NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI CHỨC NĂNG THẬNTRONG SỐC SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE Ở TRẺ EM

Chia sẻ: Nguyen Linh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:19

Thêm vào BST

Báo xấu

128
lượt xem 9
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mục tiêu : Đánh giá sự thay đổi của chức năng thận của 320 trường hợp sốc sốt xuất huyết Dengue (SXHD), trong đó có 80 trường hợp sốc kéo dài, được chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm MAC – ELISA và/ hoặc HI.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI CHỨC NĂNG THẬNTRONG SỐC SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE Ở TRẺ EM

NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI CHỨC NĂNG THẬN TRONG SỐC SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE Ở TRẺ EM TÓM TẮT Mục tiêu : Đánh giá sự thay đổi của chức năng thận của 320 trường hợp sốc sốt xuất huyết Dengue (SXHD), trong đó có 80 tr ường hợp sốc kéo dài, được chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm MAC – ELISA và/ hoặc HI. Phương pháp : Tiền cứu, cắt ngang, mô tả. Kết quả : Nghiên cứu cho thấy: tỉ lệ hạ natri máu là 64,70%, toan chuyển hoá là 17,5%, nhóm sốc kéo dài có tỉ lệ hạ natri máu và toan chuyển hoá cao hơn nhóm sốc đáp ứng với điều trị. Tỉ lệ tăng kali máu là 10% và hạ kali máu là 10,9%, tăng urê máu là 27,8% và tăng creatinin máu là 6,5%, khác bi ệt có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm. Có 2 trường hợp suy thận cấp (STC) sau sốc kéo dài, có xuất huyết tiêu hóa (XHTH) nặng, được điều trị với số lượng lớn Dextran 40 (DX40). Thiểu niệu xảy ra sau sốc 3 ngày, vô niệu sau sốc 4 ngày. Cả 2 bệnh nhân đều có giảm natri máu, tăng kali máu, tăng urê máu và tăng creatinin máu. Hai bệnh nhân được điều trị bảo tồn với hạn chế l ượng dịch truyền, dopamin liều thấp
( 2,5 – 3 mcg/kg/phút) và theo dõi sát. Chức năng thận trở về bình thường khi xuất viện. Kết luận : Trong điều trị sốc SXH D, việc chẩn đoán sớm, điều trị đúng, tránh sốc kéo dài là những yếu tố quan trọng l àm giảm tỉ lệ tử vong SXH D ở trẻ em. ABSTRACT THE CHANGE OF RENAL FUNCTION IN DENGUE SHOCK SYNDROME IN CHILDREN. Ta Van Tram * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 12 – Supplement of No 4 – 2008: 154 - 159 Objective : The objective of this study was to evaluate the change of renal function of 320 cases with Dengue shock syndrome ( DSS ), were confirmed by MAC – ELISA and /or HI test. Methods: prospective descriptive study. Results : In which, 80 cases were prolonged shocks. The study showed that: hyponatremia occurred in 207 (64.7%), meta bolic acidosis occurred in 56 (17.5%) patients, differed significantly between the group with and without prolonged shock. Hyperkalemia and hypokalemia occurred in 32 (10%), 35
(10.9%) respectively. The rate of hyperuremia was 27.8%, hypercreatininemia was 6.5%, differed significantly between two groups. Two cases of acute renal failure associated with prolonged shock and severe gastrointestinal bleeding which were infused a large volume of DX 40. Oliguria occurred 3 days, anuria occurred 4 days after beginning of shock. Hyponatremia, hyperkalemia, hyperuremia and hypercreatininemia occurred on this two patients. Two cases were conserved with hydrated restriction, low doses of dopamine (2.5 – 3 mcg/kg/min). The renal function became normal at discharge. Conclusions : In treatment of DSS, early diagnosis, correct treament, avoiding the prolonged shock were the important factors reducing the mortality of DSS in children.
ĐẶT VẤN ĐỀ Sốt SXHD là một bệnh nhiễm trùng cấp tính do vi rút Dengue gây ra. Trên lâm sàng, bệnh có khuynh hướng vào sốc giảm thể tích do thất thoát huyết tương và xuất huyết do rối loạn đông máu. Sốc và xuất huyết là hai nguyên nhân chính gây tử vong trong SXHD. Sốc là tình trạng suy tuần hoàn, làm giảm tưới máu các mô gây ra rối loạn chức năng các cơ quan. Thận là cơ quan tạo thành, bài xuất nước tiểu và đảm nhiệm các chức năng sinh lý quan trọng là duy trì sự hằng định của nội môi, giữ sự cân bằng giữa thể tích máu và các thành phần điện giải trong dịch cơ thể. Các trường hợp sốc dễ dẫn đến rối loạn chức năng thận biểu hiện bằng các tình trạng rối loạn nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan và có thể gây STC. Sốc SXHD là một cấp cứu nội khoa, nếu không được chẩn đoán sớm và điều trị đúng, tích cực dễ dẫn đến sốc kéo dài, XHTH, là những nguyên nhân làm giảm tưới máu ở thận, tổn thương ống thận gây STC trong sốc SXHD. Sự thay đổi chức năng thận là biểu hiện thường gặp trong sốc SXHD. Tuy nhiên, cho đến nay, trên thế giới và trong nước còn ít các công trình nghiên cứu về sự thay đổi chức năng thận trong sốc SXHD cũng như chưa có nhiều thông tin về vấn đề nầy. Do đó, chúng tôi tiến hành đề tài nầy nhằm mục tiêu đánh giá sự thay đổi chức năng thận trong sốc SXHD qua việc đánh giá mức độ rối loạn nước, điện giải và toan kiềm trong sốc SXHD, đặc biệt là những trường hợp sốc kéo dài, đánh giá sự thay đổi các xét nghiệm chức năng thận và đưa ra một số nhận xét các trường hợp STC trong sốc SXHD.
ĐỐI TƯỢNG -PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Thiết kế nghiên cứu Tiền cứu, cắt ngang, mô tả. Để so sánh mức độ nặng của tình trạng rối loạn nước, điện giải và toan kiềm giữa nhóm sốc đáp ứng tốt với điều trị và nhóm sốc kéo dài, dùng mô hình nghiên cứu bệnh – chứng Cỡ mẫu Theo công thức kiểm định một tỷ số số chênh, có mẫu không ghép cặp, không cân bằng, với mức ý nghĩa  = 0,05  Z0,975 = 1,96, lực của Test: 1-  =0,9  Z1 -  = 1,28, c = 3. Cỡ mẫu được chọn n = 320. Phương pháp chọn mẫu Tiêu chuẩn chọn bệnh Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) và Bộ Y tế (1,9) , xác định bằng Mac-Elisa và/ hoặc HI dương tính. Tiêu chuẩn loại trừ SXHD kèm các bệnh lý khác như suy gan, suy thận, hội chứng thận hư… hoặc không được sự đồng ý của gia đình bệnh nhân. Các định nghĩa dùng trong nghiên cứu
Hạ natri máu : Na+ < 130 mmol/L; Hạ calci máu: Ca++ < 2mmol/L. Hạ kali máu : K+ 5 mmol/L Toan chuyển hóa: pH giảm ( 50% giá trị bình thường theo lứa tuổi. Tăng urê máu: Urê máu > 60mg%. STC: Thiểu niệu < 1ml/kg/giờ x 24 giờ hoặc vô niệu, có biểu hiện rối loạn nước, điện giải và toan kiềm kèm tăng creatinin máu, tăng urê máu. Sốc kéo dài: tình trạng sốc kéo dài  6giờ Phân tích dữ liệu Dữ liệu được nhập và xử lí thống kê bằng phần mềm SPSS 9.0 for Windows và phần mềm Epi - info 6.04. Các kết quả thu được mô tả với tần số và tỉ lệ phần trăm, số trung bình và sai số ước lượng . KẾT QUẢ Bảng 1: Kết quả xét nghiệm điện giải đồ máu, khí máu động mạch và chức năng thận:
Toàn thể Nhóm Nhóm bệnh chứng n = 320 P OR n = 80 n = 240 n (%) n (%) n (%) Na+/m 207(64,7) 69(86,2) 138(57, 0,0 4,1 5) 01 9 áu < 130mol/L K+ 35(10,9) 12(15) 23(9,6) 0,1 1,6 máu 7 6 5 1 mmol/L Ca++ < 46(14,3) 19(23,7) 27(11,2) 0,1 2,4 2 mmol/L 5 6
Toàn thể Nhóm Nhóm bệnh chứng n = 320 P OR n = 80 n = 240 n (%) n (%) n (%) 56(17,5) 41(51,2) 15(6,3) 0,0 15, pH < 01 77 7,35 PO2, 0,0 93,3720 104,59 89,663 TB(mmHg) ,03 01 ,03 ,71 PCO2, 0,5 31,0671 30,148 31,371 TB (mmHg) ,97 6,8 ,34 HCO3- 47(14,7) 37(46,3) 10(4,2) 0,0 19, (< 16 01 79 mmol/L) 56(17,5) 41(51,2) 15(6,3) 0,0 15 Toan
Toàn thể Nhóm Nhóm bệnh chứng n = 320 P OR n = 80 n = 240 n (%) n (%) n (%) 01 chuyển hóa 89(27,8) 32(36) 57(64) 0,0 2,1 Urêm 05 4 áu > 80mg% 80(25) 27(33,8) 53(22.1) 0,0 1,7 Tăng 3 9 creatinin máu Bảng 2: Tóm tắt một số dữ liệu chính của 2 bệnh nhân STC N.T.P.N 5 T, L.A.T 9 Nữ T, Nam 1. Cân nặng 15 kg 20 kg
N.T.P.N 5 T, L.A.T 9 Nữ T, Nam 2. Độ, ngày vào IV, N4 IV, N3 sốc 3. Sốc kéo dài + + 4. XHTH + + 3500ml/42 giờ 4250ml/60 5. Tổng lượng dịch giờ 300ml/(20ml/kg) 400ml Lactat Ringer 2700ml 3000ml DX 40 600ml DX 70 -
N.T.P.N 5 T, L.A.T 9 Nữ T, Nam 500ml 250ml Máu 6. Thiểu niệu N7 N6 Vô niệu N8 N7 7. Ion đồ máu: 128 122 Na+(mmol/l) 5,6 6,9 K+(mmol/l) 8. Urê máu cao 198 162 nhất (mg%) 5,2 6,9 Creatinin máu cao nhất (mg % )
N.T.P.N 5 T, L.A.T 9 Nữ T, Nam 9. Vận mạch Dopamin, Dopamin, Dobutamin Dobutamin 10. Lọc thận (-) (-) 11. Lợi tiểu (+) (+) 12. Chức năng thận lúc ra viện Urê máu 79 30 (mg%) 0,4 0,8 Creatinin máu ( mg % ) BÀN LUẬN Rối loạn nước và điện giải
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tình trạng tăng kali máu gặp trong 10%, hạ calci máu gặp ở 14,3%, hạ natri máu chiếm tỷ lệ là 64,6%, trong đó tỷ lệ hạ Natri máu ở nhóm soác kéo dài là 86,2% cao hơn so với nhóm chứng là 57,5% (p
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ toan chuyển hóa chiếm tỷ lệ 17,5%, nhóm sốc SXHD kéo dài là 51,5% cao hơn so với nhóm chứng là 6,2%. Toan chuyển hóa được ghi nhận 8/18 trường hợp SXHD có rối loạn thần kinh trung ương ở nghiên cứu của Nimmannitya S.(7) Trong nghiên cứu của Nguyễn Bạch Huệ(5), toan chuyển hóa gặp ở 44,4% bệnh nhi SXHD dạng não, tương đương so với nhóm chứng và chưa tìm thấy mối liên quan giữa toan chuyển hóa và SXHD dạng não. Theo TCYTTG(9), toan chuyển hóa thường gặp trong sốc SXHD kéo dài kèm ĐMNMLT. Điều trị sốc tốt sẽ cải thiện tình trạng toan máu. Điều chỉnh toan kiềm chỉ góp phần hạn chế những nguy hiểm do rối loạn thăng bằng toan kiềm gây ra. Trong điều chỉnh rối loạn nước, điện giải và toan kiềm, chúng tôi điều trị chống sốc bằng dung dịch điện giải, dung dịch cao phân tử (CPT), chỉ định truyền máu khi có XHTH hoặc có biểu hiện của xuất huyết phủ tạng khác với dung tích hồng cầu giảm nhanh nhưng dấu hiệu sinh tồn không ổn dù đã bù dịch đúng theo phác đồ. Có 47 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 14,7%, có chỉ định dùng natribicarbonat kèm thông khí để điều trị toan chuyển hoùa trong sốc SXHD, chủ yếu là ở nhóm sốc SXHD kéo dài. Sự thay đổi các xét nghiệm về chức năng thận Tỉ lệ tăng urê máu là 27,8%, trong đó nhóm sốc kéo dài có tỉ lệ là 36%, cao hơn so với nhóm chứng là 23,8%. Tỉ lệ tăng creatinin máu là 6,5%, trong đó nhóm
sốc kéo dài có tỉ lệ là 13,8%, cao hơn so với nhóm chứng là 4,2%. Có 5 trường hợp tăng creatinin máu > 2mg%, có 2 trường hợp tăng creatinin máu kèm theo thiểu niệu và sau đó vô niệu được chẩn đoán là STC trên bệnh nhân sốc SXHD kéo dài. STC trong sốc SXHD Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng Cả 2 trường hợp STC trong nghiên cứu của chúng tôi đều nhập viện trong tình trạng nặng; SXHD độ IV, có biểu hiện XHTH nặng, được truyền dịch, truyền máu chống sốc với số lượng lớn, lượng dịch trung bình là: 210 – 230 ml/kg. Tình trạng thiểu niệu xảy ra sau sốc khoảng 3 ngày và vô niệu hoàn toàn sau sốc 4 ngày. Có sự tăng urê máu từ 121 – 193,1mg% và tăng creatinin máu từ 4,72 – 7 mg%. Tổng phân tích nước tiểu của 2 bệnh nhân thấy có hồng cầu, trụ hạt trong nước tiểu. Cả hai trường hợp đều có hạ natri máu và tăng kali máu. Điện tâm đồ cả hai trường hợp có sóng T cao nhọn, rối loạn nhịp tim, phức hợp QRS giãn rộng biểu hiện tình trạng tăng kali máu. Theo Nguyễn Thượng Liễn(3) và cộng sự, nghiên cứu các trường hợp sốc SXHD nặng ở Bệnh viện Việt Nam - Cu Ba, nhận thấy có 3% bệnh nhân có protein niệu, trụ hạt trong nước tiểu và thông báo có 2 trường hợp bị suy thận trong sốc SXHD. Tại Bệnh viện 5-8(3), các tác giả nghiên cứu nhấn mạnh tình trạng rối loạn chức năng và tổn thương thận thường gặp trong những trường hợp sốc SXHD nặng, 100% có thiểu niệu, 3 trường hợp có protein niệu và trụ hạt trong nước tiểu, 2 trường
hợp STC. Tương tự, tác giả Bạch Văn Cam, Đặng Thanh Tuấn(2), báo cáo 3 trường hợp STC sau hồi sức sốc SXHD có sử dụng DX 40, ghi nhận cả 3 trường hợp, tình trạng thiểu niệu xảy ra sau sốc 2 – 3 ngày và vô niệu hoàn toàn sau sốc 3 – 4 ngày, có tăng urê máu creatinin máu, tổng phân tích nước tiểu có hồng cầu, trụ hạt. Cả 3 đều có hạ natri máu, tăng kali máu. Về nguyên nhân STC. Sinh lý bệnh chính trong sốc SXHD là do tăng tính thấm thành mạch dẫn đến thất thoát huyết tương và gây sốc giảm thể tích. Trong điều trị sốc SXHD chủ yếu là biện pháp bù dịch bằng các dung dịch điện giải và CPT. Theo TCYTTG(6,8), 60% các trường hợp sốc SXHD chỉ cần dùng dung dịch điện giải mà không cần dùng CPT. Các trường hợp sốc nặng, SXHD độ IV, sốc kéo dài hoặc tái sốc nhiều lần … cần phải sử dụng CPT mới có thể đảm bảo bù đủ thể tích tuần hoàn. DX 40 là loại dịch truyền chống sốc SXHD có hiệu quả. Tuy nhiên, lượng DX 40 được khuyến cáo ở mức 10 – 15 ml/kg/ngày trong 3 – 5 ngày trong điều trị các bệnh lý vữa xơ động mạch. Khi cần phải truyền với số l ượng lớn hơn, thường lo ngại biến chứng STC và nguy cơ rối loạn đông máu gây chảy máu. Trong nghiên cứu của chúng tôi, cả 2 trường hợp đều có sốc kéo dài và XHTH nặng, xuất hiện STC sau khi điều trị chống sốc bằng một lượng lớn DX 40. Sốc kéo dài và thiếu máu do XHTH có thể gây ra các tổn thương cho thận và đưa đến STC trên lâm sàng và thực nghiệm. Có nhiều công trình nghiên cứu, các tác giả kết luận
rằng DX 70 không gây ra STC còn DX 40 có thể gây ra STC(2). Cơ chế STC có liên quan đến DX 40 hiện tại chưa rõ ràng. Tuy nhiên, dựa vào một số nghiên cứu các tác giả đã giải thích(2,3): Truyền DX 40 làm tăng áp lực keo trong máu, phối hợp với giảm áp lực tưới máu thận do sốc giảm thể tích gây giảm áp suất lọc của thận, (2) sự hiện diện các phân tử nhỏ của DX 40 tại ống thận làm tăng độ nhày dịch lọc, tạo một áp suất ngược lại áp suất lọc của cầu thận và DX 40 kết tủa trong ống thận gây tắc nghẽn ống thận. Tóm lại, có sự phân phối của 3 yếu tố gây ra STC trên 2 bệnh nhân nầy (1) sốc kéo dài, (2) thiếu máu nặng, (3) sử dụng một lượng lớn DX 40. Tác giả Đặng Thanh Tuấn, Bạch Văn Cam(2) cũng đưa ra những kết luận như trên khi bàn luận về các nguyên nhân gây STC trong sốc SXHD. Điều trị STC trong sốc SXHD Hai bệnh nhân đều được điều trị bảo tồn, hạn chế lượng dịch, theo dõi sát lượng dịch xuất nhập, dùng Dopamin liều thấp (2,5 – 3mcg/kg/ph) có phối hợp với lợi tiểu. Cả 2 trường hợp chức năng thận đều trở về bình thường lúc xuất viện. Theo các tác giả trong và ngoài nước(2,9), chỉ định lọc thận phải rất nghiêm ngặt, chỉ định khi có tình trạng thực sự đe dọa tính mạng bệnh nhân. Nên bắt đầu lọc ở thời điểm càng muộn, nếu có thể, để chức năng đông máu trở về gần bình thường, nên chọn hình thức chạy thận nhân tạo hơn là thẩm phân phúc mạc vì thời
gian lọc thận ngắn, hiệu quả nhanh và tránh được tai biến chảy máu trong ổ bụng không kiểm soát được. Tác giả Đặng Thanh Tuấn(2), đã mô tả 1 trường hợp STC trong sốc SXHD có điều trị bằng lọc thận. Bệnh nhân đáp ứng tốt ngay sau đợt lọc thận đầu tiên, hết tình trạng quá tải và kali máu về bình thường. KẾT LUẬN Qua nghiên cứu sự thay đổi chức năng thận ở 320 trường hợp sốc SXHD, trong đó có 80 trường hợp sốc kéo dài, chúng tôi có những kết luận như sau: Rối loạn nước, điện giải và toan kiềm Tỉ lệ hạ natri máu trong sốc SXHD là 64,7%, trong đó nhóm sốc kéo dài có tỉ lệ là 86,2% cao hơn so với nhóm sốc đáp ứng tốt với điều trị là 57,5%. Taêng kali maùu laø 10%, hạ kali máu gặp trong 10,9% bệnh nhân sốc SXHD. Tỉ lệ toan hóa máu trong sốc SXHD là 17,5%, trong đó nhóm sốc kéo dài có tỉ lệ toan hóa máu là 51,2% cao hơn so với nhóm sốc đáp ứng tốt với điều trị là 6,3%. Chức năng thận Tỉ lệ tăng urê máu là 27,8%, trong đó nhóm sốc kéo dài có tỉ lệ tăng urê máu là 36%, cao hơn so với nhóm sốc đáp ứng tốt với điều trị là 23,8%.
Tỉ lệ tăng creatinin máu là 6,5%, trong đó nhóm sốc kéo dài có tỉ lệ tăng creatinin máu là 13,8%, cao hơn so với nhóm chứng là 4,2%. Có 5 trường hợp tăng creatinin máu > 2mg%, có 2 trường hợp tăng creatinin máu kèm theo thiểu niệu và sau đó vô niệu được chẩn đoán là STC trên bệnh nhân sốc SXHD kéo dài. Suy thận cấp Qua 2 trường hợp sốc SXHD có STC, có 3 yếu tố sau đây có thể là các nguyên nhân phối hợp gây ra: sốc kéo dài, XHTH gây thiếu máu thiếu oxy nặng và được truyền DX 40 với số lượng lớn. Lâm sàng của 2 trường hợp nầy cho thấy thiểu niệu và sau đó vô niệu hoàn toàn, xét nghiệm có urê máu, creatinin máu tăng, natri máu giảm, kali máu tăng, trong nước tiểu có hồng cầu, trụ hạt. Điều trị chủ yếu là điều trị bảo tồn, hạn chế lượng dịch, dùng Dopamin liều thấp kèm lợi tiểu và theo dõi sát. Chức năng thận về bình thường lúc xuất viện. Trong điều trị sốc SXHD, điều quan trọng là chẩn đoán sớm, điều trị đúng, tích cực, không để bệnh nhân sốc kéo dài. Khi sử dụng DX 40 cần phải theo dõi sát lượng nước tiểu. Nếu có biểu hiện thiểu niệu cần phải thử chức năng thận (urê, creatinin máu), các xét nghiệm về điện giải và toan kiềm, điều chỉnh thăng bằng dịch xuất nhập, theo dõi các biến đổi của các xét nghiệm ion đồ, khí máu, giúp cho người thầy thuốc có hướng xử trí thích hợp, góp phần giảm tử vong do SXHD.