô cơ tim (Speckle Tracking) 114 Chuyên Đề Nội Khoa – Lão Khoa
  4. Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 Chẩn đoán bình thường, eosinophil không hiện diện trong Bệnh cơ tim hạn chế nghi do thâm nhiễm các cơ quan ngoại trừ tuyến ức, hạch lympho, eosinophil – huyết khối 2 buồng thất – tràn dịch lách, ống tiêu hóa và tử cung(1). Số lượng màng phổi 2 bên. eosinophil máu ngoại biên bình thường ≤350/mm3 với cả người lớn và trẻ em. Khi số Điều trị lượng eosinophil tăng 500 – 1.500/mm3 được gọi Bệnh nhân được điều trị giảm triệu chứng là tăng nhẹ, 1.500 – 5.000/mm3 là tăng trung bình sung huyết bằng lợi tiểu: Furosemide và > 5.000/mm3 gọi là tăng nặng(2). 80mg/ngày phối hợp với Spironolactone Hội chứng tăng eosinophil là một nhóm 50mg/ngày. bệnh lý do sự tăng sản xuất quá mức và kéo dài Điều trị chống huyết khối: Enoxaparin 40 mg của bạch cầu ái toan. Bạch cầu ái toan sẽ thâm x 2 (tiêm dưới da) phối hợp Acenocoumarol 1 nhiễm vào các cơ quan trong cơ thể, phóng thích mg/ngày. Đến ngày 4 và 5: INR=2,5, ngưng ra các hóa chất trung gian gây tổn thương hàng Enoxaparin, duy trì Acenocoumarol 1 mg/ngày. loạt các cơ quan. Điều trị kháng viêm, chống tổn thương cơ Hội nghị đồng thuận về tăng eosinophil máu tim: corticosteroid 1 mg/kg/ngày. Điều trị hỗ trợ năm 2012 tại Áo đã phân biệt 2 thuật ngữ mô tả với ức chế bơm proton ngừa loét dạ dày và bổ tình trạng tăng eosinophil(3): sung canxi đường uống. - Tăng eosinophil (Hypereosinophilia - HE): KẾT QUẢ eosinophil máu ngoại biên >1,5 x 109/L hoặc Sau 3 ngày, bệnh nhân giảm khó thở còn >1.500 eosinophil/µL qua 2 lần xét nghiệm cách 2/10, tiểu # 2.000 mL/ngày, ngủ tốt, giảm phù nhau ít nhất 1 tháng hoặc có tăng eosinophil tại chân, khả năng gắng sức tăng. mô (trong tủy xương hoặc hiện diện các protein Đến ngày 4 và 5: INR=2,5, ngưng hạt eosinophil tại mô). Enoxaparin, duy trì Acenocoumarol 1 mg/ngày. - Hội chứng tăng eosinophil (Hypereosinophilic Bệnh nhân được xét nghiệm công thức máu syndrome - HES): khi có tăng eosinophil (theo tiêu mỗi tuần. Kết quả như trong Bảng 3. chuẩn trên) VÀ tổn thương/rối loạn chức năng Bảng 3: Công thức máu cơ quan do thâm nhiễm eosinophil sau khi đã Thành phần Ngày 30/6 Ngày 8/7 Ngày 15/7 loại trừ các nguyên nhân khác gây tổn thương cơ quan. WBC (G/L) 22,44 23,85 15,3 Hội chứng tăng eosinophil là một bệnh cảnh %NEU 34,7 86,4 62,1 hiếm gặp. Theo nghiên cứu Surveillance, NEU (G/L) 7,78 20,61 9.48 Epidemiology and End Results (SEER), suất độ %LYM 16,3 7,4 1,8 của hội chứng HES vào khoảng 0,035/100.000 LYM (G/L) 3,65 1,78 0,27 %EOS 43,1 0,1 0 bệnh nhân. Độ tuổi trung bình khởi phát bệnh EOS (G/L) 9,68 0,03 0,01 vào khoảng 52,5 tuổi với tỉ lệ nam:nữ là 1:1,47. PLT (G/L) 86 221 256 Mặc dù đã bắt đầu được chú ý đến và có những Bệnh nhân được xuất viện sau 2 tuần điều trị tiến bộ trong điều trị, tiên lượng của bệnh nhân với tình trạng lâm sàng ổn định, tiếp tục điều trị với hội chứng HES vẫn còn xấu: 20% bệnh nhân ngoại trú với corticosteroid giảm dần liều mỗi 2 tử vong sau 5 năm và 60% tử vong sau 10 – 15 tuần, duy trì kháng đông giữ INR=2,0 – 3,0. năm kể từ khi được chẩn đoán(4). BÀN LUẬN Eosinophil xuất nguồn từ các tiền tủy bào trong tủy xương dưới sự tác động của 3 cytokine Eosinophil là một loại tế bào chứa nhiều hạt, kích thích tạo máu: granulocyte macrophage có vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch colony-stimulating factor (GM-CSF), interleukin- với nhiễm trùng hoặc viêm. Trong điều kiện 3 (IL-3) và interleukin-5 (IL-5). Trong đó, chỉ có Chuyên Đề Nội Khoa - Lão Khoa 115
  5. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 Nghiên cứu Y học IL-5 tác động chuyên biệt lên quá trình biệt hóa những trường hợp bệnh nhân đến trễ. của eosinophil. Có 2 cơ chế gây ra sự sản xuất Giai đoạn 3: xơ hóa cơ tim quá mức eosinophil vượt kiểm soát, gây ra hội Tổ chức xơ hình thành do sự kích hoạt các chứng HES(2,5): nguyên bào sợi tại lớp nội tâm mạc thứ phát - Khiếm khuyết của các tế bào tạo máu đầu sau quá trình viêm và tổn thương nội mạc kéo dòng và/hoặc bất thường dẫn truyền tín hiệu thụ dài, hình thành nên các dải xơ thay thế cho lớp thể trong quá trình sản sinh eosinophil. nội tâm mạc và cơ tim sát nội tâm mạc, dẫn - Sản xuất quá mức các cytokine kích thích đến sẹo hóa cơ tim, suy giảm khả năng thư tạo máu như IL-5. giãn của cơ tim. Khi này, bệnh cơ tim hạn chế - Viêm cơ tim do thâm nhiễm eosinophil là bắt đầu xuất hiện. Bệnh nhân có triệu chứng bệnh cảnh lâm sàng chính và gây tử vong hàng sung huyết rõ ở cả tim trái và tim phải. Huyết đầu cho những bệnh nhân mắc hội chứng HES. khối và tổ chức xơ có thể ảnh hưởng đến van Tổn thương tim đặc hiệu nhất trong HES là tình nhĩ thất, gây ra hở van. trạng xơ hóa nội mạc cơ tim, được Wilhelm Nguyên nhân của HES được chia thành 3 Loeffler mô tả lần đầu tiên vào năm 1936 nên nhóm(6): bệnh cảnh này còn được gọi là “viêm nội tâm - HES nguyên phát: do u tân sinh của các tế mạc Loeffler (Loeffler endocarditis)”(6). bào máu đầu dòng. Tiến trình tổn thương cơ tim do thâm nhiễm - HES thứ phát: do sản xuất quá nhiều eosinophil trải qua 3 giai đoạn(2): cytokine kích thích tạo eosinophil trong tủy như Giai đoạn 1: hoại tử cấp tính nhiễm ký sinh trùng, lymphoma tế bào T. Các eosinophil và lympho bào tẩm nhuận - HES vô căn: khi không tìm được nguyên nhân. vào cơ tim, phóng thích các hạt trong eosinophil Bệnh nhân của chúng tôi có số lượng chức những phân tử protein độc cho tế bào cơ eosinophil trong máu ngoại biên là 9,68 x 109/L tim. Quá trình hoại tử cơ tim và tăng chết tế bào kèm theo tăng eosinophil trong tủy xương (qua theo chương trình (apoptosis) khởi nguồn từ kết quả tủy đồ) và trong dịch màng phổi (phân đây. Các vi huyết khối có thể tạo lập tại lớp nội tích dịch màng phổi). Song song đó, bệnh nhân tâm mạc. Trong giai đoạn này, thường bệnh có tổn thương cơ tim (tăng troponin I và NT- nhân không có triệu chứng, một số có thể biểu proBNP), rối loạn chức năng 2 thất nên bệnh hiện xuất huyết kết mạc hoặc xuất huyết dưới nhân có bệnh cảnh điển hình của hội chứng móng. Một số trường hợp rất hiếm tiến triển đến HES. Về nguyên nhân của HES: do tủy đồ không viêm cơ tim bạo phát (fulminant myocarditis) ghi nhận hình ảnh tế bào ác tính trong tủy, các dẫn đến tử vong nhanh chóng trước khi bệnh xét nghiệm miễn dịch tầm soát ký sinh trùng và được chẩn đoán và điều trị. soi phân tìm ký sinh trùng đều âm tính, lâm Giai đoạn 2: tạo lập huyết khối sàng và hình ảnh học không phát hiện hạch to, Khi lớp nội tâm mạc bị tổn thương do độc nồng độ beta-2 microglobulin không tăng nên chất từ eosinophil tạo ra, các thành phần của nội chúng tôi loại trừ HES nguyên phát và thứ phát tâm mạc như yếu tố Von Willebrand và collagen trên bệnh nhân này mà hướng đến HES vô căn. sẽ được phơi bày, gắn kết với tiểu cầu và yếu tố Bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng gợi ý suy mô, hình thành huyết khối tại vùng cơ tim bị tổn tim trái (khó thở diễn tiến phù hợp với suy tim, thương. Trong HES, huyết khối hình thành ở cả tăng NT-proBNP). Kết quả xét nghiệm cho thấy 2 buồng thất, tập trung chủ yếu tại vùng mỏm troponin I và NT-proBNP đều tăng, gợi ý cơ tim tim, thành dưới-bên thất trái và có thể lan đến bộ đã có tổn thương. Kết quả siêu âm tim cho thấy máy van tim và khu vực buồng tống trong có rối loạn chức năng tâm trương thất trái độ III 116 Chuyên Đề Nội Khoa – Lão Khoa
  6. Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 (theo ASE 2016) với: E/A=2,2; DT=82 ms; Sinh thiết cơ tim là tiêu chuẩn vàng để chẩn Average E/E’=24,1; LA ESV Index (A4C)=46,7 đoán xác định bệnh cơ tim do thâm nhiễm mL/m2 và chức năng tâm thu thất trái bình eosinophil(6). Tuy nhiên, tại bệnh viện Chợ Rẫy thường EF=62% (Simpson) nên chúng tôi kết hiện chưa triển khai kỹ thuật sinh thiết cơ tim luận bệnh nhân có suy tim tâm trương thất trái. nên chúng tôi thiếu dữ liệu vàng để chẩn đoán Khảo sát dòng chảy qua van 2 lá (mitral inflow) xác định cho bệnh nhân này. ghi nhận tỉ lệ E/A >2 và thời gian giảm tốc DT Về điều trị: hiện nay điều trị chủ yếu của
  7. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 Nghiên cứu Y học trình tự gen để tìm đột biến gen FIP1L1- nên các thông số siêu âm đánh giá chức năng PDGFRA nên chúng tôi chưa khởi trị imatinib tâm trương thất trái vẫn không thay đổi sau 1 cho bệnh nhân này. tuần điều trị. Hiện nay trên thế giới chưa có Bệnh nhân của chúng tôi đáp ứng tốt với nghiên cứu đánh giá về sự thay đổi kích thước điều trị: các triệu chứng sung huyết giảm hơn huyết khối buồng thất trong bệnh của HES nên 80% sau 3 ngày điều trị, khả năng gắng sức tăng. chúng tôi chưa thể đưa ra kết luận về việc bệnh Số lượng eosinophil máu giảm sau 1 tuần điều nhân này sẽ thoái triển huyết khối trong tương trị (9,68 G/L  0,03 G/L). Số lượng bạch cầu và lai hay không. neutrophil tăng nhẹ sau 1 tuần điều trị do tác KẾT LUẬN dụng làm tăng bạch cầu đa nhân trong giai đoạn Hội chứng tăng eosinophil là bệnh cảnh tấn công bằng corticoid. Đến tuần thứ 2, số không thường gặp, chẩn đoán dựa vào tăng lượng bạch cầu giảm, eosinophil trong máu về nồng độ eosinophil máu >1,5 x 109/L và tổn mức bình thường (EOS=0,01 G/L) song song với thương/rối loạn chức năng cơ quan do thâm sự cải thiện về triệu chứng lâm sàng. Bên cạnh nhiễm eosinophil. Tổn thương tim do tẩm nhuận đó, số lượng tiểu cầu giảm (PLT=86 G/L) vào eosinophil có thể tiến triển đến bệnh cơ tim hạn ngày nhập viện có thể do tình trạng ức chế tủy vì chế về sau có kèm hoặc không kèm huyết khối eosinophil trong tủy tăng sinh. Điều này được buồng thất. Do đó, nên nghĩ đến bệnh cơ tim minh chứng qua số lượng tiểu cầu về mức bình thâm nhiễm eosinophil trên các trường hợp có thường khi số lượng eosinophil máu đã giảm triệu chứng cơ năng, thực thể về tim và tăng sau 1 tuần điều trị corticosteroid. Số lượng bạch eosinophil máu kéo dài hơn 6 tháng mà không cầu vẫn còn cao do tác dụng phụ của corticoid có nguyên nhân giải thích được. Điều trị chủ yếu gây ra, lâm sàng không ghi nhận có dấu hiệu là giảm triệu chứng, kháng đông nếu đã có nhiễm trùng. huyết khối buồng tim và điều trị đặc hiệu bằng Bên cạnh đó, điều trị kháng đông phải được corticosteroid ± imatinib (nếu có đột biến gen đặt ra khi bệnh nhân này đã có huyết khối FIP1L1-PDGFRA). buồng tim. Một phân tích tổng hợp cho thấy: TÀI LIỆU THAM KHẢO hầu hết các trường hợp tổn thương cơ tim do 1. Rekha M, Crystal B, Sunil M (2016). Hypereosinophilic HES và đã có huyết khối buồng tim đều được syndrome: cardiac diagnosis and management. Heart, điều trị với kháng vitamin K, duy trì INR=2,0– 102(2):100-106. 3,0(8). Hiện tại chưa có bằng chứng cho thấy điều 2. Pierre-Emmanuel S, Xavier I, Philippe A, Michel M, Raymond trị bằng nhóm kháng đông đường uống trực tiếp R, Jean-Benoit T (2015). Eosinophilic cardiac disease: Molecular, clinical and imaging aspects. Archives of Cardiovascular (DOAC) có lợi trong điều trị chống huyết khối Diseases,108:258—268. của những trường hợp HES. 3. Peter V, Amy D, Hans Peter H, et al (2012). Contemporary Chúng tôi khảo sát huyết khối buồng tim consensus proposal on criteria and classification of eosinophilic trước khi cho bệnh nhân xuất viện. Tuy bệnh disorders and related syndromes. J Allergy Clin Immunol, 130(3):607. nhân đã cải thiện nhiều về mặt triệu chứng lâm 4. Martin M, Cindy M, Monica G, Peter F (2010). Incidence of sàng và số lượng eosinophil đã về mức bình myeloproliferative hypereosinophilic syndrome in the United thường, INR đã đạt ngưỡng nhưng kích thước States and an estimate of all hypereosinophilic syndrome huyết khối và chức năng tâm trương thất trái incidence. J Allergy Clin Immunol, 126(1):179. 5. Steven J, Bruce S (2007). Mechanisms of eosinophilia in the vẫn không hề thay đổi. Có lẽ cần có thêm thời pathogenesis of hypereosinophilic disorders. Immunol Allergy gian để huyết khối buồng thất giảm kích thước. Clin North Am, 27(3):357-375. Do tổn thương cơ tim do HES của bệnh nhân đã 6. Princess U, Douglas A, McDonald K (2007). Cardiovascular ở giai đoạn muộn, tiến triển đến bệnh cơ tim hạn Manifestations of Hypereosinophilic Syndromes. Immunol Allergy Clin North Am, 27(3):457–475. chế không hồi phục (khảo sát trên siêu âm tim) 118 Chuyên Đề Nội Khoa – Lão Khoa
  8. Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 7. Hazebroek MR, Everaerts K, Heymans S (2014). Diagnostic 9. Hans U, Amy K (2012). Therapeutic Approaches to Patients approach of myocarditis: strike the golden mean. Neth Heart J, with Hypereosinophilic Syndromes. Semin Hematol, 49(2):160– 22:80–84. 170. 8. Princess U, Bruce S, Joseph H, et al (2009). Hypereosinophilic syndrome: a multicenter, retrospective analysis of clinical Ngày nhận bài báo: 13/11/2020 characteristics and response to therapy. J Allergy Clin Immunol, Ngày nhận phản biện nhận xét bài báo: 01/02/2021 124(6):1319. Ngày bài báo được đăng: 10/03/2021 Chuyên Đề Nội Khoa - Lão Khoa 119
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
7=>1