Plavix

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:6

Thêm vào BST

Báo xấu

87
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Các thuốc chống kết tập tiểu cầu tác động theo 3 cơ chế: - Tác động đến các cảm thụ ở mảng tiểu cầu: các kháng thể kháng GP IIb/IIIa, ticlopidin (ticlid). Clopidogrel (plavix). - Tác động đến chuyển hóa acid arachidonic: ức chế men cyclo-oxygenase cản trở hình thành thromboxan A2 như aspirin, sulfinpyrazon (anturan), flurbiprofen (cebutid)... - Làm tăng AMP vòng của tiểu cầu: dipyridamol (persantin)... Như vậy tương ứng cũng có 3 nhóm thuốc. Tuy nhiên, cho đến nay chỉ có aspirin và clopidogrel là 2 loại thuốc chủ yếu được ứng dụng trong lâm sàng hàng ngày Clopidogrel:...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Plavix

Plavix Các thuốc chống kết tập tiểu cầu tác động theo 3 cơ chế: - Tác động đến các cảm thụ ở mảng tiểu cầu: các kháng thể kháng GP IIb/IIIa, ticlopidin (ticlid). Clopidogrel (plavix). - Tác động đến chuyển hóa acid arachidonic: ức chế men cyclo-oxygenase cản trở hình thành thromboxan A2 nh ư aspirin, sulfinpyrazon (anturan), flurbiprofen (cebutid)... - Làm tăng AMP vòng của tiểu cầu: dipyridamol (persantin)... Như vậy tương ứng cũng có 3 nhóm thuốc. Tuy nhiên, cho đến nay chỉ có aspirin và clopidogrel là 2 loại thuốc chủ yếu được ứng dụng trong lâm sàng hàng ngày Clopidogrel: là dẫn chất thienopyridin, có cấu trúc hóa học giống ticlopidin, cũng có tác dụng chống kết tập tiểu cầu. Hiện nay, đây là thuốc được sử dụng rộng rãi nhất với biệt dược plavix. Nhiều nghiên cứu cho thấy, plavix có tác dụng làm
giảm tới 50% các biến chứng tim mạch chính (nhồi máu cơ tim, đột tử) ở những bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp. Cơ chế tác động: Adenosin diphosphat (ADP) là chất chủ vận (agonist) yếu nhưng quan trọng của sự kích hoạt tiểu cầu. Dưới tác dụng của ADP, archidonat được phóng thích và biến đổi thành prostaglandin và thromboxan. Ticlopidin và clopidogrel ức chế không hồi phục thụ thể ADP trên tiểu cầu. -Clopidogrel ức chế chọn lọc và không hồi phục quá trình gắn phân tử ADP (adenosin diphosphat) vào các thụ cảm thể của nó trên bề mặt tiểu cầu, làm cho các cảm thụ GP IIb/IIIa không được hoạt hóa kết quả là các tiểu cầu không kết dính được với nhau. Do vậy chống được hình thành cục máu đông. -Tác dụng chống kết vón xuất hiện ngay ngày đầu tiên sau khi uống liều thuốc 75mg và tăng dần rồi đạt đến độ ổn định sau khoảng thời gian từ 3 - 7 ngày. Tác dụng chống kết vón cũng như thời gian chảy máu kéo dài sẽ giảm dần và quay trở lại giá trị ban đầu sau khoảng 5 ngày không uống thuốc. Điều này rất quan trọng đối với những bệnh nhân cần phải phẫu thuật (phải ngừng thuốc tối thiểu 5 ngày trước khi phẫu thuật để đề phòng chảy máu). Pivotal role of platelets in thrombosis and the sites of action of currently approved antiplatelet drugs
Adhesion of platelets to proteins (collagen, von Willebrand factor), particularly under conditions of high shear stress, and the action of platelet agonists (adrenaline, thrombin, ADP, thromboxane A2) leads to the mobilisation of calcium ion (Ca++), which functions as a mediator of platelet activation. Aspirin inhibits thromboxane A2 synthesis by irreversibly acetylating cyclooxygenase -1; the thienopyridines (clopidogrel, ticlopidine) irreversibly block the ADP receptor; and glycoprotein IIb/IIIa inhibitors block the final common pathway of platelet activation leading to fibrinogen cross-linking of platelets and platelet aggregation. Phosphodiesterase inhibitors (dipyridamole, cilostazol) elevate intracellular cyclic AMP levels and thereby inhibit platelet function.
ADP = adenosine diphosphate; ASA = aspirin; cAMP = cyclic adenosine monophosphate; GP = glycoprotein; PGG2 = prostaglandin G2; PAR = Protease activated receptor; PGH2 = prostaglandin H2; PGI2 = prostacyclin; PI = phosphodiesterase inhibitor; TXA2 = thromboxane A2; vWF = von Willebrand factor. Sites of action of antiplatelet drugs on the platelet surface. NSAID=nonsteroidal anti-inflammatory drug; AT=antithrombin; PGI2=prostacyclin; PAR=protease activat-ed receptor; GP=glycoprotein; TxA2=thromboxane A2; PG=prostaglandin; cAMP=cyclic adenosine monophosphate; AMP=adenosine monophosphate; ADP=adenosine diphos-phate; IVIG=intravenous immune globulin;
FcãRIIa=human Fc gamma receptor IIa; 5HT2=serotonin; PGG2=prostaglandin G2; PGH2=prostaglandin H2; AA=arachiodonic acid. Antiplatelet Drug Clopidogrel Pathway (PK) *Tác dụng phụ Biến chứng đáng sợ nhất của clopidogrel cũng như các thuốc chống viêm non steroid là chảy máu đường tiêu hóa. *Các tác dụng phụ khác: - Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, viêm dạ dày... - Nổi mẩn da - Có thể gặp giảm tiểu cầu (rất hiếm gặp). *Chỉ định Thuốc được chỉ định trong các trường hợp nhằm dự phòng huyết khối gây tắc động mạch như: - Nhồi máu cơ tim cấp (trong vòng 35 ngày); tai biến thiếu máu não (trong vòng 6 tháng) và bệnh viêm tắc động mạch.
- Hội chứng mạch vành cấp không có đoạn ST chênh lên. *Chống chỉ định - Tăng mẫn cảm với thuốc hoặc các chế phẩm của thuốc. - Suy gan nặng - Đang có chảy máu chưa cầm được như chảy máu đường tiêu hóa, chảy máu nội sọ. - Không nên sử dụng cho phụ nữ có thai hoặc cho con bú. *Cách dùng Thuốc nên được uống sau khi ăn no, duy nhất 1 lần/ngày. Thời gian dùng tùy theo chỉ định của từng trường hợp cụ thể. Có thể từ 1 tháng cho tới trên 1 năm