Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, siêu âm Doppler xuyên sọ và hình ảnh chụp mạch máu não của dị dạng thông động - tĩnh mạch não

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

PHAN VĂN ĐỨC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, SIÊU ÂM DOPPLER

XUYÊN SỌ VÀ HÌNH ẢNH CHỤP MẠCH MÁU NÃO

CỦA DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2015

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

PHAN VĂN ĐỨC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, SIÊU ÂM DOPPLER

XUYÊN SỌ VÀ HÌNH ẢNH CHỤP MẠCH MÁU NÃO

CỦA DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO

Chuyên ngành: Thần kinh

Mã số: 62.72.01.47

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC

GS.TS. LÊ VĂN THÍNH

GS.TS. HOÀNG VĂN THUẬN

HÀ NỘI - 2015

Lêi c¶m ¬n

Với tất cả lòng chân thành, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Đảng uỷ, Ban giám đốc Viện Nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108, Phòng Sau đại học Viện Nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108 đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi

học tập, nghiên cứu và thực hiện đề tài này.

Xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới GS.TS. Lê Văn Thính– Trưởng khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai, GS.TS. Hoàng Văn Thuận– Nguyên Chủ

nhiệm Bộ môn Thần kinh, Viện Nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108, những người thầy đã trực tiếp, tận tình chỉ bảo hướng dẫn tôi trên bước đường khoa học và hoàn thành luận án này.

Xin trân trọng cảm ơn GS.TS. Nguyễn Văn Thông – Chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh, Viện Nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập, nghiên cứu và thực hiện đề tài này.

Xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban giám đốc Bệnh viện Bạch Mai, Ban lãnh

đạo và toàn thể nhân viên khoa Thần kinh – Bệnh viện Bạch Mai đã tạo mọi điều kiện thuận lợi và giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện luận án này.

Với tấm lòng biết ơn vô hạn, tôi kính thành cảm ơn bố mẹ, những người đã

sinh thành và nuôi dưỡng tôi trên mọi nẻo đường, trong mọi lúc mọi nơi.

Chân thành cảm ơn người vợ hiền và hai con yêu quý, những người luôn ở bên tôi, động viên giúp đỡ tôi, là hậu phương vững chắc cho tôi trên bước đường khoa học.

Xin cảm ơn các thầy cô giáo, các bạn đồng nghiệp, bạn bè và những người thân trong gia đình đã tạo cho tôi nhiều thuận lợi, cổ vũ và động viên tôi trong suốt quá trình học tập.

Hà Nội, ngày 08 tháng 01 năm 2015

Tác giả

Phan Văn Đức

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.

Các số liệu kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được

ai công bố trong bất cứ một công trình nào khác.

Tác giả

PHAN VĂN ĐỨC

MỤC LỤC

Trang

Trang phụ bìa

Lời cảm ơn

Lời cam đoan

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt

Danh mục các bảng –biểu đồ -hình

ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1 Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU .......................................................... 3 1.1. ĐẶC ĐIỂM VỀ GIẢI PHẪU HỆ MẠCH MÁU NÃO ......................... 3 1.1.1. Hệ động mạch não .................................................................... 3 1.1.2. Các tĩnh mạch não và xoang màng cứng.................................... 7

1.2. ĐẶC ĐIỂM VỀ HUYẾT ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO ......................................................................... 9 1.2.1. Biến đổi huyết động ................................................................. 9 1.2.2. Huyết động liên quan đến lâm sàng ........................................... 9 1.3. CẤU TẠO CỦA MỘT DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO.. 10 1.3.1. Các động mạch nuôi ổ dị dạng ................................................ 10 1.3.2. Ổ dị dạng ............................................................................... 11 1.3.3. Tĩnh mạch dẫn lưu ................................................................. 11

1.4. PHÂN LOẠI DỊ DẠNG MẠCH MÁU NÃO VÀ DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO ....................................................................... 12 1.4.1. Phân loại các dị dạng mạch trong não ..................................... 12 1.4.2. Phân loại dị dạng thông động-tĩnh mạch não ........................... 12

1.5. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO ............................................................................................. 14 1.5.1. Chảy máu não ........................................................................ 14 1.5.2. Động kinh .............................................................................. 20 1.5.3. Nhức đầu ............................................................................... 21 1.5.4. Tổn thương do khối choán chỗ ................................................ 21 1.5.5. Hội chứng thiếu máu-hội chứng đoạt máu ............................... 23

1.5.6. Một số biểu hiện khác ............................................................ 25

1.6. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG CỦA DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG- TĨNH MẠCH NÃO .................................................................................. 26 1.6.1. Siêu âm Doppler xuyên sọ ...................................................... 26 1.6.2. Chụp cắt lớp vi tính sọ não-mạch não trong chẩn đoán dị dạng thông động-tĩnh mạch não ................................................................ 37 1.6.3. Chụp cộng hưởng từ não-mạch não trong chẩn đoán dị dạng thông động-tĩnh mạch não ................................................................ 39 1.6.4. Chụp động mạch não số hoá xoá nền trong chẩn đoán dị dạng thông động-tĩnh mạch não ................................................................ 41

1.7. LƯỢC SỬ NGHIÊN CỨU VỀ DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO ............................................................................................. 43 1.7.1. Trên thế giới .......................................................................... 43 1.7.2. Trong nước ............................................................................ 46 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............ 48 2.1. ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU ................................................................ 48 2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ............................................................ 48 2.2.1. Nhóm bệnh ............................................................................ 48 2.2.2. Nhóm đối chứng ..................................................................... 48 2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................................................... 48 2.3.1. Cỡ mẫu .................................................................................. 48 2.3.2. Phương pháp thu thập số liệu .................................................. 49 2.3.3. Phương pháp xử lý số liệu ...................................................... 62 2.3.4. Sơ đồ nghiên cứu ................................................................... 63 Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ...................................................... 64 3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG VÀ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG ......................... 64 3.1.1. Đặc điểm chung ..................................................................... 64 3.1.2. Đặc điểm lâm sàng ................................................................. 66 3.2. ĐẶC ĐIỂM VỀ SIÊU ÂM DOPPLER XUYÊN SỌ .......................... 71 3.2.1. Các đặc điểm chung về siêu âm Doppler xuyên sọ ................... 71 3.2.2. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự đoán dương tính và giá trị dự đoán âm tính của siêu âm Doppler xuyên sọ ..................................... 73 3.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH TRONG CHẨN ĐOÁN 79 3.3.1. Chụp CLVT, CHT sọ não ....................................................... 79

3.3.2. Đặc điểm dị dạng thông động-tĩnh mạch trên phim chụp mạch máu não ........................................................................................... 81 3.3.3. Liên quan giữa biểu hiện lâm sàng với vị trí, kích thước ổ dị dạng ................................................................................................ 87 Chương 4: BÀN LUẬN .............................................................................. 89 4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG VÀ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG ......................... 89 4.1.1. Đặc điểm chung ..................................................................... 89 4.1.2. Đặc điểm lâm sàng ................................................................. 91 4.2. SIÊU ÂM DOPPLER XUYÊN SỌ .................................................. 103 4.2.1. Tỷ lệ thăm dò được mạch giữa các cửa sổ và giữa hai bên bán cầu ................................................................................................ 103 4.2.2. Tốc độ dòng chảy và chỉ số mạch giữa bên có dị dạng và bên không có dị dạng ........................................................................... 105 4.2.3. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự đoán dương tính và giá trị dự đoán âm tính của siêu âm Doppler xuyên sọ ................................... 108 4.2.4. Độ nhạy của siêu âm Doppler xuyên sọ theo kích thước ổ dị dạng .............................................................................................. 110 4.2.5. Phân bố các động mạch có mẫu phân tích ............................. 111 4.2.6. Tốc độ dòng chảy trung bình và chỉ số mạch của từng động mạch được lấy mẫu phân tích .................................................................. 113 4.2.7. Tỷ lệ các động mạch nuôi ổ dị dạng được lấy mẫu phân tích.. 114 4.2.8. Độ nhạy của siêu âm Doppler xuyên sọ theo thể bệnh ........... 115

4.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH TRONG CHẨN ĐOÁN DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO ........................ 116 4.3.1. Chụp CLVT, CHT sọ não ..................................................... 116 4.3.2. Đặc điểm về mạch máu trên phim chụp mạch não ................. 120 KẾT LUẬN ............................................................................................... 129 KIẾN NGHỊ .............................................................................................. 131 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

CHT: Chụp cộng hưởng từ

CLVT: Chụp cắt lớp vi tính

TBMN: Tai biến mạch não

CMN: Chảy máu não

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 1.1. Tiêu chuẩn xác định mạch và các tốc độ dòng chảy bình thường ...... 31

Bảng 1.2. Tốc độ dòng chảy trung bình các động mạch chính của một số tác

giả ............................................................................................... 32

Bảng 2.1. Thang điểm hôn mê Glasgow ..................................................... 51

Bảng 2.2. Phân loại của JNC VII cho huyết áp ở người lớn .......................... 52

Bảng 2.3. Giá trị bình thường về tốc độ dòng chảy trung bình của các động

mạch được tham khảo trong nghiên cứu. ...................................... 54

Bảng 2.4. Bảng phân độ dị dạng thông động-tĩnh mạch não theo Spetzler và

Martin . ......................................................................................... 61

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới và nhóm tuổi. .................................. 64

Bảng 3.2. Thời gian từ lúc khởi phát bệnh đến lúc nhập viện ....................... 65

Bảng 3.3. Tiền sử liên quan đến dị dạng thông động-tĩnh mạch não. ............ 67

Bảng 3.4. Tiền sử bệnh và chuyển thể khi nhập viện. ................................... 67

Bảng 3.5. Các triệu chứng thần kinh thường gặp của thể chưa vỡ dị dạng . .............. 69

Bảng 3.6. Các triệu chứng thần kinh thường gặp của thể vỡ dị dạng khi nhập

viện. .............................................................................................. 69

Bảng 3.7. Biểu hiện động kinh khi nhập viện. ................................................. 70

Bảng 3.8. Các triệu chứng nội khoa và các biểu hiện đi kèm. ....................... 70

Bảng 3.9. Tỷ lệ thăm dò được mạch giữa các cửa sổ và giữa hai bên bán cầu... 71

Bảng 3.10. So sánh tốc độ dòng chảy trung bình và chỉ số mạch của các động

mạch giữa hai bên bán cầu . .......................................................... 72

Bảng 3.11. Giá trị của siêu âm Doppler xuyên sọ đánh giá về tốc độ dòng

chảy trung bình và chỉ số mạch ở nhóm nghiên cứu chung. .......... 73

Bảng 3.12. Độ nhạy của siêu âm Doppler xuyên sọ theo kích thước ổ dị dạng. .. 74

Bảng 3.13. Phân bố các động mạch có mẫu phân tích. ................................. 75

Bảng 3.14. Tốc độ dòng chảy trung bình và chỉ số mạch của từng động mạch

được lấy mẫu phân tích. ................................................................ 76

Bảng 3.15. Tỷ lệ các động mạch nuôi ổ dị dạng được lấy mẫu phân tích. ..... 77

Bảng 3.16. Độ nhạy của siêu âm Doppler xuyên sọ về tốc độ dòng chảy trung

bình chia theo kích thước dị dạng và thể bệnh. ............................. 77

Bảng 3.17. Độ nhạy của siêu âm Doppler xuyên sọ về chỉ số mạch chia theo

kích thước dị dạng và thể bệnh. .................................................... 78

Bảng 3.18. Hình ảnh chảy máu trên phim CLVT và/hoặc CHT sọ não. ........ 79

Bảng 3.19. Các biểu hiện khác trên phim chụp CLVT sọ não. ...................... 80

Bảng 3.20. Phương thức chụp mạch máu não. .............................................. 81

Bảng 3.21. Vị trí ổ dị dạng. .......................................................................... 82

Bảng 3.22. Các động mạch chính nuôi ổ dị dạng .......................................... 83

Bảng 3.23. Số lượng nhánh nuôi ổ dị dạng ................................................... 84

Bảng 3.24. Vị trí tĩnh mạch dẫn lưu .............................................................. 84

Bảng 3.25. Số lượng tĩnh mạch dẫn lưu ........................................................ 85

Bảng 3.26. Các biểu hiện khác trên phim chụp mạch. .................................. 86

Bảng 3.27. Liên quan giữa thể lâm sàng với kích thước ổ dị dạng. ............... 87

Bảng 3.28. Liên quan giữa thể lâm sàng với vị trí ổ dị dạng. ........................ 87

Bảng 3.29. Liên quan giữa biểu hiện động kinh với vị trí và kích thước ổ dị

dạng. ............................................................................................. 88

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới .................................................... 65 Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo thể bệnh ............................................. 66

Biểu đồ 3.3. Phân bố hoàn cảnh khởi bệnh ................................................... 68

Biểu đồ 3.4. Phân bố vị trí khối máu tụ ........................................................ 79

Biểu đồ 3.5. Phân bố kích thước ổ dị dạng ................................................... 82

Biểu đồ 3.6. Phân độ dị dạng mạch theo Spetzler và Martin ......................... 86

DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang

Hình 1.1. Các động mạch nuôi não ................................................................ 4

Hình 1.2. Các mạch máu nhìn từ mặt trong bán cầu não phải ........................ 6

Hình 1.3. Hệ thống tĩnh mạch và xoang màng cứng khu vực trên .................. 8

Hình 1.4 (A và B). Hình ảnh chảy máu thuỳ não (A) của dị dạng thông

động-tĩnh mạch thuỳ thái dương phải (B).. ...................................... 15

Hình 1.5 (A và B). Hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch thuỳ đỉnh vỡ

gây chảy máu não thất.. ................................................................. 19

Hình 1.6 (A và B). Hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch thuỳ thái

dương-đỉnh bên trái gây cơn động kinh. ........................................ 20

Hình 1.7 (A và B). Hình ổ dị dạng thông động-tĩnh mạch não vùng hố

sau chèn ép vào cống Sylvius gây giãn hệ thống não thất phía

trên và gây thiếu máu vùng não quanh ổ dị dạng. .......................... 22

Hình 1.8. Phạm vi độ sâu siêu âm của các động mạch (A) và hướng dòng

chảy liên quan đến đầu dò (B) ....................................................... 30

Hình 1.9. Hình tốc độ dòng chảy tăng và chỉ số mạch giảm của động

mạch não trước và não giữa của bệnh nhân có dị dạng thông

động-tĩnh mạch ............................................................................. 34

Hình 1.10. Hình ảnh ngấm thuốc cản quang mạnh của một bệnh nhân có

hai ổ dị dạng thông động-tĩnh mạch trên phim chụp CLVT sọ

não.. .............................................................................................. 38

Hình 1.11 (A và B). Hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch não thuỳ chẩm

trái trên phim chụp CHT não-mạch não............................................. 40

Hình 1.12. Hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch não thuỳ trán trái. ......... 42

Hình 4.1 (A và B). Hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch não vùng hố

sau và có tăng tốc độ dòng chảy, giảm chỉ số mạch của động

mạch thân nền khi siêu âm qua cửa sổ dưới chẩm. ...................... 105

Hình 4.2. (A, B, C và D). Hình ảnh chảy máu não do vỡ dị dạng thông

động-tĩnh mạch thùy đỉnh và đối chiếu với siêu âm Doppler

xuyên sọ. ..................................................................................... 107

Hình 4.3. (A, B, C và D). Hình ảnh siêu âm Doppler xuyên sọ của động

mạch não giữa (MCA) bên nuôi ổ dị dạng (A), bên đối diện

(B) và của động mạch não trước bên nuôi ổ dị dạng (C), bên

đối diện (D).. ............................................................................... 109

Hình 4.4. (A, B, C và D). Hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch

thuỳchẩm trái chưa vỡ và đối chiếu với siêu âm Doppler xuyên

sọ. ............................................................................................... 110

Hình 4.5 (A và B). Hình ảnh tăng tốc độ dòng chảy và chỉ số mạch giảm

trên siêu âm Doppler xuyên sọ của động mạch não giữa và não

trước bên nuôi ổ dị dạng.. ........................................................... 112

Hình 4.6 (A, B, C và D). Hình ảnh siêu âm xuyên sọ được lấy mẫu phân

tích là động mạch cảnh trong ...................................................... 114

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Dị dạng thông động-tĩnh mạch não là những bất thường bẩm sinh của

mạch máu trong đó động mạch được nối thông trực tiếp với tĩnh mạch, không

qua mạng lưới mao mạch [4].

Tuy là bẩm sinh nhưng thường không có biểu hiện lâm sàng trong giai

đoạn đầu của cuộc đời, bệnh lý này thường được phát hiện khi có vỡ khối dị

dạng; khai thác lại tiền sử bệnh nhân có thể có biểu hiện nhức đầu kiểu đau

nửa đầu, cơn co giật kiểu động kinh…

Khi các dị dạng thông động-tĩnh mạch được phát hiện, biểu hiện chảy

máu trong sọ chiếm tỷ lệ cao khoảng 70% [46], [121] và tỷ lệ tử vong do vỡ

các dị dạng thông động-tĩnh mạch não chiếm 10% [128]. Mặt khác bệnh lý này

thường xảy ra ở tuổi trẻ từ 20 đến 40 tuổi[11], nếu được phát hiện và điều trị

kịp thời nhiều trường hợp cho kết quả khả quan, hạn chế tỷ lệ vỡ tái phát.

Biểu hiện co giật kiểu động kinh ở bệnh nhân có dị dạng thông động-

tĩnh mạch não đứng hàng thứ hai sau chảy máu não chiếm khoảng 30% [121].

Các trường hợp này rất khó cắt cơn nếu chỉ dùng thuốc kháng động kinh đơn

thuần không được chẩn đoán và điều trị nguyên nhân.

Ngày nay với sự tiến bộ của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh như siêu

âm Doppler xuyên sọ, chụp cắt lớp vi tính sọ não-mạch não, chụp cộng hưởng

từ não và mạch não, chụp động mạch não số hoá xoá nền ngày càng phát hiện

nhiều hơn các dị dạng mạch máu não nói chung và dị dạng thông động-tĩnh

mạch não nói riêng.

Siêu âm Doppler xuyên sọ là kỹ thuật mới được áp dụng tại Việt Nam

có ưu điểm là kỹ thuật không xâm nhập, không tốn phí có thể làm lại nhiều

lần và ngay tại giường bệnh. Kỹ thuật này giúp gợi ý chẩn đoán các dị dạng

2

thông động-tĩnh mạch não, đặc biệt các dị dạng có kích thước trung bình và

lớn với độ nhạy khá cao [94].

Cho đến nay ở nước ta có nhiều nghiên cứu về tai biến mạch não nói

chung cũng như chảy máu não nói riêng, nhưng việc nghiên cứu về dị dạng

thông động-tĩnh mạch não còn khá ít, đặc biệt là tìm hiểu sâu về những ứng

dụng của siêu âm Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán loại dị dạng này còn rất

hạn chế. Chính vì thế chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc

điểm lâm sàng, siêu âm Doppler xuyên sọ và hình ảnh chụp mạch máu

não của dị dạng thông động-tĩnh mạch não”.

Nhằm mục tiêu:

1. Mô tả đặc điểm lâm sàng của dị dạng thông động-tĩnh mạch não.

2. Đánh giá hình ảnh siêu âm Doppler xuyên sọ và chụp mạch máu

não của dị dạng thông động-tĩnh mạch não.

3. Xác định giá trị của siêu âm Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán dị

dạng thông động-tĩnh mạch não.

3

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. ĐẶC ĐIỂM VỀ GIẢI PHẪU HỆ MẠCH MÁU NÃO

Dị dạng thông động-tĩnh mạch não được cấu tạo gồm ba phần là động

mạch nuôi, ổ dị dạng và các tĩnh mạch dẫn lưu. Việc nắm chắc các kiến thức

giải phẫu về hệ thống động mạch, các tĩnh mạch và xoang sọ góp phần quan

trọng trong chẩn đoán chính xác cũng như có thái độ xử trí thích hợp đối với

các dị dạng này.

1.1.1. Hệ động mạch não

Não đượchai hệ thống động mạch cấp máu là động mạch cảnh trong và

động mạch đốt sống-thân nền [37].

Hai động mạch đốt sống sau khi qua lỗ lớn xương chẩm vào sọ hợp lại

ở trước rãnh nền của cầu não thành động mạch thân nền. Sau khi cho các

nhánh vào cầu não và tiểu não, động mạch thân nền chia thành hai ngành

cùng là động mạch não sau.

Động mạch cảnh trong, sau khi tới xoang tĩnh mạch hang, chia thành

bốn ngành cùng là: động mạch não trước, động mạch não giữa, động mạch

thông sau và động mạch mạch mạc trước [3].

Hệ động mạch cảnh trong và sống-nền nối với nhau ở mặt dưới não

xung quanh yên bướm để tạo thành vòng động mạch não còn gọi là đa giác

Willis [132]. Đa giác Willis gồm bẩy động mạch nối với nhau đó là các cặp

động mạch não trước, thông sau và não sau, nhánh thứ bẩy nối hai động mạch

não trước với nhau gọi là động mạch thông trước [113].

Các động mạch cấp máu cho não được chia thành hai loại chính: động

mạch vỏ và động mạch trung ương. Ngoài ra còn có các động mạch mạch

mạc tạo nên các đám rối mạch mạc.

4

Hình 1.1. Các động mạch nuôi não [23] Hình 1

1.1.1.1. Các động mạch v ch vỏ não

Các động mạch v ch vỏ não xuất phát từ động mạch não trướ ớc, não giữa và

não sau.

- Động mạch não tr ch não trước: sau khi tách ra từ động mạch c ch cảnh trong, đi

phía trong thần kinh th n kinh thị giác vào khe gian bán cầu để tới mặt trong bán c t trong bán cầu

đại não bằng cách vòng theo g ng cách vòng theo gối và chu vi thể chai. Động mạch não tr ch não trước cấp

máu cho mặt trong bán c t trong bán cầu đại não, mặt ngoài của hai hồi trán lên, trán gi i trán lên, trán giữa

và nửa trong của hồi ổ ổ mắt của mặt dưới thuỳ trán. Các nhánh v trán. Các nhánh vỏ của động

mạch não trước là các nhánh c là các nhánh ổ mắt, các nhánh trán và các nhánh đ t, các nhánh trán và các nhánh đỉnh. Một số

biến thể của động mạch não t ch não trước hay gặp [113] đó là: thiểu sả ản hoặc không

có đoạn A1 chiếm kho m khoảng 5-18%; một động mạch não trước đơn đ đơn độc không

cặp đôi được mọc ra từ ừ chỗ hợp lại của hai đoạn A1 bên phải và bên trái; m i và bên trái; một

5

số dạng biến thể ít gặp khác là gốc của động mạch não trước ở dưới động

mạch mắt, có hai đoạn A1 ở cùng một bên. Việc nghiên cứu các biến thể của

động mạch não trước giúp cho việc giải thích một số trường hợp có thể không

thấy tín hiệu của động mạch não trước trên siêu âm Doppler xuyên sọ.

- Động mạch não giữa: còn được gọi là động mạch Sylvius, tách ra từ

động mạch cảnh trong, đi chéo khoang gian cuống não vào rãnh bên ở mặt

ngoài bán cầu đại não, bò trên mặt thuỳ đảo và tận cùng ở đó. Vùng cấp máu

vỏ não của động mạch não giữa là đại bộ phận mặt ngoài bán cầu đại não (trừ

hai hồi trán trên và giữa của động mạch não trước và một phần thuỳ chẩm của

hai động mạch não sau) và nửa ngoài của hồi ổ mắt của mặt dưới thuỳ trán.

Các nhánh vỏ của động mạch não giữa là: các nhánh ổ mắt, các nhánh trán,

các nhánh đỉnh và các nhánh thái dương. Các biến thể của động mạch não

giữa ít gặp hơn so với các động mạch khác và thường gặp dưới 5% [113] các

trường hợp.

- Động mạch não sau: là nhánh cùng của động mạch thân nền, lượn ra

ngoài ở mặt dưới cuống đại não rồi cấp máu cho mặt dưới của thuỳ thái

dương, mặt dưới và mặt ngoài của thuỳ chẩm. Các nhánh vỏ của động mạch

não sau là các nhánh thái dương, các nhánh chẩm và các nhánh đỉnh chẩm.

Động mạch não sau mọc ra từ động mạch cảnh trong thay vì động mạch thân

nền là biến thể hay gặp nhất chiếm khoảng 15-20% các trường hợp [113].

1.1.1.2. Các động mạch trung ương

Các động mạch này cấp máu cho các nhân nền của não như nhân đuôi,

nhân bèo, nhân trước tường, cho gian não và thành dưới của não thất III. Các

nhánh trung ương này đều tách ra từ ba động mạch não trước, não giữa và não

sau. Riêng các nhánh tách ra từ động mạch não giữa được gọi là các nhánh

vân, thường xảy ra chảy máu não ở các động mạch này.

6

Hình 1.2. Các mạch máu nhìn từ mặt trong bán cầu não phải [49]

ngang (C4) 7. Thân dưới bên 8. Động mạch cảnh trong trong xoang hang – gối

13. Động mạch mạch mạc trước 15. Động mạch não trước đoạn A1 20. Động mạch não trước đoạn đầu gần A2 21. Nhánh viền chai của động mạch não trước 22. Nhánh trán ổ mắt của động mạch não trước 23. Nhánh cực trán của động mạch não trước 24. Nhánh trán trong trước của động mạch não trước 25. Nhánh trán trong giữa của động mạch não trước 26. Nhánh trán trong sau của động mạch não trước 27. Nhánh tiểu thuỳ trung tâm của động mạch não

trước

trước (C3) 9. Động mạch mắt 10. Động mạch cảnh trong đoạn trên yên 11. Động mạch cảnh trong đoạn trên yên 12. Động mạch thông sau

28. Nhánh quanh thể chai của động mạch não trước 29. Nhánh đỉnh trong trên của động mạch não trước 30. Nhánh đỉnh trong dưới của động mạch não trước

Hệ cảnh (đánh số mầu đen) 1. Động mạch cảnh trong đoạn cổ 2. Động mạch cảnh trong đoạn xương đá thẳng 3. Động mạch cảnh trong đoạn xương đá ngang 4. Động mạch cảnh trong đoạn trước xương yên (C5) 5. Động mạch màng não tuyến yên 6. Động mạch cảnh trong trong xoang hang-đoạn

12. Các động mạch xuyên đồi thị sau 13m. động mạch mạch mạc sau giữa 13l. động mạch mạch mạc sau bên 14. Chỗ nối sống-nền 15. Động mạch quanh thể chai sau 16. Các động mạch xuyên cầu não 17. Động mạch tuỷ sống trước

1. Động mạch đốt sống 2. Động mạch tiểu não sau dưới 3. Động mạch thân nền 4. Động mạch tiểu não trước dưới 5. Động mạch tiểu não trên 6.1 Đoạn P1 động mạch não sau 6.2 Đoạn P2 động mạch não sau 8. Nhánh thái dương sau-động mạch não sau 9. Nhánh đỉnh chẩm của động mạch não sau 10. Nhánh cựa của động mạch não sau 11. Các động mạch xuyên đồi thị trước

AT Các nhánh thái dương trước của động mạch não sau MT Các nhánh thái dương giữa của động mạch não sau

Hệ sống-nền (đánh số mầu đỏ)

7

1.1.1.3. Các động mạch mạch mạc

Động mạch mạch mạc cấp máu cho các tâm mạch mạc của não thất. Có

hai động mạch mạc: động mạch mạch mạc trước tách ra từ động mạch cảnh

trong và nhánh mạch mạc tách ra từ động mạch não sau.

1.1.2. Các tĩnh mạch não và xoang màng cứng

Máu ở não được dẫn lưu nhờ hệ thống tĩnh mạch não, các tĩnh mạch

này thông với các xoang tĩnh mạch màng cứng, hệ thống xoang này đổ vào

các tĩnh mạch cảnh [3], [7], [146]. Người ta phân chia ra ba hệ thống tĩnh

mạch:

1.1.2.1. Hệthống nông

Dẫn lưu máu của vỏ não và vùng chất trắng ngay dưới vỏ vào xoang

tĩnh mạch: ở phần lồi của bán cầu đại não đổ lên trên vào xoang tĩnh mạch

dọc trên; ở phần tiếp giáp giữa hai bán cầu đổ về xoang tĩnh mạch dọc trên và

dọc dưới; ở mặt trong đổ vào xoang tĩnh mạch hang, xoang đá và xoang bên

1.1.2.2. Hệ thống trung tâm

Thu nhận máu từ các cấu trúc ở trong sâu: thể vân, bao trong, đám rối

mạch mạc, tất cả họp thành một nhánh lớn, ở giữa gọi là tĩnh mạch Galen.

Tĩnh mạch Galen hợp cùng với xoang tĩnh mạch dọc dưới tạo thành xoang

thẳng đổ về hội lưu Hérophile (bao gồm xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang

thẳng, xoang tĩnh mạch bên, chẩm sau) khu trú ở trước ụ chẩm trong.

1.1.2.3. Hệ thống nền: nhận máu từ khu vực nền của não, mỗi bên đổ vào một

tĩnh mạch lớn gọi là tĩnh mạch nền hoặc tĩnh mạch Rosenthal rồi đưa về tĩnh

mạch lớn Galen.

8

Hình 1.3. Hệ thống tĩnh mạch và xoang màng cứng khu vực trên [49]

1. Xoang dọc trên 2. Xoang dọc dưới 3. Hội lưu xoang 4. Xoang ngang 5. Xoang xích-ma 6. Phình tĩnh mạch cảnh 7. Tĩnh mạch cảnh trong 8. Tĩnh mạch vỏ não bề mặt 11. Tĩnh mạch não giữa bề măt 12. Tĩnh mạch vách 13. Tĩnh mạch đồi vân

14. Tĩnh mạch não trong 15. Tĩnh mạch não lớn của Galen 16. Tĩnh mạch nền của Rosenthal 20. Tĩnh mạch đuôi trước 21. Tĩnh mạch tận 26. Xoang hang 29. Xoang đá trên 30. Xoang đá dưới 31. Xoang chẩm 48. Tĩnh mạch góc P. Tĩnh mạch quanh thể chai

9

1.2. ĐẶC ĐIỂM VỀ HUYẾT ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN DỊ DẠNG THÔNG

ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO

1.2.1. Biến đổi huyết động

Các dị dạng lớn làm biến đổi tuần hoàn não. Thoạt tiên là biến đổi áp

lực qua lúc phẫu thuật và qua ghi siêu âm Doppler xuyên sọ: áp lực động

mạch nuôi giảm, áp lực tĩnh mạch dẫn lưu tăng dẫn đến áp lực tưới máu giảm

tạo điều kiện gây thiếu máu cục bộ não. Tiếp theo là biến đổi tốc độ tuần

hoàn: tăng tốc độ tuần hoàn trong động mạch nuôi và động cảnh. Cuối cùng là

biến đổi lưu lượng máu: vùng quanh ổ dị dạng thường giảm lưu lượng có

bằng chứng khi làm nghiệm pháp phục hoạt CO2 bằng cách cho hít CO2 hoặc

Acetazolamid thấy nghiệm pháp bị giảm chứng tỏ động mạch nuôi mất khả

năng giãn mạch bổ sung vì mạch đã giãn hết mức và lưu lượng cũng giảm.

Kết quả là tồn tại một đoạt máu trong sọ hay tuần hoàn đảo ngược, máu vùng

lân cận đổ vào chỗ dị dạng. Nhiều tác giả thấy sự phục hoạt CO2 bình thường,

có khi tăng có thể do các mạch xung quanh dị dạng còn có khả năng giãn

mạch bổ sung. Khái niệm trên có tầm quan trọng khi nghiên cứu các biến

chứng huyết động [10].

1.2.2. Huyết động liên quan đến lâm sàng

Một số biểu hiện lâm sàng được coi là do biến đổi huyết động. Thật vậy

áp lực trong các động mạch nuôi của các dị dạng nhỏ thấy cao hơn các dị

dạng lớn. Điều này có thể cắt nghĩa tại sao các dị dạng nhỏ hay chảy máu còn

các dị dạng lớn lại hay gây thiếu máu cục bộ. Nghiên cứu về khối lượng tuần

hoàn di chuyển trong dị dạng cũng cho thấy các nhận xét tương tự: các dị

dạng chảy máu có khối lượng tuần hoàn thấp ngược lại các dị dạng gây thiếu

máu cục bộ có khối lượng tuần hoàn cao.

10

Tăng áp lực tĩnh mạch dẫn lưu cũng được coi là yếu tố gây thiếu máu

cục bộ. Cuối cùng, teo não vùng nhân đáy đã được giải thích là do giảm tưới

máu mạn tính ở chỗ dị dạng [10].

1.3. CẤU TẠO CỦA MỘT DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO

Các khối dị dạng thông động tĩnh mạch não có cấu trúc rất khác nhau,

từ đơn giản đến phức tạp, kích thước cũng khác nhau từ vài milimet đến nhiều

centimet đường kính. Tuy nhiên mỗi dị dạng thông động-tĩnh mạch não đều

có ba phần cơ bản đó là động mạch nuôi, ổ dị dạng và tĩnh mạch dẫn lưu [4],

[44], [87], [141].

1.3.1. Các động mạch nuôi ổ dị dạng

Có thể có một hoặc nhiều động mạch nuôi ổ dị dạng. Các động mạch

này có kích cỡ khác nhau và thường có thành dầy, chạy ngoằn ngoèo với

dòng chảy cao đi vào trung tâm ổ dị dạng nơi mà sự nối thông (shunting)

động-tĩnh mạch xảy ra qua một hoặc nhiều lỗ rò (fistule). Các động mạch

nuôi này điển hình là được tách ra từ một hoặc nhiều nhánh trong sọ của động

mạch cảnh trong và/hoặc từ động mạch sống nền, đôi khi được tách ra từ

động mạch cảnh ngoài hoặc động mạch đốt sống xuyên qua màng cứng [106].

Nối thông của dị dạng thông động-tĩnh mạch với dòng chảy cao và sức cản

thấp có thể gây hút máu nhiều vào ổ từ các vùng xung quanh. Với tốc độ dòng

chảy cao và duy trì lâu ngày có thể gây ra hiện tượng chít hẹp hay giãn của

các động mạch, do sự dầy lên và tăng sản của lớp nội mạc [120]. Các động

mạch nuôi này có thể kết thúc ở trong ổ dị dạng hoặc tiếp tục cấp máu cho các

vùng não kế cận với ổ dị dạng hoặc nó mọc gián tiếp từ một động mạch gần

với ổ dị dạng. Ngoài ra còn có thể thấy các phình mạch kèm theo, các phình

mạch này có cấu trúc như hình phễu nằm ở chỗ chia đôi của động mạch hoặc

có hình nang hay hình thoi nằm ở các mạch máu ở xa dị dạng thông động-tĩnh

mạch, hoặc ở các mạch máu nuôi dị dạng thông động-tĩnh mạch hay trong ổ

11

dị dạng. Tỷ lệ gặp các phình mạch đi kèm với dị dạng thông động-tĩnh mạch

khoảng 10% [57].

1.3.2. Ổ dị dạng

Ổ dị dạng được định nghĩa như là một mạng lưới các mạch máu bất

thường xen kẽ giữa động mạch đến và tĩnh mạch dẫn lưu. Các ổ dị dạng

thường có ranh giới rõ ràng, nhưng đôi khi chiếm một phần lớn của bán cầu

não thì có hình thái lan toả hơn. Với phương pháp chụp mạch số hoá xoá nền

siêu chọn lọc có thể thấy được sự đa dạng của các nối thông động-tĩnh mạch

trong ổ dị dạng, từ một lỗ rò đơn giản cho đến một mạng lưới nối thông rất

phức tạp. Hiện nay người ta cho là búi mạch được cấu tạo từ nhiều phần nhỏ

được gọi là các “ngăn”, mỗi “ngăn” là một phần của búi mạch và được nuôi

bằng một động mạch và được dẫn lưu theo một tĩnh mạch cùng tên [4]. Kích

thước ổ dị dạng là phần được quan tâm nhiều nhất ở rất nhiều nghiên cứu về

tiên lượng cũng như điều trị mặc dù phương pháp đo phù hợp và chính xác

của nó vẫn còn một vài khó khăn.

1.3.3. Tĩnh mạch dẫn lưu

Có thể có một hay nhiều tĩnh mạch dẫn lưu bắt nguồn từ vùng sâu trong

ổ dị dạng và tiến tới bề mặt, thu máu từ các nhánh trên đường dẫn lưu, trực

tiếp hoặc qua hệ thống bàng hệ để tiến tới hệ thống tĩnh mạch nông hoặc/và

sâu của não. Do không có giường mao mạch cho nên có sự giảm bớt sức cản

khi máu chảy từ động mạch sang tĩnh mạch gây tăng áp lực ở tĩnh mạch. Các

tĩnh mạch thường là bất thường, do rối loạn về huyết động có thể gây lên chít

hẹp, giãn, vôi hoá, thoái hoá kính hay những biến dạng bất thường khác.

12

1.4. PHÂN LOẠI DỊ DẠNG MẠCH MÁU NÃO VÀ DỊ DẠNG THÔNG

ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO

1.4.1. Phân loại các dị dạng mạch trong não

Theo bảng phân loại dị dạng mạch não của Chaloupka và Huddle năm

1998 [55], các bất thường mạch máu bao gồm:

- Bất thường mạch máu tăng sinh lành tính (Benign proliferating

vascular anomalies): u máu (Haemangioma).

- Bất thường mạch máu không tăng sinh (Non-proliferating vascular

anomalies):

+ Dị dạng mao mạch (telangiectasis).

+ Dị dạng tĩnh mạch ( venous malformation).

+ Dị dạng thể hang (cavernoma).

+ Dị dạng động mạch bao gồm loạn sản mạch và phình mạch

(angiodysplasia and aneurysm).

+ Dị dạng thông động-tĩnh mạch não (brain arteriovenous

malformation).

+ Lỗ rò động-tĩnh mạch não (brain arteriovenous fistula).

+ Dị dạng động-tĩnh mạch màng cứng (dural arteriovenous

malformation).

+ Lỗ rò động-tĩnh mạch của tĩnh mạch Galen (vein of Galen

arteriovenous malformation fistula).

+ Các dị dạng phối hợp khác (mixed malformation).

1.4.2. Phân loại dị dạng thông động-tĩnh mạch não

Spetzler và Martin đã đưa ra bậc thang phân loại tính điểm dựa theo

kích thước khối dị dạng, vị trí chức năng và dựa theo tĩnh mạch dẫn lưu [133].

- Kích thước:

+ Dưới 3cm: 1 điểm

13

+ Từ 3 đến 6cm: 2 điểm

+ Trên 6cm: 3 điểm

- Vùng chức năng:

+ Vùng có chức năng không quan trọng: 0 điểm

+ Vùng có chức năng quan trọng: 1 điểm

Trong đó những vùng có chức năng quan trọng bao gồm các vùng vỏ

não cảm giác vận động, vùng ngôn ngữ, thị giác, vùng đồi thị và dưới đồi,

vùng bao trong, thân não, các cuống tiểu não và các nhân tiểu não sâu. Các

vùng không có chức năng quan trọng như vùng cực trước của thuỳ trán hoặc

thuỳ thái dương, vỏ tiểu não.

- Tĩnh mạch dẫn lưu:

+ Chỉ có tĩnh mạch dẫn lưu ở nông: 0 điểm

+ Có tĩnh mạch dẫn lưu ở sâu: 1 điểm

Độ phân loại của dị dạng = Kích thước khối dị dạng + Vùng có chức

năng + Tĩnh mạch dẫn lưu.

Tác giả chia dị dạng thành năm độ, từ độ I đến độ V tương ứng với số

điểm tính được từ 1 đến 5. Độ I là nhẹ nhất, độ V là nặng nhất, độ càng cao

thì nguy cơ tử vong và việc điều trị can thiệp càng khó khăn.

Mohr [109], đã mở rộng bảng phân loại của Spetzler và Martin theo các

điểm sau:

- Kích thước ổ dị dạng.

- Các động mạch nuôi ở nông hay ở sâu hoặc cả hai.

- Số lượng động mạch nuôi ổ dị dạng.

- Có phình mạch ở động mạch nuôi hay trong ổ dị dạng hay không.

- Tĩnh mạch dẫn lưu có một hay nhiều, bị chít hẹp hay bình thường,

nằm ở nông hay sâu.

14

- Các động mạch nuôi kết thúc tại ổ dị dạng hay còn nuôi các phần

não lân cận.

- Có hay không dị dạng thông động-tĩnh mạch được mọc ra từ một

động mạch hay động mạch chỉ nuôi một ổ dị dạng khu trú.

- Dị dạng nằm ở sâu, chất trắng dưới vỏ hay bề mặt não.

- Nếu ổ dị dạng nằm ở vùng ranh giới giữa các động mạch lớn thì các

động mạch nuôi từ một khu vực động mạch hay nhiều khu vực động

mạch đến nuôi ổ dị dạng.

- Các động mạch nuôi có bao gồm các động mạch màng cứng hay

không.

1.5. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH

MẠCH NÃO

Phần lớn bệnh nhân không có các biểu hiện các triệu chứng lâm sàng

đặc hiệu, dị dạng có xu hướng được phát hiện một cách ngẫu nhiên thường là

trong quá trình phẫu tích tử thi hay trong quá trình điều trị một bệnh không

liên quan. Nhưng khoảng 12% những người có dị dạng thông động-tĩnh mạch

có biểu hiện triệu chứng (khoảng 36.000 trong số ước tính 300.000 người ở

Hoa Kỳ có dị dạng thông động-tĩnh mạch). Các biểu hiện triệu chứng với các

mức độ trầm trọng khác nhau làm suy giảm sức khoẻ thậm chí có thể ảnh

hưởng đến tính mạng. Mỗi năm có khoảng 1% trong số những người mắc dị

dạng thông động-tĩnh mạch nãocó biểu hiện triệu chứng sẽ tử vong. Các hội

chứng lâm sàng bao gồm:

1.5.1. Chảy máu não

Phần lớn các dị dạng thông động-tĩnh mạch não khi được phát hiện có

biểu hiện chảy máu não. Chảy máu có thể ở nhu mô não hay ở khoang dưới

nhện. Không giống như phình động mạch não, chảy máu do vỡ dị dạng thông

động-tĩnh mạch vào khoang dưới nhện thường được giới hạn ở các khoang

15

dưới nhện khu trú và thường không lan rộng vào các bể lớn giống như do vỡ

phình mạch [109].

Biểu hiện lâm sàng chính liên quan tới chảy máu trong nhu mô với các

dấu hiệu thần kinh khu trú. Xấp xỉ một nửa các biểu hiện lâm sàng của dị

dạng thông động-tĩnh mạch não là chảy máu trong sọ. Chảy máu trong nhu

mô nguyên phát xảy ra trong phần lớn các trường hợp (63%), còn chảy máu

dưới nhện chiếm khoảng 32% và chảy máu trong não thất ít gặp hơn chiếm

khoảng 6% [109]. Mặc dù các dị dạng này bản thân choán chỗ ở trong não

nhưng lại không thường xuyên biểu hiện hiệu ứng khối nếu không có chảy

máu. Trong các trường hợp tai biến mạch não gây ra do các nguyên nhân

khác thì nhu mô não là bình thường và có chức năng tốt trước khi bị tai biến.

Tuy nhiên tai biến do dị dạng thông động-tĩnh mạch thì khác, tổn thương

được nhu mô lành bao bọc lại xung quanh, các đám mạch máu lộn xộn của nó

có thể hút tuần hoàn của nhu mô não lành xung quanh hoặc ở xa hơn vào ổ dị

dạng. Mức độ thiếu sót thần kinh khu trú phụ thuộc vào vị trí và kích thước

chảy máu não.

A B

Hình 1.4 (A và B). Hình ảnh chảy máu thuỳ não (A)của dị dạng thông động-tĩnh

mạch thuỳ thái dương phải (B). Bệnh nhân Trần Khắc T, mã bệnh án C71/606.

Các tổn thương tại vị trí các cực của não với kích thước lớn thường liên

quan đến các triệu chứng của tăng áp lực trong sọ như nhức đầu và thường

16

không có dấu hiệu thần kinh khu trú. Tuy nhiên với các tổn thương này tại các

cấu trúc khác của não như não trung gian, hạch nền, các vùng vận động, cảm

giác hay ngôn ngữ có thể biểu hiện các dấu hiệu thần kinh khu trú. Các chảy

máu thường xảy ra ở dưới vỏ và lan vào chất trắng; thường có sự chia tách

các sợi mà không kéo dài sự suy giảm chức năng. Rất nhiều trường hợp các

bệnh nhân này có thể hồi phục đáng kể hoặc hoàn toàn sau chảy máu lần đầu

tiên mặc dù chảy máu lớn. Không may mắn, một nhóm các bệnh nhân có các

triệu chứng thần kinh khu trú cố định và đôi khi rất nặng nề và kéo dài suốt

cuộc đời của bệnh nhân.

Mức độ chảy máu dưới nhện rất khác nhau, nhưng phụ thuộc phần lớn

vào hai yếu tố chính là sự lan rộng của chảy máu và tương quan vị trí của dị

dạng thông động-tĩnh mạch với các bể lớn hoặc não thất. Nhiều dị dạng lớn

hình chêm có đỉnh hướng vào các não thất nơi các tĩnh mạch dẫn lưu có thể

nằm tự do trong các não thất và đây là nguồn gốc dẫn đến một lượng lớn máu

trong não thất khi vỡ các tĩnh mạch này và có thể gây ra tràn dịch não cấp tính

và máu lan vào trong tuần hoàn dịch não-tuỷ.

Yếu tố tác động dẫn đến vỡ dị dạng cũng giống như các chảy máu khác

có thể là một tình trạng gắng sức. Tuy nhiên một vài tác giả không tìm thấy sự

liên quan đến hoạt động, đã đưa ra quan điểm phản đối việc khuyên các bệnh

nhân có dị dạng thông động-tĩnh mạch não không có triệu chứng nên sống

một cuộc sống tránh gắng sức hoàn toàn. Phụ nữ khi có thai cũng được cho là

nguyên nhân làm tăng chảy máu và là một tình huống khó khăn khi xử trí

[92]. Nhưng tỷ lệ chảy máu là 0,035 0,005/người-năm trong khi mang thai

so sánh với 0,031 0,002 nguy cơ/người-năm đối với phụ nữ không mang thai

[82], điều này chỉ ra rằng phụ nữ mang thai không phải có nguy cơ cao hơn so

với phụ nữ không mang thai nếu như không có chảy máu trước đó. Người ta

cũng cho rằng phụ nữ mang thai, đặc biệt là trong ba tháng đầu, có nguy cơ

17

vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch cao hơn và một số ý kiến gợi ý việc mổ lấy

thai là biện pháp khôn ngoan để tránh các biến chứng trong thời kỳ mang thai.

Cũng có một số ý kiến cho rằng không có nguy cơ cao hơn cho các bà mẹ ở

các giai đoạn mang thai khác nhau và không có lý do gì để biện hộ cho việc

bỏ thai.

Các dị dạng thông động-tĩnh mạch não kích thước nhỏ có xu hướng

chảy máu nhiều hơn so với các dị dạng thông động-tĩnh mạch não kích thước

lớn. Trong nghiên cứu của Morello và Boronghi [111], hiện tượng vỡ xảy ra ở

86% trong số các dị dạng thông động-tĩnh mạch não kích thước nhỏ, 75% ở

các dị dạng kích thước trung bình và 46% các dị dạng kích thước lớn. Kết quả

này cũng giống với rất nhiều nghiên cứu khác và gợi ý rằng tổn thương càng

lớn thì sự tồn tại càng lâu và nguy cơ chảy máu càng thấp. Có ít nhất 10% các

dị dạng thông động-tĩnh mạch não thể hiện các bằng chứng chảy máu trước

đó trong khi phẫu thuật, thường gặp hơn là ở các dị dạng nhỏ. Có tỷ lệ cao

phát hiện chảy máu trước đó trong khi phẫu thuật chỉ ra rằng đã có những

chảy máu não đủ nhỏ để không phát hiện được trên lâm sàng. Các yếu tố dự

đoán chảy máu não lần đầu đó là tĩnh mạch dẫn lưu ở sâu, ổ dị dạng kích

thước nhỏ và áp lực động mạch nuôi cao.

Trong một số trường hợp sự khởi phát của các triệu chứng chảy máu

không được bệnh nhân cũng như các thầy thuốc điều trị nhận ra và bị bỏ qua

và xem như là triệu chứng của đau nửa đầu hay nhức đầu kiểu căng thẳng

nghiêm trọng hoặc có thể đi kèm với động kinh và bị làm mờ đi. Trong

nghiên cứu với số lượng lớn các dị dạng thông động-tĩnh mạch não được phẫu

thuật có khoảng 15% có hiện tượng chảy máu không có triệu chứng, được xác

định bởi hiện tượng dịch hoá mô não thành các nang và sự biến đổi màu sắc

xung quanh vị trí chảy máu. Không trường hợp nào trong số này được chụp

cắt lớp vi tính sọ não hay chọc dò dịch não-tuỷ trước đó. Với tỷ lệ có ý nghĩa

18

về chảy máu não yên lặng này đã đặt ra một câu hỏi về tính đúng đắn với phát

biểu rằng dị dạng thông động-tĩnh mạch não chỉ nguy hiểm nếu như đã bị

chảy máu trước đó.

Chảy máu não nhiều lần liên quan đến các dị dạng thông động-tĩnh

mạch không được điều trị rất thường gặp. Tuy nhiên khoảng thời gian giữa

các lần chảy máu này có thể kéo dài hàng năm thậm chí hàng thập kỷ. Một số

nghiên cứu chỉ ra rằng chảy máu không tái diễn trong một thời gian ngắn và

thường liên quan đến vỡ phình mạch. Thời điểm chảy máu tái phát không thể

dự đoán được. Một số nghiên cứu gợi ý rằng nguy cơ chảy máu tái phát trong

năm đầu tiên là khoảng 6%.Việc đánh giá các bệnh nhân này có thể được thực

hiện từng bước và rất hiếm khi phải phẫu thuật cấp đối với dị dạng thông

động-tĩnh mạch để dự phòng chảy máu tái phát. Các bệnh nhân thường yêu

cầu được điều trị khẩn cấp, tuy nhiên cần giải thích rõ cho bệnh nhân các tổn

thương này là bẩm sinh và chúng đã tồn tại trong nhiều năm cho đến lúc vỡ

và kinh nghiệm lâm sàng cũng chỉ ra rằng các dị dạng thông động-tĩnh mạch

này thường không vỡ lại trong một thời gian ngắn.

Vì chảy máu do vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch rất khác so với chảy

máu não do vỡ phình mạch hay tăng huyết áp do đó đã có một thời gian dài

người ta tin rằng việc phân biệt với một số dạng chảy máu khác quá dễ dàng.

Mặc dù dị dạng thông động-tĩnh mạch được vùi ở trong não nhưng chúng

cũng thường tiếp giáp với các não thất hay bề mặt của não bởi vậy có thể gây

chảy máu trong nhu mô cũng như trong khoang dưới nhện hay trong các não

thất hoặc cả hai. Vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch thường ít dữ dội hơn so

với chảy máu do vỡ phình mạch và khởi phát cũng như tiến triển từ từ hơn so

với tiến triển cấp tính một vài giây như vỡ phình mạch. Chảy máu não do vỡ

dị dạng mạch cũng ít tác động phá huỷ chức năng não hơn so với chảy máu

não do tăng huyết áp. Sự co thắt mạch trong chảy máu do vỡ dị dạng thông

19

động-tĩnh mạch cũng ít gặp so với chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch bởi

vì các dị dạng thông động-tĩnh mạch thường nằm xa nền não và lượng máu

vào khoang dưới nhện cũng thường ít hơn so với phình mạch.

Ba thể chảy máu có sự khác biệt so với vỡ các dị dạng thông động-tĩnh

mạch não thông thường khác là:

- Dị dạng thông đông-tĩnh mạch chảy máu chủ yếu vào trong hệ thống

não thất gây ra tràn dịch não nặng nề hơn tổn thương nhu mô. Có khoảng

10% các trường hợp chảy máu não theo phương thức này. Quá trình chảy máu

không ngớt qua vài phút từ lúc khởi phát là triệu chứng nhức đầu rồi dẫn đến

lú lẫn là bức tranh lâm sàng điển hình của loại chảy máu này.

A B

Hình 1.5 (A và B). Hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch thuỳ đỉnh vỡ gây

chảy máu não thất. Bệnh nhân Đỗ Văn T, mã hồ sơ I60/3.

- Chảy máu ảnh hưởng tới khoang dưới nhện với cách thức giống như

vỡ phình mạch, có khả năng gây co thắt mạch nặng nề; chiếm khoảng 10%

các trường hợp vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch não.

- Có biểu hiện thiếu sót thần kinh do chảy máu trong nhu mô và sau đó

triệu chứng giảm dần và hồi phục tốt. Các biểu hiện này được ghi nhận ở

những bệnh nhân chảy máu ở các cực và dạng chảy máu này ngày càng được

chẩn đoán nhiều hơn nhờ các phương tiện chẩn đoán hình ảnh.

20

1.5.2. Động kinh

Cơn co giật gây chú ý đặc biệt vì có thể cảnh báo các thầy thuốc về một

dị dạng thông động-tĩnh mạch não trước khi vỡ. Người ta thấy các cơn co giật

thường xảy ra ở các dị dạng thông động-tĩnh mạch bề mặt vỏ não, có chảy

máu trước đó và thường có kích thước lớn hơn các bệnh nhân có dị dạng

thông động-tĩnh mạch không co giật. Theo y văn, tỷ lệ co giật này rất thay đổi

từ 28% đến 67%.

Các loại cơn co giật cũng thường không được thông báo đầy đủ. Tuy

nhiên loại hay gặp nhất là động kinh cục bộ điển hình không liên quan đến

mất ý thức. Một số trường hợp có cơn co giật theo hành trình Jackson có thể

có hoặc không có mất ý thức. Một vài trường hợp chỉ biểu hiện đột ngột mất

chức năng mà không có biểu hiện co cứng-co giật và cũng không có nhức đầu

hay mất ý thức. Ngoài ra cũng có thể là các cơn động kinh toàn thể hay cục

bộ toàn thể hoá và các cơn tâm lý-vận động.

A B

Hình 1.6 (A và B). Hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch thuỳ thái dương-

đỉnh bên trái gây cơn động kinh. Bệnh nhân Nguyễn Thi T, mã hồ sơ I67/27.

Tuy với số lượng ít nhưng trong y văn cũng đã đề cập đến các dị dạng

thông động-tĩnh mạch thuỳ chẩm. Troost và Newton [140] đã thông báo 5

trong số 26 trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não thuỳ chẩm có các

21

cơn động kinh cục bộ. Các dấu hiệu thoáng báo cũng rất đa dạng bao gồm đột

ngột nhìn mờ ở thị trường bên phải, các điểm ánh sáng mầu xoay tròn, mất thị

lực, các đốm màu đỏ, dấu hiệu sương mù. Một số trường hợp theo sau là các

cơn động kinh toàn thể.

1.5.3. Nhức đầu

Các dị dạng thông động-tĩnh mạch não trước khi vỡ có thể có các triệu

chứng và dấu hiệu báo trước, hay gặp nhất là nhức đầu. Nhức đầu là điều

phàn nàn rất thông thường của các bệnh nhân và rất khó để khẳng định nhức

đầu này có phải là do dị dạng thông động-tĩnh mạch não gây ra hay không. Có

hai mối liên quan hay gặp đó là nhức đầu kiểu đau nửa đầu và nhức đầu một

bên. Nhức đầu chiếm khoảng 10% các dị dạng thông động-tĩnh mạch não.

Thường gặp nhức đầu với các đặc điểm của đau nửa đầu điển hình và

không điển hình. Mackenzie [100] nhấn mạnh xu hướng của các nhức đầu có

dấu thoáng báo đi trước hoặc dấu thoáng báo cùng với nhức đầu kéo dài trên

vài phút là điển hình của các nhức đầu kiểu đau nửa đầu. Một trong những

trường hợp được thông báo sớm nhất về đau nửa đầu không điển hình là bệnh

nhân được Hyland và Douglas thông báo vào năm 1930 đã trải qua những cơn

đau kéo dài trong giai đoạn bốn năm. Cơn thường theo sau khi gắng sức, mỗi

lần đau thường khởi đầu với tình trạng tê bắt đầu ở hai bàn tay lan lên cánh

tay rồi tới ngực và cổ. Sau đó mất ý thức xảy ra khoảng 10 phút sau khởi

phát. Khi bệnh nhân tỉnh dậy thấy yếu mỏi và uể oải.

Nhức đầu một bên tái diễn nhiều lần cần phải nghĩ đến nguyên nhân dị

dạng thông động-tĩnh mạch cùng bên và nên làm các xét nghiệm chẩn đoán

hình ảnh để xác định.

1.5.4. Tổn thương do khối choán chỗ

Mặc dù dị dạng thông động-tĩnh mạch não chiếm một khoảng không

trong não nhưng không hoạt động giống như các u não và ảnh hưởng chính

22

được nhận ra là do các tĩnh mạch dẫn lưu giãn to. Hiện tượng này thường gặp

nhất là khi dị dạng ở vị trí gần với cống Sylvius; tĩnh mạch dẫn lưu giãn to có

thể gây tắc cống dẫn lưu dẫn đến tràn dịch não. Một số trường hợp khác

không có bằng chứng trực tiếp của hiệu ứng khối nhưng cũng có thể gây tăng

áp lực trong sọ giống như tràn dịch não khi hệ thống tĩnh mạch bị tắc nghẽn

hay áp lực tăng cao hơn bình thường so với sức chứa của nó. Mặc dù hiếm

nhưng một số trường hợp đã được thông báo là có hiện tượng phù gai thị và

tăng áp lực trong sọ là các triệu chứng nổi bật. Điều đáng chú ý là các biểu

hiện này thường không thoái triển nhanh chóng khi đã loại bỏ các nối thông.

Tuy nhiên có sự suy giảm từ từ về tăng áp lực trong sọ và phù gai do vậy việc

loại bỏ các các dị dạng thông động-tĩnh mạch não để giải quyết tình trạng

nguy hiểm này nên được đặt ra.

A B

Hình 1.7 (A và B). Hình ổ dị dạng thông động-tĩnh mạch não vùng hố sau chèn

ép vào cống Sylvius gây giãn hệ thống não thất phía trên và gây thiếu máu

vùng não quanh ổ dị dạng. Bệnh nhân Phùng Văn L,mã hồ sơ C71/495.

Hiếm gặp trường hợp một dị dạng thông động-tĩnh mạch não kích

thước lớn đủ gần các mô não mà gây ra các triệu chứng của chức năng não

vùng đó [109].

23

1.5.5. Hội chứng thiếu máu-hội chứng đoạt máu

Trong những trường hợp nghi hội chứng đoạt máu, người ta cho rằng

máu bị hút vào trong ổ dị dạng qua các nối thông làm giảm tưới máu ở các

vùng não lân cận dẫn đến các triệu chứng thần kinh cục bộ hay toàn thể hoá.

Một điều rõ ràng là các nghiên cứu về giải phẫu bệnh thần kinh của các

trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch chứng tỏ có rất nhiều các ổ nhồi

máu não; điều này gợi ý rằng các nối thông có thể dẫn đến hoại tử mô do

thiếu máu tại các vùng lân cận. Theo nghiên cứu và kinh nghiệm của Mohr và

cộng sự có khoảng 6% [109] có một số dấu hiệu thần kinh khu trú khởi phát

từ từ. Phần lớn các dấu hiệu thần kinh khu trú được giới hạn tại khu vực của

não có chứa dị dạng thông động-tĩnh mạch và không có trường hợp nào tổn

thương ở xa vị trí của dị dạng này. Trong các trường hợp có hiện tượng đoạt

máu thì các dị dạng thông động-tĩnh mạch được nuôi dưỡng nhờ cả các động

mạch ở sâu và các động mạch bề mặt và có kích thước khá lớn. Các hội

chứng do thiếu máu này có thể đã tiến triển qua thời gian ngắn là ba năm và

dài là mười năm và trong thời gian tiến triển này các triệu chứng nặng dần và

không có sự giảm đột ngột đáng chú ý nào về chức năng hoặc sự chảy máu

được quan sát thấy. Teo bán cầu não ở các mức độ khác nhau được thể hiện

khi làm các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh ở tất cả các trường hợp ngoại trừ

một bệnh nhân có dị dạng thông động-tĩnh mạch lớn ở thuỳ đỉnh với rối loạn

về thị trường kèm theo có rối loạn về vận động. Rối loạn cảm giác đi kèm với

vận động xảy ra trong 3 trường hợp, nhưng các chức năng về ngôn ngữ, trí

nhớ, thói quen và các chức năng khác là bình thường.

Trong một báo cáo bao gồm một lượng lớn các bệnh nhân dị dạng

thông động-tĩnh mạch não, Paterson và McKissock [117] đã gặp 8 trường hợp

có các triệu chứng thiếu sót âm ỉ trong số 110 bệnh nhân. Trong y văn cũng

thông báo các trường hợp riêng lẻ. Trong việc mô tả 7 trường hợp dị dạng ở

24

sâu và kích thước lớn, Luessenhop và Mujica [98] đã mô tả một bệnh nhân có

biểu hiện liệt nửa người từ từ tăng dần trong vòng bốn năm trước khi có chảy

máu dưới nhện lần đầu. Liệt nửa người bên trái co cứng, không cử động chủ

động được bàn tay và bàn chân, giảm cảm giác nửa người, bán manh là các

triệu chứng nổi bật. Bệnh nhân này đã được tiến hành nút mạch hai lần cách

nhau hai tuần, phần dị dạng ở sâu được nút bằng cách gây tắc các nhánh

xuyên sâu của vòng nối Willis mọc ra từ động mạch não trước, não giữa và

não sau. Đầu tiên không có sự thay đổi nào xảy ra nhưng ba tuần sau đó bệnh

nhân có thể đi bộ với gậy chống; sự mở rộng của các ngón tay bên trái cũng

như sự mềm dẻo cũng được hồi phục. Tám tháng sau bệnh nhân này có thể đi

bộ nhanh với gậy chống, vận động độc lập cổ tay cũng như ngón tay. Cảm

giác cũng được phục hồi nhưng không đầy đủ.

Kusske và Kelly [89], thông báo hai trường hợp được kết luận là có các

triệu chứng của đoạt máu. Một trường hợp là bệnh nhân nữ 43 tuổi có các cơn

động kinh cục bộ hàng tuần và yếu tay trái sau cơn. Teo cánh tay trái, liệt mặt

bên trái và nói khó là các biểu hiện trước khi được tiến hành phương pháp nút

mạch với một dị dạng thông động-tĩnh mạch ở rãnh Rolando bên phải. Sau

khi tiến hành nút mạch, tần số các cơn động kinh giảm xuống với khoảng

cách giữa các cơn kéo dài hàng tháng, liệt cánh tay trái được hồi phục. Sau

hai năm, chức năng bàn tay trái sử dụng được đầy đủ, nửa mặt trái cũng trở về

bình thường và ngôn ngữ được hồi phục. Trường hợp bệnh nhân thứ hai là

bệnh nhân nam 45 tuổi với suy giảm về trí tuệ tăng dần, liệt không hoàn toàn

nửa người và hay hung hăng có một dị dạng thông động-tĩnh mạch ở khu vực

Sylvius. Sau khi tiến hành nút mạch, liệt nửa người được hồi phục, thiếu sót

về thị lực giảm đi, trí nhớ và tính cách cũng thay đổi theo chiều hướng tốt và

bệnh nhân trở lại được với công việc.

25

Norlen thông báo trường hợp một bệnh nhân nam 19 tuổi với biểu hiện

liệt co cứng nửa người trái sau một chảy máu não đã ba năm và có biểu hiện

triệu chứng trước khi chảy máu não một năm. Sau hai tháng phẫu thuật cắt bỏ

dị dạng thông động-tĩnh mạch liệt được hồi phục và bệnh nhân trong tình

trạng tốt. Bệnh nhân trở lại với công việc bình thường hai năm sau đó.

Với các trường hợp ấn tượng này có thể khẳng định sự tồn tại của hội

chứng đoạt máu của các bệnh nhân có dị dạng thông động-tĩnh mạch não. Tuy

nhiên việc xác định đặc điểm của các triệu chứng lâm sàng cũng như tần suất

xuất hiện các triệu chứng này cần có nhiều nghiên cứu hơn.

1.5.6. Một số biểu hiện khác

- Tiếng thổi trong sọ: vì các mạch máu có chỗ giãn chỗ hẹp làm xuất

hiện các tiếng thổi trong thời kỳ tâm thu, bệnh nhân nghe thấy như tiếng xay

lúa ù ù trong đầu. Tiếng thổi là dấu hiệu chắc chắn có dị dạng thông động-tĩnh

mạch [10]. Theo Nguyễn Văn Thông [31], tiếng thổi trong sọ có thể nghe

thấy được thường là do dị dạng thông động-tĩnh mạch có kích thước lớn.

- Máu bị hút nhiều vào ổ dị dạng gây thiếu máu vùng xung quanh ổ dị

dạng buộc tim phải tăng sức co bóp và thường tăng huyết áp tâm thu lâu ngày

dẫn đến suy tim [10], [31]. Trước bệnh nhân chảy máu trong sọ có huyết áp

tâm thu tăng rõ rệt (190/90mmHg-250/90mmHg) cần phải nghĩ đến nguyên

nhân vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch và tiến hành làm các xét nghiệm về

mạch máu để chẩn đoán xác định [10].

- Dị dạng mạch ngoài da: biểu hiện là các bớt đen hay đỏ cũng thường

kết hợp với dị dạng thông động-tĩnh mạch não.

26

1.6. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG CỦA DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-

TĨNH MẠCH NÃO

1.6.1. Siêu âm Doppler xuyên sọ

1.6.1.1. Đại cương

- Siêu âm Doppler xuyên sọ dựa trên nguyên lý các sóng siêu âm sẽ

phản chiếu lại khi xuyên qua một vật thể chuyển động trong dòng máu (hồng

cầu) và tạo nên sự thay đổi về tần số, thay đổi về tốc độ của hồng cầu chuyển

động trong dòng máu [27].

- Năm 1965, Miyazaki và Kato [108] lần đầu tiên thông báo về việc sử

dụng siêu âm Doppler để đánh giá các mạch máu não ngoài sọ. Việc áp dụng

kỹ thuật này để đánh giá các mạch máu não trong sọ chỉ được áp dụng từ năm

1982. Tại thời điểm đó Aaslid [39] đã phát triển đầu dò phát âm thanh mạch

với tần số 2 MHz có thể xuyên qua được xương sọ và đo được chính xác tốc

độ dòng máu ở các mạch máu chính của đa giác Willis. Kể từ đó đã có sự

phát triển một cách đáng kinh ngạc của kỹ thuật này và đã trở thành một

phương tiện hữu ích được áp dụng trong lĩnh vực lâm sàng và cả nghiên cứu

[116].

- Với sự hữu ích của siêu âm Doppler xuyên sọ, có thể ghi nhận tốc độ

dòng chảy của máu trong sọ một cách trực tiếp do vậy đã trở thành một

phương pháp không xâm hại quan trọng cho việc đánh giá huyết động học của

não và đánh giá bệnh lý mạch máu não trong sọ. Vẫn có sự tồn tại về sự

không rõ ràng giữa dòng chảy máu não thực tế và tốc độ dòng chảy đo được

bằng siêu âm Doppler xuyên sọ trong số các động mạch não cơ bản. Tuy

nhiên hạn chế này không quá quan trọng, vì sự thay đổi tốc độ dòng máu đo

được phản ánh sự thay đổi tương đối trong dòng chảy máu não. Thêm vào đó

với đặc điểm là không xâm hại và giá thành thấp, siêu âm Doppler xuyên sọ

đã đưa ra được các thuận lợi sau: sự thay đổi tương đối ở trong dòng chảy

27

máu não có thể được đo một cách khách quan ngay lập tức, và có thể đo kéo

dài cũng như đo thường xuyên theo ý muốn. Các yếu tố này làm cho siêu âm

Doppler xuyên sọ trở thành phương tiện theo dõi hấp dẫn cụ thể trong phẫu

thuật thần kinh, phẫu thuật mạch máu, tim mạch và các thủ thuật về mạch

máu não. Trong quá trình phẫu thuật các loại này, những thông tin tức thì về

tình trạng dòng chảy máu não sẽ cho phép điều chỉnh kỹ thuật giúp cho giảm

các biến chứng về não sau thủ thuật. Các tác động tức thì hay xảy ra trong

thời gian ngắn của bất cứ thao tác cơ học bên ngoài hoặc kích thích chức năng

của tuần hoàn trong sọ có thể được đánh giá ngay bằng siêu âm Doppler

xuyên sọ. Do vậy siêu âm Doppler xuyên sọ cho phép đánh giá sinh lý bệnh

của tai biến mạch não cấp tính [116].

- Siêu âm Doppler xuyên sọ cho biết các thông số sau [27], [30]:

+ Tốc độ dòng máu thì tâm thu (SFV)

+ Tốc độ dòng máu cuối thì tâm trương (DFV)

+ Tốc độ trung bình: MFV = (SFV + 2DFV)/3

+ Chỉ số mạch: PI = (SFV-DFV)/MFV

1.6.1.2. Các áp dụng của siêu âm Doppler xuyên sọ

Siêu âm Doppler xuyên sọđược áp dụng trong các trường hợp sau [45], [116]:

- Phát hiện các hẹp mạch trong sọ ở các động mạch nền lớn.

- Đánh giá ảnh hưởng huyết động của bệnh lý tắc nghẽn ngoài sọ dựa trên

dòng máu trong sọ.

- Bổ sung cho các trắc nghiệm ngoài sọ mà chưa kết luận được.

- Phát hiện các dị dạng động-tĩnh mạch và xác định các động mạch nuôi.

- Đánh giá bệnh tế bào hình liềm để xác định nguy cơ tai biến mạch não.

- Phát hiện các vi tắc mạch não.

- Theo dõi ngắt quãng và theo dõi tiếp theo:

+ Theo dõi co thắt mạch (chảy máu dưới nhện và đau nửa đầu).

28

+ Theo dõi sự tái thông một cách tự phát hay bằng can thiệp của các

mạch máu bị tắc.

+ Theo dõi sau can thiệp tắc mạch.

+ Tiếp tục theo dõi các bệnh lý tắc mạch trong qúa trình dùng thuốc

chống đông.

+ Tiếp tục theo dõi các động mạch nuôi của dị dạng thông động-tĩnh

mạch não sau xạ trị.

- Theo dõi liên tục trong:

+ Can thiệp X quang thần kinh

+ Thử nghiệm dược lý học cấp tính của các thuốc vận mạch

+ Phẫu thuật động mạch cảnh

+ Cầu nối tim-phổi

+ Tăng áp lực trong sọ

+ Chẩn đoán chết não

- Các nghiệm pháp chức năng:

+ Kích thích vận mạch não với CO2 hoặc các thuốc vận mạch khác

+ Kích thích ngoài của vỏ não thị giác

+ Nghiệm pháp ép động mạch cảnh trước khi phẫu thuật trong đánh giá

khả năng bàng hệ của vòng nối đa giác Willis.

1.6.1.3. Kỹ thuật thăm dò

* Các cửa sổ siêu âm

Các cửa sổ chính được áp dụng siêu âm xuyên sọ bao gồm [27], [116]:

cửa sổ thái dương (temporal window) cho phép xác định các thông số về động

mạch não giữa, não trước, não sau, động mạch cảnh trong đoạn tận. Qua cửa

sổ dưới chẩm cho biết các thông số của động mạch đốt sống và thân nền. Qua

cửa sổ ổ mắt có thể xác định được các thông số của động mạch mắt và động

mạch cảnh trong đoạn Siphon.

29

* Các tiêu chuẩn xác định mạch

Các động mạch não được xác định dựa theo [99], [116]:

- Độ sâu siêu âm

- Hướng của dòng chảy tại độ sâu đó

- Tốc độ dòng chảy (tốc độ dòng chảy trung bình và tốc độ đỉnh hoặc tốc

độ cuối tâm trương)

- Vị trí đầu dò (thái dương, dưới chẩm, ổ mắt)

- Hướng của chùm siêu âm (ra sau, ra trước, hướng lên trên hay xuống

dưới)

- Khả năng theo dõi các mạch máu

- Đáp ứng với ép động mạch cảnh. Trong các trường hợp riêng lẻ (đặc

biệt ở người già) và các trường hợp bệnh lý, nghiệm pháp ép có lẽ là cần thiết

để xác định các đoạn động mạch một cách chính xác. Nghiệm pháp ép khi

làm siêu âm Doppler xuyên sọ có thể được thực hiện ở cả hai động mạch cảnh

chung ở phía thấp vùng cổ với hai ngón tay hoặc trên các động mạch đốt sống

ở phía dưới xương chũm. Có nguy cơ nhỏ gây tắc mạch từ các mảng xơ vữa

trong các động mạch cảnh do vậy cần phải có người có kinh nghiệm khi làm

nghiệm pháp này và phải thăm dò các động mạch cảnh bằng siêu âm trước đó.

Thủ thuật ép này rất giá trị khi đánh giá tuần hoàn bên. Đáp ứng của nghiệm

pháp này bao gồm: không có phản ứng gì, tăng tốc độ dòng chảy, giảm tốc độ

dòng chảy, đảo ngược dòng chảy, hướng dòng chảy dao động, sự ngừng của

dòng chảy.

30

Bên phải

Bên trái

A

Động mạch mắt -

Động mạch não trước (ACA)

Động mạch não giữa đầu xa (dMCA)

(Động mạch não giữa-M1)

Đầu gần M1/đầu gần A1 (pM1/pA1)

Động mạch não sau (PCA)

Động mạch thân nền (BA)

Động mạch đốt sống đoạn tận (tVA)

A

B

Bên phải

Bên trái

Cùng hướng đầu dò (towards)

Động mạch mắt -

Động mạch não trước (ACA)

Ngược hướng đầu dò (away)

Động mạch não giữa đầu xa (dMCA)

Cùng hướng đầu dò (towards)

Dòng chảy hai hướng (bidirectional)

Đầu gần M1/đầu gần A1 (pM1/pA1)

Dòng chảy hai hướng (bidirectional)

Động mạch não sau (PCA)

Động mạch thân nền (BA)

Ngược hướng đầu dò (away)

Ngược hướng đầu dò (away)

Động mạch đốt sống đoạn tận (tVA) B

Hình 1.8. Phạm vi độ sâu siêu âm của các động mạch (A) và hướng dòng chảy

liên quan đến đầu dò (B) [41].

31

Bảng 1.1. Tiêu chuẩn xác định mạch và các tốc độ dòng chảy bình

thường[116].

Độ sâu siêu âm (mm)

Các đặc điểm chính để xác định mạch

Vị trí đầu dò

Đoạn động mạch

Phạm vi

Não giữa M1

30-60 45-60

Độ sâu tham khảo 50 50

M1: độ sâu siêu âm; có khả năng theo dõi mạch về phía trước hoặc về phía sau; dòng chảy cùng hướng đầu dò; góc của chùm tia hơi ra phía trước

Tốc độ dòng chảy bình thường 55 ± 12 55 ± 12

Não trước

60-75

70

50 ± 11 Độ sâu siêu âm; dòng chảy ngược hướng đầu dò; có khả năng theo dõi mạch; góc chùm tia hướng nhẹ ra trước; để phân biệt rõ ràng với Siphon động mạch cảnh cần sử dụng nghiệm pháp ép

60-70

65

Thái dương

39 ± 9 Độ sâu; tốc độ dòng chảy thấp tương đối so với M1 – động mạch não giữa; góc chùm tia hướng nhẹ ra trước và xuống dưới; dòng chảy cùng hướng đầu dò

55-75

70

Cảnh trong đoạn Siphon (C1) Não sau - P1

39 ± 10 Độ sâu; cùng hướng đầu dò; có khả năng theo dõi tởi đỉnh thân nền và P1- động mạch não sau bên đối diện; góc chùm tia hơi ra sau và xuống dưới; tốc độ dòng chảy thấp tương đối so với M1- động mạch não giữa; nghiệm pháp ép là cần thiết khi cần phân biệt với các nhánh của động mạch não giữa.

60-95

70

38 ± 10 Độ sâu; chùm tia chĩa về sống mũi hoặc hơi nhẹ sang bên; khả năng theo dõi mạch về trước và sau; nghiệm pháp ép tại động mạch cảnh hoặc động mạch đốt sống đôi khi cần thiết.

Động mạch đốt sống đoạn trong sọ

Dưới chẩm

70-115

95

Động mạch thân nền

41 ± 10 Độ sâu; dòng chảy ngược hướng đầu dò; thường tăng nhẹ tốc độ dòng chảy so với động mạch đốt sống; khả năng theo dõi theo trục sống-nền; nghiệm pháp ép đôi khi cần thiết

65-80

70

41 ± 11 Độ sâu siêu âm; góc chùm tia xiên nhẹ hay đứng

dọc; dòng chảy ngược hướng đầu dò

Siphon động mạch (C2)

65 (60)

65

Độ sâu; tín hiệu hai hướng; góc chùm tia đứng dọc

Ổ mắt

65-80

70

47 ± 14 Độ sâu; góc chùm tia xiên nhẹ hoặc đứng dọc và

hơi ra phía sau; dòng chảy cùng hướng đầu dò

35-55

45

21 ± 5 Độ sâu; dòng chảy cùng hướng đầu dò

Siphon động mạch (C3) C4 và phần xa của C5 Động mạch mắt

32

Bảng 1.2. Tốc độ dòng chảy trung bình các động mạch chính của một số

tác giả[116].

Tốc độ dòng chảy trung bình (cm/s)

Động mạch Động mạch Động mạch Động mạch Tác giả não giữa não trước não sau thân nền

Aaslid [39] 62 ± 12 51 ± 12 44 ± 11 48

DeWitt [60] 62 ± 12 52 ± 12 42 ± 10 42 ± 10

Grolimund [66] 47 ± 15 49 ± 15 37 ± 10 _

Harders [72] 65 ± 17 50 ± 13 40 ± 9 39 ± 9

Hennerici [80] 58 ± 12 53 ± 10 37 ± 10 36 ± 12

Lindegaard [94] 67 ± 7 48 ± 5 42 ± 6 _

Ringelstein [124] 55 ± 12 50 ± 11 39 ± 10 41 ± 10

Russo [128] 65 ± 13 48 ± 20 35 ± 18 45 ± 10

1.6.1.4. Đặc điểm của siêu âm Doppler xuyên sọtrong dị dạng thông động-

tĩnh mạch não và một số bệnh lý mạch máu khác

* Đặc điểm của siêu âm Doppler xuyên sọ trong dị dạng thông động-tĩnh

mạch não

Mặc dù dị dạng thông động-tĩnh mạch não là một bất thường tiến triển,

các động mạch và tĩnh mạch liên quan đến việc cấp máu cho dị dạng này về

cơ bản là bình thường và là các động mạch thường xuyên cấp máu cho vùng

não mà dị dạng này chiếm vị trí. Các động mạch này có thể dành toàn bộ hoặc

một phần cấp máu cho dị dạng thông động-tĩnh mạch, có thể được xác định

một cách rõ ràng với siêu âm Doppler xuyên sọ qua các bất thường dòng chảy

đó là [27], [76], [105], [116]: tăng tốc độ dòng chảy, giảm chỉ số mạch, và

giảm sự đáp ứng với CO2. Các bất thường này cho phép xác định vị trí của dị

dạng thông động-tĩnh mạch và đánh giá tình trạng huyết động của chúng. Tốc

33

độ dòng chảy cao tới 280 cm/giây có thể được đo ở các động mạch nuôi ổ dị

dạng. Sự giảm mạnh chỉ số mạch được chỉ ra bởi tỷ số tâm trương/tâm thu lớn

hơn 0,74 hoặc chỉ số cản dưới 0,27. Một điều hiển nhiên rằng có sự khác biệt

rất rõ nét về tốc độ dòng chảy khi so sánh giữa hai bên bán cầu.

Dưới kích thích CO2, các động mạch nuôi dị dạng thông động-tĩnh

mạch hoặc không có sự thay đổi gì về tốc độ dòng chảy hoặc chỉ tăng nhẹ

dòng chảy trong thời kỳ tâm trương. Các mạch máu này không đáp ứng một

cách toàn bộ với sự giảm anhidrit cacbonic máu. Các động mạch chỉ cấp máu

ít cho dị dạng thông động-tĩnh mạch có thể không có hiện tượng tăng tốc độ

dòng chảy và giảm chỉ số mạch nhưng có sự thể hiện giảm đáp ứng với CO2.

Một mối liên hệ tuyến tính thuận tồn tại giữa tốc độ dòng chảy trung bình và

cả hai đường kính của động mạch nuôi và đường kính của ổ dị dạng. Một

quan hệ tuyến tính ngược giữa tốc độ dòng chảy và độ dài của động mạch

nuôi.

Siêu âm Doppler xuyên sọ thường được ứng dụng để đánh giá hiệu quả

của việc gây tắc mạch chọn lọc để điều trị thông động-tĩnh mạch não [27].

Siêu âm Doppler xuyên sọ rất hữu ích để phát hiện các động mạch nuôi còn

lại và để xác định các thay đổi dòng chảy nặng nề liên quan đến chảy máu

[116]. Ở những dị dạng thông động-tĩnh mạch điều trị thành công, các tốc độ

dòng chảy ở các động mạch nuôi giảm một cách rõ rệt tới dưới mức bình

thường và dần dần trở lại các đặc điểm bình thường của các động mạch não.

34

A B

Hình 1.9. Hình tốc độ dòng chảy tăng và chỉ số mạch giảm của động mạch não

trước (A) và não giữa (B) của bệnh nhân có dị dạng thông động-tĩnh mạch

(MCA: MFV =134 cm/s, PI = 0,37; ACA: MFV = 85 cm/s, PI = 0,52). Bệnh

nhân Đồng Văn T,mã hồ sơ C71/522.

*Đặc điểm của siêu âm Doppler xuyên sọ trong một số bệnh lý mạch máu

khác

- Các lỗ rò động-tĩnh mạch

Ngoài các dị dạng thông động-tĩnh mạch não, các loại khác của các

shunt động-tĩnh mạch trong sọ có thể được phát hiện với siêu âm Doppler

xuyên sọ như lỗ rò động mạch cảnh-xoang hang hoặc các rò màng cứng

[116]. Các shunt động-tĩnh mạch này được phát hiện vì tốc độ dòng chảy rất

cao và nhiễu loạn dòng chảy nặng nề tại vị trí lỗ rò, hoặc do dòng chảy động

mạch hoá ở các tĩnh mạch mà dẫn lưu lỗ rò.

- Hẹp và tắc mạch trong sọ

+ Hẹp mạch: các đặc điểm điển hình của hẹp các động mạch lớn ở nền não

[116]:

Tăng tốc độ dòng chảy

Dòng chảy bị rối (phổ Doppler rộng ra, tăng lên ở thì tâm thu và có các

âm tần số thấp)

35

Hiện tượng rung cộng hưởng (rung của thành mạch và mô mềm xung

quanh)

Cũng giống như bệnh lý mạch máu não ngoài sọ, hẹp nhẹ sẽ làm tăng

tốc độ đỉnh một chút so với bình thường, trong khi đó hẹp trung bình và nặng

sẽ dẫn tới tăng mạnh tốc độ đỉnh với với phổ mở rộng, tăng tốc độ tâm trương

và dòng chảy hỗn loạn. Sự giảm tốc độ đỉnh sau chỗ hẹp cũng đã được chứng

minh.

Một số tình trạng khác khó phân biệt với hẹp mạch trong sọ đó là: tốc

độ dòng chảy tăng và hỗn loạn thấy được trong các động mạch trong sọ được

tuần hoàn bàng hệ cung cấp máu. Tăng tốc độ dòng chảy cũng xảy ra tại các

động mạch nuôi các ổ dị dạng thông động-tĩnh mạch não. Trong những

trường hợp này nhìn chung tốc độ dòng chảy tăng trên suốt chiều dài của

động mạch liên quan khác biệt với tăng khu trú trong hẹp mạch.

Co thắt mạch và hẹp mạch có thể phân biệt trên siêu âm vì co thắt mạch

thường rộng hơn so với hẹp mạch, thường xảy ra ở hai bên và ở một vài động

mạch, thay đổi theo thời gian. Do vậy việc theo dõi siêu âm Doppler xuyên sọ

hàng ngày trong co thắt mạch rất hữu ích.

+ Tắc mạch: tắc động mạch não nền sọ có thể được phát hiện bằng ba quan

sát sau [116]:

Không có tín hiệu của động mạch tại một độ sâu nhất định.

Không có tín hiệu của các động mạch nối với động mạch tắc nghẽn.

Dòng chảy thay đổi ở các động mạch nối thông, điều này chỉ ra có các

tuần hoàn bàng hệ

Ví dụ tắc nghẽn động mạch não giữa được chẩn đoán do không có tín

hiệu của động mạch não giữa trong khi đó vẫn có sự hiện diện của các tín

hiệu dòng chảy khác (động mạch não trước và/hoặc động mạch não sau hoặc

đầu xa Siphon động mạch cảnh). Sự kết hợp của các dấu hiệu này cũng khẳng

36

định rằng cửa sổ thái dương là cửa sổ tốt nhất khi thăm dò. Một cửa sổ thái

dương không tốt là một trong những nguyên nhân dẫn đến chẩn đoán nhầm

tắc động mạch não giữa. Sự thay đổi vị trí của động mạch não giữa do khối

máu tụ, u não cũng cần phải được loại trừ bằng chụp cắt lớp vi tính vì nó có

thể làm cho không thấy tín hiệu dòng chảy của động mạch não giữa tại vị trí

thông thường. Các bệnh nhân có nhồi máu cấp tính do tắc động mạch não

giữa có thể chứng minh sự tái thông khi làm theo các trình tự trên.

- Co thắt mạch

Áp dụng lâm sàng chính của siêu âm Doppler xuyên sọ là phát hiện và

theo dõi co thắt mạch sau chảy máu dưới nhện [39]. Chụp động mạch não

nhìn chung để phát hiện và đánh giá phình mạch trước khi can thiệp và đánh

giá co thắt mạch, tuy nhiên chụp mạch không thể làm nhắc lại nhiều lần để

theo dõi. Siêu âm Doppler xuyên sọ là phương pháp theo dõi không xâm hại

và có thể theo dõi liên tục. Có mối tương quan chặt chẽ giữa mức độ co thắt

của các động mạch não với mức độ trầm trọng của bệnh. Phía có sự thay đổi

lớn hơn trên siêu âm Doppler xuyên sọ tương ứng với mức độ máu chảy ra ở

khoang dưới nhện bên đó và dự đoán vị trí phình mạch. Tăng dần về tốc độ

dòng chảy (lớn hơn 20 cm/giây mỗi ngày) trong vòng vài ngày đầu sau chảy

máu là dấu hiệu tiên lượng xấu. Nếu động mạch não giữa bị co thắt nặng thì

tốc độ dòng chảy có thể trên 200 cm/giây. Thông thường sự co thắt mạch trên

lâm sàng thường xảy ra từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 21, nhưng trên siêu âm

Doppler xuyên sọ có thể phát hiện sự tăng tốc độ dòng chảy trước đó vài giờ

tới vài ngày. Khả năng này cho phép áp dụng điều trị dự phòng trước khi có

triệu chứng co thắt. Siêu âm Doppler xuyên sọ đang trở thành một kỹ thuật

quan trọng trong chẩn đoán, theo dõi và điều trị của co thắt mạch [17], [29],và

những thông tin xuyên sọ đang được sử dụng để xác định thời gian phẫu thuật

và đánh giá hiệu quả của một số thuốc trong điều trị [73].

37

1.6.2. Chụp cắt lớp vi tính sọ não-mạch não trong chẩn đoán dị dạng

thông động-tĩnh mạch não

1.6.2.1. Dị dạng vỡ

- Hình ảnh chảy máu não: khối máu tụ mới có tỷ trọng từ 65 đến 90 đơn vị

Hounsfield (HU), đậm độ giảm dần theo thời gian từ chu vi vào trung tâm,

trung bình giảm 1,5 HU/ngày [18], [19]. Khoảng sáu tuần sau chảy máu ổ

máu tụ trở lên đồng tỷ trọng với nhu mô não. Giai đoạn đầu khối máu tụ sẽ

đẩy mô não ra xung quanh gây hiệu ứng choán chỗ và tăng áp lực trong sọ.

Máu có thể xuyên qua vách vào não thất, có thể lan vào khoang dưới nhện.

- Hình ảnh chảy máu dưới nhện: là hình ảnh tăng đậm các khoang dưới nhện

mà bình thường là đậm độ của dịch não-tuỷ như bể trên yên, rãnh liên bán

cầu, rãnh cuộn não, khe Sylvius…

- Hình ảnh chảy máu trong não thất: hình ảnh tăng tỷ trọng tự nhiên dạng máu

trong não thất, đặc trưng là mức dịch não-tuỷ có máu trong não thất, máu có

thể ở một phần hay toàn bộ các não thất.

1.6.2.2. Dị dạng chưa vỡ

Trên phim chụp CLVT sọ não với các dị dạng thông động-tĩnh mạch

não chưa vỡ thường biểu hiện các tổn thương tăng nhẹ tỷ trọng, ranh giới khá

rõ, đôi khi có vùng giảm tỷ trọng trong tổn thương hay xung quanh tổn

thương, hiếm khi có biểu hiện hiệu ứng khối nhưng thay vào đó là hiện tượng

giãn não thất bên cùng bên và các rãnh cuộn não gần kề. Canxi-hoá hiếm khi

được nhìn thấy nhưng hiện tượng canxi-hoá nhỏ có thể làm rõ thêm hình tăng

tỷ trọng của tổn thương. Vùng có tỷ trọng thấp đôi khi là kết quả của khối

máu tụ hay nhồi máu trước đó hoặc có thể là hiện tượng teo não hay mất

myelin ở xung quanh tổn thương. Tuy nhiên hiện tượng ngấm thuốc cản

quang là yếu tố quyết định cho chẩn đoán đó là: tổn thương ngấm thuốc cản

quang mạnh, các động mạch nuôi, đặc biệt là các tĩnh mạch dẫn lưu giãn rộng

38

và ngấm thuốc mạnh. Tất cả các đặc điểm này có thể bị che lấp khi có chảy

máu xảy ra [129].

Hình 1.10. Hình ảnh ngấm thuốc cản quang mạnh của một bệnh nhân có hai ổ

dị dạng thông động-tĩnh mạch trên phim chụp CLVT sọ não. Bệnh nhân Phạm

Văn C, mã bệnh án I61/266.

Chụp cắt lớp vi tính 64 dãy: hình ảnh chụp CLVT 64 dãy của dị dạng

thông động-tĩnh mạch não trước hết cũng như chụp CLVT thông thường, cho

biết những đặc điểm chung của tổn thương bao gồm đặc điểm hình thái tổn

thương dị dạng mạch, tình trạng chảy máu não-màng não và di chứng của

chúng. Ngoài những đặc điểm hình ảnh trên, CLVT 64 dãy cho phép tái dựng

hình mạch não, được xử lý xóa cấu trúc não và quan sát hình ảnh mạch trên

không gian ba chiều. CLVT 64 dãy có thể đưa ra những đặc điểm hình ảnh

tương tự như những đặc điểm hình ảnh của chụp mạch, như: vị trí tổn thương,

kích thước ổ dị dạng, số lượng và kích thước cuống nuôi, đặc điểm tĩnh mạch

dẫn lưu (nông, sâu hoặc phối hợp), các yếu tố nguy cơ chảy máu (phình mạch

nuôi, hẹp tĩnh mạch dẫn lưu) và tổn thương phối hợp với dị dạng động-tĩnh

mạch màng cứng. Từ những đặc điểm trên phim chụp CLVT 64 dãy có thể

đưa ra những phương pháp điều trị thích hợp nhất cho từng trường hợp cụ thể

39

của các dị dạng thông động-tĩnh mạch não. Chụp CLVT 64 dãy có nhược

điểm nhỏ là hiện hình đồng thời cả động mạch và tĩnh mạch, còn chụp mạch

số hóa xóa nền cho những hình dòng chảy thì động mạch và tĩnh mạch theo

thời gian [12].

1.6.3. Chụp cộng hưởng từ não-mạch não trong chẩn đoán dị dạng thông

động-tĩnh mạch não

Các dấu hiệu CHT ở bệnh nhân có dị dạng thông động-tĩnh mạch não thay đổi phụ thuộc vào tỷ lệ dòng chảy, hướng ở trong các động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu, sự biểu hiện của chảy máu não và tổn thương thứ phát trong não [114]. Với hình ảnh spin echo tiêu chuẩn, các dị dạng chưa vỡ có hình ảnh điển hình là tổ ong hay trống dòng chảy gây ra do hiện tượng mất tín hiệu dòng chảy cường độ cao [109], [114]. Các khu vực tăng tín hiệu dòng chảy có thể được nhìn thấy trong các trường hợp mạch máu bị huyết khối, hoặc mạch máu với dòng chảy chậm hoặc dòng chảy rối.

Chảy máu não ở các giai đoạn khác nhau cũng thường thấy trong dị

dạng thông động-tĩnh mạch. Trường hợp có cục máu tối cấp biểu hiện những

vùng mất tín hiệu tốc độ cao với chảy máu lân cận mà điển hình là đồng tín

hiệu với nhu mô não trên T1, tăng tín hiệu trên T2 và tín hiệu thấp trên các

nghiên cứu gradient-refocussed. Bởi vì chảy máu trong dị dạng thông động-

tĩnh mạch thoái triển khi cục máu đông hình thành, và liên quan đến khối máu

tụ bán cấp thường biểu hiện bằng các tín hiệu hỗn hợp. Chảy máu mạn tính

với sự xuất hiện của hemosiderin hoặc ferritin khi các vùng ở trong hoặc xung

quanh ổ dị dạng giảm tín hiệu trên T2 và xung gradient-echo [114].

40

A B

Hình 1.11 (A và B). Hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch não thuỳ chẩm trái trên

phim chụp CHT não-mạch não. Bệnh nhân Nguyễn Xuân S, mã hồ sơ C71/540.

Giảm tưới máu ở vùng não gần kề dị dạng thông động-tĩnh mạch còn

gọi là hiện tượng đoạt máu xảy ra khi máu động mạch chảy vào các lỗ rò

động-tĩnh mạch với sức trở kháng thấp bên trong ổ dị dạng trong khi đó các

dòng chảy động mạch nhu mô não kế cận phải chảy qua giường mao mạch

với sức trở kháng cao. Điều này sẽ dẫn đến hiện tượng teo nhu mô não bên

cạnh. Những thay đổi này thể hiện rõ nhất trên cộng hưởng từ là những vùng

tăng tín hiệu trên T2 với sự co nhỏ hay teo nhu mô não. Sự hoại tử vỏ các lớp

gây chảy máu thứ phát thỉnh thoảng được nhìn thấy với sự tăng tín hiệu dạng

lớp trên T1 [114].

So với chụp mạch não, chẩn đoán phân biệt của chụp cộng hưởng từ

đối với các dị dạng động-tĩnh mạch không phức tạp là rất ít. Thỉnh thoảng

những u tân sinh mạch máu có thể giống với dị dạng thông động-tĩnh mạch

trên phim chụp mạch. Dị dạng thông động-tĩnh mạch bị huyết khối với sự

chảy máu thường có một viền hemosiderin xung quanh. Thỉnh thoảng gặp

những dị dạng thông động-tĩnh mạch não có chảy máu tái phát thì hình ảnh

khá phức tạp và khó phân biệt với u tân sinh chảy máu.

41

Chụp mạch CHT: độ nhạy của CHT đối với hiện tượng dòng chảy có

thể được sử dụng để cung cấp các hình ảnh chụp mạch của mạch máu. Rất

nhiều các chuỗi xung CHT có các thuận lợi và khó khăn riêng. Dị dạng thông

động-tĩnh mạch não một cuống có thể được xác định rõ với phần lớn các kỹ

thuật, mặc dù vậy việc xác định hoàn toàn các tổn thương phức tạp và các cấu

trúc mạch bên trong đòi hỏi phải chụp động mạch não[59], [114].

Có hai kỹ thuật chụp cộng hưởng từ mạch chính đó là thời gian bay

(TOF) và giai đoạn tiêm thuốc cản quang (PC)[93], [114]. Kỹ thuật chụp

mạch CHT TOF biến thể Multiple Overlapping Thin Slap Acquisition

(MOTSA), sự kết hợp các ưu điểm của kỹ thuật TOF hai hướng hoặc ba

hướng có thể phát hiện phần lớn các dị dạng thông động-tĩnh mạch não. Chụp

CHT mạch máu có tiêm thuốc cản quang cho phép xác định tốc độ và thông

tin về hướng dòng chảy của các mạch máu, động mạch nuôi cũng như sự cấp

máu ở nhu mô não kế cận. Chụp CHT mạch có tiêm thuốc cản quang cũng rất

hữu ích trong việc xác định các dị dạng thông động-tĩnh mạch nhỏ.

1.6.4. Chụp động mạch não số hoá xoá nền trong chẩn đoán dị dạng

thông động-tĩnh mạch não

- Chụp mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc chuẩn bị bệnh

nhân cho các phương pháp điều trị. Với các thông tin đầy đủ về tổn thương

dựa trên sự khuếch đại ảnh của các khu vực động mạch, với việc tiêm thuốc

cản quang vào từng khu vực động mạch và chụp mạch với hình ảnh ba chiều

các phim liên tiếp sau đó [109]. Với tốc độ từ 5 đến 6 phim mỗi giây sẽ giúp

cho việc phân tích các động mạch nuôi về số lượng, nguồn nuôi, và kích

thước. Sự phân tích các động mạch nuôi đặc biệt quan trọng khi động mạch

nuôi vừa nuôi ổ dị dạng vừa nuôi mô não lành ở các nhánh xa của nó. Các

động mạch nuôi có thể có một hay nhiều và không phải động mạch nuôi nào

cũng được xác định trên phim chụp mạch. Tuy nhiên những động mạch nuôi

42

chính đóng một vai trò quan trọng trong phương pháp gây tắc mạch hay phẫu

thuật có lẽ được xác định bằng chụp mạch qui ước. Trên phim chụp mạch ta

cũng xác định được vị trí, kích thước của ổ dị dạng, đánh giá tình trạng tĩnh

mạch dẫn lưu (một hay nhiều tĩnh mạch dẫn lưu, tĩnh mạch dẫn lưu ở nông

hay sâu) [109], [114].

Hình 1.12. Hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch não thuỳ trán trái được

nuôi bởi động mạch não giữa bên trái và động mạch não trước bên phải, dẫn

lưu về xoang dọc trên, thiểu sản đoạn A1 động mạch não trước bên trái. Bệnh

nhân Phạm Văn C, mã bệnh án I61/266.

- Ngoài ra, trên phim chụp mạch có thể xác định các hiện tượng kèm

theo như phình mạch, giả phình, hiện tượng co thắt mạch. Để nhận định đầy đủ

tổn thương cần chụp hệ động mạch cảnh và sống-nền một cách hệ thống [109].

- Nếu chụp mạch cho kết quả âm tính mà trên phim chụp CLVT sọ não

và phim chụp CHT não có hình ảnh gợi ý dị dạng thông động-tĩnh mạch thì cần

chụp mạch nhắc lại sau khi khối máu tụ đã tiêu bởi vì những trường hợp này có

thể bị che lấp khi có hiện tượng chảy máu hay nghẽn mạch xảy ra [109].

- Thỉnh thoảng một dị dạng thông động-tĩnh mạch não lan toả và liên

quan đến toàn bộ một thuỳ não. Không giống như phần lớn các dị dạng thông

động-tĩnh mạch não đó là những ổ khu trú có thể nhận biết được, những

trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch lớn này dường như là sự tập hợp

43

của nhiều các động mạch nuôi ngoằn ngoèo và rất nhiều các tĩnh mạch dẫn

lưu. Các tĩnh mạch dẫn lưu sâu thường có [114]. Mô bệnh học của các trường

hợp bất thường này chỉ ra rằng đã có các tế bào thần kinh cũng như chất trắng

xen kẽ giữa các mạch máu của dị dạng thông động-tĩnh mạch.

- Chẩn đoán phân biệt trên phim chụp động mạch đối với bệnh nhân có

dị dạng thông động-tĩnh mạch não là ít gặp. Thỉnh thoảng các u tế bào hình

sao biệt hoá thấp hoặc u tế bào thần kinh đệm có thể nhầm với dị dạng thông

động-tĩnh mạch não [114].

1.7. LƯỢC SỬ NGHIÊN CỨU VỀ DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH

MẠCH NÃO

1.7.1. Trên thế giới

- Danh từ u mạch (angiome) được Virchow đưa ra năm 1869 trong bảng

sắp xếp giải phẫu bệnh về mạch máu của hệ thần kinh để chỉ các dị dạng

thông động-tĩnh mạch [9]. Đến năm 1895, dị dạng thông động-tĩnh mạch não

lần đầu tiên đượcSteinheil mô tả rõ ràng, chính xác. Kể từ đó dị dạng thông

động-tĩnh mạch não ngày càng được phát hiện nhiều và là một nguyên nhân

quan trọng của tử vong và những tàn tật kéo dài phần lớn do chảy máu não và

động kinh [43].

- Thông báo đầu tiên về trường hợp chụp mạch máu bằng tia X vào năm

1896 tại thành phố Viên của Áo; khi đó E. Haschek và O.T. Lindenthal đã ghi

lại được hình ảnh mạch máu qua tia X khi tiêm hỗn hợp dầu hoả, vôi sống và

thuỷ ngân sunfat vào tay của một tử thi. Egas Moniz một nhà thần kinh học

người Bồ Đào Nha là người đầu tiên phát minh ra phương pháp chụp mạch

máu não với mục đích đầu tiên là để xác định vị trí của các u não; ban đầu

ông làm thí nghiệm trên các tử thi và trên động vật là chó và khỉ; đến năm

1927 ông tiến hành trường hợp chụp mạch não đầu tiên trên người sống đó là

người đàn ông 53 tuổi với tiền sử bị co giật và liệt nửa người [74].

44

- Theo tác giả Cohen và Spencer [56] thì vào năm 1914, Wilhelm Magnus

có lẽ là người đầu tiên sử dụng tia xạ trong điều trị bệnh nhân dị dạng mạch

máu não; vào năm 1928, Dandy đã báo cáo 9 trường hợp phẫu thuật cắt một

phần dị dạng thông động-tĩnh mạch, Cushing và Bailey đã thảo luận 8 trường

hợp bệnh nhân dị dạng thông động-tĩnh mạch não được phẫu thuật.

- Seldinger năm 1953 với phương pháp chụp động mạch não qua ống

thông cho phép chụp mạch máu chọn lọc tất cả các mạch máu trung tâm và

ngoại vi của cơ thể [130].

- Ứng dụng hiệu ứng Doppler trong việc đo tốc độ dòng máu đã được

Satamura và Kaneko tiến hành lần đầu tiên năm 1959. Tiếp theo là các công

trình nghiên cứu cứu của Franklin và Rushmer (Hoa Kỳ) năm 1961, Pourcelot

(Pháp) năm 1965, Strandness (Hoa kỳ) năm 1966. Các nghiên cứu này đã đặt

nền móng cho các phương pháp thăm dò huyết động hoàn toàn mới, đó là đo

tốc độ dòng máu bằng siêu âm Doppler [24].

- Năm 1965, Miazaki và Kato [108] là những người đầu tiên báo cáo việc

sử dụng siêu âm Doppler để đánh giá tình trạng các mạch máu đoạn ngoài sọ.

Đến năm 1982, Aaslid và cộng sự [39] đã sử dụng máy Doppler với đầu dò

tần số thấp cho phép sóng siêu âm xuyên qua được các cấu trúc của xương sọ

và đo được tốc độ dòng máu của các động mạch nền não thuộc đa giác Willis.

- Năm 1971, Hounsfield và Ambrose cùng hãng EMI đã thiết kế thành

công chiếc máy chụp cắt lớp vi tính dùng tia X chụp sọ não đầu tiên mang lại

những lợi ích to lớn cho lâm sàng nhất là lâm sàng thần kinh [18].

- Đến năm 1983, trong lĩnh vực chụp mạch có một tiến bộ mới, là phương

pháp chụp mạch số hoá xoá nền, cho phép nhìn rõ các cấu trúc mạch với một

lượng thuốc cản quang rất ít. Gần đây phương pháp chụp mạch cộng hưởng

từ, chụp mạch máu não bằng máy chụp cắt lớp vi tính nhiều dãy là những

45

phương pháp chụp mạch không xâm hại ngày càng được ứng dụng nhiều [20],

[25], [35], [97].

- Năm 1986, Lindergaard và cộng sự [95] khi nghiên cứu các trường hợp

dị dạng thông động-tĩnh mạch não với siêu âm Doppler xuyên sọ đã kết luận

rằng các động mạch nuôi ổ dị dạng có tốc độ dòng chảy tăng cao hơn và chỉ

số mạch giảm thấp hơn so với các động mạch bình thường và sự khác biệt này

là có ý nghĩa thống kê. Tác giả cũng cho rằng việc đo tốc độ dòng chảy kết

hợp với chụp cắt lớp vi tính sọ não rất hữu ích trong chẩn đoán dị dạng thông

động-tĩnh mạch não.

- Năm 1988, Grolimund [66] dùng siêu âm Doppler xuyên sọ để đo tốc độ

dòng chảy của các động mạch não giữa, não trước, não sau trên 535 bệnh

nhân và kết luận rằng tốc độ dòng chảy giảm ở tất cả các động mạch thăm dò

khi tuổi tăng lên.

- Năm 1995, Mast và cộng sự nghiên cứu 114 trường hợp dị dạng thông

động-tĩnh mạch não với siêu âm Doppler xuyên sọ chỉ ra rằng độ nhạy của

các dị dạng trung bình và lớn là cao trên 80% trong khi đó các dị dạng nhỏ thì

có tới 62% không phát hiện ra [101].

- Năm 2006, Stapf và cộng sự chỉ ra các yếu tố dự đoán chảy máu của các

dị dạng thông động-tĩnh mạch đó là vị trí sâu, tăng lên theo tuổi, tĩnh mạch

dẫn lưu ở sâu đơn độc [136].

- Năm 2008, Wijnhoud với siêu âm Doppler xuyên sọ cũng chỉ ra rằng độ

dầy xương sọ cũng như là tuổi và giới nữ là những yếu tố liên quan tới sự thất

bại khi thăm dò các mạch máu qua cửa sổ thái dương [145].

- Năm 2012, Garcin và cộng sựthấy động kinh ở các bệnh nhân có dị dạng

thông động-tĩnh mạch não chủ yếu là các dị dạng ở bề mặt, ngoài ra còn có

một số yếu tố khác như nữ giới, kích thước lớn, vị trí thuỳ trán hoặc vùng

ranh giới [64].

46

1.7.2. Trong nước

- Năm 1961, Nguyễn Thường Xuân và cộng sự đã phổ biến những kinh

nghiệm bước đầu về một số thể chảy máu trong sọ có chỉ định phẫu thuật [8].

- Năm 1975, Nguyễn Văn Đăng đã áp dụng kỹ thuật chụp động mạch theo

phương pháp Seldinger để phát hiện các dị dạng mạch não. Dựa vào các kỹ

thuật mới Nguyễn Văn Đăng và cộng sự đã đi sâu nghiên cứu các dị dạng

mạch máu não và các biến chứng của nó; năm 1982 đã thông báo kết quả 25

trường hợp dị dạng mạch máu não với biến chứng chảy máu và thiếu máu cục

bộ [9].

- Năm 1990, Nguyễn Văn Đăng với đề tài “Góp phần nghiên cứu lâm sàng

và xử trí xuất huyết trong sọ ở người trẻ tuổi” thấy rằng nguyên nhân dị dạng

mạch máu não chiếm 51,6% [8].

- Từ năm 1991, phương pháp chụp CLVT sọ não bắt đầu được áp dụng ở

nước ta góp phần quan trọng trong chẩn đoán chảy máu trong sọ.

- Năm 1997, phương pháp chụp động mạch não số hoá xoá nền được áp

dụng tại Bệnh viện Bạch Mai tạo một bước đột phá trong chẩn đoán và điều

trị dị dạng mạch máu não.

- Năm 1999, Nguyễn Thanh Bình khi nghiên cứu về dị dạng mạch đã kết

luận tuổi thường gặp của dị dạng thông động-tĩnh mạch não là từ 11 đến 20

tuổi [2].

- Năm 2000, kỹ thuật siêu âm Doppler xuyên sọ được áp dụng đầu tiên tại

Khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai. Năm 2002, Lê Văn Thính đã có những

nghiên cứu đầu tiên về hình ảnh siêu âm Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán dị

dạng thông động-tĩnh mạch não [29].

- Năm 2002, Phạm Minh Thông và cộng sự đã có những nhận xét về hình

ảnh học của dị dạng thông động-tĩnh mạch và bước đầu đánh giá kết quả điều

trị bằng gây tắc qua lòng mạch [34].

47

- Năm 2003, Phùng Kim Đạo nghiên cứu thấy dị dạng thông động-tĩnh

mạch não chủ yếu gặp ở trên lều tiểu não với tỷ lệ 96%, 80% có kích thước

dưới 6cm [8].

- Năm 2005, Phan Văn Đức đã chỉ ra là tốc độ dòng chảy trung bình của

các động mạch nuôi ổ dị dạng trên siêu âm Doppler xuyên sọ tăng cao hơn so

với bên đối diện, tuy nhiên chỉ có tốc độ dòng chảy trung bình của động mạch

não giữa là tăng có ý nghĩa nhất (với p<0,05) [ 11].

- Năm 2006, sự lắp đặt hệ thống máy chụp cắt lớp vi tính 64 dãy tại Bệnh

viện Bạch Mai đã giúp cho việc chẩn đoán các bệnh lý mạch máu được thuận

lợi hơn đặc biệt các bệnh lý về mạch máu não cũng được phát hiện ngày càng

nhiều.

- Năm 2012, Phạm Hồng Đức chỉ ra rằng biến chứng do kỹ thuật trong nút

dị dạng thông động-tĩnh mạch não bằng histoacryl là 17,2% và tỷ lệ biến

chứng tử vong là 2,12% [13].

Trên đây là tổng kết một số nghiên cứu trên thế giới và trong nước có liên

quan đến dị dạng thông động-tĩnh mạch não. Tuy nhiên các nghiên cứu này

với số lượng bệnh nhân còn hạn chế và chỉ tập trung nhiều vào lĩnh vực chẩn

đoán hình ảnh của bệnh. Chính vì thế chúng tôi tiến hành nghiên cứu này

nhằm đánh giá một cách chi tiết hơn các khía cạnh lâm sàng của bệnh và đặc

biệt là kỹ thuật siêu âm Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán bệnh lý này.

48

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu được tiến hành tại Khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai.

2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu được chia thành hai nhóm với các tiểu chuẩn lựa

chọn về lâm sàng và cận lâm sàng như sau:

2.2.1. Nhóm bệnh

- Lâm sàng: tất cả các bệnh nhân có biểu hiện chảy máu não, chảy máu

dưới nhện, chảy máu não thất, co giật kiểu động kinh, nhức đầu kiểu đau nửa

đầu, những bệnh nhân có dị dạng mạch trên da, tiếng thổi vùng đầu cổ…

- Cận lâm sàng: chụp mạch máu não bằng CLVT 64 dãy hoặc CHT hoặc

chụp động mạch não số hóa xóa nền có hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch não.

2.2.2. Nhóm đối chứng

- Lâm sàng: tất cả các bệnh nhân có biểu hiện chảy máu não, chảy máu

màng não, chảy máu não thất, nhức đầu, chóng mặt, cơn co giật…

- Cận lâm sàng: chụp mạch máu não bằng CLVT 64 dãy hoặc CHT

hoặc chụp động mạch não số hóa xóa nền không có hình ảnh dị dạng thông

động-tĩnh mạch não.

Đối với cả hai nhóm thì tiêu chuẩn cận lâm sàng là quan trọng nhất.

2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu theo phương pháp mô tả và phân tích

đối chứng.

2.3.1. Cỡ mẫu

Số bệnh nhân được lấy nghiên cứu theo công thức ước tính chỉ số trung

bình vì trong nghiên cứu của chúng tôi có liên quan nhiều đến tốc độ dòng

chảy trung bình của các động mạch não trên siêu âm Doppler xuyên sọ:

49

n = (Z + Z)22/2

Trong đó n là cỡ mẫu

 là sai lầm loại 1. Với sai sót  = 0,05 thì Z = 1,96

 là sai lầm loại 2. Với  = 0,2 (lực mẫu = 0,8) thì Z = 1,04

 là độ lệch chuẩn. Theo Ringelstein [124], độ lệch chuẩn về tốc độ

dòng chảy trung bình của động mạch não giữa là 12cm/s; của động mạch não

trước là 11cm/s của động mạch não sau là 10cm/s của động mạch thân nền là

10cm/s và của động mạch đốt sống là 10cm/s. Do vậy chúng tôi chọn 

=11cm/s.

 là sai số mong muốn chúng tôi chọn là 5 cm/s

Ghép vào công thức trên ta tính được cỡ mẫu như sau: n = (1,96 + 1,04)2 x 112/52 = 44

Như vậy số bệnh nhân cần lấy ở mỗi nhóm tối thiểu là 44 bệnh nhân.

Nhóm nghiên cứu: tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là dị dạng

thông động-tĩnh mạch não vào khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai trong

khoảng hai năm từ tháng 9 năm 2010 đến tháng 10 năm 2012. Chúng tôi có

102 bệnh nhân ở nhóm này.

Nhóm đối chứng: 50 bệnh nhân liên tiếp vào khoa Thần kinh Bệnh viện

Bạch Mai bắt đầu từ ngày 1 tháng 1 năm 2011 không có dị dạng thông động-

tĩnh mạch não.

2.3.2. Phương pháp thu thập số liệu

Chúng tôi sử dụng mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất (xin xem phần

Phụ lục):

2.3.2.1. Phần hỏi bệnh

Được chúng tôi thực hiện (theo mẫu bệnh án) gồm các dữ liệu sau:

50

- Tuổi của bệnh nhân được chia thành bẩy nhóm: dưới 10 tuổi, từ 10 đến 19

tuổi, 20 đến 29 tuổi, 30 đến 39 tuổi, 40 đến 49 tuổi, 50 đến 59 tuổi và từ 60

tuổi trở lên.

- Giới: chia hai nhóm nam và nữ

- Thời điểm bị bệnh trong ngày, vào lúc mấy giờ; thời điểm từ lúc khởi phát

bệnh đến khi nhập viện là mấy ngày.

- Cách khởi phát bệnh: chia thành hai nhóm đột ngột và từ từ (chỉ tính đối với

các trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não đã vỡ)

- Hoàn cảnh khởi bệnh: chia thành bốn nhóm: sau uống rượu bia, gặp lạnh;

sau gắng sức; đang làm việc; đang ngủ, nghỉ ngơi. Hoàn cảnh khởi bệnh cũng

chỉ tính với nhóm dị dạng vỡ.

- Thể bệnh chia thành bốn nhóm:

+ Thể vỡ: có hình ảnh chảy máu trên phim CLVT hoặc CHT sọ não

+ Thể động kinh: các trường hợp bệnh nhân dị dạng thông động-tĩnh

mạch não vào viện vì co giật kiểu động kinh nhưng không có chảy máu não.

+ Thể nhức đầu: bệnh nhân vào viện vì nhức đầu nhưng không có co

giật và cũng không có chảy máu não:

+ Thể khác: các trường hợp có biểu hiện như nhìn mờ, tê yếu nửa

người, chóng mặt…

- Tiền sử: chia thành các nhóm sau:

+ Đã có các cơn co giật động kinh

+ Hay bị nhức đầu

+ Đã được chẩn đoán tai biến mạch máu não

+ Không có tiền sử gì đặc biệt

2.3.2.2. Phần khám bệnh

Chúng tôi khám và thu thập các dữ liệu sau:

51

- Rối loạn ý thức: đánh giá mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm hôn mê

Glasgow.

Bảng 2.1. Thang điểm hôn mê Glasgow [16].

Nội dung kiểm tra Điểm

- Tự phát 4

- Khi nghe tiếng gọi 3 Mở mắt (M) - Khi bị kích thích đau 2

- Không đáp ứng 1

- Định hướng đúng 5

- Trả lời lú lẫn 4

Đáp ứng ngôn ngữ (N) - Trả lời không phù hợp 3

- Phát âm không rõ 2

- Không đáp ứng 1

- Làm theo y lệnh 6

- Đáp ứng cục bộ với kích thích đau 5

- Đáp ứng gấp (co rụt) 4 Đáp ứng vận động (Đ) - Gấp bất thường (cứng đờ lìa vỏ) 3

- Tư thế duỗi (cứng đờ lìa não) 2

- Không đáp ứng 1

Cộng thang điểm hôn mê: M + N + Đ

- Cơn động kinh: là cục bộ hoặc toàn thể, hoặc cục bộ toàn thể hoá…cơn co

giật động kinh được tính từ lúc khởi phát bệnh (chảy máu não) còn những cơn

co giật kiểu động kinh trước khi có chảy máu được tính vào tiền sử.

- Rối loạn tiểu tiện: có thể là bí tiểu, tiểu khó hoặc tiểu không tự chủ.

- Tê, liệt nửa người

- Gáy cứng

- Dấu hiệu tiểu não

52

- Nhức đầu bên nào, cường độ…

- Nôn và/hoặc buồn nôn

- Rối loạn ngôn ngữ

- Triệu chứng nhìn mờ

- Các dấu hiệu khác:

+ Dị dạng mạch ngoài da: những bớt đen hoặc đỏ trên da

+ Tiếng thổi trong sọ: đặt ống nghe trên hộp sọ nghe thấy tiếng thổi

+ Khám phát hiện có thai

+ Khám phát hiện các triệu chứng của suy tim

+ Tăng huyết áp: theo tiêu chuẩn JNC VII

Bảng 2.2. Phân loại của JNC VII cho huyết áp ở người lớn [14].

Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương Phân loại huyết áp (mmHg) (mm Hg)

Bình thường < 120 và< 80

120-139 hoặc 80-89 Tiền tăng huyết áp

140-159 hoặc 90-99 Tăng huyết áp giai đoạn 1

 160 hoặc  100 Tăng huyết áp giai đoạn 2

2.3.2.3. Các dữ liệu về siêu âm Doppler xuyên sọ

- Siêu âm Doppler xuyên sọ: làm siêu âm tại khoa Thần kinh Bệnh viện

Bạch Mai. Siêu âm trên máy EME Nicolet (Hoa Kỳ) qua ba cửa sổ thái dương

(thăm dò các động mạch não giữa, não trước và não sau), dưới chẩm (thăm dò

động mạch đốt sống và thân nền), ổ mắt (thăm dò động mạch mắt và động

mạch cảnh trong đoạn tận); thăm dò tất cả các động mạch tại mỗi cửa sổ và

ghi lại kết quả tại độ sâu mà mỗi động mạch có tốc độ dòng chảy trung bình

cao nhất và từ đó lấy giá trị của chỉ số mạch cũng tại tốc độ đó.

53

+ Khi tính độ nhạy, độ đặc hiệu thì mỗi bệnh nhân chỉ lấy một giá trị siêu

âm về tốc độ trung bình và chỉ số mạch của một động mạch để phân tích kết

quả.

+ Khi phân tích kết quả sẽ lấy động mạch bên nuôi ổ dị dạng có tốc độ

dòng chảy trung bình cao nhất để phân tích (thường là động mạch não giữa)

nhưng nếu như tốc độ cao nhất không lớn hơn tốc độ dòng chảy tham khảo

chuẩn cộng 2 độ lệch chuẩn (+2SD) thì sẽ lấy tốc độ nhỏ hơn của động mạch

khác mà lớn hơn tốc độ tham khảo chuẩn cộng thêm 2 độ lệch chuẩn (+2SD).

+ Khi ổ dị dạng được các động mạch hai bên bán cầu nuôi thì bên nào có

tốc độ dòng chảy cao nhất sẽ được lấy để phân tích kết quả về độ nhậy và độ

đặc hiệu.

+ Nếu một động mạch vừa có tăng tốc độ dòng chảy và giảm chỉ số mạch

so với giá trị chuẩn thì sẽ ưu tiên lấy để phân tích số liệu mặc dù tốc độ dòng

chảy có thể nhỏ hơn động mạch khác mà chỉ có tăng tốc độ đơn thuần. Nếu

như một động mạch chỉ có tăng tốc độ dòng chảy đơn thuần và một động

mạch chỉ có giảm chỉ số mạch đơn thuần thì sẽ lấy động mạch có tốc độ tăng

để phân tích kết quả.

+ Nếu như tất cả các động mạch đều không thăm dò được thì khi phân tích

sẽ xếp tốc độ dòng chảy vào nhóm không tăng và chỉ số mạch vào nhóm

không giảm.

+ Đối với nhóm đối chứng khi phân tích số liệu sẽ lấy kết quả thăm dò

được của động mạch có tốc độ dòng chảy trung bình cao nhất (thường là động

mạch não giữa) và lấy giá trị của chỉ số mạch tại độ sâu mà động mạch đó có

tốc độ dòng chảy trung bình cao nhất. Nếu như không thăm dò được động

mạch nào tại tất cả các cửa sổ thì khi phân tích sẽ xếp tốc độ dòng chảy vào

nhóm không tăng và chỉ số mạch vào nhóm không giảm.

54

+ Giá trị bình thường về tốc độ dòng chảy trung bình lấy theo tiêu chuẩn

của tác giả Aalisd với các động mạch não giữa, não trước và não sau [39].

Các động mạch siêu âm qua cửa sổ dưới chẩm và ổ mắt theo tiêu chuẩn của

Otis và Ringelstein [116]. Ta có bảng giá trị bình thường về tốc độ dòng chảy

trung bình của các động mạch như sau:

Bảng 2.3. Giá trị bình thường về tốc độ dòng chảy trung bình của các

động mạch được tham khảo trong nghiên cứu.

Động mạch Tốc độ dòng chảy trung bình

(cm/giây)

Não giữa 62 ± 12

Não trước 51 ± 12

Não sau 44 ± 11

Động mạch đốt sống 38 ± 10

Động mạch thân nền 41 ± 10

Động mạch cảnh trong đoạn Siphon 47 ± 14

Động mạch mắt 21 ± 5

+ Giá trị về chỉ số mạch bình thường dựa theo tác giả Andrei V.

Alexandrov (0,6≤ PI ≤ 1,1) [42].

+ Chúng tôi sẽ tính giá trịvà so sánh về tốc độ dòng chảy trung bình

(MFV) của các động mạch bên nuôi ổ dị dạng và bên đối diện cũng như giá

trị về chỉ số mạch (PI) giữa hai bên. Tính độ nhạy và độ đặc hiệu chung của

nhóm nghiên cứu so với nhóm đối chứng và tính theo kích thước của từng

nhóm. Ngoài ra sẽ phân tích sâu hơn về độ nhậy của nhóm kích thước nhỏ có

chảy máu và không chảy máu và nhóm có kích thước trung bình và lớn có

chảy máu và không chảy máu.

55

+ Ngoài ra chúng tôi cũng đối chiếu với kết quả chụp mạch để đánh giá

động mạch có mẫu dòng chảy bất thường được lấy để phân tích kết quả đều là

các động mạch nuôi ổ dị dạng hay là có cả các động mạch gần kề.

- Quy trình siêu âm Doppler xuyên sọ[41]

* Các bước siêu âm qua cửa sổ thái dương: Tư thế nằm ngửa hoặc ngồi thẳng.

Bước 1.

+ Đặt độ sâu khoảng 50-56mm (điểm giữa của đoạn M1 động mạch não giữa

được thiết lập ở độ sâu xấp xỉ 50mm).

+ Đặt đầu dò ở vị trí trên cung gò má, chĩa đầu dò hơi hướng lên trên và ra

trước tới tai bên đối diện.

+ Tìm bất cứ tín hiệu dòng chảy nào và tránh tạo góc quá ra trước hoặc quá ra

sau.

+ Bằng việc giảm độ sâu, theo dõi tín hiệu đến điểm đầu xa của M1 mà không

mất tín hiệu. Thường thì việc điều chỉnh nhẹ góc đầu dò là cần thiết.

+ Lưu lại tín hiệu đầu xa của M1 động mạch não giữa tại độ sâu 45mm. Nếu

các tín hiệu ở cả hai hướng được tìm thấy, lưu lại tín hiệu tốc độ cao nhất ở

mỗi hướng (các nhánh đầu xa M1-đầu gần M2).

Bước 2

+ Theo dõi các tín hiệu cho đến tận khi tín hiệu biến mất ở độ sâu 35-45mm.

+ Lưu lại bất kỳ tín hiệu bất thường nào.

+ Quay trở lại với tín hiệu của M1 động mạch não giữa đầu xa.

Bước 3

+ Theo dõi thân của M1 động mạch não giữa đến tận gốc của nó ở độ sâu 60-

70mm phụ thuộc vào kích thước hộp sọ ở bệnh nhân người lớn. Chú ý tới sự

thay đổi về tốc độ dòng chảy và âm thanh khi siêu âm tới đoạn tận động mạch

cảnh trong cũng có thể ở những độ sâu này.

56

+ Tìm chỗ phân chia của động mạch cảnh trong ở độ sâu xấp xỉ 65mm (phạm

vi từ 58 đến 70mm ở người lớn) và nhận những tín hiệu cả hai đầu xa của M1

động mạch não giữa và đầu gần A1 động mạch não trước.

+ Lưu lại những tín hiệu hai hướng ở chỗ phân chia (M1/A1).

Bước 4

+ Theo dõi tín hiệu A1 động mạch não trước cho tới độ sâu 70 đến 75mm.

+ Lưu lại tín hiệu A1 động mạch não trước ở độ sâu 70mm.

Bước 5

+ Theo dõi tín hiệu A1 động mạch não trước đến tận phạm vi độ sâu đường

giữa (75-80mm). Tín hiệu A1 động mạch não trước có thể biến mất hoặc tín

hiệu hai hướng có thể xuất hiện ở độ sâu đường giữa.

+ Lưu lại bất cứ tín hiệu bất thường nào.

+ Quay trở lại chỗ phân chia ở độ sâu 65mm.

Bước 6

+ Tìm tín hiệu chỗ kết thúc của động mạch cảnh trong ngay phía dưới và

thỉnh thoảng hơi phía sau chỗ phân chia ở độ sâu 60-65mm. Nếu đầu dò được

tạo góc phía dưới và phía trước tới chỗ phân chia của động mạch cảnh trong ở

các độ sâu 60-70mm, phần xa của động mạch cảnh đoạn Siphon có thể được

tìm thấy qua cửa sổ thái dương.

+ Lưu lại bất cứ tín hiệu bất thường nào.

+ Quay lại chỗ phân chia ở độ sâu 65mm.

Bước 7 + Đặt độ sâu ở 63mm và xoay đầu dò ra phía sau 10-300.

+ Thường có một khoảng trống dòng chảy giữa chỗ phân chia của động mạch

cảnh trong và các tín hiệu của động mạch não sau.

+ Tìm các tín hiệu của động mạch não sau cùng hướng đầu dò (P1) và ngược

hướng đầu dò (P2) và ở độ sâu trong phạm vi 55-75mm.

57

+ Lưu lại các tín hiệu động mạch não sau với tốc độ dòng chảy cao nhất.

* Các bước siêu âm qua cửa sổ ổ mắt:Tư thế nằm ngửa.

Bước 1

+ Giảm năng lượng (Power) tới mức thấp nhất (17mW) hoặc 10%.

+ Đặt độ sâu ở mức 50-52mm, đặt đầu dò trên mí mắt và tạo một góc nhẹ với

đường giữa.

+ Xác định mạch và hướng dòng chảy đầu xa động mạch mắt.

+ Lưu lại tín hiệu dòng chảy đầu xa động mạch mắt ở độ sâu 52mm.

Bước 2

+ Tăng độ sâu lên tới 60-64mm tìm các tín hiệu dòng chảy động mạch cảnh

trong đoạn Siphon.

+ Các tín hiệu của đoạn Siphon thường ở chính giữa cửa sổ ổ mắt.

+ Lưu lại các tín hiệu hai hướng ở độ sâu 62mm (C3 hoặc gối Siphon).

+ Nếu tín hiệu chỉ ở một hướng, lưu lại các tín hiệu cùng hướng đầu dò (C4

hoặc cánh tay dưới của Siphon) và ngược hướng đầu dò (C2 hoặc cánh tay

trên của Siphon).

* Các bước siêu âm qua cửa sổ dưới chẩm: Tư thế nằm nghiêng hoặc ngồi

(đầu hơi cúi xuống).

Bước 1

+ Đặt lại hệ thống mức năng lượng (Power) cao nhất.

+ Đặt đầu dò ở đường giữa và dưới 1 inch (2,54cm) so với gờ xương sọ và

chĩa tới sống mũi.

+ Đặt độ sâu ở 75mm (vị trí được cho là điểm kết thúc của động mạch đốt

sống và bắt đầu động mạch thân nền).

+ Xác định tín hiệu dòng chảy ngược hướng đầu dò.

58

+ Tín hiệu này có thể là đoạn tận của động mạch đốt sống (góc đầu dò hơi

chếch sang phía bên) hoặc của đầu gần động mạch thân nền (đầu dò đặt ở

chính giữa và hơi hướng lên trên).

+ Tăng độ sâu, theo dõi dòng chảy ngược hướng đầu dò. Độ sâu tăng lên

được cho là tập trung chùm tia vào đầu gần của động mạch thân nền.

+ Lưu lại tín hiệu đầu gần động mạch thân nền tới độ sâu 80mm.

Bước 2

+ Theo dõi động mạch thân nền tới độ sâu 90mm (đoạn giữa động mạch thân

nền).

+ Các tín hiệu hai hướng có thể được tìm thấy ở các độ sâu khác nhau với

dòng chảy sức trở kháng thấp của các động mạch tiểu não cùng hướng đầu dò.

+ Lưu lại các tín hiệu bất thường.

Bước 3

+ Theo dõi động mạch thân nền đầu xa tới độ sâu 100+mm đến tận khi nó

biến mất hoặc thay thế bởi tín hiệu tuần hoàn phía trước.

+ Lưu lại tín hiệu tốc độ cao nhất ở độ sâu đầu xa động mạch thân nền.

Bước 4

Theo dõi thân động mạch thân nền quay về phía trước trong khi giảm độ sâu

của siêu âm tới 80mm và khẳng định những dấu hiệu trước đó.

Bước 5

+ Đặt đầu dò khoảng 1 inch (2,54 cm) sang bên so với đường giữa và chĩa về

hướng sống mũi hoặc hơi chếch về mắt bên đối diện.

+ Tìm tín hiệu dòng chảy của động mạch đốt sống ngược hướng với đầu dò.

+ Theo dõi đường đi của đoạn động mạch đốt sống trong sọ từ độ sâu 80mm

đến 40mm.

+ Lưu lại tín hiệu của động mạch đốt sống ở độ sâu 60mm hoặc tín hiệu tốc

độ dòng chảy cao nhất.

59

Bước 6

+ Đặt đầu dò ở vị trí bên đối diện lệch 1 inch (2,54 cm) so với đường giữa.

+ Nhắc lại các bước kiểm tra động mạch đốt sống cho bên đối diện từ 80 tới

40mm.

+ Lưu lại tín hiệu động mạch đốt sống ở độ sâu 60mm hoặc tín hiệu tốc độ

dòng chảy cao nhất.

2.3.2.4. Các dữ liệu về chẩn đoán hình ảnh cần thu thập

- Chụp cắt lớp vi tính sọ não: tại khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Bạch

Mai được thực hiện khi bệnh nhân mới nhập viện và có thể chụp lại trong

những ngày tiếp theo. Máy chụp CLVT được sử dụng là máy hai dãy của

hãng Siemens, Cộng Hoà Liên Bang Đức đặt tại Khoa Thần Kinh, Bệnh Viện

Bạch Mai.

+ Hình ảnh chảy máu trong nhu mô não: hình tăng tỷ trọng dạng máu nằm

trong nhu mô não: khối máu tụ mới có ảnh tăng tỷ trọng từ +65 đến +90 đơn

vị Hounsfield; đậm độ giảm dần theo thời gian, trung bình giảm 1,5 đơn vị

H/ngày. Kích thước khối máu tụ được tính là kích thước theo chiều lớn nhất

đo được.

+ Hình ảnh chảy máu não tràn máu não thất: hình tăng tỷ trọng dạng máu

trong nhu mô não và trong một hoặc nhiều não thất.

+ Hình ảnh chảy máu dưới nhện hoặc trong não thất đơn thuần: là hình ảnh

tăng tỷ trọng dạng máu trong khoang dưới nhện hoặc trong não thất mà không

có hình tăng tỷ trọng dạng máu trong nhu mô.

+ Một số hình ảnh nghi ngờ dị dạng thông động-tĩnh mạch não: hình ảnh

các mạch máu giãn rộng ngoằn ngoèo, hình ảnh đám tăng tỷ trọng nhẹ hoặc

vôi hoá, hình ảnh teo não xung quanh đám tăng tỷ trọng…

60

+ Một số hình ảnh khác trên phim chụp CLVT sọ não: hình giãn não thất,

hình ảnh đè đẩy đường giữa, hiệu ứng khối do khối máu tụ, hình ảnh chảy

máu não hoặc nhồi máu não cũ…

- Chụp cộng hưởng từ sọ não: tại Khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện

Bạch Mai. Kết quả cộng hưởng từ sọ não hỗ trợ cho chụp CLVT sọ não trong

những trường hợp khối máu tụ thoái triển. Những trường hợp dị dạng thông

động-tĩnh mạch não chưa vỡ sẽ có hình ảnh trống tín hiệu dòng chảy, hình

ảnh các dị dạng giống như tổ ong với các mạch máu ngoằn ngoèo. Máy chụp

cộng hưởng từ được sử dụng là máy Avanto 1,5 Tesla, hãng Siemens, Cộng

Hoà Liên Bang Đức đặt tại khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Bạch Mai.

- Chụp động mạch não (chụp mạch cộng hưởng từ, chụp mạch bằng

MSCT 64 dãy hoặc chụp động mạch não số hoá xoá nền): tại khoa Chẩn đoán

hình ảnh Bệnh viện Bạch Mai. Máy chụp mạch máu số hoá xoá nền DSA

(Digital Subtraction Angiography) một bình diện Advantx của hãng GE

(General Electric). Máy chụp mạch MSCT 64 dãy, hãng Siemens, Cộng Hoà

Liên Bang Đức. Các máy này được đặt tại khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh

viện Bạch Mai.

+ Vị trí của ổ dị dạng: nếu dị dạng nằm khu trú trong một thuỳ sẽ tính vị

trí tại thuỳ đó, nếu nằm trong hai thuỳ trở lên sẽ tính là vị trí liên thuỳ; nếu

nằm ở nhân xám trung ương hoặc trong não thất sẽ tính là các dị dạng ở vị trí

sâu; các dị dạng nằm ở dưới lều tiểu não sẽ tính ở vị trí dưới lều. Trong

trường hợp trên một bệnh nhân có nhiều dị dạng sẽ lấy dị dạng có kích thước

lớn hơn để xử lý số liệu và tính vị trí.

+ Kích thước ổ dị dạng: tính kích thước đường kính lớn nhất của ổ dị dạng

và được đo đánh dấu trên máy tính. Kích thước ổ dị dạng được phân loại theo

tiêu chuẩn Spetzler-Martin, kích thước dưới 3cm (nhỏ), kích thước từ 3 đến

6cm (trung bình), kích thước trên 6cm (lớn).

61

+ Động mạch nuôi: tất cả các động mạch đến nuôi ổ dị dạng có thể từ một

bên bán cầu hoặc cả hai bên. Khi tính số lượng nhánh nuôi sẽ tính tất cả các

nhánh nuôi đến ổ dị dạng thấy được trên phim chụp mạch. Khi đối chiếu với

kết quả siêu âm sẽ tính các động mạch nuôi chính ở nền sọ đó là động mạch

não giữa, não trước, não sau, động mạch cảnh trong đoạn Siphon, động mạch

mắt, động mạch đốt sống và động mạch thân nền.

+ Tĩnh mạch dẫn lưu: tĩnh mạch dẫn lưu nông nằm ở nông nhận máu khu

vực bề mặt, dưới vỏ đổ vào các xoang tĩnh mạch dọc trên, dọc dưới, xoang đá

và xoang ngang; tĩnh mạch dẫn lưu sâu nằm ở sâu nhận máu từ các vùng sâu

của não và đổ về tĩnh mạch Galen, xoang thẳng, tĩnh mạch nền, tĩnh mạch

Rosenthal. Số lượng tĩnh mạch dẫn lưu có thể có một hoặc nhiều, có thể chỉ

nằm ở nông hoặc sâu, có thể kết hợp cả hai.

+ Độ dị dạng: phân loại theo Spetzler-Martin, chia thành năm độ từ độ I

đến độ Vtương ứng với số điểm tính được từ 1 đến 5 dựa vào ba yếu tố: kích

thước ổ dị dạng, vị trí dị dạng, vị trí tĩnh mạch dẫn lưu.

Bảng 2.4. Bảng phân độ dị dạng thông động-tĩnh mạch não theo Spetzler

và Martin [133].

Các yếu tố đánh giá Điểm

- Nhỏ: dưới 3cm 1

Kích thước dị dạng - Trung bình: từ 3 đến 6cm 2

- Lớn: trên 6cm 3

- Vùng có chức năng không quan trọng 0 Vị trí dị dạng - Vùng có chức năng quan trọng 1

- Chỉ có tĩnh mạch dẫn lưu ở nông 0 Tĩnh mạch dẫn lưu - Có tĩnh mạch dẫn lưu ở sâu 1

Độ dị dạng: Kích thước + Vị trí + Tĩnh mạch dẫn lưu

62

+ Một số biểu hiện khác trên phim chụp mạch: hình ảnh túi phình động

mạch, hình ảnh thiểu sản mạch, co thắt mạch…

2.3.2.5. Một số xét nghiệm cận lâm sàng khác

- Chọc dò dịch não-tuỷ: dịch-não tuỷ có hiện tượng máu không đông

hay không (khi nghi ngờ chảy máu dưới nhện trên lâm sàng nhưng CLVT sọ

não và/hoặc CHT không có hình ảnh chảy máu).

- Ghi điện não đồ: có các sóng bất thường không (hỗ trợ trong chẩn

đoán các trường hợp co giật kiểu động kinh).

- Siêu âm ổ bụng: có gan thận đa nang hay không, có thai trong buồng

tử cung không…

2.3.3. Phương pháp xử lý số liệu

Xử lý số liệu theo phương pháp thống kê SPSS 20.0

- Nhập số liệu vào chương trình SPSS 20.0

- Tính các tỷ lệ %, trung bình, độ lệch chuẩn, so sánh trung bình, so

sánh tỷ lệ %...

- Dùng test t-student để kiểm định hai trung bình, test chi bình phương

kiểm định hai tỷ lệ (n ≥ 5), nếu 20% số ô có tần xuất mong muốn dưới 5 hoặc

1 ô có tần xuất mong muốn dưới 1 thì dùng test chính xác của Fisher để kiểm

định sự khác biệt.Các kiểm định này được coi là có ý nghĩa thống kê khi p <

0,05.

- Lập bảng, vẽ biểu đồ (trong chương trình SPSS 20.0) thể hiện các kết

quả nghiên cứu.

63

2.3.4. Sơ đồ nghiên cứu

Các bệnh nhân được chẩn đoán là chảy máu não, chảy máu màng não, chảy máu não thất, đau đầu, động kinh…khi vào viện được khám bệnh theo mẫu bệnh án chung

Các bệnh nhân này được làm các xét nghiệm về máu, siêu âm Doppler xuyên sọ, chụp mạch máu não…

Các bệnh nhân có dị dạng thông động-tĩnh mạch não trên phim chụp mạch được xếp vào nhóm bệnh Các bệnh nhân không có dị dạng thông động-tĩnh mạch não trên phim chụp mạch được xếp vào nhóm đối chứng

Từ kết quả chụp mạch sẽ đối chiếu lại với kết quả siêu âm Doppler xuyên sọ để phân tích kết quả

64

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Mẫu nghiên cứu gồm 102 bệnh nhân có dị dạng thông động-tĩnh mạch

nãovà 50 bệnh nhân không có dị dạng thông động-tĩnh mạch não. Chúng tôi

thu được các kết quả sau:

3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG VÀ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

3.1.1. Đặc điểm chung

3.1.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới vànhóm tuổi.

Nam Nữ Tổng

Tỷ lệ % Tỷ lệ % Tỷ lệ %

Giới Nhóm tuổi Dưới 20 Số lượng 9 13,64 Số lượng 10 Số lượng 19 27,78 18,63

18,18 12 9 21 25,00 20,59 20 - 29

28,79 19 10 29 27,78 28,43 30 - 39

18,18 12 2 14 5,56 13,73 40 - 49

15,15 10 1 11 2,78 10,78 50 - 59

6,06 4 4 8 11,10 7,84 >=60

100 66 36 102 100 100 Tổng

Nhận xét:

- Nhóm tuổi gặp nhiều nhất ở cả hai giới là từ 30 đến 39; ở giới nam

chiếm tỷ lệ 28,79%; ở giới nữ là 27,78%.

- Nhóm có tỷ lệ thấp nhất là trên 60 tuổi.

- Nhóm dưới 40 tuổi chiếm tỷ lệ 67,65%.

- Nhóm trên 40 tuổi chiếm tỷ lệ 32,35%

- Tuổi nhỏ nhất là 11 tuổi, tuổi cao nhất là 79 tuổi.

- Tuổi trung bình: 34,87 ± 14,38.

- Tuổi gặp nhiều nhất là tuổi 17 (7 trường hợp).

65

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới

Nhận xét:Bệnh nhân nam chiếm tỷ lệ 64,71%; bệnh nhân nữ chiếm tỷ lệ

35,29%. Tỷ lệ nam/nữ là 1,83/1.

3.1.1.2. Thời gian từ lúc khởi phát đến lúc nhập viện

Bảng 3.2. Thời gian từ lúc khởi phát bệnh đến lúc nhập viện

(thể vỡ dị dạng, n=57).

Thời gian Số trường hợp Tỷ lệ % Số ngày trung bình

45 78,95 Tuần đầu

7 12,28 Tuần thứ 2 5,40  5,02 5 8,77 Tuần thứ 3

57 100 Tổng

Nhận xét: Thời gian từ lúc khởi phát đến lúc nhập viện của thể vỡ dị dạng

chủ yếu là trong tuần đầu tiên chiếm tỷ lệ 78,95%. Thời gian đến viện sớm

nhất là trong ngày đầu bị bệnh và thời gian đến viện muộn nhất là ngày thứ 21

của bệnh. Thời gian trung bình từ lúc khởi phát đến lức nhập viện là 5,40 

5,02 ngày.

66

3.1.2. Đặc điểm lâm sàng

3.1.2.1. Thể bệnh

Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi có 57 trường hợp vào viện vì chảy

máu não (chúng tôi gọi là thể vỡ dị dạng); có 45 trường hợp vào viện không

có chảy máu não, trong số này chỉ có 4 trường hợp có tiền sử tai biến mạch

não từ trước (có thể là do vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch não từ trước)

nhưng để đồng nhất số liệu và tiện cho việc phân tích số liệu chúng tôi xếp tất

cả các trường hợp này vào thể chưa vỡ. Trong thể chưa vỡ dị dạng bao gồm

ba thể là động kinh, nhức đầu và thể khác chúng tôi thu được kết quả sau:

Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo thể bệnh

Nhận xét: Thể chảy máu não chiếm tỷ lệ cao nhất (55,88%); tiếp theo là động

kinh với tỷ lệ 20,59% và nhức đầu chiếm tỷ lệ 19,61%. Các thể khác chiếm tỷ

lệ 3,92%.

67

3.1.2.2. Tiền sử

Bảng 3.3. Tiền sử liên quan đến dị dạng thông động-tĩnh mạch não.

Tiền sử Số trường hợp Tỷ lệ %

Động kinh 27 26,47

Nhức đầu 47 46,08

Tai biến mạch não 15 14,71

Tiền sử khác 4 3,92

Không có tiền sử liên quan 30 29,41

Nhận xét:Nhức đầu chiếm tỷ lệ cao nhất với 46,08% tiếp theo là động kinh

26,47% và tai biến mạch não chiếm 12,75%. Không có tiền sử liên quan đến

dị dạng mạch chiếm tỷ lệ 29,41%.

Bảng 3.4. Tiền sử bệnh và chuyển thể khi nhập viện.

Tiền sử Tỷ lệ % Tỷ lệ %

30,43 Số trường hợp (n=102) 23 Chuyển thể (khi nhập viện) 22,55 Vỡ dị dạng Số trường hợp 7 Động kinh

25,00 1 Vỡ dị dạng Động kinh và tai 4 3,92 biến mạch não 75,00 3 Động kinh

63,63 7 Vỡ tái phát Tai biến mạch 11 10,78 Động kinh não 18,18 2

61,54 16 Nhức đầu đơn Vỡ dị dạng 26 29,41 thuần 7,69 2 Động kinh

90,00 27 Không có tiền Vỡ dị dạng

sử liên quan 3,33 1 30 29,41 Động kinh

6,67 2 Nhức đầu

4 Tiền sử khác 4 Thể khác 100,00

68

Nhận xét:- Ở nhóm không có tiền sử gì đặc biệt, khi nhập viện có tới 90% là

vỡ dị dạng, chỉ có 6,67% là nhức đầu và 3,33% là động kinh.

- Ở nhóm có tiền sử nhức đầu đơn thuần, khi nhập viện chuyển sang vỡ

dị dạng cũng gặp tới 61,54%.

- Nhóm có tiền sử động kinh (kể cả kết hợp TBMN) chuyển sang vỡ dị

dạng chiếm tỷ lệ thấp 29,63% (8/27). Trong đó thời gian bắt đầu có cơn động

kinh đầu tiên đến lúc vỡ dị dạng sớm nhất là 3 tháng, muộn nhất là 20 năm,

thời gian trung bình là 7,6 năm.

- Nhóm có tiền sử TBMN (kể cả kết hợp với động kinh) có 8 trường

hợp vỡ dị dạng tái phát chiếm tỷ lệ khá cao 53,33% (8/15). Thời gian từ lần

vỡ dị dạng trước đến lần này gần nhất là 9 tháng, lâu nhất là 12 năm, thời gian

trung bình 5,88 năm.

3.1.2.3. Hoàn cảnh khởi bệnh (thể vỡ dị dạng)

Biểu đồ 3.3. Phân bố hoàn cảnh khởi bệnh

Nhận xét: Hoàn cảnh bị bệnh đang trong lúc ngủ và nghỉ ngơi chiếm tỷ lệ cao

nhất 42,11%; đang làm việc chiếm 36,84%. Sau gắng sức cũng chỉ chiếm một

tỷ lệ thấp 7,02%.

69

3.1.2.4. Các triệu chứng thần kinh thường gặp

Bảng 3.5. Các triệu chứng thần kinh thường gặp của thể chưa vỡ dị dạng (n= 45).

Triệu chứng Số trường hợp Tỷ lệ %

Cơn động kinh 21 46,67

Nhức đầu 37 82,22

Nôn và/hoặc buồn nôn 6 13,33

Tê và/hoặc liệt nửa người 4 8,89

Nhìn mờ 3 6,67

Hội chứng tiểu não 2 4,44

Nhận xét:Nhức đầu là triệu chứng thường gặp nhất của thể chưa vỡdị dạng

chiếm tỷ lệ 82,22%, cơn động kinh chiếm tỷ lệ 46,67%.

Bảng 3.6. Các triệu chứng thần kinh thường gặp của thể vỡdị dạng khi

nhập viện (n= 57).

Triệu chứng Số trường hợp Tỷ lệ %

Khởi phát đột ngột 56 98,25

11 điểm 2 Rối loạn ý thức 12 điểm 3 22,81 (điểm Glasgow) 13-14 điểm 8

Cơn động kinh 3 5,26

Nhức đầu 56 98,25

Nôn và/hoặc buồn nôn 42 73,68

Gáy cứng 39 68,42

Tê và/ hoặc liệt nửa người 21 36,84

Rối loạn tiểu tiện 11 19,30

Rối loạn ngôn ngữ 6 10,53

70

Nhận xét:

- Nhức đầu chiếm tỷ lệ cao nhất 98,25%.

- Cơn co giật kiểu động kinh trong chảy máu não do vỡ dị dạng chiếm 5,26%.

- Tỷ lệ liệt nửa người chiếm 36,84%.

- Rối loạn ý thức chỉ chiếm 22,8%, chủ yếu ở mức Glasgow 13-14 điểm.

Bảng 3.7. Biểu hiện động kinhkhi nhập viện (cả thể vỡ và chưa vỡ dị dạng).

Loại cơn Thể vỡ dị dạng Chưa vỡ dị dạng Tổng Tỷ lệ %

Động kinh cục bộ 0 1 1 4,17

Cục bộ toàn thể hoá 1 4 5 20,83

Toàn thể 2 16 18 75,00

Tổng 3 21 24 100

Nhận xét: Loại cơn động kinh toàn thể là chủ yếu chiếm tỷ lệ 75%. Cơn cục

bộ đơn thuần chiếm 4,17%; cơn cục bộ toàn thể hoá chiếm 20,83%.

3.1.2.5. Các triệu chứng nội khoa và các biểu hiện đi kèm khác

Bảng 3.8. Các triệu chứng nội khoa và các biểu hiện đi kèm.

Triệu chứng Số trường hợp Tỷ lệ %

Có thai 1 (thể vỡ) 0,98

Tăng huyết áp 2 (1thể vỡ, 1 thể chưa vỡ) 1,96

Tiếng thổi trong sọ 1 0,98

Dị dạng mạch ngoài da 8 7,84

Nhận xét:Chảy máu não do vỡ dị dạng có tăng huyết áp, bệnh nhân có thai,

tiếng thổi trong sọ đều ít gặp chỉ có 1 trường hợp. Dị dạng mạch ngoài da có 8

trường hợp chiếm tỷ lệ 7,84%.

71

3.2. ĐẶC ĐIỂM VỀ SIÊU ÂM DOPPLER XUYÊN SỌ

3.2.1. Các đặc điểm chung về siêu âm Doppler xuyên sọ

Bảng 3.9. Tỷ lệ thăm dò được mạch giữa các cửa sổ và giữa hai bên bán cầu

(chỉ tính dị dạng ở trên lều với n= 99; riêng động mạch thân nền tính tất cả các dị

dạng với n=102).

Số trường Tỷ lệ Cửa Động p Vị trí hợp sổ mạch %

5 0 . 0 >

Bên nuôi 81,8 81 Não giữa Bên đối diện 79,8 79

Bên nuôi 86,9 86

5 0 , 0 >

g n ơ ư d i á h T

Não trước Bên đối diện 75,8 75

5 0 , 0 <

5 0 , 0 >

Bên nuôi 81,8 81 Não sau Bên đối diện 77,8 77

Cảnh trong

Bên nuôi 89,9 89

5 0 , 0 >

Bên đối diện 91,9 91

5 0 , 0 <

t ắ m Ổ

Bên nuôi 99 98 Mắt Bên đối diện 100 99

5 0 , 0 >

Bên nuôi 100 99

i ớ ư D

Đốt sống m ẩ h c

Bên đối diện 100 99

Thân nền 96,1 98

Nhận xét:Tỷ lệ thăm dò được mạch qua cửa sổ thái dương thấp hơn so với

cửa sổ ổ mắt và cửa sổ dưới chẩm, tỷ lệ thăm dò được động mạch não trước

(bên không có dị dạng) thấp nhất với 75,8%, tỷ lệ thăm dò được mạch cao

nhất là động mạch mắt (bên không có dị dạng) và động mạch đốt sống (cả hai

bên) với 100%. Khi so sánh giữa bên có dị dạng và bên không có dị dạng các

động mạch không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ thăm dò được

mạch (p> 0,05).

72

Bảng 3.10. So sánh tốc độ dòng chảy trung bình và chỉ số mạch của các

động mạch giữa hai bên bán cầu (chỉ tính dị dạng ở trên lều với n= 99;

riêng động mạch thân nền tính tất cả các dị dạng với n=102).

Vị trí Chỉ số mạch (PI) Động mạch Tốc độ dòng chảy trung bình (MFV) (cm/giây)

Bên nuôi 94,02 ± 32,11 0,62 ± 0,20 Não giữa (n=81)

p<0,001 p<0.001 Bên đối diện 63,65 ± 21,18 0,87 ± 0,18 (n=79)

68,62 ± 29,09 0,60 ± 0,21 Bên nuôi (n= 86)

Não trước p< 0,005 p<0,001 55,72 ± 27,90 0,71 ± 0,20 Bên đối diện (n= 75)

48,49 ± 22,21 0,71 ± 0,26 Não sau Bên nuôi (n=81)

p< 0,001 p<0,001 Bên đối diện 35,08 ± 19,65 0,88 ± 0,25 (n= 77)

62,34 ± 23,88 0,70 ± 0,28 Bên nuôi (n= 89

Cảnh trong p<0,001 p<0,001 46,29 ± 16,16 0,89 ± 0,28 Bên đối diện (n=91)

15,76 ± 7,38 2,52 ± 0,96 Mắt Bên nuôi (n= 98)

p> 0,1 p<0,001 15,73 ± 6,85 2,60 ± 1,01 Bên đối diện (n= 99)

38,48 ± 13,45 0,69 ± 0,23 Đốt sống Bên nuôi (n=99)

p>0,1 p>0,1 Bên đối diện 38,80 ± 12,61 0,70 ± 0,21 (n=99)

Thân nền n=98 50.74 ± 16,70 0,65 ± 0,19

73

Nhận xét: Ngoài động mắt và động mạch đốt sống không có sự khác biệt có ý

nghĩa về tốc độ dòng chảy và chỉ số mạch giữa hai bên, các động mạch khác

đều có sự khác biệt rõ ràng với tăng tốc độ dòng chảy và chỉ số mạch giảm ở

bên nuôi ổ dị dạng so với bên đối diện(với p < 0,005 và p<0,001).

3.2.2. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự đoán dương tính và giá trị dự đoán âm

tính của siêu âm Doppler xuyên sọ

Bảng 3.11. Giá trị của siêu âm Doppler xuyên sọ đánh giá về tốc độ dòng chảy

trung bình và chỉ số mạch ở nhóm nghiên cứu chung.

Chỉ số mạch (PI) Tốc độ dòng chảy trung bình (MFV) Tốc độ dòng chảy trung bình (MFV) và chỉ số mạch (PI)

Tăng Giảm Không tăng Không giảm MFV tăng và PI giảm Không có kết hợp MFV tăng và PI giảm

71 31 75 27 67 35

4 46 2 48 1 49

Nhóm có dị dạng (n=102) Nhóm không có dị dạng (n=50) OR(95%CI)

26,34(8,36- 106,87) 0,0001 66,67(15,21- 585,05) 0,0001 93,87(14,38-3833,43) 0,0001 p

69,6 73,5 65,7 Độ nhạy (%)

92,0 96,0 98,0 Độ đặc hiệu (%)

94,7 97,4 98,5

59,7 64,0 58,3 Giá trị dự đoán dương tính (%) Giá trị dự đoán âm tính (%)

Nhận xét: - Độ nhạy của chỉ số mạch và tốc độ dòng chảy gần như nhau với

tỷ lệ lần lượt là 73,5% và 69,6%.

- Phần lớn các trường hợp có biến đổi về tốc độ dòng chảy và chỉ số mạch là

sự kết hợp tốc độ dòng chảy tăng và chỉ số mạch giảm do vậy độ nhạy khi kết

hợp cả hai yếu tố này là 65,7% (không giảm nhiều khi tính riêng từng yếu tố).

74

- Độ đặc hiệu đối với chỉ số mạch và tốc độ dòng chảy là khá cao lần lượt là

96,0% và 92,0%.

- Các giá trị dự đoán dương tính cao hơn các giá trị dự đoán âm tính, giá trị

cao nhất khi kết hợp tốc độ dòng chảy tăng và chỉ số mạch giảm với tỷ lệ

98,5%.

Bảng 3.12. Độ nhạy của siêu âm Doppler xuyên sọ theo kích thước ổ dị dạng.

Tốc độ dòng chảy Kết hợp MFV tăng Chỉ số mạch (PI) trung bình (MFV) và PI giảm

Độ Độ Có Không Độ Kích Không Không thước Tăng nhạy Giảm nhạy kết kết nhạy tăng giảm (%) (%) hợp hợp (%)

Nhỏ 24 25 49,0 26 23 53,1 21 28 42,9 (n=49)

Trung

bình 40 5 88,9 41 4 91,9 39 6 86,7

(n=45)

Lớn 7 1 87,5 8 0 100 7 1 87,5 (n=8)

Nhận xét: - Đối với các dị dạng kích thước nhỏ, siêu âm Doppler xuyên sọ có

độ nhạy thấp lần lượt là 49,0%; 53,1%; 42,9% tính theo tốc độ dòng chảy

tăng, chỉ số mạch giảm, kết hợp tốc độ dòng chảy tăng và chỉ số mạch giảm.

- Đối với các dị dạng kích thước trung bình, siêu âm Doppler xuyên sọ có độ

nhạy khá cao lần lượt là 88,9%; 91,9%; 86,7% tính theo tốc độ dòng chảy

tăng, chỉ số mạch giảm, kết hợp tốc độ dòng chảy tăng và chỉ số mạch giảm.

- Đối với các dị dạng có kích thước lớn, siêu âm Doppler xuyên sọ cũng có độ

nhạy cao lần lượt là 87,5%; 100%; 87,5% tính theo tốc độ dòng chảy tăng, chỉ

số mạch giảm, kết hợp tốc độ dòng chảy tăng và chỉ số mạch giảm.

75

Bảng 3.13. Phân bố các động mạch có mẫu phân tích.

Động mạch Số trường hợp Tỷ lệ %

Nhóm có dị dạng

58 56,86 Não giữa

20 19,61 Não trước

2 1,96 Não sau

18 17,65 Cảnh trong

4 3,92 Thân nền

102 100 Tổng

Nhóm không có dị dạng

46 92,00 Não giữa

4 8,00 Não trước

50 100 Tổng

Nhận xét: Động mạch não giữa là động mạch được lấy phân tích cao nhất

(56,86% ở nhóm bệnh nhân có dị dạng và 92% ở nhóm bệnh nhân không có

dị dạng).

76

Bảng 3.14. Tốc độ dòng chảy trung bình và chỉ số mạch của từng động

mạch được lấy mẫu phân tích.

Động mạch Tốc độ trung bình (cm/s) Chỉ số mạch (PI)

Nhóm có dị dạng (n=102)

Não giữa (n=58) 101,36 ± 32,53 0,60 ± 0,20

Não trước (n=20) 96,65 ± 22,61 0,45 ± 0,12

Não sau (n=2) 92,00 ± 14,14 0,53 ± 0,06

Cảnh trong (n=18) 69 ± 35,41 0,67 ± 0,25

Thân nền (n=4) 65,25 ± 11,95 0,48 ± 0,07

Trung bình cộng 93,13±32,96 0,57 ± 0,21

1 0 0 , 0 < p

1 0 0 , 0 < p

Nhóm không có dị 57,24 ± 14,75 0,87 ± 0,16 dạng (n=50)

Nhận xét: Tốc độ dòng chảy trung bình các động mạch trong nhóm nghiên

cứu cao hơn hẳn các động mạch nhóm chứng (p<0,001) và chỉ số mạch nhóm

bệnh cũng thấp hơn nhóm chứng (p<0,001). Động mạch não giữa trong nhóm

có dị dạng được lấy mẫu phân tích có tốc độ dòng chảy trung bình cao nhất

(101,36 ± 32,53 cm/s). Trong khi đó động mạch não trước được lấy mẫu phân

tích có chỉ số mạch trung bình thấp nhất (0,45 ± 0,12).

77

Bảng 3.15. Tỷ lệ các động mạch nuôi ổ dị dạng được lấy mẫu phân tích.

Động mạch được lấy mẫu Số lượng động mạch nuôi

phân tích (dựa trên siêu trực tiếp dị dạng (dựa trên Tỷ lệ %

âm Doppler xuyên sọ) chụp mạch)

Não giữa (n=58) 46 79,31

Não trước (n=20) 7 35,00

Não sau (n=2) 2 100,00

Cảnh trong (n=18) 2 11,11

Thân nền (n=4) 3 75,00

Tổng (n=102) 60 58,82

Nhận xét:Động mạch não giữa có 58 trường hợp được lấy mẫu phân tích, khi

đối chiếu với phim chụp mạch có 46 trường hợp trực tiếp nuôi các dị dạng

(chiếm tỷ lệ 79,31%). Động mạch cảnh trong có 18 trường hợp lấy mẫu phân

tích khi đối chiếu với phim chụp mạch chỉ có 2 trường hợp nuôi trực tiếp dị

dạng (chiếm tỷ lệ 11,11%). Xét toàn bộ các động mạch có mẫu phân tích khi

đối chiếu với phim chụp mạch chỉ có 58,82% là nuôi trực tiếp các dị dạng.

Bảng 3.16. Độ nhạy của siêu âm Doppler xuyên sọ về tốc độ dòng chảy

trung bình (MFV) chia theo kích thước dị dạng và thể bệnh.

Chảy máu Không chảy máu

Kích thước p Tăng Tăng Không tăng Độ nhạy (%) Không tăng Độ nhạy (%)

17 22 43,6 7 3 70,0 0,17

14 4 77,8 33 2 94,3 0,16 Nhỏ Trung bình và lớn

Nhận xét:Thể không có chảy máu có độ nhạy cao hơn thể có chảy máu tính

theo cả hai nhóm kích thước nhỏ, nhóm kích thước trung bình và lớn tuy

78

nhiên sự khác biệt này là không có ý nghĩa thống kê (p>0,05; kiểm định

Fisher’s exact).

Bảng 3.17. Độ nhạy của siêu âm Doppler xuyên sọ về chỉ số mạch (PI)

chia theo kích thước dị dạng và thể bệnh.

Chảy máu (n = 57) Không chảy máu (n = 45)

Kích thước Không Độ nhạy Không Độ nhạy p Giảm Giảm giảm (tỷ lệ %) giảm (tỷ lệ %)

Nhỏ 19 20 48,7 7 70,0 0,23 3

Trung bình 15 3 83,7 34 97,1 0,11 1 và lớn

Nhận xét: Thể không có chảy máu có độ nhạy cao hơn thể có chảy máu tính

theo cả hai nhóm kích thước nhỏ, nhóm kích thước trung bình và lớn, tuy

nhiên sự khác biệt này là chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05;kiểm định

Fisher’s exact).

79

3.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH TRONG CHẨN ĐOÁN

3.3.1. Chụp CLVT, CHT sọ não

102 bệnh nhân được chụp CLVT sọ não và có 20 trường hợp được kết

hợp chụp CHT sọ não thu được kết quả sau:

Bảng 3.18. Hình ảnh chảy máu trên phim CLVT và/hoặc CHT sọ não

(thể vỡ dị dạng, n=57).

Số lượng Tỷ lệ %

Chảy máu CMN đơn thuần 27 47,37 78,95 trong nhu mô CMN-tràn máu não thất 18 31,58

Chảy máu dưới nhện và/hoặc não thất 12 21,05

Tổng 57 100

Nhận xét: Thể chảy máu não trong nhu mô chiếm tỷ lệ cao 78,95%. Thể chảy

máu dưới nhện và/hoặc não thất chỉ chiếm 21,05%.

Biểu đồ 3.4. Phân bố vị trí khối máu tụ

Nhận xét: Khối máu tụ chủ yếu là ở thuỳ não chiếm tỷ lệ 84,44%.

80

Bảng 3.19. Các biểu hiện khác trên phim chụp CLVT sọ não.

Thể vỡ Thể chưa vỡ (n=45) (n=57) Các biểu hiện trên CLVT

sọ não Số trường Số trường Tỷ lệ Tỷ lệ % hợp hợp %

Đám tăng tỷ trọng tự nhiên 39 86,67 12 21,05 hoặc vôi hoá

Ngấm thuốc cản quang 16/16 100 3/3 100 mạnh

Giãn não thất 2 4,44 3 5,26

Teo não quanh ổ dị dạng 13 28,89 1 1,75

Động mạch, tĩnh mạch giãn 17 37,78 2 3,51 rộng ngoằn ngoèo

Khuyết não theo rõi chảy 4 8,89 3 5,26 máu cũ

Không có bất thường (trừ hình 2 4,44 43 75,44 ảnh CMN ở thể vỡ dị dạng)

Nhận xét: - Ở thể chưa vỡ dị dạng chỉ 2 trường hợp (4,44%) không có biểu

hiện bất thường nào trên phim CLVT sọ não. Trong khi đó ở thể vỡ ngoài

hình ảnh chảy máu trong não, có 43 trường hợp (75,44%) không có biểu hiện

gì bất thường.

- Đám tăng tỷ trọng tự nhiên hoặc vôi hoá là bất thường gặp nhiều nhất

ở cả hai thể với 86,67% (thể chưa vỡ) và 21,05% (thể vỡ).

- Tất cả các trường hợp sau tiêm thuốc cản quang đều ngấm thuốc mạnh.

- Teo não quanh ổ dị dạng cũng gặp tỷ lệ khá cao ở thể chưa vỡ dị dạng

với tỷ lệ 37,78%.

81

3.3.2. Đặc điểm dị dạng thông động-tĩnh mạch trên phim chụp mạch máu não

Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi có 1 trường hợp có hai ổ dị dạng,

để đồng nhất số liệu chúng tôi sẽ lấy ổ dị dạng có kích thước lớn và có chảy

máu để phân tích về vị trí, kích thước ổ dị dạng.

Bảng 3.20. Phương thức chụp mạch máu não.

Phương thức chụp mạch Số trường hợp Tỷ lệ %

CLVT 64 dãy 71 69,61

Cộng hưởng từ 1 0,98

Số hoá xoá nền 1 0,98

CLVT 64 dãy và CHT 16 15,69

CLVT 64 dãy và số hoá xoá nền 10 9,80

CHT và số hoá xoá nền 2 1,96

CLVT 64 dãy, CHT, số hoá xoá nền 1 0,98

102 100 Tổng

Nhận xét:

- 1 bệnh nhân được chụp mạch bằng cộng hưởng từ đơn thuần chiếm tỷ

lệ 0,98%.

- Các bệnh nhân có dị dạng chủ yếu được chụp mạch bằng CLVT 64

dãy và kết hợp hai hay cả ba phương pháp chụp mạch.

- 14 trường hợp chụp động mạch não số hoá xoá nền chiếm tỷ lệ

13,73%.

82

Bảng 3.21. Vị trí ổ dị dạng.

Số trường hợp Tỷ lệ % Vị trí

Thùy trán 16 15,69

Thùy đỉnh 11 10,78

Thùy chẩm 16 15,69

Trên lều Thùy thái dương 26 25,49

Liên thùy 14 13,73

Nhân xám trung ương, 16 15,69 trong não thất

Dưới lều 3 2,94

Nhận xét:Các ổ dị dạng ở dưới lều chiếm tỷ lệ thấp 2,94%. Các ổ dị dạng ở

trên lều tại thuỳ thái dương chiếm tỷ lệ cao nhất(25,49%). Các ổ dị dạng ở

vùng sâu như nhân xám trung ương hay trong não thất chiếm tỷ lệ15,69%.

Biểu đồ 3.5. Phân bố kích thước ổ dị dạng

83

Nhận xét:

- Các dị dạng kích thước nhỏ chiếm tỷ lệ cao nhất 48,04%; tiếp theo là

các dị dạng có kích thước trung bình chiếm 44,12%; các dị dạng có kích

thước lớn chiếm tỷ lệ thấp nhất 7,84%.

- Kích thước trung bình của các dị dạng là 32,42  16,50mm.

- Dị dạng có kích thước lớn nhất là 97mm, kích thước nhỏ nhất là 5mm.

Bảng 3.22. Các động mạch chính nuôi ổ dị dạng

(98 trường hợp xác định được các động mạch nuôi).

Động mạch Số trường hợp Tỷ lệ % (n = 98)

Não giữa 67,35 66

Não trước 29,59 29

Não sau 42,86 42

Cảnh trong 1,02 1

Đốt sống 1,02 1

Thân nền 5,10 5

Nhận xét:

- Có 66 trường hợp ổ dị dạng được nuôi bằng động mạch não giữa

chiếm tỷ lệ 67,35%; 42 trường hợp được nuôi bằng động mạch não sau chiếm

tỷ lệ 42,86%; động mạch não trước cấp máu cho 29 trường hợp chiếm tỷ lệ

29,59%.

- Không có trường hợp nào ổ dị dạng được nuôi qua động mạch mắt.

84

Bảng 3.23. Số lượng nhánh nuôi ổ dị dạng

(98 trường hợp xác định được số lượng nhánh nuôi trên phim chụp mạch).

Số lượng nhánh nuôi Số trường hợp Tỷ lệ %

37 37,76 Một nhánh

29 29,59 Hai nhánh Nhiều 6 6,12 72,24 Ba nhánh nhánh 26 26,53 Trên ba nhánh

98 100 Tổng

Nhận xét:Các ổ dị dạng được nuôi bằng nhiều nhánh động mạch chiếm tỷ

lệcao (72,24%).Các ổ dị dạng được nuôi bằng một nhánh động mạch chiếm tỷ

lệ 37,76%.

Bảng 3.24. Vị trí tĩnh mạch dẫn lưu

(101 trường hợp xác định được vị trí tĩnh mạch dẫn lưu).

Thể bệnh Thể vỡ Thể chưa vỡ OR(95%CI) Tổng Tĩnh mạch dẫn lưu dị dạng dị dạng p

26 16 59 Vị trí sâu đơn thuần hoặc kết hợp với nông

1,57 Vị trí nông đơn thuần 30 29 42 (0,65-3,81)

>0,05 Tổng 56 45 101

Nhận xét:- Đối với cả thể vỡ và chưa vỡ dị dạng thì tỷ lệ tĩnh mạch dẫn lưu

nông đơn thuần đều chiếm tỷ lệ cao hơn lần lượt là 53,57% (30/56) và

64,44% (29/45).

- Tỷ lệ vỡ của các dị dạng có tĩnh mạch dẫn lưu ở sâu là 61,90%

(26/42), trong đó tỷ lệ vỡ của các dị dạng có tĩnh mạch dẫn lưu ở nông đơn

85

thuần là 50,85% (30/59). Như vậy các dị dạng có tĩnh mạch dẫn lưu ở sâu có

tỷ lệ vỡ cao hơn các dị dạng có tĩnh mạch dẫn lưu nông đơn thuần, tuy nhiên

sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Bảng 3.25. Số lượng tĩnh mạch dẫn lưu

(100 trường hợp xác định được số lượng tĩnh mạch dẫn lưu).

Thể bệnh Thể vỡ Thể chưa vỡ OR(95%CI) Tổng Tĩnh mạch dẫn lưu dị dạng dị dạng p

Một tĩnh mạch dẫn lưu 26 44 70 2,92 (62,86%) (37,14%) (1,11 – 7,89) Nhiều tĩnh mạch dẫn lưu 19 11 30 <0,05 (36,67%) (63,33)

Tổng 55 45 100

Nhận xét:

- Cả ở thể vỡ và chưa vỡ, các dị dạng thông động-tĩnh mạch não có một

tĩnh mạch dẫn lưu chiếm tỷ lệ cao. Ở thể vỡ các dị dạng thông động-tĩnh

mạch não có một tĩnh mạch dẫn lưu có 44 trường hợp chiếm tỷ lệ 80%; ở thể

chưa vỡ các dị dạng thông động-tĩnh mạch não có một tĩnh mạch dẫn lưu có

26 trường hợp chiếm tỷ lệ 57,78%.

- Tỷ lệ vỡ của các dị dạng thông động-tĩnh mạch não có một tĩnh mạch

dẫn lưu cao hơn tỷ lệ vỡ của các dị dạng có nhiều tĩnh mạch dẫn lưu. Sự khác

biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

- Trong 70 trường hợp có một tĩnh mạch dẫn lưu, có 22 trường hợp

nằm ở vị trí sâu. Trong 22 trường hợp có tĩnh mạch dẫn lưu sâu đơn độc, có

18 trường hợp vỡ chiếm tỷ lệ 81,82% và 4 trường hợp ở thể chưa vỡ chiếm tỷ

lệ 18,18%.

86

Biểu đồ 3.6.Phân độ dị dạng mạch theo Spetzler và Martin

Nhận xét: Các dị dạng độ II chiếm tỷ lệ cao 34,65%, độ III và độ I với tỷ lệ

lần lượt là 29,70% và 24,75%. Các dị dạng độ IV và độ V chiếm tỷ lệ thấp

(10,89%).

Bảng 3.26. Các biểu hiện khác trên phim chụp mạch.

Số trường hợp Tỷ lệ %

Phình mạch 3 2,94

Thiểu sản mạch 3 2,94

Hai ổ dị dạng 1 0,98

Ổ dị dạng được nuôi bằng các 7 6,86 động mạch hai bên bán cầu

Nhận xét:

- Không thấy trường hợp nào co thắt mạch trên phim chụp mạch.

87

- Tỷ lệ gặp phình mạch trên các bệnh nhân dị dạng thông động-tĩnh

mạch não là 2,94%.

- Thiểu sản mạch kèm theo của các bệnh nhân dị dạng thông động-tĩnh

mạch não là 2,94%.

3.3.3. Liên quan giữa biểu hiện lâm sàng với vị trí, kích thước ổ dị dạng

Bảng 3.27. Liên quan giữa thể lâm sàng với kích thước ổ dị dạng.

Thể bệnh Thể vỡ dị Thể chưa vỡ OR(95%CI) Tổng p Kích thước dạng dị dạng

Nhỏ 39 (79,59%) 10 (20,41%) 49 7,58

53 Trung bình và lớn 18 (33,96%) 35 (66,04%) (2,85 – 20,76)

<0,05 Tổng 57 45 102

Nhận xét: Có 39 trường hợp kích thước nhỏ vỡ chiếm tỷ lệ 79,59%; có 18 trường

hợp kích thước trung bình và lớn vỡ chiếm tỷ lệ 33,96%. Nhóm kích thước nhỏ có tỷ

lệ vỡ cao hơn nhóm có kích thước trung bình và lớn (với p<0,05).

Bảng 3.28. Liên quan giữa thể lâm sàng với vị trí ổ dị dạng.

Thể bệnh Thể vỡ dị Thể chưa OR(95%CI) Tổng p Vị trí dạng vỡ dị dạng

Vị trí sâu 12 (63,16%) 7 (36,84%) 19 1,45

(0,47 – 4,78) Vị trí nông 45 (54,22%) 38 (45,78%) 83 >0,05

Tổng 57 45 102

Nhận xét: Vị trí nông có 45 trường hợp vỡ chiếm tỷ lệ 54,22%; vị trí sâu có

12 trường hợp vỡ chiếm tỷ lệ 63,16% tuy nhiên sự khác biệt này không có ý

nghĩa thống kê (p>0,05).

88

Bảng 3.29. Liên quan giữa biểu hiện động kinh với vị trí và kích thước ổ

dị dạng.

Số trường hợp Tỷ lệ %

Vị trí ổ dị dạng Nông 19 90,48

(n=21) Sâu 2 9,52

Kích thước ổ dị Nhỏ 3 14,29

dạng (n=21) Trung bình và lớn 18 85,71

Nhận xét:Biểu hiện động kinh xảy ra ở hầu hết các trường hợp dị dạng thông

động-tĩnh mạch não có kích thước trung bình và lớn (chiếm tỷ lệ 85,71%), ở

vị trí nông (chiếm tỷ lệ 90,48%).

89

Chương 4

BÀN LUẬN

4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG VÀ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

4.1.1. Đặc điểm chung

4.1.1.1. Tuổi

102 bệnh nhân của chúng tôi gặp ở tuổi từ 11 đến 79 tuổi. Độ tuổi trung

bình là 34,87 ± 14,38 tuổi. Nhóm tuổi gặp nhiều nhất từ 30 đến 39 tuổi chiếm

tỷ lệ 28,43%. Người cao tuổi (≥ 60 tuổi) chiếm tỷ lệ thấp 7,84%. Độ tuổi dưới

60 chiếm tỷ lệ 92,16%. Như vậy bệnh thường gặp ở độ tuổi lao động, do đó

khi vỡ dị dạng sẽ để lại nhiều hậu quả nặng nề.

Theo Lê Văn Thính, tuổi trung bình khi phát hiện bệnh nhân dị dạng

thông động-tĩnh mạch não là 31 ± 14,3tuổi [29]. Trong nghiên cứu của

Nguyễn Thanh Bình [2] có 23 trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não,

lứa tuổi thường gặp nhất từ 10 đến 30 tuổi chiếm tỷ lệ 69,56%, tuổi dưới 10

chỉ có một trường hợp chiếm tỷ lệ 4,25%; tuổi trung bình là 22,39. Theo Phan

Văn Đức [11] lứa tuổi hay gặp nhất của dị dạng thông động-tĩnh mạch não là

từ 20 đến 40 tuổi chiếm tỷ lệ 65,96%, không gặp trường hợp nào trên 60 tuổi.

Phạm Hồng Đức [13] khi nghiên cứu 140 bệnh nhân dị dạng thông động-tĩnh

mạch não gây tắc mạch bằng histoacryl thấy tuổi trung bình tại thời điểm phát

hiện bệnh là 33,3 ± 12,9. Tuổi trung bình trong nghiên cứu của Nguyễn Kim

Chung [5] là 29,77 ± 10,71.

Stefani và cộng sự [137] nghiên cứu 390 trường hợp dị dạng thông

động-tĩnh mạch não cho thấy tuổi trung bình là 31,4; tuổi trung bình và độ

lệch chuẩn trong nghiên cứu của Kader và cộng sự [84] là 33 ± 13. Graf [65]

nhận thấy chảy máu não do vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch xảy ra chủ yếu

ở nhóm tuổi 11 đến 35. Theo Morh [110], 20% các trường hợp dị dạng thông

90

động tĩnh mạch não được phát hiện ở tuổi dưới 21 trong đó 8% là trẻ dưới 10

tuổi. Mast [101] khi nghiên cứu 114 bệnh nhân dị dạng thông đông-tĩnh mạch

não thấy tuổi trung bình là 35 ± 13. Một số nghiên cứu khác của Langer [91],

Celli [53] cũng cho kết quả tương tự.

Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng như phần lớn các tác

giả trong và ngoài nước đều chỉ ra độ tuổi gặp nhiều nhất của dị dạng thông

động-tĩnh mạch não là từ 30 đến 40 tuổi.

4.1.1.2. Giới

Tỷ lệ về giới được thể hiện ở biểu đồ 3.1. Từ biểu đồ này ta thấy bệnh

nhân nam gặp nhiều hơn, chiếm tỷ lệ 64,71%; tỷ lệ nam/nữ là 1,83:1.

Theo Nguyễn Thanh Bình [2], tỷ lệ nam/nữ là 2,29/1. Theo Phạm Hồng

Đức [13] bệnh nhân nam gặp nhiều hơn bệnh nhân nữ với tỷ lệ 2/1. Theo

Phan Văn Đức [11] khi nghiên cứu 47 trường hợp bệnh nhân dị dạng thông

động-tĩnh mạch não vào Khoa Thần Kinh Bệnh viện Bạch Mai trong hai năm

(từ2003 đến 2005) thấy tỷ lệ bệnh nhân nam/nữ là 1,94/1.

Trong nghiên cứu của Al-Shahi và cộng sự [44] tỷ lệ nam/nữ là 1,33/1.

Stefani [137], cũng chỉ ra rằng bệnh nhân nam gặp nhiều hơn với tỷ lệ

nam/nữ là 1,27/1; theo Langer [91] tỷ lệ này là 1,08. Halim và cộng sự [69]

nhận thấy trong 790 trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não nam

chiếm 49%, nữ chiếm 51%. Mast [103] khi nghiên cứu nguy cơ chảy máu tự

phát ở các bệnh nhân có dị dạng thông động-tĩnh mạch ở não nhận xét là nguy

cơ chảy máu ở bệnh nhân nam cao hơn bệnh nhân nữ.

Mặc dù các nghiên cứu có kết quả khác nhau nhưng phần lớn đều thấy

tỷ lệ bệnh nhân nam gặp nhiều hơn bệnh nhân nữ. Điều này cũng phù hợp với

kết quả nghiên cứu của chúng tôi.

91

4.1.1.3.Thời gian từ lúc bị bệnh đến lúc nhập viện của thể vỡ dị dạng

Đa số các bệnh nhân được nhập viện trong tuần đầu tiên từ khi khởi

phát bệnh chiếm tỷ lệ 78,95%và không có bệnh nhân nào được nhập viện sau

khởi phát ba tuần. Nhập viện sớm sẽ có ảnh hưởng tích cực đến chẩn đoán,

điều trị và hạn chế các biến chứng cho bệnh nhân. Nhập viện sớm chiếm tỷ lệ

cao thể hiện đây là một bệnh cấp tính, nghiêm trọng, đồng thời cũng thể hiện

sự hiểu biết của người dân, gia đình bệnh nhân về bệnh tật. Vai trò của gia

đình bệnh nhân rất quan trọng, có ý nghĩa quyết định sự thành, bại trong việc

cấp cứu điều trị bệnh nhân [6]. Mặt khác, chúng ta cũng thấy một thực tế ở

các bệnh viện tuyến dưới còn thiếu các phương tiện kỹ thuật chẩn đoán. Ở

nhiều địa phương đã có máy chụp cắt lớp vi tính đơn dãy có thể chỉ phát hiện

được hình ảnh chảy máu não tuy nhiên để xác định hệ thống mạch máu não

thì nhiều nơi chưa có phương tiện để chẩn đoán. Hơn nữa đội ngũ các thầy

thuốc chuyên khoa và sự phối hợp giữa các chuyên ngành với nhau để điều trị

cho bệnh nhân dị dạng thông động-tĩnh mạch não một cách toàn diện còn hạn

chế ở nhiều địa phương.

4.1.2. Đặc điểm lâm sàng

4.1.2.1. Đặc điểm về thể bệnh

Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi có 57 trường hợp vào viện vì chảy

máu não (chúng tôi gọi là thể vỡ dị dạng); có 45 trường hợp vào viện không

có chảy máu não, trong số này chỉ có 4 trường hợp có tiền sử tai biến mạch

não từ trước (có thể do vỡ dị dạng từ trước) nhưng để đồng nhất số liệu và

tiện cho việc phân tích chúng tôi xếp tất cả các trường hợp này vào thể chưa

vỡdị dạng (bao gồm thể động kinh, nhức đầu, thể khác). Từ biểu đồ 3.2 ta

thấy thể vỡ dị dạng chiếm tỷ lệ cao nhất 55,88%; biểu hiện động kinh chiếm

tỷ lệ 20,59%; nhức đầu đơn thuần chiếm tỷ lệ 19,61%; các thể khác có 4

trường hợp chiếm tỷ lệ3,92%. Trong 4 trường hợp ở thể khác, 3 trường hợp

92

có biểu hiện nhức đầu kết hợp với giảm thị lực phải nhập viện và 1 trường

hợp vì nhức đầu kết hợp với hạn chế vận động nửa người từ hai mươi năm

trước. Như vậy thể vỡ dị dạng vẫn chiếm tỷ lệ chủ yếu nói lên tính chất nguy

hiểm của bệnh.Theo một nghiên cứu của chúng tôi năm 2005 [11] tỷ lệ vỡ dị

dạng là 87,23% và tỷ lệ chưa vỡ là 12,77%; như vậy sau khoảng bẩy năm tại

khoa Thần Kinh Bệnh viện Bạch Mai, phân bố về thể bệnh có xu hướng ngày

càng phát hiện các trường hợp chưa vỡ dị dạng nhiều hơn chứng tỏ rằng với

sự phát triển của các phương tiện chẩn đoán hình ảnh cũng như hiểu biết của

các thầy thuốc về loại bệnh lý này ngày càng được nâng cao do vậy rất nhiều

trường hợp chỉ với biểu hiện nhức đầu hay những cơn co giật đã được chú ý

và chẩn đoán kịp thời.

Phạm Minh Thông [34], nghiên cứu 35 trường hợp dị dạng thông động-

tĩnh mạch não thấy có 25 trường hợp chảy máu não chiếm tỷ lệ 71,43%; động

kinh và nhức đầu có 10 trường hợp chiếm tỷ lệ 28,57%. Theo Phạm Hồng

Đức [13] tỷ lệ gặp chảy máu não của các dị dạng thông động-tĩnh mạch não là

52,14%. Al-Shahi và Charles Warlow [43] nhận xét tại thời điểm phát hiện dị

dạng thông động-tĩnh mạch não có ít nhất 15% trường hợp không có triệu

chứng gì đặc biệt, khoảng 20% có biểu hiện động kinh và khoảng hai phần ba

là chảy máu trong sọ. Thajeb và Hsi [138] khi nghiên cứu 136 trường hợp dị

dạng thông động-tĩnh mạch não thấy biểu hiện chảy máu não chiếm tỷ lệ cao

nhất (83,8%), động kinh chiếm tỷ lệ 21,3%, nhức đầu đơn thuần chỉ là 9,6%.

Kết quả của các nghiên cứu khác nhau điều này có thể do sự khác nhau

về cỡ mẫu, ngoài ra việc ứng dụng các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh hiện đại

tại các thời điểm nghiên cứu khác nhau cũng có thể cho kết quả khác nhau.

Tuy vậy, các nghiên cứu đều có điểm chung là tại thời điểm phát hiện ra dị

dạng thông động-tĩnh mạch não tỷ lệ bệnh nhân chảy máu trong sọ bao giờ

cũng cao nhất tiếp theo là động kinh, còn lại là các biểu hiện khác.

93

4.1.2.2. Tiền sử bệnh

Các dị dạng thông động-tĩnh mạch não thường không có biểu hiện lâm

sàng trong giai đoạn đầu của cuộc đời. Bệnh lý này thường được chẩn đoán

khi có chảy máu não hay có cơn động kinh. Trong tiền sử bệnh nhân có thể có

biểu hiện nhức đầu kiểu đau nửa đầu, cũng có thể nhức đầu lan toả và không

có tính chất gì đặc biệt; hoặc cũng có thể có những cơn co giật kiểu động kinh

cục bộ hay toàn thể; một số trường hợp có các dấu hiệu thần kinh khu trú

hoặc cũng có khi không có tiền sử gì đặc biệt liên quan đến dị dạng này.

Bảng 3.3 cho thấy nhức đầu là biểu hiện thường gặp nhất trong tiền sử

của bệnh chiếm tỷ lệ 46,08%; tuy nhiên tính chất nhức đầu không có gì đặc

hiệu về cường độ, thời gian, tần số cũng như vị trí đau. Theo Bruyn [51] nhức

đầu kiểu đau nửa đầu ở bệnh nhân dị dạng thông động-tĩnh mạch não có tính

chất sau: khởi phát muộn, không có tính chất gia đình, giảm hoặc thậm chí

đảo ngược tỷ lệ giới bình thường của bệnh đau nửa đầu, ở cùng bên với ổ dị

dạng, nhức đầu thường ngắn và có thể kèm theo thiếu sót thầnkinh kéo dài.

Theo Frishberg [62], trong số các bệnh nhân đau nửa đầu thì bệnh nhân có dị

dạng thông động-tĩnh mạch ở não chiếm 0,07%. Theo Raymond D. Adams

[40], nhức đầu kiểu đau nửa đầu chiếm khoảng 10% các dị dạng thông động-

tĩnh mạch não; phần lớn các tổn thương này gây nhức đầu kiểu đau nửa đầu

nằm ở vùng đỉnh-chẩm của bán cầu não và hai phần ba trong số đó có người

trong gia đình mắc chứng nhức đầu kiểu đau nửa đầu.

Đứng thứ hai sau triệu chứng nhức đầu trong tiền sử bệnh là biểu hiện

động kinh. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 27 trường hợp có tiền sử động

kinh chiếm tỷ lệ 26,47%. Kết quả này cũng phù hợp với một số tác giả khác

như Garcin [64] khi nghiên cứu 155 trường hợp dị dạng thông động-tĩnh

mạch não thấy co giật kiểu động kinh là biểu hiện đầu tiên chiếm tỷ lệ 29%.

Thajep và Hsi [138], thấy trong mẫu nghiên cứu 136 trường hợp, tỷ lệ động

94

kinh là 21,3%. Lobato [96] nhận thấy động kinh là triệu chứng khởi phát

chiếm tỷ lệ 27,1%. Crawford [57] nghiên cứu 217 bệnh nhân được chẩn đoán

là dị dạng thông động-tĩnh mạch não không dùng phương pháp phẫu thuật,

theo dõi với thời gian trung bình là 10,4 năm cho thấy nguy cơ xuất hiện động

kinh là 18%.

Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi có 15 trường hợp được chẩn đoán

tai biến mạch não trước đó chiếm tỷ lệ 14,71%. Các trường hợp tai biến mạch

não này thường do vỡ dị dạng (rất khó để khẳng định tất cả các trường hợp tai

biến mạch não này đều là do vỡ dị dạng vì một số trường hợp có những ổ

chảy máu trong nhu mô nhỏ hoặc chảy máu trong khoang dưới nhện và não

thất sau một thời gian có thể không thấy được dấu hiệu của chảy máu trước

đó trên phim chụp chụp cắt lớp vi tính sọ não hay cộng hưởng từ. Hơn nữa

việc lưu trữ các giấy tờ ra viện hoặc các phim ảnh liên quan đến bệnh ở nước

ta còn nhiều hạn chế, tuy nhiên để đồng nhất số liệu chúng tôi xếp những

bệnh nhân có tiền sử chẩn đoán TBMN/dị dạng thông động-tĩnh mạch não

đều là chảy máu não). Cũng từ bảng 3.3 có 4 trường hợp có tiền sử khác trong

đó có 1 trường hợp có hạn chế vận động nửa người từ hai mươi năm trước

(trường hợp này dị dạng thông động-tĩnh mạch não có kích thước khá lớn

58mm và nằm ở vị trí nhân bèo), 3 trường hợp còn lại có biểu hiện nhìn mờtừ

nhiều tháng trước (trong 3 trường hợp này, 2 bệnh nhân dị dạng nằm ở thuỳ

chẩm).Kupersmith [88] khi nghiên cứu 70 dị dạng thông động-tĩnh mạch não

ở thuỳ chẩm thấy 39 trường hợp có rối loạn về nhìn; mất thị trường thường

gặp hơn và nặng hơn ở các dị dạng có chảy máu. Các biểu hiện thiếu sót thần

kinh khu trú này có thể do thiếu máu khu vực gần kề với ổ dị dạng gây ra do

hiện tượng tăng tốc độ dòng chảy ở các động mạch nuôi làm hút máu vào đó.

Stahl và cộng sự [134] nhận xét dị dạng thông động-tĩnh mạch não hiếm khi

gây ra các dấu hiệu thần kinh khu trú nếu không có chảy máu trong sọ đi kèm

95

hoặc là chảy máu trước đó; mặt khác tác giả cũng thấycác triệu chứng thiếu

sót thần kinh khu trú này đôi khi tăng lên hoặc giảm đi dễ chẩn đoán nhầm

với bệnh xơ cứng rải rác. Một nghiên cứu khác của Crawford và cộng sự [57],

và của Mast [103], thấy tỷ lệ thiếu sót thần kinh khu trú khoảng 10%.

Bảng 3.3 cũng chỉ ra có tới 30 trường hợp (29,41%) không có tiền sử gì

đặc biệt liên quan tới dị dạng thông động-tĩnh mạch não. Các trường hợp này

chỉ được phát hiện khi bệnh nhân có biểu hiện nhức đầu dữ dội hoặc những

cơn co giật động kinh phải nhập viện hoặc phát hiện một cách tình cờ với các

bệnh lý khác. Một số nghiên cứu khác cũng chỉ ra có rất nhiều trường hợp dị

dạng thông động-tĩnh mạch não được phát hiện một cách tình cờ. McCormick

và Rosenfield [104] khi tiến hành phẫu tích tử thi cho 4530 trường hợp đã

phát hiện ra 196 trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não chiếm tỷlệ

4,3% và khi xem xét lại tất cả các trường, chỉ có 24 trường hợp có biểu hiện

triệu chứng (chiếm tỷ lệ 12,2%).

Bảng 3.4 cho thấy có 23 trường hợp bệnh nhân có tiền sử động kinh

đơn thuần không kết hợp với TBMN khi nhập viện chuyển thành vỡdị dạng

có 7 trường hợp chiếm tỷ lệ 30,43%; 14 trường hợp có tiền sử TBMN (đã vỡ)

không kết hợp với động kinh khi nhập viện có 7 trường hợp vỡ tái phát chiếm

tỷ lệ 63,63%. Trong số 8 bệnh nhân có tiền sử TBMN bị vỡ dị dạng tái phát

thời gian sớm nhất là 9 tháng và muộn nhất là 12 năm và thời gian trung bình

là 5,88 năm; trong số 8 bệnh nhân có tiền sử động kinh, thời gian từ cơn động

kinh đầu tiên đến khi vỡ dị dạng sớm nhất là 3 tháng và muộn nhất là 20 năm

và thời gian trung bình là 7,6 năm. Do số lượng bệnh nhân cũng như thời gian

theo dõi có hạn nên chúng tôi chưa tính được tỷ lệ vỡ dị dạng tái phát trung

bình sau mỗi năm và tỷ lệ vỡ ở nhóm có biểu hiện động kinh sau từng năm

tuy nhiên với kết quả trên có thể nhận xét rằng trong tiền sử đã bị chảy máu

não thì tỷ lệ vỡ dị dạng tái phát cao hơn nhóm động kinh. Al-Shahi và Charles

96

Warlow [43] thấy nguy cơ xảy ra chảy máu ở các dị dạng thông động-tĩnh

mạch não chưa vỡ là khoảng 2% mỗi năm, tỷ lệ vỡ tái phát cao hơn với 18%

trong năm đầu tiên. Theo Leodante Da Costa [58] khi nghiên cứu 678 trường

hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não được nhập viện với thời gian theo dõi

1931,7 người-năm thấytỷ lệ chảy máu cho toàn bộ là 4,61% mỗi năm; tỷ lệ

chảy máu não lần đầu là 7,48% mỗi năm và tỷ lệ xuất hiện cơn co giật kiểu

động kinh lần đầu là 4,16% mỗi năm. Theo Fults và Kelly [63] qua nghiên

cứu 83 trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não không được điều trị can

thiệp theo dõi trong thời gian 8 năm nhận xét: tiên lượng ở nhóm bệnh nhân

động kinh tốt hơn nhóm có chảy máu não, tỷ lệ chảy máu ở nhóm động kinh

là 26,9%; trong khi đó tỷ lệ chảy máu tái phát là 67,4%.

Cũng từ bảng 3.4, nhóm có tiền sử nhức đầu đơn thuần khi nhập viện

chuyển thành vỡ dị dạng chiếm tỷ lệ 61,54%. Đối với nhóm không có tiền sử

gì đặc biệt khi nhập viện với tỷ lệ vỡ dị dạng là 90%. Kết quả này khẳng định

thêm đây là loại dị dạng bẩm sinh nhưng thường không được phát hiện trong

giai đoạn đầu của cuộc đời chủ yếu khi vỡ gây chảy máu não mới được phát

hiện ra.

4.1.2.3. Hoàn cảnh khởi phát bệnh (thể vỡ)

Biểu đồ 3.3 cho thấy hoàn cảnh bị bệnh của thể vỡ dị dạng gặp nhiều

nhất là khi đang ngủ, nghỉ ngơi chiếm tỷ lệ 42,11%; trong lúc làm việc bình

thường chiếm tỷ lệ 36,84%. Sau gắng sức chỉ gặp với tỷ lệ nhỏ là 7,02%.

Theo Morh [109], hoàn cảnh xảy ra vỡ dị dạng có thể bao gồm các tình trạng

gắng sức thường gặp kết hợp với các nguyên nhân khác của chảy máu. Tuy

nhiên theo Peter Rothwell [119], không tìm thấy mối tương quan nào của vỡ

dị dạng thông động-tĩnh mạch não với các hoạt động, điểm này chống lại các

lời khuyên cho rằng các bệnh nhân không có triệu chứng cần phải ngồi một

chỗ tránh các vận động mạnh.

97

Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi, các hoạt động gắng sức hay các

điều kiện đặc biệt như uống rượu bia, sau gặp lạnh cũng chỉ chiếm một tỷ nhỏ.

Như vậy cũng giống như nhiều tác giả khác hoàn cảnh gây vỡ các dị dạng

thông động-tĩnh mạch não không tập trung vào một điều kiện cụ thể nào cả.

4.1.2.4. Các triệu chứng thần kinh thường gặp của thể chưa vỡ dị dạng

Các triệu thần kinh thường gặp của thể chưa vỡ dị dạng khi nhập viện

được thể hiện ở bảng 3.5, với biểu hiện nhức đầu chiếm tỷ lệ cao

nhất(82,22%); tuy nhiên các trường hợp nhức đầu này không có tính chất đặc

hiệu về vị trí, thời gian cũng như cường độ đau. Biểu hiện co giật kiểu động

kinh có 21 trường hợp chiếm tỷ lệ 46,67%. Biểu hiện tê và liệt nửa người có 4

trường hợp trong đó có 1 trường hợp do vị trí dị dạng nằm ở sâu tại vùng vận

động còn 3 trường hợp khác có tiền sử được chẩn đoán tai biến mạch não từ

trước. Có 2 trường hợp có hội chứng tiểu não và đều do dị dạng nằm ở vùng

hố sau; nôn và/hoặc buồn nôn cũng chỉ có 6 trường hợp chiếm tỷ lệ 13,33%,

nhìn mờ có 3 trường hợp trong đó có 2 trường hợp dị dạng ở thuỳ chẩm. Theo

Mast [102] rất hiếm gặp các trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não có

các dấu hiệu thần kinh khu trú (không liên quan đến chảy máu não) tiến triển

tăng dần. Như vậy biểu hiện buồn nôn, nôn và nhìn mờcó thể là những triệu

chứng của tăng áp lực trong sọ, biểu hiện của hiệu ứng khối nhưng trong mẫu

của chúng tôi chỉ gặp một tỷ lệ nhỏ.

Nguyễn Văn Liệu [22], khi nghiên cứu 52 trường hợp dị dạng thông

động-tĩnh mạch não chưa vỡ thấy triệu chứng nhức đầu chiếm tỷ lệ cao nhất

(92,31%), động kinh chiếm tỷ lệ 48,10%; ù tai chiếm tỷ lệ 32,69%; chóng mặt

chiếm tỷ lệ 26,92%.

Như vậy ở thể chưa vỡ dị dạng,động kinh chiếm một tỷ lệ khá cao

(46,67%) là biểu hiện giúp cho chúng ta có thể chỉ định các phương pháp

chẩn đoán hình ảnh để xác định bệnh. Các hội chứng khác như tăng áp lực

98

trong sọ, hội chứng tiểu não, các dấu hiệu thần kinh khu trú đều chiếm một tỷ

lệ thấp; ngay cả triệu chứng nhức đầu chiếm một tỷ lệ khá cao (82,22%)

nhưng với tính chất không đặc hiệu. Do đó việc chẩn đoán các trường hợp dị

dạng thông động-tĩnh mạch não chưa vỡ cũng gặp khá nhiều khó khăn.

4.1.2.5. Các triệu chứng thần kinh thường gặp của thể vỡdị dạng khi nhập viện

Phần lớn các trường hợp khi vỡ dị dạng đều khởi phát đột ngột

(98,25%), cũng giống như các trường hợp chảy máu não do vỡ phình mạch

hay tăng huyết áp. Chúng tôi chỉ gặp 13 trường hợp rối loạn ý thức chiếm tỷ

lệ 22,81% và tất cả các trường hợp rối loạn ý thức này đều không nặng (điểm

Glasgow ≥ 11). Theo Hoàng Văn Thuận [38], có ba cơ chế dẫn đến hôn mê là

do tổn thương rộng vỏ não ở hai bán cầu, rối loạn chức năng thân não lan toả

lên vỏ não và do tổn thương cấu tạo lưới. Hệ thống cấu tạo lưới trải dài từ

vùng thấp của cầu não tới đồi thị, những tổn thương gây phá vỡ hệ thống này

cũng như tổn thương lan rộng của vỏ não sẽ dẫn đến rối loạn ý thức [127].

Tuy nhiên các trường hợp chảy máu do vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch não

thường nằm ở thuỳ não do vậy rối loạn ý thức cũng ít gặp hơn và nhẹ hơn.

Nguyễn Văn Thông [33]nghiên cứu 313 trường hợp chảy máu đồi thị thấy

44,1% là rối loạn ý thức mức độ trung bình đến nặng (Glasgow  12

điểm).Nguyễn Minh Hiện [15], nghiên cứu 36 trường hợp chảy máu não, tỷ lệ

rối loạn ý thức là 41,7%. Theo Lê Đức Hinh [16], nếu điểm Glasgow trên 11

thì khả năng từ 5 đến 10% có thể tử vong hoặc trạng thái thực vật hoặc di

chứng nặng; nếu điểm từ 5 đến 8 tỷ lệ đó là từ 19 đến 53%; còn nếu điểm từ 3

đến 4 khả năng diễn biến xấu là 68 đến 90%.

Trong các trường hợp của thể vỡ dị dạng khi nhập viện có 3 trường hợp

có cơn động kinh chiếm tỷ lệ 5,26%. Theo James [83], động kinh là triệu

chứng của nhồi máu não chiếm khoảng 2-4%, trong các trường hợp nhồi máu-

chảy máu hoặc chảy máu não cơn động kinh chiếm tỷ lệ từ 7-12% các trường

99

hợp; xét một cách toàn bộ, ở các bệnh nhân có cơn động kinh triệu chứng đầu

tiên thì nguyên nhân tai biến mạch não chiếm khoảng 10% còn đối với người

cao tuổi thì nguyên nhân do tai biến mạch não chiếm tỷ lệ cao hơn khoảng 25-

30%. Cũng theo James [83], cơn co giật xảy ra trong vòng một tuần của một

tai biến mạch não và bất kỳ cơn co giật nào xảy ra sau hai tuần của một nhồi

máu não có thể dự đoán sẽ phát triển thành các cơn co giật mạn tính. Theo

Shorvon [131], nguy cơ xuất hiện động kinh mạn tính do chảy máu trong sọ

chiếm khoảng 5-10% các trường hợp.

Bảng 3.6 cho thấy triệu chứng nhức đầu chiếm tỷ lệ cao nhất (98,25%)

với tính chất thường là rất dữ dội nhiều bệnh nhân mô tả trong đời chưa lần

nào bị nhức đầu nặng như thế.

Triệu chứng nôn và/hoặc buồn nôn chiếm tỷ lệ 73,68%. Hiện tượng này

là hậu quả của máu chảy ra gây tăng áp lực trong sọ hoặc kích thích trực tiếp

vào trung tâm nôn ở sàn não thất IV.

Gáy cứng là một trong những triệu chứng thường gặp của hội chứng

màng não chiếm tỷ lệ 68,42%. Hội chứng màng não có thể do máu trực tiếp

chảy vào não thất hay khoang dưới nhện kích thích vào màng não hoặc cũng

có thể do tăng áp lực trong sọ.

Biểu hiện tê và/hoặc liệt nửa người chỉ có 21 trường hợp chiếm tỷ lệ

36,84%. Trong đó theo bảng 3.18chảy máu trong nhu mô não có 45 trường

hợp. Như vậy chỉ có 21/45 trường hợp chảy máu trong nhu mô có liệt nửa

người chiếm tỷ lệ 46,67%. Điều này chứng tỏ có một tỷ lệ không nhỏ

(53,33%) khối máu tụ ở vị trí không gây liệt hoặc có ảnh hưởng đến vùng vận

động nhưng kín đáo không phát hiện được trên lâm sàng. Theo Hartmann và

cộng sự [75], tỷ lệ bệnh nhân có thiếu sót thần kinh khu trú trong chảy máu

nhu mô não do vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch não là 52%.

100

Rối loạn cơ vòng là triệu chứng thường gặp trong chảy máu não nói

chung cũng như trong chảy máu não do vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch não

nói riêng. Trong đó triệu chứng táo bón phụ thuộc nhiều yếu tố như chế độ ăn,

nằm lâu, ít vận động và tình trạng tổn thương não, do đó ít có ý nghĩa khi

nghiên cứu triệu chứng này. Rối loạn tiểu tiện (tiểu khó, bí tiểu hoặc tiểu tiện

không tự chủ) là triệu chứng khách quan phản ánh mức độ tổn thương não và

thường đi kèm với rối loạn ý thức. Trong các trường hợp ở thể vỡdị dạng chỉ

11 trường hợp có biểu hiện rối loạn tiểu tiện chiếm tỷ lệ 19,30%.Như vậy có 13

trường hợp có rối loạn ý thức nhưng chỉ11 trường hợp rối loạn cơ vòng, điều

này khẳng định thêm rằng mức độ rối loạn ý thức chủ yếu là ở mức độ nhẹ.

Có 6 trường hợp rối loạn ngôn ngữ chiếm tỷ lệ 10,53%. Các trường

hợp này chủ yếu là nói khó hoặc thất ngôn có thể do tổn thương vào vùng

ngôn ngữ hoặc do rối loạn ý thức.

4.1.2.6. Dạng cơn động kinh khi nhập viện

Bảng 3.7cho thấy dạng cơn động kinh chủ yếu là cơn toàn thể chiếm tỷ

lệ 75%; cơn cục bộ đơn thuần chỉ có 1 trường hợp ở thể chưa vỡ chiếm tỷ lệ

4,17%; cơn cục bộ toàn thể hoá có 5 trường hợp chiếm tỷ lệ 20,83%. Theo

Osipov [115], các trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não có động kinh

phần lớn là động kinh cục bộ và cục bộ toàn thể hoá còn động kinh toàn thể

chỉ chiếm khoảng 30%. Theo Perret và Nishioka [118], trong 102 trường hợp

dị dạng thông động-tĩnh mạch não có động kinh thì động kinh cục bộ chiếm

45%, động kinh toàn thể chiếm 42% còn lại không phân loại được. Như vậy

trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ động kinh cục bộ thấp hơn các tác giả

khác có thể do việc chẩn đoán động kinh chủ yếu dựa vào hỏi bệnh và trên

thực tế kiến thức của người nhà bệnh nhân về bệnh còn hạn chế do đó nhiều

khi không xác định được giai đoạn co giật cục bộ trước khi toàn thể hoá. Theo

Chadwick [54], chẩn đoán động kinh ở người lớn chủ yếu dựa vào lâm sàng,

101

dựa vào sự mô tả chi tiết của bệnh nhân trước, trong và sau cơn giật và người

chứng kiến cơn giật rất quan trọng.

4.1.2.7. Các triệu chứng nội khoa và các biểu hiện đi kèm khác

Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi chỉ có một trường hợp có thai và

ở thể vỡ dị dạng chiếm tỷ lệ 0,98%. Phụ nữ có thai cũng được cho là nguyên

nhân làm tăng chảy máu và vẫn là một tình huống khó khăn khi xử trí. Nhưng

tỷ lệ chảy máu là 0,035  0,005/người-năm trong khi mang thai so sánh với

0,031 0,002 nguy cơ/người-năm đối với phụ nữ không mang thai, chỉ ra rằng

phụ nữ mang thai không phải có nguy cơ cao hơn so với phụ nữ không mang

thai nếu như không có chảy máu trước đó [82]. Người ta cũng cho rằng phụ

nữ mang thai, đặc biệt trong ba tháng đầu có nguy cơ vỡ dị dạng thông động-

tĩnh mạch não cao hơn và một số ý kiến gợi ý việc mổ lấy thai là biện pháp

khôn ngoan để tránh các biến chứng trong thời kỳ mang thai. Cũng có một số

ý kiến cho rằng không có nguy cơ cao hơn cho các bà mẹ ở các giai đoạn

mang thai khác nhau và không có lý do gì để biện hộ cho việc bỏ thai. Như

vậy tỷ lệ vỡ dị dạng kèm theo mang thai trong nghiên cứu của chúng tôi khá

thấp, và cần phải có những nghiên cứu với cỡ mẫu lớn hơn.

Chúng tôi gặp 3 trường hợp tăng huyết áp khi mới vào viện nhưng chỉ

có 2 trường hợp là tăng huyết áp duy trì sau đó và đều là tăng huyết áp ở giai

đoạn I và phải dùng thuốc hạ huyết áp; còn 1 trường hợp chỉ có tăng huyết áp

lúc vào viện, trong quá trình theo dõi bệnh nhân không có tăng huyết áp nữa

và không phải dùng thuốc hạ huyết áp; trường hợp này có thể chỉ là tăng

huyết áp phản ứng. Như vậy tăng huyết áp chỉ có 2 trường hợp, một ở thể vỡ

dị dạng và 1 ở thể chưa vỡ chiếm tỷ lệ thấp. Warlow và cộng sự [143] nhận

xét tiền sử tăng huyết áp, tuổi, giới không phải là yếu tố quyết định đến nguy

cơ vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch não. Langer và cộng sự [91], cũng thấy

tăng huyết áp chỉ là yếu tố lâm sàng có liên quan đến chảy máu, nhưng

102

thường không được phát hiện trước khi vỡ. Ropper [126] cũng gợi ý rằng

huyết áp không phải là nguyên nhân trong phần lớn các trường hợp chảy máu

thuỳ não.

Theo Hayashi [77], Kelly [85], các đặc điểm lâm sàng của trẻ em và

người lớn là giống nhau ngoại trừ ở trẻ sơ sinh với một lượng lớn các dòng

chảy từ động mạch sang tĩnh mạch trong ổ dị dạng có thể gây suy tim hoặc

tràn dịch não. Nghiên cứu của chúng tôi không thấy bệnh nhân nào có biểu

hiện suy tim, vì các trẻ sơ sinh không nằm tại khoa Thần Kinh Bệnh viện

Bạch Mai.

Tiếng thổi trong sọ là triệu chứng khá đặc trưng của các dị dạng thông

động tĩnh mạch não. Chúng tôi chỉ gặp một trường hợp chiếm tỷ lệ 0,98%.

Theo Peter Rothwell [119], tiếng thổi trong sọ có thể do bệnh nhân tự nghe và

cảm thấy được còn rất hiếm để thầy thuốc thấy được khi nghe qua hộp sọ

hoặc ổ mắt.

Chúng tôi gặp 8 trường hợp dị dạng mạch ngoài da là các trường hợp

có các bớt đen hay bớt đỏ trên da chiếm tỷ lệ 7,84%. Nhóm bệnh giãn mạch

chảy máu di truyền (Hereditary Haemorrhagic Telangiectasia/HHT) bao gồm

các dị dạng mạch ngoài da, đường tiêu hoá, cũng như ở phổi, thận... có thể kết

hợp với dị dạng thông động-tĩnh mạch não với tỷ lệ từ 4 đến 13% [122],

[125]. Mặc dù có một tỷ lệ cao hơn các dị dạng thông động-tĩnh mạch ở não

trong số các bệnh nhân có dị dạng mạch ở nơi khác nhưng cũng không biểu

hiện triệu chứng gì trong giai đoạn đầu của cuộc đời (giống như các dị dạng

thông động-tĩnh mạch ở não đơn độc khác) [68]. Theo Willemse và cộng sự

[147], có ít nhất một phần ba các bệnh nhân có giãn mạch máu di truyền có

hơn hai dị dạng thông động-tĩnh mạch não trên cơ thể. Trong mẫu nghiên cứu

của chúng tôi có một trường hợp có hai ổ dị dạng thông động-tĩnh mạch não

tuy nhiên không kèm theo dị dạng mạch ngoài da.

103

4.2. SIÊU ÂM DOPPLER XUYÊN SỌ

4.2.1. Tỷ lệ thăm dò được mạch giữa các cửa sổ và giữa hai bên bán cầu

Bảng 3.9 cho thấy cửa sổ dưới chẩm và ổ mắt có tỷ lệ thăm dò được

mạch cao hơn cửa sổ thái dương.

Ở cửa sổ thái dương động mạch não giữa có tỷ lệ thăm dò được là

81,8% ở bên nuôi ổ dị dạng và 79,8% ở bên đối diện; sự khác biệt giữa hai

bên trong thăm dò động mạch não giữa không có ý nghĩa thống kê (p> 0,05).

Đối với động mạch não trước bên nuôi ổ dị dạng có tỷ lệ thăm dò được mạch

là 86,9% và đây cũng là động mạch có tỷ lệ thăm dò được cao nhất qua cửa sổ

thái dương; còn động mạch não trước bên đối diện có tỷ lệ thăm dò được

mạch là 75,8% và sự khác biệt trong thăm dò động mạch não trước giữa hai

bên cũng không có ý nghĩa thống kê (p> 0,05). Động mạch não sau bên nuôi

ổ dị dạng có tỷ lệ thăm dò được mạch là 81,8% còn bên đối diện là 77,8% và

sự khác biệt giữa hai bên không có ý nghĩa thống kê (p> 0,05). Như vậy qua

cửa sổ thái dương, động mạch não trước bên nuôi ổ dị dạng có tỷ lệ thăm dò

được mạch là cao nhất và sự khác biệt về tỷ lệ thăm dò được mạch giữa bên

nuôi ổ dị dạng và bên đối diện của các động mạch không có ý nghĩa thống kê.

Ở cửa sổ ổ mắt, động mạch cảnh trong có tỷ lệ thăm dò được mạch

giữa bên nuôi ổ dị dạng và bên đối diện là tương tự nhau lần lượt là 89,9% ở

bên nuôi và 91,9% ở bên đối diện (p> 0,05). Động mạch mắt có tỷ lệ thăm dò

được cao hơn động mạch cảnh trong với tỷ lệ 99% ở bên nuôi và 100% ở bên

đối diện; sự khác biệt giữa hai bên không có ý nghĩa thống kê.

Ở cửa sổ dưới chẩm, tỷ lệ thăm dò được mạch cũng rất cao với tỷ lệ

100% đối với động mạch đốt sống cả bên nuôi và bên đối diện và 96,1% đối

với động mạch thân nền.

Nếu so sánh tỷ lệ thăm dò được của tất cả các động mạch qua cửa sổ

thái dương, dưới chẩm, ổ mắt thì tỷ lệ thăm dò được mạch qua cửa sổ thái

104

dương là thấp hơn so với cửa sổ dưới chẩm và ổ mắt. Sự khác biệt này là có ý

nghĩa thống kê khi so sánh từng cặp (p< 0,05).

Theo Wijinhoud và cộng sự [145], độ dầy hộp sọ tại cửa sổ xương thái

dương là một yếu tố tiên lượng độc lập của sự thất bại khi thăm dò (không có

tín hiệu). Cũng theo tác giả này độ dầy xương sọ tăng thêm 1mm thì tỷ lệ

không có tín hiệu qua cửa sổ thái dương tăng thêm 2,3% và sự thất bại bởi

cửa sổ xương thái dương tăng lên ở phụ nữ vì mật độ xương ở phụ nữ lớn tuổi

thường thấp. Còn theo White và cộng sự [144], mật độ xương giảm, xương

xốp sẽ làm suy yếu năng lượng của chùm siêu âm do sự phân tán. Theo

Nguyễn Phước Bảo Quân [26], khả năng xuyên âm của cửa sổ thái dương sẽ

kém đi với phụ nữ lớn tuổi do bản xương sọ có bề dầy đáng kể. Ở các đối

tượng này khả năng xuyên âm giảm liên quan đến hệ số hấp thụ tăng, làm hạn

chế đáng kể việc bộc lộ các động mạch của vòng nối đa giác Willis. Cũng

theo tác giả khi siêu âm các mạch máu qua cửa sổ thái dương, góc tạo giữa chùm tia Doppler và hướng của một vài mạch máu đôi khi đạt đến 900, điều

này sẽ tạo ra kết quả âm tính giả về tắc mạch ở đoạn tận của động mạch cảnh

trong và động mạch não trước.

Trong kết quả của chúng tôi, ở cửa sổ dưới chẩm cũng có một tỷ lệ nhỏ

không thăm dò được mạch. Điều này có thể là do khi siêu âm qua cửa sổ dưới

chẩm, tuy sóng siêu âm không xuyên qua bản xương sọ như trong trường hợp

khảo sát qua cửa sổ thái dương, nhưng do vị trí sâu của đoạn động mạch nền

cũng như bị che khuất sau mặt dốc khi động mạch nền đi vào sâu, tình huống

này cũng làm hạn chế khảo sát siêu âm Doppler [26].

Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ thăm dò được

mạch qua cửa sổ ổ mắt và cửa sổ dưới chẩm cao hơn cửa sổ thái dương là phù

hợp với cấu trúc giải phẫu của các cửa sổ hộp sọ.

105

Mặc dù tỷ lệ thăm dò được mạch qua cửa sổ thái dương thấp hơn các

cửa sổ khác nhưng cửa sổ thái dương vẫn là cửa sổ ưa thích quan trọng nhất

khi làm siêu âm Doppler xuyên sọ vì qua cửa sổ thái dương ta có thể thăm dò

được động mạch não giữa, não trước, não sau; ba động mạch này cấp máu

cho phần lớn thể tích não.

Giữa hai bên bán cầu, bên có dị dạng và bên không có dị dạng không

có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ thăm dò được mạch có lẽ việc

thăm dò được mạch phụ thuộc chủ yếu vào tuổi, giới, kinh nghiệm người làm

siêu âm chứ không phụ thuộc vào bên phải hay bên trái, ngay cả bên có dị

dạng thường có biến đổi nhiều về tốc độ dòng chảy.

A B

Hình 4.1 (A và B). Hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch não vùng hố sau và

có tăng tốc độ dòng chảy, giảm chỉ số mạch của động mạch thân nền khi siêu

âm qua cửa sổ dưới chẩm (MFV = 76 cm/s, PI = 0,48). Bệnh nhân Phùng Văn

L, mã hồ sơ C71/495.

4.2.2. Tốc độ dòng chảy và chỉ số mạch giữa bên có dị dạng và bên không

có dị dạng

Theobảng 3.10, chúng tôi chỉ tính các trường hợp dị dạng ở trên lều (99

trường hợp) và xét chung tất cả các động mạch ở bên bán cầu não có ổ dị

106

dạng (trực tiếp cấp máu cho các ổ dị dạng và không trực tiếp cấp máu cho ổ dị

dạng) và bên đối diện cho thấy tốc độ trung bình của các động mạch não giữa

bên bán cầu não có ổ dị dạng là 94,02 ± 32,11 cm/s cao hơn tốc độ dòng chảy

trung bình của động mạch não giữa bên đối diện (63,65 ± 21,18 cm/s). Sự

khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,001). Nếu so sánh với tốc độ tham

khảo chuẩn của Aaslid [39], động mạch não giữa bên không có dị dạng cũng

tăng hơn giá trị bình thường (62 ± 12 cm/s) tuy nhiên sự khác biệt này không

có ý nghĩa thống kê. Các động mạch não trước, não sau, cảnh trong cũng đều

có tốc độ dòng chảy trung bình bên có ổ dị dạng cao hơn bên đối diện với

mức ý nghĩa thống kê (p<0,005 và p<0,001). Chỉ có động mạch mắt và động

mạch đốt sống là không có sự khác biệt giữa hai bên có lẽ động mạch mắt là

động mạch nhỏ và lưu lượng máu qua đây thấp; trong khi đó động mạch đốt

sống nằm ở xa các ổ dị dạng và dòng máu phải đi qua động mạch thân nền rồi

não sau… mới đến được ổ dị dạng do đó không có sự khác biệt là phù hợp

với phân bố giải phẫu động mạch.

Xét về chỉ số mạch của các động mạch giữa bên bán cầu có ổ dị dạng

và bên đối diện, tất cả các động mạch đều có chỉ số mạch ở bên bán cầu có dị

dạng thấp hơn bên đối diện với mức ý nghĩa thông kê (p< 0,001) trừ có động

mạch đốt sống là sự khác biệt không có ý nghĩa thông kê có lẽ cũng do động

mạch đốt sống nằm xa ổ dị dạng.

107

B A

D C

Hình 4.2. Hình ảnh chảy máu não thùy đỉnh trái (A) do vỡ dị dạng thông động-

tĩnh mạch não (B). Hình ảnh siêu âm Doppler xuyên sọ của động mạch não

giữa bên nuôi ổ dị dạng (C) và bên đối diện (D). Bên nuôi ổ dị dạng có tốc độ

dòng chảy trung bình tăng (MFV = 121cm/s) và chỉ số mạch giảm (PI = 0,5);

bên đối diện tốc độ dòng chảy và chỉ số mạch trong giới hạn bình thường

(MFV = 68 cm/s, PI = 0,6). Bệnh nhân Hoàng Thị M, mã hồ sơ C71/608.

Như vậy khi so sánh giữa hai bên bán cầu có ổ dị dạng và không có ổ

dị dạng thì nếu xét ở cửa sổ thái dương, tất cả các động mạch thăm dò được

qua cửa sổ này (não giữa, não trước, não sau) đều có tốc độ dòng chảy trung

bình ở bên có dị dạng cao hơn bên đối diện và chỉ số mạch của các động

mạch thì ngược lại bên có dị dạng thấp hơn bên đối diện có ý nghĩa thống kê.

108

4.2.3. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự đoán dương tính và giá trị dự đoán

âm tính của siêu âm Doppler xuyên sọ

Bảng 3.11 cho thấy khi xét về tốc độ dòng chảy trung bình tăng so với

tham khảo chuẩn có 71 trường hợp và độ nhạy là 69,6%; khi xét về chỉ số

mạch giảm có 75 trường hợp và độ nhạy là 73,5% và khi kết hợp cả hai yếu tố

là tốc độ dòng chảy tăng và chỉ số mạch giảm có 67 trường hợp và độ nhạy là

65,7%. Như vậy hầu hết các trường hợp đều có sự kết hợp giữa tốc độ dòng

chảy tăng và chỉ số mạch giảm chỉ có 4 trường hợp là tăng tốc độ dòng chảy

đơn thuần mà không kèm theo giảm chỉ số mạch và 8 trường hợp chỉ có giảm

chỉ số mạch đơn thuần mà không kèm theo tốc độ tăng. Kết quả của chúng tôi

cũng tương tự như nghiên cứu của Mast và cộng sự [101], khi nghiên cứu 114

trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não với siêu âm Doppler xuyên sọ

thấy độ nhậy tính theo tốc độ dòng chảy trung bình là 85% và tính theo chỉ số

mạch là 63%.

Độ đặc hiệu xét theo tốc độ dòng chảy trung bình là 92% và xét theo

chỉ số mạch là 96% còn kết hợp cả hai yếu tố là 98%. Như vậy độ đặc hiệu

của siêu âm Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán dị dạng thông động-tĩnh mạch

não là khá cao; đặc biệt khi kết hợp cả hai yếu tố này, tỷ lệ bệnh nhân không

có dị dạng thông động-tĩnh mạch não rất hiếm (khoảng 2%) có tăng tốc độ

dòng chảy và chỉ số mạch giảm). Theo Mast [101] độ đặc hiệu theo tốc độ

dòng chảy là 89% còn theo chỉ số mạch là 100%.

Giá trị dự đoán dương tính của siêu âm Doppler xuyên sọ đối với chẩn

đoán dị dạng thông động-tĩnh mạch não xét theo tốc độ dòng chảy tăng, chỉ số

mạch giảm và kết hợp cả hai yếu tố lần lượt là 94,4%; 97,4%; 98,5%. Giá trị

dự đoán dương tính là cao điều này có nghĩa là khi bệnh nhân được chẩn đoán

là dị dạng thông động-tĩnh mạch não với siêu âm Doppler xuyên sọ thì khả

năng dương tính thật là cao. Giá trị dự đoán âm tính của siêu âm Doppler

109

xuyên sọ trong chẩn đoán dị dạng thông động-tĩnh mạch não lần lượt là

59,7%; 64,0% và 58,3% xét theo tốc độ dòng chảy trung bình tăng, chỉ số

mạch giảm và kết hợp cả hai yếu tố; giá trị dự đoán này không cao có nghĩa là

khi bệnh nhân được chẩn đoán là không có dị dạng thông động-tĩnh mạch não

bằng siêu âm Doppler xuyên sọ thì có tới gần 40% kết quả có thể sai.

B A

D C

Hình 4.3. (A, B, C và D). Hình ảnh siêu âm Doppler xuyên sọ của động mạch

não giữa (MCA) bên nuôi ổ dị dạng (A), bên đối diện (B) và của động mạch

não trước (ACA) bên nuôi ổ dị dạng (C), bên đối diện (D). MCA và ACA bên

nuôi ổ dị dạng có tốc độ dòng chảy trung bình tăng và chỉ số mạch giảm

(MCA: MFV = 115 cm/s, PI = 0,53; ACA: MFV = 121 cm/s, PI = 0,43), MCA

và ACA bên đối diện có tốc độ dòng chảy tăng nhưng chỉ số mạch trong giới

hạn bình thường (MCA: MFV = 96 cm/s, PI = 0,86; ACA: MFV = 106 cm/s, PI

= 0,81). Bệnh nhân Nguyễn Xuân S, mã hồ sơ C71/522.

110

4.2.4. Độ nhạy của siêu âm Doppler xuyên sọtheo kích thước ổ dị dạng

Chúng tôi chia kích thước ổ dị dạng thành ba nhóm nhỏ, trung bình và

lớn theo phân loại của Spetzler-Martin và đánh giá độ nhạy của siêu âm

Doppler xuyên sọ theo từng nhóm. Ở nhóm kích thước nhỏ độ nhạy lần lượt

là 49,0%; 53,1% và 42,9% tính theo tốc độ dòng chảy trung bình tăng, chỉ số

mạch giảm và kết hợp cả hai yếu tố. Như vậy ở nhóm kích thước nhỏ có độ

nhạy thấp có tới khoảng 50% không phát hiện được trên siêu âm Doppler

xuyên sọ. Theo Mast [101] ở nhóm kích thước nhỏ, độ nhạy là 39% với tốc

độ dòng chảy trung bình và 31% với chỉ số mạch. Nghiên cứu của chúng tôi

có độ nhạy cao hơn của Mast có lẽ do Mast phân chia dị dạng kích thước nhỏ

là dưới 2,5cm còn của chúng tôi dị dạng kích thước nhỏ là dưới 3cm.

B A

C D

Hình 4.4. Hình ảnh dị dạng thông động-tĩnh mạch thuỳ thái dương-chẩm trái chưa vỡ (A, B). Hình ảnh siêu âm Doppler xuyên sọ của động mạch não trước (C) và não giữa (D) bên trái đều có tốc độ dòng chảy tăng và chỉ số mạch giảm (ACA: MFV = 126 cm/s, PI = 0,51; MCA: MFV = 87 cm/s, PI = 0,41). Bệnh nhân Hà Văn Q, mã hồ sơ I67/34.

111

Ở nhóm kích thước trung bình có độ nhạy khá cao lần lượt là 88,9%;

91,9% và 86,7% tính theo tốc độ dòng chảy trung bình (MFV) tăng, chỉ số

mạch (PI) giảm và kết hợp cả hai. Ở nhóm kích thước lớn độ nhạy tính theo

các yếu tố này cũng lần lượt là 87,5%; 100% và 87,5%. Như vậy ở nhóm kích

thước trung bình và lớn siêu âm Doppler xuyên sọ có khả năng phát hiện bệnh

là rất cao. Theo Mast [101] độ nhạy của nhóm có kích thước trung bình (2,5-

5cm) là 87% tính theo tốc độ dòng chảy trung bình và 73% tính theo chỉ số

mạch còn ở nhóm kích thước lớn (> 5cm) độ nhạy lần lượt là 100% và 90%

tính theo tốc độ dòng chảy trung bình và chỉ số mạch.

Như vậy siêu âm Doppler xuyên sọ có độ nhạy cao với các dị dạng

thông động-tĩnh mạch não có kích thước trung bình và lớn còn đối với các dị

dạng kích thước nhỏ thì độ nhạy thấp có tới khoảng 50% không phát hiện

được.

4.2.5. Phân bố các động mạch có mẫu phân tích

Các động mạch được lấy mẫu phân tích phải là động mạch có tốc độ

dòng chảy cao hơn so với tốc độ tham khảo chuẩn cộng 2 độ lệch chuẩn và

lấy mẫu dòng chảy có tốc độ cao nhất hoặc có chỉ số mạch giảm thấp hơn so

với chỉ số mạch tham khảo chuẩn (ưu tiên xét về tốc độ dòng chảy). Như vậy

ở nhóm dị dạng thông động-tĩnh mạch não sẽ có 102 mẫu dòng chảy được lấy

mẫu phân tích trong đó động mạch não giữa có 58 trường hợp chiếm tỷ lệ cao

nhất là 56,86% tiếp đến là động mạch não trước có 20 trường hợp chiếm tỷ lệ

19,61%, động mạch cảnh trong đoạn Siphon có 18 trường hợp chiếm tỷ lệ

17,65% động mạch thân nền và não sau lần lượt chiếm tỷ lệ 3,92% và 1,96%.

Như vậy động mạch não giữa là động mạch được lấy mẫu phân tích cao nhất

điều này có nghĩa là động mạch não giữa thường có tốc độ dòng chảy trung

bình cao nhất. Động mạch cảnh trong đoạn Siphon không phải có tỷ lệ lấy

mẫu lớn nhất nhưng cũng có tỷ lệ không phải là nhỏ và động mạch cảnh trong

112

đoạn Siphon được siêu âm qua cửa sổ ổ mắt chứ không phải qua cửa sổ thái

dương do vậy cần thăm dò các động mạch não một cách toàn diện qua tất cả

các cửa sổ để xác định các bất thường về mạch. Động mạch não sau và động

mạch thân nền có tỷ lệ lấy mẫu thấp hơn trong khi đó động mạch mắt và động

mạch đốt sống không có mẫu phân tích nào có thể do các động mạch này có

lưu lượng dòng máu chảy qua thấp do kích thước nhỏ mặt khác lại có sức trở

kháng cao (động mạch mắt) và thường nằm xa các ổ dị dạng (động mạch đốt

sống). Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Mast [101],

động mạch não giữa cũng có tỷ lệ lấy mẫu lớn nhất với 57 trường hợp chiếm

tỷ lệ 50%, tiếp theo là động mạch não trước có 29 trường hợp, não sau có 19

trường hợp và động mạch đốt sống/thân nền có 9 trường hợp.

A B

Hình 4.5 (A và B). Hình ảnh tăng tốc độ dòng chảy và chỉ số mạch giảm trên

siêu âm Doppler xuyên sọ của động mạch não giữa và não trước bên nuôi ổ dị

dạng. Động mạch não giữa được lấy mẫu phân tích vì có tốc độ dòng chảy

trung bình cao hơn (MCA: MFV = 140 cm/s, PI = 0,43; ACA: MFV = 133 cm/s,

PI = 0,41). Bệnh nhân Nguyễn Thị T, mã hồ sơ I67/27.

Nhóm đối chứng có 50 mẫu động mạch được phân tích thì động mạch

não giữa có 46 trường hợp chiếm tỷ lệ 92% và động mạch não trước có 4

trường hợp chiếm tỷ lệ 8%.

113

Như vậy cả ở nhóm bệnh và nhóm chứng thì động mạch não giữa đều

được lấy mẫu phân tích với tỷ lệ cao nhất.

4.2.6. Tốc độ dòng chảy trung bình và chỉ số mạch của từng động mạch

được lấy mẫu phân tích

Bảng 3.14 cho thấy ở nhóm bệnh, động mạch não giữa được lấy mẫu

phân tích có tốc độ dòng chảy trung bình cao nhất (101,36 ± 32,53 cm/s) tiếp

theo là động mạch não trước có tốc độ dòng chảy trung bình là 96,65 ± 22,61

cm/s; động mạch não sau là 92,00 ± 14,14 cm/s; động mạch thân nền có tốc

độ dòng chảy trung bình thấp nhất (65,25 ± 11,9 cm/s). Theo Mast [101] các

động mạch có mẫu phân tích có tốc độ dòng chảy trung bình là động mạch

não giữa: 115 ± 40 cm/s; động mạch não trước: 115 ± 33 cm/s; động mạch

não sau: 108 ± 29 cm/s; động mạch đốt sống/động mạch thân nền: 44 ± 22

cm/s. Chỉ số mạch của các động mạch được lấy mẫu phân tích thì động mạch

não trước có chỉ số thấp nhất (0,45 ± 0,12). Theo Mast [94], chỉ số mạch của

các động mạch được lấy mẫu phân tích như sau: động mạch não giữa: 0,6 ±

0,2; động mạch não trước: 0,5 ± 0,2; động mạch não sau: 0,5 ± 0,1; động

mạch đốt sống/động mạch thân nền: 0,6 ± 0,3. Như vậy xét về tốc độ dòng

chảy trung bình thì nghiên cứu của chúng tôi cũng giống như nghiên cứu của

Mast đều có động mạch não giữa có tốc độ cao nhất và về chỉ số mạch thì

động mạch não trước là thấp nhất. Tốc độ dòng chảy trung bình của tất cả các

động mạch được lấy mẫu phân tích là 93,13 ± 32,96 cm/s cao hơn hẳn so với

nhóm chứng (57,24 ± 14,75 cm/s) và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<

0,001). Chỉ số mạch trung bình của tất cả các động mạch được lấy mẫu phân

tích là 0,57 ± 0,21 thấp hơn so với nhóm chứng (0,87 ± 0,16) và sự khác biệt

này là có ý nghĩa thống kê (p< 0,001).

114

4.2.7. Tỷ lệ các động mạch nuôi ổ dị dạng được lấy mẫu phân tích

Từ các động mạch được lấy mẫu phân tích trên siêu âm Doppler xuyên

sọ (phần lớn là có tốc độ dòng chảy trung bình cao nhất) chúng tôi đối chiếu

với kết quả chụp mạch để xác định xem các động mạch được lấy mẫu phân

tích là nguồn cấp máu trực tiếp cho ổ dị dạng hay chỉ là động mạch liền kề.

A B

C D

Hình 4.6 (A, B, C và D). Hình ảnh siêu âm xuyên sọ bên nuôi ổ dị dạng của

động mạch não giữa (A) có tốc độ dòng chảy trung bình và chỉ số mạch bình

thường (MFV = 55 cm/s, PI = 0,67); động mạch não trước (B) có tốc độ dòng

chảy bình thường và chỉ số mạch giảm (MFV = 31 cm/s, PI = 0,51) và động

mạch cảnh trong đoạn Siphon (C) vừa có tốc độ dòng chảy tăng và chỉ số mạch

giảm (MFV = 84 cm/s, PI = 0,4). Trường hợp này mẫu được lấy phân tích là

động mạch cảnh trong siêu âm qua cửa sổ ổ mắt. Bệnh nhân Trần Khắc T mã

hồ sơ C71/606.

Bảng 3.15 cho thấy trong số 102 mẫu động mạch được lấy mẫu phân

115

tích chỉ 60 trường hợp trên phim chụp mạch thấy nguồn nuôi trực tiếp cho ổ

dị dạng (tỷ lệ 58,82%); động mạch não giữa có 58 trường hợp được lấy mẫu

phân tích thì có tới 46 trường hợp là cấp máu trực tiếp cho ổ dị dạng (tỷ lệ

79,31%); động mạch não trước là 35%, động mạch cảnh trong là 11%; động

mạch não sau có hai trường hợp được lấy mẫu phân tích thì cả hai trường hợp

đều nuôi trực tiếp cho ổ dị dạng còn động mạch thân nền có 4 trường hợp

được lấy mẫu phân tích thì có 3 trường hợp nuôi trực tiếp cho ổ dị dạng. Như

vậy có tới 40,18% các động mạch có mẫu phân tích và thường là các động

mạch có tốc độ dòng chảy cao nhất không phải là động mạch nuôi cho ổ dị

dạng. Như vậy các động mạch nuôi cho ổ dị dạng có một tỷ lệ khá cao có tốc

độ dòng chảy thấp hơn các động mạch liền kề.

4.2.8. Độ nhạy của siêu âm Doppler xuyên sọ theo thể bệnh

Bảng 3.16 và 3.17 cho thấy độ nhạy của siêu âm Doppler xuyên sọ ở

thể chưa vỡ dị dạng cao hơn thể vỡ xét cả về tốc độ dòng chảy, chỉ số mạch

và ở các nhóm kích thước khác nhau.

Xét về tốc độ dòng chảy trung bình, ở nhóm kích thước nhỏ có độ nhạy

ở thể vỡ dị dạng là 43,6%, ở thể chưa vỡ là 70%; còn ở nhóm kích thước

trung bình và lớn, thể vỡ dị dạng có độ nhạy là 77,8% thấp hơn so với thể

chưa vỡ có độ nhạy là 94,3%. Xét chung tất cả các nhóm kích thước thể vỡ dị

dạng có độ nhạy là 54,4% cũng thấp hơn nhiều so với thể chưa vỡ là 88,9%.

Chỉ số mạch ở nhóm kích thước nhỏ có độ nhạy của thể vỡ dị dạng

(48,7%) thấp hơn so với thể chưa vỡ (70%). Ở nhóm kích thước trung bình và

lớn, độ nhạy ở thể vỡ là 83,7% cũng thấp hơn so với thể chưa vỡ là 97,1%.

Xét chung ở tất cả các nhóm kích thước, thể vỡ có độ nhạy là 59,65% còn thể

chưa vỡ là 91,11%.

Như vậy có thể ở thể vỡ dị dạng do máu chảy ra một mặt khối máu tụ

chèn ép trực tiếp vào các mạch máu, mặt khác gây tăng áp lực trong sọ gián

116

tiếp ép vào các mạch máu làm giảm tốc độ dòng chảy và khiến cho độ nhạy

của siêu âm Doppler xuyên sọ giảm xuống ở thể vỡ dị dạng. Theo Johan

Bellner [48], tốc độ dòng chảy ở các động mạch não bị ảnh hưởng bởi hai yếu

tố đó là sức đập dòng chảy dịch não-tuỷ và hoạt động của cơ chế điều chỉnh

của các mạch máu não. Áp lực động mạch tại các động mạch não có kích

thước trung bình và lớn chỉ giảm nhẹ so với áp lực co bóp của tim (tốc độ tâm

thu giảm nhẹ), nhưng tại các tiểu động mạch áp lực sẽ giảm nhiều và nhanh.

Khi có tăng áp lực trong sọ các tiểu động mạch dễ bị ép tạo ra tạo ra một sức

cản ngoại vi tăng lên làm giảm dòng chảy do đó nó ảnh hưởng nhiều đến tốc

độ thì tâm trương dẫn đến chỉ số mạch sẽ tăng. Johan Bellner và cộng sự [48],

đã tìm ra công thức về mối tương quan giữa áp lực trong sọ (ICP) và chỉ số

mạch (PI) như sau: Áp lực trong sọ (ICP) = 10,93 x Chỉ số mạch (PI) – 1,28

và kết luận có một sự tương quan chặt chẽ giữa chỉ số mạch và áp lực trong sọ

độc lập với các bệnh lý ở não do đó chỉ số mạch có thể là giá trị hướng dẫn

thay thế đo áp lực trong sọ xâm nhập áp dụng trong các bệnh nhân được chăm

sóc tích cực về thần kinh.

4.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH TRONG CHẨN

ĐOÁN DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO

4.3.1. Chụp CLVT, CHT sọ não

4.3.1.1. Hình ảnh chảy máu trên phim CLVT và/hoặc CHT sọ não (thể vỡ, n=57)

102 bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi đều được chụp

CLVT sọ não và có 20 trường hợp được kết hợp chụp CHT. CLVT sọ não là

phương tiện chẩn đoán khá phổ biến cho kết quả nhanh và chính xác đối với

các trường hợp chảy máu não. Bảng 3.18 cho thấy chảy máu đơn thuần có 27

trường hợp chiếm tỷ lệ 47,37%; chảy máu não-tràn máu não thất có 18 trường

hợp chiếm tỷ lệ 31,58%; chảy máu dưới nhện và trong não thất có 12 trường

hợp chiếm tỷ lệ 78,95%. Như vậy chảy máu trong nhu mô não có 45 trường

117

hợp chiếm tỷ lệ 78,95%. Theo Phùng Kim Đạo [8], trong 25 trường hợp vỡ dị

dạng thông động-tĩnh mạch não, có 88% có máu tụ trong nhu mô. Hartmann

và cộng sự [75], nghiên cứu 115 trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch

não thấy tỷ lệ chảy máu não đơn thuần là 23%, chảy máu dưới nhện là 30%,

chảy máu trong não thất là 18%, chảy máu kết hợp các vị trí là 31%. Aoki

[46] thấy chảy máu dưới nhện trong vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch não là

kết quả của khối máu tụ lan tới bề mặt của não và chỉ có 4% là chảy máu dưới

nhện đơn thuần không kèm theo chảy máu trong nhu mô. Mohr [109], thấy

chảy máu trong nhu mô não chiếm 63%, chảy máu dưới nhện đơn thuần

chiếm 32% và chảy máu não thất đơn thuần chiếm 5%. Tác giả giải thích rằng

máu chảy ở khoang dưới nhện và não thất là do sự lan rộng của máu từ trong

nhu mô não và một số trường hợp các tĩnh mạch dẫn lưu chạy ngoằn ngoèo

nằm tự do trong các não thất, không có màng não thất bao phủ và đây là

nguồn chảy máu ồ ạt vào trong các não thất có thể gây tràn dịch não cấp tính

và lan rộng máu trong dịch não tuỷ. Như vậy các nghiên cứu đều có đặc điểm

chung là chảy máu do vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch não thường là chảy

máu trong nhu mô, chảy máu dưới nhện và não thất đơn thuần chiếm tỷ lệ

thấp hơn.

Biểu đồ 3.4 cho thấy trong số 45 trường hợp chảy máu trong nhu mô,

chảy máu thuỳ não chiếm tỷ lệ 84,44%; chảy máu trong sâu tại các nhân xám

trung ương, hố sauchiếm tỷ lệ thấp với 15,56%. Theo Lê Văn Thính [28],

chảy máu thuỳ não chiếm tỷ lệ 92,9%.Theo Nguyễn Văn Thông [32], các

chảy máu sâu có tỷ lệ tử vong cao, các chảy máu thuỳ có kích thước tương

ứng có tỷ lệ sống sót nhiều hơn. Theo Hoàng Văn Thuận [36], nguyên nhân

của chảy máu thuỳ khá đa dạng, phẫu tích tử thi thấy 45-48% chảy máu thuỳ

là do vỡ dị dạng động-tĩnh mạch. Toffol và cộng sự [139], nhận xét chảy máu

từ dị dạng thông động-tĩnh mạch não chủ yếu là chảy máu thùy não nhưng

118

cũng xảy ra cả ở vùng nhân xám sâu của bán cầu não. Carlos [52] cho rằng

điểm khác biệt giữa chảy máu thuỳ não với chảy máu trong não khác là tỷ lệ

gặp tăng huyết áp và hôn mê ít hơn nhưng tỷ lệ nhức đầu và động kinh nhiều

hơn; tiên lượng của các bệnh nhân chảy máu thuỳ não cũng tốt hơn các chảy

máu trong não khác, Carlos cho rằng có lẽ khối máu tụ nằm ở vùng ngoại vi

xa đường giữa nên ý thức ít bị rối loạn. Và đây cũng là một trong những lý do

giải thích tại sao chảy máu do vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch não có tiên

lượng tốt hơn các nguyên nhân chảy máu não khác. Mario Savoiardo [129]

khuyên rằng chảy máu thuỳ não tự phát ở người trẻ hoặc trung niên không có

tăng huyết áp nên nghi ngờ đó là vỡ dị dạng mạch máu não. Như vậy kết quả

nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với các tác giả được phân tích ở trên.

4.3.1.2. Các biểu hiện khác trên phim chụp CLVT sọ não

Bảng 3.19 cho thấy hình ảnh đám tăng tỷ trong tự nhiên hoặc vôi hoá

chiếm tỷ lệ khá cao ở thể chưa vỡ dị dạng với 39 trường hợp (tỷ lệ 86,67%), ở

thể vỡ dị dạng có 12 trường hợp chiếm tỷ lệ 21,05%. Theo Mario Savoiardo

[129], hiện tượng canxi hoá ít khi được nhìn thấy nhưng hiện tượng canxi hoá

nhỏ có thể làm rõ thêm hình tăng tỷ trọng của tổn thương. Bảng 3.19cho thấy

tất cả các trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não được tiêm thuốc cản

quang đều ngấm thuốc rất mạnh (thể chưa vỡ dị dạng có 16 trường hợp và thể

vỡ có 3 trường hợp). Cũng theo Savoiardo [129], hiện tượng ngấm thuốc cản

quang mạnh là yếu tố quyết định để nghi ngờ có phải là dị dạng thông động-

tĩnh mạch não hay không. Các mạch máu giãn rộng ngoằn ngoèo có 17

trường hợp ở thể chưa vỡ dị dạng chiếm tỷ lệ 37,78%; thể vỡ dị dạng có 2

trường hợp chiếm tỷ lệ 3,51%; các mạch máu này đặc biệt nhìn rõ hơn khi

tiêm thuốc cản quang. Chúng tôi gặp hiện tượng giãn não thất ở thể chưa vỡ

dị dạng 2 trường hợp chiếm 4,44% trong đó 1 trường hợp là do tổn thương cũ

làm kéo giãn não thất khu trú và một trường hợp dị dạng ở hố sau gây giãn

119

nhẹ toàn bộ hệ thống não thất phía trên tổn thương; ở thể vỡ dị dạng có 3

trường hợp giãn não thất chiếm tỷ lệ 5,26% trong đó một trường hợp giãn khu

trú não thất bên cùng bên ổ dị dạng có thể do teo não xung quanh ổ dị dạng

gây giãn não thất, một trường hợp giãn não thất bên hai bên có chảy máu

trong não thất và có thể do máu chảy vào làm tắc nghẽn đường lưu thông dịch

não-tuỷ, một trường hợp giãn não thất bên hai bên và ổ dị dạng nằm ở vùng

hố sau, có chảy máu tràn vào não thất, trường hợp này có thể kết hợp cả hai

cơ chế chèn ép từ ngoài và do máu làm tắc bên trong đường lưu thông dịch

não-tuỷ. Teo não quanh ổ dị dạng chúng tôi gặp 13 trường hợp ở thể chưa vỡ

dị dạng chiếm tỷ lệ 28,89% và ở thể vỡ có 1 trường hợp chiếm tỷ lệ 1,75%. Ổ

khuyết não nghi ngờ do chảy máu não cũ chúng tôi gặp ở thể chưa vỡ có 4

trường hợp trong đó 3 trường hợp khai thác lại tiền sử có biểu hiện TBMN từ

trước và một trường hợp không có tiền sử TBMN(trường hợp này có thể

trong tiền sử bệnh nhân có những biểu hiện như đột ngột nhức đầu nhưng

không gây liệt do vậy có thể đã bỏ qua chẩn đoán chảy máu não); ở thể vỡ có

3 trường hợp có ổ khuyết não và khai thác lại tiền sử đều có TBMN từ trước.

Theo Mohr [109], trong một số trường hợp các triệu chứng khởi phát của

chảy máu liên quan đến dị dạng thông động-tĩnh mạch não không được bệnh

nhân hoặc thầy thuốc nhận ra, có thể bị bỏ qua như là một nhức đầu kiểu đau

nửa đầu hoặc là nhức đầu kiểu căng thẳng trầm trọng hoặc đôi khi bị che lấp

bởi cơn động kinh. Cũng theo Mohr [109], trong một số lượng lớn các bệnh

nhân dị dạng thông động-tĩnh mạch nãođược phẫu thuật thấy có 15% chảy

máu không có triệu chứng, thể hiện bằng những ổ khuyết não và thay đổi mầu

sắc xung quanh vị trí chảy máu, khai thác lại tiền sử cũng không thấy có biểu

hiện gì của chảy máu trước đó. Còn theo Guidetti và Delitala [67], hiện tượng

này chiếm khoảng 10% và chủ yếu gặp ở các dị dạng kích thước nhỏ.

120

Như vậy trên phim chụp CLVT sọ não ngoài hình ảnh chảy máu não ta

còn thấy những biểu hiện khác gợi ý một dị dạng thông động-tĩnh mạch não.

Việc tìm nguyên nhân của chảy máu não nguyên phát với kỹ thuật chụp

CLVT thông thường có thể xác định do dị dạng thông động-tĩnh mạch não

với độ nhạy khoảng 50 đến 77% và độ đặc hiệu từ 84 đến 99% khi so với

chuẩn là chụp động mạch não số hoá xoá nền có hay không có kết quả giải

phẫu bệnh [70], [79], [90]. Theo Hayman và cộng sự [78], những hình ảnh bất

thường rõ ràng trên phim chụp CLVT sọ não thường gợi ý đến dị dạng thông

động-tĩnh mạch não và có thể thấy trong 80% các trường hợp. Kendall [86],

nhận xét có thể được nghi ngờ khi sau tiêm thuốc cản quang thấy hình ảnh

giãn của các động mạch hoặc tĩnh mạch hoặc cả hai và được nhìn thấy trong

khoảng hai phần ba các trường hợp. Kết quả từ bảng 3.19 cũng chỉ ra rằng ở

thể chưa vỡ chỉ có 2 trường hợp không thấy hình ảnh bất thường nào trên

phim chụp CLVT sọ não còn 43 trường hợp chiếm tỷ lệ 95,56% có ít nhất

một biểu hiện bất thường nghi ngờ có dị dạng thông động-tĩnh mạch não; còn

thể vỡ dị dạng ngoài hình ảnh chảy máu não có tới 43 trường hợp không có

biểu hiện bất thường gì khác chiếm tỷ lệ 74,44% còn lại 14 trường hợp là có

biểu hiện bất thường nghi do dị dạng chiếm tỷ lệ 25,56%. Như vậy các biểu

hiện bất thường nghi ngờ dị dạng thông động-tĩnh mạch não ở thể chưa vỡ

cao hơn hẳn so với thể vỡ. Theo Mario Savoiardo [129], các đặc điểm nghi

ngờ dị dạng trên phim chụp CLVT sọ não có thể bị che lấp khi có chảy máu

xảy ra, máu chảy ra có thể gây hiệu ứng khối, phù nề xung quanh và có thể

nhầm với u não.

4.3.2. Đặc điểm về mạch máu trên phim chụp mạch não

4.3.2.1. Phương pháp chụp mạch máu não

Bảng 3.20cho thấy các bệnh nhân được chụp bằng phương pháp CLVT

64 dãy đơn thuần có 71 trường hợp chiếm tỷ lệ 69,61%; kết hợp hai hoặc ba

121

phương pháp có 29 trường hợp chiếm tỷ lệ 28,43%. Chụp CLVT 64 dãylà

phương pháp có độ nhạy cao trong chẩn đoán dị dạng mạch máu não nói

chung và dị dạng thông động-tĩnh mạch não nói riêng. Đây cũng là phương

pháp ít gây tai biến hơn trong quá trình chụp so với chụp động mạch não số

hoá xoá nền.Chụp CLVT 64 dãy cho biết những thông tin về nhu mô não

giống như CLVT đơn dãy và còn những thông tin về mạch. Phạm Hồng Đức

và cộng sự [12],nghiên cứu 57 bệnh nhân dị dạng thông động-tĩnh mạch não

được chụp CLVT 64 dãy trong đó có 27 trường hợp được đối chiếu với chụp

mạch não số hoá xoá nền nhận xét: chụp CLVT 64 dãy cho phép tái dựng

hình ảnh mạch máu não và cho phép quan sát trên không gian ba chiều có thể

đưa ra hình ảnh tương tự như những đặc điểm của chụp mạch não số hoá xoá

nền về vị trí tổn thương, kích thước ổ dị dạng, số lượng và kích thước cuống

nuôi, đặc điểm tĩnh mạch dẫn lưu (nông, sâu hoặc phối hợp), các yếu tố nguy

cơ chảy máu (phình mạch nuôi, hẹp tĩnh mạch dẫn lưu) và tổn thương phối

hợp với dị dạng thông động-tĩnh mạch màng cứng. Chụp CLVT 64 dãy có

nhược điểm nhỏ là hiển thị đồng thời cả động mạch và tĩnh mạch, còn chụp

mạch số hoá xoá nền cho những hình dòng chảy thì động mạch và tĩnh mạch

theo thời gian.

Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi các bệnh nhân chủ yếu được chụp

CLVT 64 dãy và kết hợp hai hay ba phương pháp chụp mạch; chụp cộng

hưởng từ mạch đơn thuần chỉ có một trường hợp do vậy kết quả thu được có

độ chính xác cao.

4.3.2.2. Vị trí ổ dị dạng

Bảng 3.21 cho thấy vị trí của dị dạng thông động-tĩnh mạch não chủ

yếu ở trên lều chiếm tỷ lệ 97,06%; ở dưới lều chiếm tỷ lệ thấp (2,94%). Với

vị trí trên lều, phần lớn ở các thuỳ não: thuỳ trán chiếm tỷ lệ 15,69%; thuỳ

đỉnh chiếm tỷ lệ 10,78%; thuỳ chẩm chiếm tỷ lệ 15,69%; thuỳ thái dương

122

chiếm tỷ lệ 25,49%; liên thuỳ chiếm tỷ lệ 13,73%. Các dị dạng ở vị trí sâu

vùng nhân xám trung ương và trong não thất có 16 trường hợp chiếm tỷ lệ

15,69%. Theo Mohr [109],thực ra không có sự thiên lệch đặc biệt của các dị

dạng thông động-tĩnh mạch cho các vùng ở não mà chỉ phản ánh thể tích não

ở vùng đó. Phạm Hồng Đức [13] khi nghiên cứu 141 trường hợp dị dạng

thông động-tĩnh mạch não thấy vị trí chủ yếu ở trên lều (92,91%) và vùng vỏ

não (87,01%). Trong nghiên cứu của Nguyễn Văn Liệu [21], tỷ lệ dị dạng ở vị

trí trên lều là chủ yếu (96,16%), ở dưới lều chỉ chiếm tỷ lệ thấp (3,84%). Tỷ lệ

gặp các dị dạng thông động-tĩnh mạch nãoở vị trí trên lều trong nghiên cứu

của Nguyễn Văn Ba là 91,25% [1]. Stefani và cộng sự [137], qua nghiên cứu

390 bệnh nhân thấy có 66 trường hợp dị dạng ở vùng nhân xám trung ương

chiếm tỷ lệ 16,92%, vùng hố sau có 21 trường hợp chiếm tỷ lệ 5,38%, còn lại

ở vị trí nông chiếm tỷ lệ 77,70%. Tác giả cũng đưa ra kết luận các dị dạng

thông động-tĩnh mạch não ở vị trí sâu có xu hướng chảy máu nhiều hơn ở vị

trí nông. Batjer và Samson [47], cho rằng dị dạng thông động-tĩnh mạch não ở

dưới lều có khoảng 5-7%. Theo Fults và Kelly [63], tiên lượng cho các bệnh

nhân chảy máu vùng hố sau do vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch là xấu, tỷ lệ

tử vong trong lần chảy máu đầu tiên là 66,7% và chảy máu tái phát vùng hố

sau ở những người sống sót như là quy luật sẽ xảy ra và hầu hết những trường

hợp chảy máu tái phát này đều tử vong. Theo Morgan [112], các dị dạng

thông động-tĩnh mạch não ở vị trí nông sẽ thuận lợi cho việc cắt bỏ khối dị

dạng hơn, còn ở những vùng sâu như hạch nền hay đồi thịkhi cắt bỏ khối dị

dạng sẽ có rất nhiều biến chứng cho bệnh nhân.Như vậy các nghiên cứu đều

có đặc điểm chung là vị trí của khối dị dạng phần lớn nằm ở các thuỳ não,

vùng nhân xám trung ương và vùng hố sau ít gặp hơn.

Từ bảng 3.28 về liên quan giữa thể lâm sàng với vị trí ổ dị dạng ta thấy

các dị dạng thông động-tĩnh mạch não ở vị trí nông bị vỡ có 45 trường hợp

123

chiếm tỷ lệ 54,22%; các dị dạng ở vị trí sâu bị vỡ có 12 trường hợp chiếm tỷ

lệ 63,16%. Như vậy các dị dạng ở vị trí sâu có tỷ lệ vỡ cao hơn vị trí nông,

tuy nhiên sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Stapf và cộng

sự [136],cũng chỉ ra rằng dị dạng thông động-tĩnh mạch não ở vị trí sâu có

nguy cơ chảy máu cao hơn các dị dạng ở vị trí nông.

4.3.2.3. Kích thước ổ dị dạng

Biểu đồ 3.5 cho thấy dị dạng thông động-tĩnh mạch não kích thước nhỏ

chiếm tỷ lệ cao nhất (48,04%), tiếp theo là các dị dạng có kích thước trung

bình (44,12%), dị dạng kích thước lớn chỉ chiếm một tỷ lệ thấp (7,84%). Theo

Phạm Hồng Đức [13], dị dạng có kích thước nhỏ chiếm tỷ lệ 54,61%; dị dạng

kích thước trung bình chiếm tỷ lệ 41,13%, còn kích thước lớn ít gặp chiếm tỷ

lệ 4,26%. Trong số 390 trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não của

Stefani [137], đã thấy dị dạng kích thước nhỏ có 233 trường hợp chiếm tỷ lệ

59,74%; còn lại là các dị dạng kích thước trung bình và lớn chiếm tỷ lệ

40,26%. Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng như các tác giả khác

đều chỉ ra rằng dị dạng kích thước nhỏ thường chiếm tỷ lệ cao nhất.

Kích thước ổ dị dạng theo nhiều nghiên cứu có liên quan đến tỷ lệ chảy

máu não. Bảng 3.27 về liên quan giữa thể lâm sàng với kích thước ổ dị dạng

cho thấy dị dạng có kích thước nhỏ có 39 trường hợp ở thể vỡ chiếm tỷ lệ

79,59%; ở nhóm trung bình và lớn có 18 trường hợp vỡ chiếm tỷ lệ 33,96%.

Như vậy dị dạng có kích thước nhỏ có tỷ lệ vỡ cao hơn dị dạng kích thước

trung bình và lớn (p<0,005). Theo Kader và cộng sự [84], biểu hiện chảy máu

ở các dị dạng kích thước nhỏ là 90%, trong khi đó ở nhóm kích thước trung

bình là 52% và nhóm kích thước lớn là 50%. Theo Pollock và cộng sự [121],

nguy cơ của chảy máu trong dị dạng thông động tĩnh mạch sau xạ trị thì ở

nhóm dị dạng nhỏ và nhóm chung là như nhau.

124

Một biểu hiện hay gặp sau chảy máu não là động kinh. Một số nghiên

cứu cũng chỉ ra rằng biểu hiện động kinh có liên quan đến vị trí và kích thước

ổ dị dạng. Bảng 3.29 cho thấy có 19 trường hợp động kinh xảy ra ở vị trí nông

chiếm tỷ lệ 90,48%, và có 18 trường hợp động kinh có kích thước trung bình

và lớn chiếm tỷ lệ 85,71%. Như vậy hầu hết các trường hợp có biểu hiện động

kinh thì dị dạng thông động-tĩnh mạch não thường nằm ở vị trí nông, có kích

thước trung bình và lớn. Trussart và cộng sự [141], nghiên cứu 35 trường hợp

dị dạng thông động-tĩnh mạch não với hình ảnh cộng hưởng từ thấy các dị

dạng gây động kinh thường ở vị trí bề mặt của não, có chảy máu trước đó và

có kích thước lớn hơn các trường hợp không có động kinh. Crawford [57],

cũng khẳng định động kinh liên quan có ý nghĩa thống kê với các dị dạng

thông động-tĩnh mạch não kích thước lớn (>6cm).

4.3.2.4. Động mạch nuôi ổ dị dạng

Các nguồn nuôi cho ổ dị dạng có thể từ một động mạch hoặc nhiều

động mạch, có thể từ tuần hoàn hệ cảnh hoặc sống-nền hoặc kết hợp cả hai.

Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi có 98 trường hợp xác định được các

nguồn nuôi và các nhánh nuôi (3 trường hợp còn lại do dị dạng nhỏ và các

nhánh nuôi quá nhỏ không xác định được). Bảng 3.22 cho thấy số lượng các

dị dạng được động mạch não giữa nuôi có 66 trường hợp chiếm tỷ lệ

67,35%,động mạch não sau cấp máu cho 42 trường hợp chiếm tỷ lệ 42,86%,

các động mạch mắt, động mạch đốt sống, thân nền cấp máu cho các dị dạng

gặp ít hơn. Có lẽ nguồn cấp máu cho các dị dạng thông động-tĩnh mạch não

cũng phụ thuộc vào diện cấp máu của các động mạch cho các vùng khác nhau

của não và như vậy động mạch não giữa có diện cấp máu lớn nhất cũng cấp

máu cho các dị dạng thông động-tĩnh mạch não nhiều nhất. Theo Phạm Hồng

Đức [13], nghiên cứu 141 trường hợp thấy có tới 88 trường hợp được nuôi bởi

động mạch não giữa chiếm tỷ lệ 62,41%; có 59 trường hợp được nuôi bởi

125

động mạch não trước và có 39 trường hợp được nuôi bởi động mạch não sau;

chỉ có 10 trường hợp được nuôi bởi các động mạch tiểu não.

Như vậy các dị dạng thông động-tĩnh mạch nãocó thể được cấp máu

bởi một nguồn đơn độc hay phối hợp nhiều nguồn khác nhau tuy nhiên động

mạch não giữa vẫn là nguồn cấp máu chủ yếu.

4.3.2.5. Số lượng các nhánh nuôi ổ dị dạng(98 trường hợp xác định được số

lượng nhánh nuôi)

Bảng 3.23 cho thấy số trường hợp có 1 nhánh nuôi chiếm tỷ lệ 37,76%;

2 nhánh nuôi có 29 trường hợp chiếm tỷ lệ 29,59%; 3 nhánh nuôi có 6 trường

hợp chiếm tỷ lệ 6,12% và trên 3 nhánh nuôi có 26 trường hợp chiếm tỷ lệ

26,53%. Theo Phạm Hồng Đức [13], ổ dị dạng được nuôi bởi một nhánh có

23 trường hợp chiếm tỷ lệ 16,31%; ổ dị dạng nuôi bởi hai nhánh mạch có 33

trường hợp chiếm tỷ lệ 23,4%; ổ dị dạng được nuôi bởi ba nhánh có 29 trường

hợp chiếm tỷ lệ 20,57% và ổ dị dạng nuôi bởi trên ba nhánh có 56 trường hợp

chiếm tỷ lệ 39,72%. Theo Phạm Minh Thông và cộng sự [34], số trường hợp

có một cuống nuôi ổ dị dạng chiếm tỷ lệ 11,41%; có hai và ba cuống nuôi

chiếm tỷ lệ chiếm tỷ lệ 74,29%. Cũng theo Phạm Minh Thông [34], khả năng

nút mạch khỏi hoàn toàn khi khối dị dạng có kích thước nhỏ dưới 3cm và có

một hoặc hai cuống nuôi, trường hợp có nhiều cuống nuôi là một cản trở lớn

đối với chỉ định phẫu thuật và cũng khiến cho điện quang can thiệp khó có thể

giải quyết dứt điểm một thì. Theo Stapf và cộng sự [135], các dị dạng nằm ở

vị trí ranh giới giữa các động mạch (được nuôi bởi nhiều động mạch chính

hay nhiều nhánh mạch) có tỷ lệ vỡ thấp hơn các dị dạng được nuôi bởi một

động mạch chính hay một nhánh mạch đơn độc.

4.3.2.6. Tình trạng tĩnh mạch dẫn lưu

Rất nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng tĩnh mạch dẫn lưu sâu, tĩnh mạch dẫn

lưu đơn độc có liên quan đến tình trạng chảy máu của các dị dạng thông

126

động-tĩnh mạch não [61], [81], [84], [91], [115], [137], [142].

Miyasaka và cộng sự [107], thấy tỷ lệ chảy máu là 89% trong 54

trường hợp có một tĩnh mạch dẫn lưu, 94% trong số 18 trường hợp tĩnh mạch

dẫn lưu suy yếu nặng, tỷ lệ chảy máu là 94% ở 32 trường hợp có tĩnh mạch

dẫn lưu sâu đơn độc. Nghiên cứu này cũng chỉ ra rằng cần phải đánh giá một

cách cẩn thận về tình trạng tĩnh mạch dẫn lưu trước khi tiến hành phẫu thuật.

Stefani [137], nghiên cứu 226 trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch có

tĩnh mạch dẫn lưu sâu và 164 trường hợp chỉ có tĩnh mạch dẫn lưu nông thấy

chảy máu não thường xảy ra ở các trường hợp có tĩnh mạch dẫn lưu sâu.

Theo Phạm Minh Thông và cộng sự [34], nghiên cứu 35 trường hợp dị

dạng thông động-tĩnh mạch não thấy tĩnh mạch dẫn lưu nông đơn thuần về

xoang tĩnh mạch dọc trên chiếm tỷ lệ 57,15%; dẫn lưu tĩnh mạch sâu đơn

thuần về xoang thẳng, hội lưu Hérophile, xoang hang hoặc kết hợp với dẫn

lưu tĩnh mạch nông trong 42,85% các trường hợp. Theo Phạm Hồng Đức

[13],tỷ lệ các dị dạng có tĩnh mạch dẫn lưu ở nông đơn thuần là 72,34% và tỷ

lệ các dị dạng chỉ có một tĩnh mạch dẫn lưu là 57,45%.

Nghiên cứu của chúng tôi qua 101 trường hợp xác định được vị trí tĩnh

mạch dẫn lưu thấy tĩnh mạch dẫn lưu ở nông đơn thuần có 59 trường hợp

chiếm tỷ lệ 58,41%; các trường hợp có tĩnh mạch dẫn lưu ở sâu đơn thuần và

phối hợp với tĩnh mạch dẫn lưu ở nông có 42 trường hợp chiếm tỷ lệ 41,58%.

Các dị dạng thông động-tĩnh mạch não có tĩnh mạch dẫn lưu ở sâu có tỷ lệ vỡ

cao hơn các dị dạng có tĩnh mạch dẫn lưu ở nông đơn thuần. Tuy nhiên sự

khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Bảng 3.25cho thấy có 70 trường hợp có một tĩnh mạch dẫn lưu chiếm

tỷ lệ 70% còn lại là các trường hợp có hai hay nhiều tĩnh mạch dẫn lưu. Tỷ lệ

vỡ của các dị dạng có một tĩnh mạch dẫn lưu chiếm 62,86% trong khi đó tỷ lệ

vỡ của các dị dạng có nhiều tĩnh mạch dẫn lưu là 36,67% và sự khác biệt này

127

có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Trong số 70 trường hợp có một tĩnh mạch dẫn

lưu, có 22 trường hợp nằm ở vị trí sâu. Trong số 22 trường hợp tĩnh mạch dẫn

lưu sâu và đơn độc có 18 trường hợp ở thể vỡ chiếm tỷ lệ 81,82% còn ở thể

chưa vỡ chỉ có 4 trường hợp chiếm tỷ lệ 18,18%.

Như vậy nghiên cứu của chúng tôi cũng như của các tác giả khác đều

chỉ ra rằng tỷ lệ các dị dạng thông động-tĩnh mạch não có tĩnh mạch dẫn lưu ở

nông đơn thuần cao hơn các trường hợp có tĩnh mạch dẫn lưu ở sâu. Các tĩnh

mạch dẫn lưu ở sâu, đơn độc có xu hướng vỡ cao hơn.

4.3.2.7. Phân độ dị dạng thông động-tĩnh mạch não

Biểu đồ 3.6 cho thấy theo phân loại của Spetzler-Martin dị dạng độ I,

độ II và độ III chiếm tỷ lệ chủ yếu 89,11%; độ IV chiếm tỷ lệ 9,9% còn độ V

chiếm tỷ lệ 0,99%. Thang điểm này có ý nghĩa quan trọng trong việc dự đoán

nguy cơ của phẫu thuật, trong đó kích thước của ổ dị dạng là quan trọng nhất

[43]. Hamilton và Spetzler [71], thấy ở nhóm độ I, độ II và độ III có nguy cơ

tồn tại các thiếu sót thần kinh sau phẫu thuật thấp thấp hơn (dưới 3%) so với

nhóm có độ IV và độ V (20%). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương

tự như của Phạm Hồng Đức [13], các dị dạng ở độ I, độ II và độ III chiếm

phần lớn với tỷ lệ 89,36%; các dị dạng ở độ IV là 9,93% còn các dị dạng ở độ

V là 0,71%.

4.3.2.8. Các biểu hiện khác trên phim chụp động mạch não

Qua bảng 3.26, phình mạch đi kèm với dị dạng thông động-tĩnh mạch

não có 3 trường hợp chiếm tỷ lệ 2,94%. Redekop [123], nghiên cứu 632

trường hợp gặp phình mạch trên các động mạch nuôi là 5,5%. Một số nghiên

cứu khác thấy tỷ lệ này là khoảng 10% [50], [57]. Như vậy trong nghiên cứu

của chúng tôi tỷ lệ gặp phình mạch não tại các động mạch nuôi của dị dạng có

thấp hơn các tác giả khác có lẽ do cỡ mẫu của chúng tôi thấp hơn. Cũng theo

Redekop [123], biểu hiện chảy máu của dị dạng thông động-tĩnh mạch não có

128

phình mạch kèm theo cao hơn dị dạng không có phình mạch và nguy cơ chảy

máu hàng năm của nhóm phình mạch cũng cao hơn. Trong trường hợp chảy

máu dưới nhện đơn thuần khi chụp mạch phát hiện có cả dị dạng thông động-

tĩnh mạch não và phình mạch, việc xác định nguyên nhân chảy máu khó khăn

tuy nhiên có nhiều ý kiến thiên về phình mạch hơn [75], [123].

Chúng tôi không gặp trường hợp nào có co thắt mạch. Theo Mohr hiện

tượng co thắt mạch trong chảy máu do vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch não

thường ít xảy ra so với vỡ phình mạch, điều này là do trong chảy máu do vỡ

dị dạng thông động-tĩnh mạch não máu thường ít đọng ở bể đáy [109]. Hình

ảnh hai ổ dị dạng trên phim chụp mạch chúng tôi gặp một trường hợp, một ổ

có kích thước 27x32mm nằm ở thuỳ chẩm và một ổ có kích thước 10x15mm

nằm ở thuỳ đỉnh cùng bên; ổ có kích thước lớn hơn là ổ gây chảy máu. Theo

Mohr [109] phần lớn chỉ có một ổ dị dạng thông động-tĩnh mạch ở não, số

trường hợp có nhiều ổ rất ít và khi có nhiều ổ thì kích thước mỗi ổ thường

nhỏ. Chúng tôi gặp 3 trường hợp thiểu sản mạch chiếm tỷ lệ 2,94% và cả 3

trường hợp này đều là thiểu sản đoạn A1 của động mạch não trước. Theo

Anne G. Osborn [113], biến thể giải phẫu thiểu sản hoặc không có đoạn A1

chiếm khoảng 5-18%.

Chúng tôi có 7 trường hợp các ổ dị dạng được nuôi bởi các động mạch

cả hai bên bán cầu, thường gặp các dị dạng thông động-tĩnh mạch não ở hố

sau hoặc gần đường giữa. Đây cũng là một yếu tố cho thấy trên siêu âm

Doppler xuyên sọ một số trường hợp các động mạch ở đối bên với ổ dị dạng

lại có tốc độ dòng chảy tăng rất cao.

129

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 102 trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não và 50

trường hợp không có dị dạng thông động-tĩnh mạch não với các đặc điểm về lâm

sàng, siêu âm Doppler xuyên sọ và hình ảnh học chúng tôi rút ra một số kết luận sau:

1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH

NÃO

- Dị dạng thông động-tĩnh mạch não thường gặp ở tuổi trẻ, hay gặp dưới 40

tuổi (tỷ lệ 67,65%); tuổi trung bình là 34,87 ± 14,38.

- Bệnh gặp ở nam nhiều hơn nữ với tỷ lệ nam/nữ là 1,83/1.

- Thể chảy máu não chiếm tỷ lệ cao nhất (55,88%) tiếp theo là thể động kinh

(20,59%) và thể nhức đầu (19,61%).

- Thể vỡ dị dạng thường xảy ra đột ngột (98,25%) với biểu hiện lâm sàng là

nhức đầu (98,25%), nôn và/hoặc buồn nôn (73,68%), gáy cứng (68,42%); tê và/hoặc

liệt nửa người chỉ chiếm tỷ lệ thấp (36,84%).

- Lâm sàng thể chưa vỡ dị dạng hay gặp nhất là nhức đầu (82,22%), cơn động

kinh (46,67%), tê và/hoặc liệt nửa người chiếm tỷ lệ (8,89%).

- Biểu hiện động kinh xảy ra hầu hết ở các dị dạng có kích thước trung bình và

lớn (85,71%) và ở vị trí nông (90,48%).

- Tăng huyết áp ở bệnh nhân dị dạng thông động-tĩnh não mạch chỉ chiếm tỷ

lệ thấp(1,96%).

2. ĐẶC ĐIỂM SIÊU ÂM DOPPLER XUYÊN SỌ VÀ CHỤP MẠCH MÁU

NÃO CỦA DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH

2.1. ĐẶC ĐIỂM VỀ SIÊU ÂM DOPPLER XUYÊN SỌ

- Tỷ lệ thăm dò được mạch giữa bên có dị dạng và bên không có dị dạng là

không có sự khác biệt (p > 0,05).

- Cửa sổ thái dương có tỷ lệ thăm dò được mạch thấp hơn so với cửa sổ dưới

chẩm và ổ mắt.

- Các động mạch bên nuôi ổ dị dạng đều có tốc độ dòng chảy tăng cao hơn và

chỉ số mạch giảm hơn so với bên đối diện (trừ động mạch mắt và đốt sống).

130

- Động mạch não giữa có biến đổi nhiều nhất về tốc độ dòng chảy và chỉ số

mạch.

2.2. ĐẶC ĐIỂM VỀ CHỤP MẠCH MÁU NÃO

- Vị trí của các dị dạng thông động-tĩnh mạch não chủ yếu ở trên lều chiếm tỷ

lệ 97,06%; vị trí dưới lều chỉ chiếm tỷ lệ 2,94%.

- Ổ dị dạng kích thước nhỏ chiếm tỷ lệ 48,04%; ổ dị dạng kích thước trung

bình chiếm tỷ lệ 44,12% còn kích thước lớn chiếm tỷ lệ thấp nhất 7,84%.

- Theo phân loại của Spetzler và Martin các dị dạng độ I, II, III chiếm tỷ lệ cao

(89,11%); dị dạng độ IV và V chiếm tỷ lệ nhỏ (10,89%).

- Tỷ lệ vỡ của các dị dạng có một tĩnh mạch dẫn lưu cao hơn tỷ lệ vỡ của các

dị dạng có nhiều tĩnh mạch dẫn lưu (p< 0,05).

- Nhóm các dị dạng kích thước nhỏ có tỷ lệ vỡ cao hơn nhóm dị dạng có kích

thước trung bình và lớn (p< 0,05).

3. GIÁ TRỊ CỦA SIÊU ÂM DOPPLER XUYÊN SỌ TRONG CHẨN ĐOÁN

DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG-TĨNH MẠCH NÃO

- Siêu âm Doppler xuyên sọ có độ nhạy cao đối với các dị dạng thông động-

tĩnh mạch kích thước trung bình và lớn. Trong khi đó với các dị dạng kích thước nhỏ

thì độ nhạy của siêu âm Doppler xuyên sọ không cao.

- Độ nhạy ở thể chưa vỡ cao hơn độ nhạy ở thể vỡ.

- Độ đặc hiệu của siêu âm Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán dị dạng thông

động-tĩnh mạch não là cao (độ đặc hiệu là 92% tính theo tốc độ dòng chảy trung

bình, 96% tính theo chỉ số mạch và 98% khi kết hợp cả hai yếu tố này).

- Giá trị dự đoán dương tính cao (94,7%; 97,4%; 98,5% lần lượt theo tốc độ

dòng chảy trung bình, chỉ số mạch và kết hợp hai yếu tố).

- Giá trị dự đoán dương tính thấp (59,7%; 64%; 58,3% lần lượt theo tốc độ

dòng chảy trung bình, chỉ số mạch và kết hợp hai yếu tố).

131

KIẾN NGHỊ

Nên tiến hành làm siêu âm Doppler xuyên sọ để tìm dị dạng thông

động-tĩnh mạch não đối với các trường hợp đau nửa đầu tái diễn nhiều lần, có

biểu hiện động kinh, dị dạng mạch ngoài da (mặc dù CLVT sọ não, CHT có ý

nghĩa hơn siêu âm Doppler xuyên sọ để tìm dị dạng thông động-tĩnh mạch

não tuy nhiên những phương pháp này khá tốn phí và không thuận tiện).

Cần tiến hành chụp mạch máu não và tìm dị dạng thông động-tĩnh

mạch não đối với các trường hợp chảy máu thuỳ não xảy ra ở người trẻ,

không có tiền sử tăng huyết áp; các trường hợp siêu âm Doppler xuyên sọ có

tăng tốc độ dòng chảy và/hoặc giảm chỉ số mạch của các động mạch não; các

trường hợp không có chảy máu não nhưng chụp CLVT sọ não có nghi ngờ dị

dạng thông động-tĩnh mạch não.

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ ĐÃ

CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN

1. Phan Văn Đức, Lê Văn Thính, Hoàng Văn Thuận (2013), “Nghiên cứu

đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học của dị dạng thông động-tĩnh mạch

não”, Tạp chí Y Dược Lâm Sàng 108, số 5, tập 8, tr. 67-73.

2. Phan Văn Đức, Lê Văn Thính, Hoàng Văn Thuận (2013), “Đánh giá

giá trị của siêu âm Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán dị dạng thông

động-tĩnh mạch não”, Tạp chí Y Dược Lâm Sàng 108, số 5, tập 8, tr.

80-86.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt

1. Nguyễn Văn Ba, Đỗ Quyết, Phạm Minh Thông (2013), “Nghiên cứu

đặc điểm hình thái ổ dị dạng trên phim chụp X quang ở bệnh nhân dị

dạng động tĩnh mạch não”,Tạp chí Y-Dược học quân sự, số 6, tr. 95-

100.

2. Nguyễn Thanh Bình (1999),Nhận xét 35 trường hợp dị dạng mạch

máu não về chẩn đoán và điều trị, Luận văn Bác sĩ Nội trú, Trường

Đại học Y Hà Nội.

3. Lâm Văn Chế (2001), “Giải phẫu sinh lý hệ thống tuần hoàn não”,Bài

giảng Thần kinh dành cho cao học, nội trú, chuyên khoa I, Bộ môn

Thần kinh Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 1-5.

4. Lâm Văn Chế (2001), “Dị dạng mạch máu não”,Bài giảng Thần kinh

dành cho cao học, nội trú, chuyên khoa I, Bộ môn Thần kinh Trường

Đại học Y Hà Nội, tr. 57-66.

5. Nguyễn Kim Chung (2012),Nghiên cứu ứng dụng hệ thống định vị

trong vi phẫu thuật dị dạng động-tĩnh mạch não, Luận án Tiến sĩ Y

học, Đại học Y Dược Thành Phố Hồ Chí Minh.

6. Nguyễn Văn Chương (2007), “Những dấu hiệu sớm của tai biến mạch

máu não”,Trong Lê Đức Hinh và nhóm chuyên gia: Tai biến mạch

máu não-hướng dẫn chẩn đoán và xử trí, Nhà xuất bản Y học, tr. 203-

208.

7. Hoàng Văn Cúc, Nguyễn Văn Huy (2005),Giải phẫu học, Bộ môn giải

phẫu Trường Đại học Y Hà Nội.

8. Phùng Kim Đạo (2003),Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh chụp cắt lớp vi

tính và mạch não số hoá của bệnh nhân chảy máu trong sọ do dị dạng

mạch máu não ở người lớn, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học

Y Hà Nội.

9. Nguyễn Văn Đăng (2000),Tai biến mạch máu não, Nhà xuất bản Y

học, tr. 156-220.

10. Nguyễn Văn Đăng (2002), “Những dị dạng động tĩnh mạch

não”,Trong Nguyễn Văn Đăng: Thực hành thần kinh các bệnh và hội

chứng thường gặp, Nhà xuất bản Y học, tr. 649-660.

11. Phan Văn Đức (2005),Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

của dị dạng thông động-tĩnh mạch não tại khoa Thần kinh Bệnh viện

Bạch Mai, Luận văn Bác sĩ Nội trú, Trường Đại học Y Hà Nội.

12. Phạm Hồng Đức, Nguyễn Khôi Việt, Vũ Thành Trung, Phạm Minh

Thông (2008), “Vai trò của chụp cắt lớp vi tính 64 dãy trong đánh giá

tổn thương của dị dạng thông động-tĩnh mạch não”,Tạp chí Y học thực

hành, số 2 tháng 8, tr. 80-86.

13. Phạm Hồng Đức (2012),Nghiên cứu hình ảnh chụp mạch của dị dạng

động-tĩnh mạch não và kết quả điều trị nút mạch với histoacryl, Luận

án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

14. Goldszmidt A.J., Caplan L.R. (2012), “Kiểm soát tăng huyết áp”,

Cẩm nang xử trí tai biến mạch máu não (sách dịch của Nguyễn Đạt

Anh), Nhà xuất bản Y học, tr. 181-198.

15. Nguyễn Minh Hiện, Nguyễn Danh Thắng (2006), “Nghiên cứu đặc

điểm lâm sàng và một số chỉ số đông máu ở bệnh nhân chảy máu

não”,Hội nghị khoa học lần thứ 6 – Hội Thần Kinh học Việt Nam, tr.

105-109.

16. Lê Đức Hinh, Đàm Duy Thiên (2007), “Một số thang điểm lượng giá

chức năng thần kinh”,Trong Lê Đức Hinh và nhóm chuyên gia: Tai

biến mạch máu não-hướng dẫn chẩn đoán và xử trí, Nhà xuất bản Y

học, tr. 662-675.

17. Võ Hồng Khôi (2012),Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh

Doppler xuyên sọ và cắt lớp 64 dãy ở bệnh nhân chảy máu dưới nhện,

Luận án Tiến sĩ Y học, Viện NCKHYDLS 108.

18. Hoàng Đức Kiệt (2001),“Phương pháp chụp X quang cắt lớp vi

tính”,Tài liệu đào tạo chụp cắt lớp vi tính, Khoa Chẩn đoán hình ảnh-

Phòng Chỉ đạo tuyến Bệnh viện Bạch Mai, tr. 1-9.

19. Hoàng Đức Kiệt (2008), “Phương pháp chụp cắt lớp vi tính sọ não”,

Trong Nguyễn Văn Chương: Thực hành lâm sàng thần kinh học,Nhà

xuất bản Y học, tr. 86-113.

20. Hoàng Đức Kiệt (2008),“Phương pháp tạo ảnh cộng hưởng từ”, Trong

Nguyễn Văn Chương:Thực hành lâm sàng thần kinh học,Nhà xuất bản

Y học, tr. 124-154.

21. Nguyễn Văn Liệu (2012),“Nghiên cứu hình ảnh học các trường hợp dị

dạng thông động tĩnh mạch chưa vỡ tại khoa Thần kinh Bệnh viện

Bạch Mai”,Tạp chí Y học thực hành, số 811+812, tr. 132-136.

22. Nguyễn Văn Liệu (2012),“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng dị dạng

thông động tĩnh mạch chưa vỡ tại khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch

Mai”,Tạp chí Y học thực hành, số 811+812, tr. 137-141.

23. Netter Frank H (1997),Atlas giải phẫu người (sách dịch của Nguyễn

Quang Quyền), Nhà xuất bản Y học.

24. Nguyễn Hoàng Ngọc (2008), “Phương pháp chẩn đoán ứng dụng siêu

âm-siêu âm Doppler động mạch não”,Trong Nguyễn Văn Chương:

Thực hành lâm sàng thần kinh học,Nhà xuất bản Y học, tr. 330-350.

25. Trần Đức Quang (2007),Nguyên lý và kỹ thuật chụp cộng hưởng từ,

Nhà xuất bản Đại học Quốc Gia Thành phố Hồ Chí Minh.

26. Nguyễn Phước Bảo Quân (2012), “Siêu âm Doppler xuyên sọ các

động mạch não”,Siêu âm Doppler mạch máu, Nhà xuất bản Đại học

Huế, chương 9, tr. 292-339.

27. Lê Văn Thính(2001), “Doppler xuyên sọ”,Bài giảng Thần kinh dành

cho đối tượng chuyên khoa định hướng, Bộ môn Thần kinh Trường

Đại học Y Hà Nội, tr. 228-232.

28. Lê Văn Thính, Hồ Thị Ý Thơ, Nguyễn Thị Lân (2002), “Một số nhận

xét về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của dị dạng mạch máu não

trẻ em”, Công trình nghiên cứu khoa học, tập 2, Bệnh viện Bạch Mai,

Nhà xuất bản Y học, tr. 321-324.

29. Lê Văn Thính (2002), “Hình ảnh Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán dị

dạng thông động-tĩnh mạch não”,Công trình nghiên cứu khoa học, tập

2, Bệnh viện Bạch Mai, Nhà xuất bản Y học, tr. 325-328.

30. Lê Văn Thính(2007), “Kỹ thuật siêu âm doppler xuyên sọ trong chẩn

đoán bệnh lý mạch máu não”,Trong Lê Đức Hinh và nhóm chuyên

gia: Tai biến mạch máu não-hướng dẫn chẩn đoán và xử trí, Nhà xuất

bản Y học, tr. 125-139.

31. Nguyễn Văn Thông (2013),“Dị dạng động tĩnh mạch não”,Trong Bệnh

học Thần Kinh – Giáo trình sau đại học, Bộ môn Thần Kinh Viện

NCKHYDLS 108, Nhà xuất bản Y học, tr. 50-58.

32. Nguyễn Văn Thông (2013),“Chảy máu não”, TrongBệnh học Thần

Kinh – Giáo trình sau đại học, Bộ môn Thần Kinh Viện NCKHYDLS

108, Nhà xuất bản Y học, tr. 103-118.

33. Nguyễn Văn Thông, Đinh Thị Hải Hà, Nguyễn Hồng Quân (2013),

“Nhận xét đặc điểm lâm sàng và một số yếu tố liên quan đến kết quả

điều trị chảy máu đồi thị tại trung tâm đột quỵ não Bệnh viện Trung

ương Quân đội 108”,Tạp chí Thần kinh học Việt Nam, số 6, tr. 52-62.

34. Phạm Minh Thông, Dư Đức Chiến, Bùi Văn Giang, Lê Đức Hinh, L.

Pierot, H. Deramond (2002), “Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh dị dạng

động-tĩnh mạch trong não và kết quả bước đầu điều trị bằng phương

pháp gây tắc qua lòng mạch”,Công trình nghiên cứu khoa học, tập 1,

Bệnh viện Bạch Mai, Nhà xuất bản Y học, tr. 11-16.

35. Phạm Minh Thông (2007), “Chụp động mạch não”,Trong Lê Đức

Hinh và nhóm chuyên gia: Tai biến mạch máu não-hướng dẫn chẩn

đoán và xử trí, Nhà xuất bản Y học, tr. 175-189.

36. Hoàng Văn Thuận (2003),Cấp cứu và điều trị tai biến mạch máu

não,Nhà xuất bản Quân đội nhân dân.

37. Hoàng Văn Thuận (2013), “Tai biến mạch máu não”, trongBệnh học

Thần Kinh – Giáo trình sau đại học, Bộ môn Thần Kinh Viện

NCKHYDLS 108, Nhà xuất bản Y học, tr. 15-30.

38. Hoàng Văn Thuận (2013), “Hôn mê và các trạng thái rối loạn ý

thức”,Trong Bệnh học Thần Kinh – Giáo trình sau đại học, Bộ môn

Thần Kinh Viện NCKHYDLS 108, Nhà xuất bản Y học, tr. 7-14.

Tiếng Anh

39. Aaslid R., Markwalder T.M., Norris H.(1982),“Noninvasive

transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal

cerebral arteries”,J Neurosurg, 57, pp. 769-774.

40. Adams R.D., Victor M., Ropper A.H.(1997),“Cerebrovascular

diseases”,Principles of neurology, McGraw-Hill,pp. 848-851.

41. Alexandrov A.V., Neumyer M.M.(2004), “Intracranial cerebrovascular

ultrasound examination techniques”,Cerebrovascular ultrasound in

stroke prevention and treatment, Blackwell Pubishing, 2, pp. 17-32.

42. Alexandrov A.V., Neumyer M.M.(2004), “Diagnostic criteria for

cerebrovascular ultrasound”,Cerebrovascular ultrasound in stroke

prevention and treatment, Blackwell Pubishing, 6, pp. 81-129.

43. Al-Shahi R., Warlow C.(2001), “A systematic review of the frequency

and prognosis of arteriovenous malformations of the brain in

adults”,Brain, Vol 124, No. 10, pp. 1900-1926.

44. Al-ShahiR., Fang J.S.Y., Lewis S.C, Warlow C.P.(2002), “Prevalence

of adults with brain arteriovenous malformations: a community based

study in Scotland using capture-recapture analysis”,Journal of

Neurology Neurosurgery and Psychiatry, 73, pp. 547-551.

45. American Institute of Ultrasound in Medicine (2012), “AIUM Practice

Guidelines - Transcranial Doppler Ultrasound Examination for Adults

and Children”.

46. Aoki (1991), “Do intracranial arteriovenous malformations cause

subarachnoid haemorrhage? Review of computed tomography features

of rupture arteriovenous malformations in the acute stage”. Acta

neurochirugica (Wien), 112, pp. 92-95.

47. Batjer H., Samson D.(1986), “Arteriovenous malformations of the

posterior fossa: clinical presentation, diagnostic evaluation and surgical

treatment”,Neurosurg Rev, 9(4), pp. 287-96.

48. Bellner J., Romner B., Reinstrup P., Kristiansson K.A., Ryding E.,

Brandt L. (2004), “Transcranial Doppler sonography: pulsatility index

(PI) reflects intracranial pressure (ICP)”, Surg neurol, 62, pp. 45-51.

49. Borden N.M. (2007),3D angiographic atlas of neurovascular anatomy

and pathology, Cambridge University Press.

50. Brown R.D., Wiebers D.O., Forbes G.S. (1990), “Unruptured

intracranial aneurysms and arteriovenous malformations: frequency of

intracranial hemorrhage and relationship of lesions”,J Neurosurg, 73,

pp. 859–63.

51. Bruyn G.W. (1984), “Intracranial arteriovenous malformation and

migraine”,Cephalalgia, 4(3), pp. 191-207.

52. Carlos S.K., Mohr J.P., Caplan L.R. (1998),“Intracerebral

haemorrhage”,Stroke, 25, pp. 649-680.

53. Celli P., Ferrante L., Palma L., Cavedon G.(1984),“Cerebral

arteriovenous malformations in children. Clinical features and outcome

of treatment in children and in adults”,Surg Neurol, 22(1), pp. 43-9.

54. Chadwick D. (2009), “Seizures, epilepsy and other episodic disorders in

adults”, Donaghy M:Brain’s diseases of the nervous system, Oxford,

twelfth edition, 31, pp. 891-936.

55. Chaloupka J.C., Huddle D.C. (1998), “Classification of vascular

malformations of the central nervous system”,Neuroimaging Clin N Am,

8, pp. 295–321.

56. Cohen A.A., Spencer D.D. (2007), “Cerebral aneurysms and

arteriovenous malformations”, The Legacy of Harvey Cushing: Profiles

of Patient Care, Thieme Medical Publishers, 4, pp.291-297.

57. Crawford P.M., West C.R., Chadwick D.W., Shaw M.D. (1986),

“Arteriovenous malformations of the brain: natural history in

unoperated patients”,Journal of Neurology, Neurosurgery and

Psychiatry, Vol 49, pp. 1-10.

58. Da Costa L., Wallace C., Karel G., O’Kelly C., Willinsky R.A.,

Tymianski M. (2009), “The natural history and predictive features of

hemorrhage from brain arteriovenous malformations”,Stroke, 40, pp.

100-105.

59. Delapaz R. L., Mohr J. P. (1998), “Magnetic resonance

scanning”,Stroke, 12, pp. 227-256.

60. Dewitt L.D., Wechsler H. (1988), “Transcranial Doppler”, Stroke

19:915.

61. Duong D.H., Young W.L., Meng C.V.,et al. (1998),“Feeding Artery

Pressure and Venous Drainage Pattern Are Primary Determinants of

Hemorrhage From Cerebral Arteriovenous Malformations”,Stroke, 29,

pp. 1167-1176.

62. Frishberg B.M. (1994), “The utility of neuroimaging in the evaluation

of headache in patients with normal neurologic

examinations”,Neurology, 44, pp. 1191–7.

63. Fults D., Kelly D.J.(1984), “Natural history of arteriovenous

malformations of the brain: a clinical study”,Neurosurgery, 15(5), pp.

658-62.

64. Garcin B., Houdart E., Porcher R., Manchon E., Saint-Maurice J.P.,

Bresson D., Stapf C. (2012), “Epileptic seizures at initial presentation in

patients with brain arteriovenous malformation”,Neurology, vol 78, no

9, pp. 626-631.

65. Graf C.J., Perret G.E., Torner J.C. (1983), “Bleeding from cerebral

arteriovenous malformations as part of their natural history”,J

Neurosurg, 58(3), pp. 331-7.

66. Grolimund P., Seiler R.W. (1988), “Age dependence of the flow

velocity in the basal arteries – a transcranial Doppler ultrasound study”,

Ultrasound Med Biol, 14: 191.

67. Guidetti B., Delitala A. (1980), “Intracranial arteriovenous malformations:

Conservative and surgical treatment”,J Neurosurg, 53, pp. 149.

68. Guttmacher A.E., Marchuk D.A., White R.I. (1995), “Hereditary

hemorrhagic telangiectasia”,N Engl J Med, 333, pp. 918–24.

69. Halim A.X.,Johnston S.C., Singh V.,et al. (2004), “Longitudinal Risk of

Intracranial Hemorrhage in Patients With Arteriovenous Malformation

of the Brain Within a Defined Population”,Stroke, 35, pp. 1697.

70. Halpin S.F., Britton J.A., Byrne J.V., Clifton A., Hart G., Moore A.

(1994),“Prospective evaluation of cerebral angiography and computed

tomography in cerebral haematoma”,J Neurol Neurosurg Psychiatry,

57, pp. 1180–6.

71. Hamilton M.G., Spetzler R.F. (1994), The prospective application of a

grading system for arteriovenous malformations,Neurosurgery, 34, pp.

2-6.

72. Harders A.G. (1986), “Neurosurgical Applications of Transcranial

Doppler Sonography”, Vienna-New York, Springer-Verlag, pp. 24.

73. Harders A.G., Gilsbach J.M.(1987), “Time course of blood velocity

changes related to vasospasm in the circle of Willis measured by

transcranial Doppler ultrasound”,J neurosurg 66(5), pp. 718-728.

74. Harrigan M.R., Deveikis J.P.(2009), “Diagnostic cerebral angiography”.

Handbook of cerebralvascular disease and neurointerventional

technique, Springer, pp. 87-115.

75. Hartmann A., Mast H., Mohr J.P., Koennecke H.C., Osipov A., Pile-

Spellman J., et al. (1998), “Morbidity of intracranial hemorrhage in

patients with cerebral arteriovenous malformation”,Stroke, 29, pp. 931–

934.

76. Hassler W., Steinmetz H.(1987), “Cerebral hemodynamics in angioma

patients: an intraoperative study”,J Neurosurg, 67 (6), pp. 822-831.

77. Hayashi T., Ichiyama T., Nishikawa M.,et al. (1996), “A case of a large

neonatal arteriovenous malformation with heart failure: color Doppler

sonography, MRI, and MR angiography as early non-invasive

diagnostic procedures”,Brain and Development, 18, pp. 236-238.

78. Hayman L.A., Fox A.J., Evans R.A. (1980), “Effectiveness of contrast

regimens in CT detection of vascular malfoprmations of the

brain”,AJNR,1, pp. 242.

79. Hayward R.D., O'Reilly G.V. (1976),“Intracerebral haemorrhage.

Accuracy of computerised transverse axial scanning in predicting the

underlying aetiology”,Lancet, 1, pp. 1–4.

80. Hennerici M., Rautenberg W., Sitzer G., et al (1987), “Transcranial

Doppler Ultrasound for the assessment of intracranial arterial flow

velocity – Part 1. Examinations technique and normal values”, Surg

Neurol, 27:439.

81. Hernesniemi J., Dashti R., Juvela S., et al. (2008), “Natural history of

brain arterovenous malformations: a long-term follow-up study of risk

of hemorrhage in 238 patients”,Neurosurgery, 63, pp. 823-831.

82. Horton J.C., Chambers W.A., Lyons S.L., et al.(1990), “Pregnancy and

the risk of hemorrhage from arteriovenous

malformations”,Neurosurgery, 27, pp. 867.

83. James W.L. (2010),“Acquired lesions and epilepsy”,Advanced therapy

in epilepsy, Medicca Press, 18, pp. 132-135.

84. Kader A., Young W.L., Pile-Spellman J., Mast H., Sciacca R.R., Mohr

J.P., Stein B.M.(1994), “The influence of hemodynamic and anatomic

factors on hemorrhage from cerebral arteriovenous

malformations”,Neurosurgery,34(5), 801-7; discussion, pp. 807-808.

85. Kelly J.J., Mellinger J.F., Sundt T.M. (1978), “Intracranial

arteriovenous malformations in childhood”,Annals of Neurology, 3, pp.

338-343.

86. Kendall B.E., Claveria L.E. (1977), “Computerized Axial

Tomographyin Clinical Practice”,Springer-Verlag, Berlin 161.

87. Kim E.J., Halim A.X., Dowd C.F., Lawton M.T., Singh V., Bennett J.,

Young W.L. (2004),“The relationship of coexisting extranidal

aneurysms to intracranial hemorrhage in patients harboring brain

arteriovenous malformations”,Neurosurgery, 54(6), 1349-57;

discussion, pp. 1357-1358.

88. Kupersmith M. J., Vargas M.E., Yashar A., Madrid M., Nelson K.,

Seton A., Berenstein A. (1996), “Occipital arteriovenous malformation:

visual disturbances and presentation”,Neurology, vol 46, no 4, pp. 953-

957.

89. Kusske J.A., Kelly W.A. (1974), “Embolization and reduction of the

“steal” syndrome in cerebral AVMs”, J Neurosurg, 40:313.

90. Laissy J.P., Normand G., Monroc M., Duchateau C., Alibert F., Thiebot

J. (1991),“Spontaneous intracerebral hematomas from vascular causes.

Predictive value of CT compared with angiography”,Neuroradiology,

33, pp. 291–295.

91. Langer D.J., Lasner T.M., Hurst R.W., Flamm E.S., Zager E.L., King

J.T (1998), “Hypertension, small size, and deep venous drainage are

associated with risk of hemorrhagic presentation of cerebral

arteriovenous malformations”,Neurosurgery, 42(3), 481-6; discussion

pp. 487-489.

92. Lanzino G., Jensen M.E., Cappelletto B., Kassell N.F. (1994),

“Arteriovenous malformations that rupture during pregnancy: a

management dilemma”,Acta Neurochir, 126, pp. 102-106.

93. Lee D.H.(1998), “Magnetic resonance angiography”,Stroke, 13, pp.

284-295.

94. Lindegaard K.F., Bakke S.J., Grolimund P. (1985), “Assessment of

intracranial hemodynamics in carotid artery disease by transcranial

Doppler ultrasound”, J Neurosurg 63:890.

95. Lindergaard K.F., Grolimund P., Aaslid R., Nornes H. (1986),

“Evaluation of cerebral AVM’s using transcranial Doppler ultrasound”,

J Neurosurg, 65 (3), pp. 335-344.

96. Lobato R.D., Rivas J.J., Gomez P.A., et al. (1992),“Comparison of the

Clinical Presentation of Symptomatic Arteriovenous Malformations

(Angiographically Visualized) and Occult Vascular

Malformations”,Neurosurgery, 31(3), pp. 391-397.

97. Lownie S.P. (1998), “Conventional angiography”,Stroke, 13, pp. 257-

283.

98. Luessenhop A.J., Mujica P.H., (1981), “Embolization of segments of

the circle of Willis and adjacent branches for management of certain

inoperable cerebral arteriovenous malformations”, J Neurosurg, 54:573.

99. Lupetin A.R., Davis D.A., Beckman I., Dash N. (1995), “Part 1:

Principles, technique and normal appearances”,Transcranial Doppler

sonography, Radiographics, pp. 179-191.

100. Mackenzie I. (1953), “The clinical presentation of cerebral angioma. A

review of 50 cases”, Brain, 76:184.

101. Mast H., Mohr J.P., Thompson J.L.P., et al. (1995), “Transcranial

Doppler ultrasonography in arteriovenous malformations: diagnostic

sensitivity and association of flow velocity with spontaneous

hemorrhage and focal neurological deficit”,Stroke, 26, pp. 1024-1027.

102. Mast H.; Mohr J.P., Opisov A., et al. (1995), “`Steal' Is an

Unestablished Mechanism for the Clinical Presentation of Cerebral

Arteriovenous Malformations”,Stroke, 26, pp. 1215-1220.

103. Mast H., Young W.L., Koenecke H.C., Sciacca R.R., Osipov A., Pile-

Spellman J., Hacein-Bey L., Duong H., Stein B.M., Mohr J.P (1997),

“Risk of spontaneous haemorrhage after diagnosis of cerebral

arteriovenous malformation”,Lancet, 350(9084), pp. 1065-1068.

104. McCormick W.F., Rosenfield D.B. (1973), “Massive brain hemorrhage:

a review of 144 cases and an examination of their causes”, Stroke,

4:496.

105. Meairs S., Steinke W., Mohr J.P., Hennerici M. (1998), “Ultrasound

Imaging and Doppler Sonography”,Stroke, 14, pp. 297-325.

106. Miyachi S., Negoro M., Handa T., Sugita K. (1993),“Contribution of

meningeal arteries to cerebral arteriovenous

malformations”,Neuroradiology, 35, pp. 205–209.

107. Miyasaka Y., Yada K., Ohwada T., Kitahara T., Kurata A., Irikura

K(1992), “An analysis of the venous drainage system as a factor in

hemorrhage from arteriovenous malformations”,J Neurosurg, 76(2), pp.

239-243.

108. Miyazaki M., Kato K. (1965), “Measurement of cerebral blood flow by

ultrasonic Doppler technique”, Jpn Circ J, 29:375.

109. Mohr J.P., Pile-Spellman J., Stein B.M. (1998), “Arteriovenous

Malformations and other Vascular Anomalies”,Stroke, pp. 725-745.

110. Mohr J.P. (2005),“Brain Arteriovenous Malformations: Children and

Adults”,Stroke, 36, pp. 2060.

111. Morello G., Boroghi G.P. (1973), “Cerebral angiomas. A report of the

154 personal cases and a comparison between the results of surgical

excision and conservative management”, Acta Neurochir (Wien),

28:135.

112. MorganM.K., Drummond K.J., Grinnell V., et al. (1997),“Surgery for

cerebral arteriovenous malformations: risks related to lenticulostriate

arterial supply”,J Neurosurg, 86, pp. 801-5.

113. Osborn A.G.(1994), “Normal Vascular Anatomy”,Diagnostic

Neuroradiology, Mosby,pp. 117-153.

114. Osborn A.G.(1994), “Intracranial vascular malformations”,Diagnostic

Neuroradiology, Mosby, pp. 284-329.

115. Osipov A., Koennecke HC., Hartmann A et al. (1997), “Seizures in

cerebral arteriovenous malformations: type, clinical course and medical

management”,Interventional Neuroradiol, 3, pp. 37-41.

116. Otis S.M., Ringelstein E.B.(2004),“Transcranial doppler

sonography”,Zwiebel WJ: Introduction to vascular ultrasonography,

Saunders Company, third edition, pp. 145-172.

117. Paterson J.H., McKissock W. (1956), “A clinical servey of intracranial

angiomas with special reference to their modeof progression and

surgical treatment: a report of 110 cases”,Brain, 79, pp. 232.

118. Perret G., Nishioka H.(1966), “Report on cooperative study of

intracranial aneuryms and subarachnoid haemorrhage,Section IV,

Arteriovenous malformations”,J Neurosurg 25, 467.

119. Peter R.(2009), “Cerebrovascular diseases”, Donaghy M:Brain’s

diseases of the nervous system,Oxford, twelfth edition, 35, 1003-1116.

120. Pile-Spellman J.M., Baker K.F., Liszczak T.M., Sandrew B.B., Oot

R.F., Debrun G., et al.(1986),“High-flow angiopathy: cerebral blood

vessel changes in experimental chronic arteriovenous fistula”, AJNR Am

J Neuroradiol, 7, pp. 811–815.

121. Pollock B.E., Flickinger J.C., Lunsford L.D., Bissonette D.J.,

Kondziolka P.(1996), “Factors That Predict the Bleeding Risk of

Cerebral Arteriovenous Malformations”,Stroke, 27, 1-6.

122. Porteous M.E., Burn J., Proctor S.J. (1992), “Hereditary haemorrhagic

telangiectasia: a clinical analysis”,J Med Genet, 29, pp. 527–530.

123. Redekop G., TerBrugge K., Montanera W., Willinsky R. (1998),

“Arterial aneurysms associated with cerebral arteriovenous

malformations: classification, incidence, and risk of hemorrhage”,J

Neurosurg, 89(4), pp. 539-46.

124. Ringelstein E.B., Otis S.M., Kahlscheuer B., et al (1990), “Transcranial

Doppler sonography. Anatomical landmarks and normal velocity

values”, Ultrasoud Med Biol, 16, pp. 745-761.

125. Roman G., Fisher M., Perl D.P., Poser C.M. (1978), “Neurological

manifestations of hereditary hemorrhagic telangiectasia (Rendu–Osler–

Weber disease): report of 2 cases and review of the literature”,Ann

Neurol, 4, pp. 130–44.

126. Ropper A.H., Davis K.R. (1980), “Lobar cerebral haemorrhages: acute

clinical syndromes in 26 cases”,Ann Neurol, 8, pp. 141.

127. Rossor M. (2009), “Coma”,Donaghy M: Brain’s diseases of the nervous

system,Oxford, twelfth edition, 33, pp. 949-964.

128. Russo G., Profeta G., Acampora S., et al (1986), “Transcranial Doppler

ultrasound examination technique and normal reference values”, J

Neurosurg Sci, 30:97.

129. Savoiardo M., GrisoliM.(1998), “Computed Tomography

Scanning”,Stroke, 11, pp. 195-226.

130. Sheldinger S.I. (1953), “Catheter replacement of the needle in

percutaneous arterography: a new technique”, Acta Radiol, 39, pp. 368-

376.

131. Shorvon S.(2010), “The causes of epilepsy”, Hughes R:Handbook of

epilepsy treatment, Blackwell Publishing, third edition, pp. 33-74.

132. Snell R.S. (1997), “The blood supply of the brain”, Clinical

Neuroanatomy for Medical Students, fourth edition,Lippincott-Raven

Publishers, pp. 505-511.

133. Spetzler R.F., Martin N.A. (1986), “A proposed grading system for

arteriovenous malformations”, J Neurosurg, 65:476.

134. Stahl S.M., Johnson K.P., Malamud N. (1980), “The clinical and

pathological spectrum of brain-stem vascular malformations, long-term

course stimulates multiple sclerosis”,Arch Neurol, 37, pp. 25–29.

135. Stapf C., Mohr J.P., Sciacca R.R., Hartmann A., Aagaard B.D., Pile-

Spellman J., Mast H.(2000), “Incident hemorrhage risk of brain

arteriovenous malformation”,Stroke, 31, pp. 2365-2368.

136. Stapf C., Mast H., Sciacca R.R., Choi J.H., Khaw A.V., Connolly E.S.,

Pile-Spellman J., Mohr J.P. (2006), “Predictors of hemorrhage in

patients with untreated brain arteriovenous malformation”,Neurology,

vol 66, no 9, pp. 1350-1355.

137. Stefani M.A., Porter P.J. et al. (2002),“Large and Deep Brain

Arteriovenous Malformations Are Associated With Risk of Future

Hemorrhage”,Stroke, 3, pp. 1220.

138. Thajeb P., Hsi M.S.(1987), “Cerebral arteriovenous malformation:

report of 136 Chinese patients in Taiwan”,Angiology, 38(11), pp. 851-

858.

139. Toffol G.J., Biller J., Adams H.P.Jr. (1987), “Non-traumatic

intracerebral haemorrhage in young adults”,Archives of Neurology, 44,

pp. 483-485.

140. Troost B.T., Newton T.H. (1975), “Occipital lope arteriovenous

malformations”,Arch Ophthalmol, 93, pp. 250.

141. Trussart V.,Berry I., Manelfe C., et al. (1989), “Epileptogenic cerebral

vascularmalformations and MRI”,J Neuroradiol, 16, pp. 273.

142. Turjman F., Massoud T.F., Vinuela F., Sayre J.W., Guglielmi G.,

Duckwiler G.(1995), “Correlation of the angioarchitectural features of

cerebral arteriovenous malformations with clinical presentation of

hemorrhage”,Neurosurgery, 37(5), 856-60; discussion, pp. 860-862.

143. Warlow C.P., Dennis M.S., Van Gijn J., Hankey G.J., Sandercock

P.A.G., Bamford J.M., Wardlaw J.M. (2001), “Specific treatment of

intracranial vascular malformations”,Stroke, 14, pp. 560-567.

144. White D.N., Curry G.R., Stevenson R.G. (1978), “The acoustic

characteristics of the skull”,Ultrasound in Medicine and Biology,

Queens’s University, volume 4, issue 3, pp. 225-239.

145. Wijinhoud A.D., Franckena M., Van Der Lugt A., Koudstall P.J.,

Dippel E.D.(2008), “Inadequate acoustical temporal bone window in

patients with a transient ischemic attack or minor stroke: role of skull

thickness and bone density”, Ultrasound Med Biol, 34 (6), pp. 923-929.

146. Williams P.L., Bannister L.H., Berry M.M., et al. (1995), Gray’s

Anatomy, 38th, Churchill Livingstone, London.

147. Willemse R.B., Mager J.J., Westermann C.J., Overtoom T.T., Mauser

H., Wolbers J.G. (2000), “Bleeding risk of cerebrovascular

malformations in hereditary hemorrhagic telangiectasia”,J Neurosurg,

92, pp. 779–84.

PHỤ LỤC MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Mã số………..

I. Hành chính

Họ và tên bệnh nhân:

Nghề nghiệp:

Địa chỉ:

Số điện thoại liên lạc:

Ngày vào viện tức ngày thứ của bệnh

Ngày ra, chuyển viện:

II. Hỏi bệnh

1. Lý do vào viện:

2. Bệnh sử

- Ngày giờ bị bệnh:

- Hoàn cảnh bị bệnh

☐ Đang ngủ, nghỉ ngơi ☐ Sau gắng sức

☐ Đang làm việc ☐ Sau uống rượu, bia

☐ Sau lạnh ☐ Khác……………..

- Tiền triệu

☐ Nhức đầu ☐ Nôn, buồn nôn

☐ Chóng mặt, choáng váng ☐ Tê nửa người

☐ Khác……………..

- Cách khởi phát

☐ Đột ngột ☐ Từ từ

- Các triệu chứng khi khởi phát

☐ Nhức đầu ☐ Nôn, buồn nôn

☐ Tê, liệt nửa người ☐ Rối loạn cơ tròn

☐ Rối loạn ý thức ☐ Rối loạn ngôn ngữ

☐ Cơn động kinh (mô tả nếu có):

☐ Các biểu hiện khác……………..

- Đã được điều trị ở:

- Chẩn đoán:

- Thuốc đã dùng:

- Diễn biến:

3. Tiền sử

3.1 Tiền sử bản thân

- Động kinh: Từ năm tuổi

Loại cơn:

- Nhức đầu:Từ năm tuổi

Đặc điểm:

- Tai biến mạch máu não:

- Tiền sử chẩn đoán thận đa nang:

- Bệnh tim mạch:

- Tăng huyết áp:

- Nghiện rượu:

- Nghiện thuốc lá:

- Các bệnh lý khác:

3.2 Tiền sử gia đình:

III. Khám bệnh

1. Khám thần kinh

- Ý thức: ☐ Tỉnh ☐ Rối loạn ý thức

Glasgow: điểm

- Liệt vận động

☐ Phải ☐ Trái ☐ Tứ chi

Tính chất liệt:

- Trương lực cơ: Phải Trái

Tăng ☐☐

Giảm ☐☐

Bình thường ☐☐

- Phản xạ gân xương Phải Trái

Tăng ☐☐

Giảm ☐☐

Bình thường ☐☐

- Dấu hiệu Babinski

☐ Phải ☐Trái

- Dấu hiệu gáy cứng

☐ Có ☐Không

- Cơ tròn

☐ Tự chủ ☐Rối loạn

- Liệt dây thần kinh sọ:

- Tiêng thổi nội sọ:

☐ Có ☐Không

2. Khám tâm thần

- Cảm xúc

- Tư duy

- Trí nhớ

- Các biểu hiệnn khác:

3. Khám nội khoa

- Thể trạng

- Tuyến giáp

- Hạch ngoại vi

- Da: dị dạng mạch ngoài da (mô tả)

- Mạch Nhịp thở Nhiệt độ

- Huyết áp: Lần 1 Lần 2 Lần 3

- Tim

- Hô hấp

- Tiêu hoá

- Tiết niệu

- Cơ-xương-khớp

- Các bộ phận khác

IV. Các xét nghiệm

1. Máu

- Hồng cầu:

- Bạch cầu

- Tiểu cầu

- Urê Đường Creatinin

- Điện giải đồ: Na K Cl

- Cholesterol Triglycerid HDL LDL

- Xét nghiệm đông máu

2. Nước tiểu

Protein Đường Tế bào

3. Điện não đồ

4. X quang tim phổi

5. Dịch não-tuỷ

Màu sắc Áp lực

Protein Glucose NaCl

Tế bào

Vị trí

Động mạch não bên phải

Động mạch não bên trái

VAR VAL BA

Chỉ

MCA ACA PCA

ICA OA MCA ACA PCA

ICA OA

số

V

đỉnh

cm/s

V tb

cm/s

PI

6. Siêu âm Doppler xuyên sọ

7. Chụp CLVT sọ não

- Chụp ngày thứ mấy của bệnh:

- Loại tổn thương:

- Vị trí:

- Kích thước:

- Hình vôi hoá:

- Thay đổi sau tiêm thuốc cản quang:

- Các hiện tượng khác:

8. CHT não

- Chụp ngày thứ mấy của bệnh:

- Loại tổn thương:

- Tính chất tổn thương:

9. Chụp mạch não

- Phương thức chụp mạch:

☐ Chụp mạch CHT ☐ Chụp mạch MSCT ☐ Chụp mạch DSA

- Vị trí khối dị dạng:

☐ Vùng có chức năng quan trọng ☐ Vùng không có chức năng quan trọng

- Kích thước khối dị dạng:

- Động mạch nuôi:

- Tĩnh mạch dẫn lưu:

- Các biểu hiện khác:

- Độ dị dạng theo Spetzler-Martin

V. Chẩn đoán cuối cùng:

VI. Điều trị

1. Điều trị nội khoa

2. Điều trị can thiệp

☐ Nút mạch ☐ Phãu thuật ☐ Tia xạ

VII. Kết quả điều trị

- Bệnh tiến triển tốt hơn

- Không tiến triển

- Nặng lên

- Tử vong

VIII. Ghi chú

Ngày tháng năm

Người làm bệnh án