Những nội dung chính được trình bày trong bài giảng gồm: Hội chứng kích thích sớm, hội chứng sóng J (tái cực sớm), hội chứng Brugada, hội chứng QT dài, hội chứng QT ngắn, loạn sản thất phải gây loạn nhịp.
AMBIENT/
Chủ đề:
Nội dung Text: Bài giảng Điện tâm đồ: Một số hội chứng trong điện tâm đồ - ThS. BS. Phan Thái Hảo
- TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH
BÀI GIẢNG LỚP CẬN LÂM SÀNG HÈ 2016
MỘT SỐ HỘI CHỨNG
TRONG ĐIỆN TÂM ĐỒ
THS. BS. PHAN THÁI HẢO
BỘ MÔN NỘI TỔNG QUÁT
1
- NỘI DUNG
1. Hội chứng kích thích sớm
2. Hội chứng sóng J (tái cực sớm)
3. Hội chứng Brugada
4. Hội chứng QT dài
5. Hội chứng QT ngắn
6. Loạn sản thất phải gây loạn nhịp
- HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
ĐỊNH NGHĨA
Durrer và cs năm 1970 định nghĩa như sau: “Hội chứng kích
thích sớm hay là tiền kích thích (Preexcitation) là bất thường
bẩm sinh của tim, trong đó một phần cơ thất sẽ được nhận
xung động khử cực sớm từ nhĩ trước khi xung động được
truyền qua nút nhĩ thất đến thất qua đường dẫn truyền phụ”.
Xuất hiện từ trong những năm đầu sau khi sinh hoặc đôi khi
xuất hiện trễ hơn. Có nhiều đường dẫn truyển phụ như:
đường nhĩ-nhánh, nhánh-thất, nút-nhánh, nút-thất. Đường
phụ thường gặp nhất là nhĩ-thất (bó Kent) trong hội chứng
W.P.W.
- HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Năm 1893 Kent mô tả sự xuất hiện hiếm có của mô nối giữa
nhĩ và thất.
Năm 1914 Mines gợi ý là mô dẫn truyền phụ nhĩ thất này (bó
Kent) có thể gây rối loạn nhịp nhanh.
Năm 1930 Wolff, White ở Boston và Parkinson ở London mô
tả 11 ECG trên bệnh nhân trẻ có QRS bất thường, PR ngắn.
Năm 1944 Segers giới thiệu tam chứng PR ngắn, kích thích
sớm của thất đặc trưng bằng sóng delta và loạn nhịp nhanh là
hội chứng W.P.W. 3
- HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Đặc điểm hội chứng W.P.W
PR ngắn < 0,12s
QRS kéo dài > 0,1s + sóng
delta bắt đầu QRS
ST-T thay đổi thứ phát
Loạn nhịp nhanh đều
- HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Cơ chế
PR ngắn < 0,12s vì dẫn truyền qua đường phụ
QRS kéo dài > 0,1s + sóng delta bắt đầu QRS: do khử cực thất
sớm tạo sóng delta
ST-T thay đổi thứ phát
Loạn nhịp nhanh đều do tạo vòng vào lại nhĩ thất
- HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Định vị đường phụ
Mặc dù đường phụ có thể thấy ở
bất kỳ mô liên kết giữa nhĩ và
thất, tuy nhiên có 3 vị trí thường
gặp là:
Thành bên trái, giữa thành tự do
thất trái và nhĩ trái chiếm 50% (1)
Thành sau, giữa vách liên thất và
liên nhĩ chiếm 30% (2)
Thành bên phải hay thành trước,
giữa thành tự do thất phải và nhĩ
phải chiếm 20% (3)
- HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Định vị đường phụ
Rosenbaum và cộng sự chia thành 2 loại A và B dựa theo
QRS ở V1-V2 dương hay âm ưu thế
Loại A: QRS dương ưu thế ở V1-V2: đường phụ bên trái
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
V3 V6
III aVF
- HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Định vị đường phụ
Loại B: QRS âm ưu thế ở V1-V2: đường phụ bên phải
I
aVR V1 V4
II aVL V2 V5
V3 V6
III aVF
- HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
ĐƯỜNG PHỤ NHĨ - NHÁNH (BÓ MAHAIM)
PR bình thường
Xuất hiện sóng delta
Phức bộ QRS biến dạng và rộng>
0,10s
ST-T thay đổi thứ phát
Hội chứng Mahaim giống như hội
chứng W.P.W nhưng PR bình
thường
- HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
HỘI CHỨNG LOWN-GANONG-LEVINE
Dẫn truyền qua nhĩ-
his (bó James)
PR ngắn
- HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM)
J WAVE SYNDROME
Đặc điểm
Điểm J chênh lên cuối phức bộ QRS và đầu đoạn ST, trước
đây gọi là tái cực sớm nay gọi là ECG có dạng sóng J. Chiếm
khoảng 6% dân số, thường gặp ở người trẻ, vận động viên,
người gốc Phi. Gần đây ghi nhận có liên quan giữa ECG có
dạng sóng J (điểm J chênh lên dạng có khấc (A) hay dạng lài
(B) ít nhất 0,1mV ở ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp ở chuyển đạo
vùng dưới và vùng bên) và đột tử do tim. Bệnh nhân ECG có
dạng sóng J và có tiền căn ngưng tim được cứu sống, ghi
nhận có rung thất, nhanh thất hay gia đình có đột biến gen
liên quan thì gọi là hội chứng sóng J
- HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM)
J WAVE SYNDROME
- HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM)
J WAVE SYNDROME
Phân loại
Theo tác giả Antzelevitch và cộng sự chia làm 3 kiểu sóng J
tùy theo vị trí xuất hiện ở chuyển đạo nào
- HỘI CHỨNG BRUGADA
Đặc điểm
Mô tả đầu tiên năm 1953, nhưng đến năm 1992 mới được xem
là hội chứng lâm sàng vì ghi nhận có liên quan đến đột tử do
tim.
ECG có dạng Brugada khi có hình ảnh giả block nhánh phải
và ST chênh lên ở V1-V3.
Gọi là hội chứng Brugada khi bệnh nhân có ECG dạng
Brugada kèm theo có tiền căn ngưng tim được cứu sống, ghi
nhận có rung thất, nhanh thất hay gia đình có đột biến gen
liên quan.
- HỘI CHỨNG BRUGADA
Phân loại
Có 3 kiều hình, tuy nhiên 3 kiều này có thể thay đổi chứ không
phải cố định và có thể xuất hiện trên cùng 1 bệnh nhân và một
số trường hợp ẩn, phải dùng thuốc ức chế kênh natri thì bộc
lộ ra ST chênh lên điển hình
- HỘI CHỨNG BRUGADA
- HỘI CHỨNG BRUGADA
- HỘI CHỨNG QT DÀI
Hội chứng QT dài là rối loạn tái cực cơ tim biểu hiện QT dài
trên ECG và tăng nguy cơ đột tử do tim vì có thể gây nhịp
nhanh thất đa dạng (xoắn đỉnh). Hội chứng này có thể do di
truyền do đột biến gen của kênh ion của tim hay mắc phải do
thuốc, do rối loạn điện giải, do thiếu máu cơ tim.
QTc kéo dài là đặc trưng của hội chứng QT dài tuy nhiên nó
không phải là tiêu chuẩn duy nhất vì có tới ¼ bệnh nhân có đột
biến gen của hội chứng QT dài có QTc bình thường. Ngoài ra
có khoảng 2,5% dân số bình thường có QTc dài theo định
nghĩa (nam ≥0,44s, nữ ≥ 0,46s).
QT là thay đổi động học nên QT dài nhất được dùng để phân
nguy cơ
- HỘI CHỨNG QT DÀI
Phân loại
Có ít nhất 13 gen được xác định trong hội chứng QT dài, tuy
nhiên có 3 gen chịu trách nhiệm chính là KCNQ1, KCNH2 và
SCN5A.
Có 3 kiểu QT dài
Kiểu 1: LQT1 đột biến gen KCNQ1, liên quan kênh kali chậm
IKs, đặc điểm ECG là sóng T đáy rộng khởi phát sớm
Kiểu 2: LQT2 đột biên gen KCNH2, liên quan kênh Kali Ikr, đặc
điểm ECG là sóng T biên độ thấp và 2 pha.
Kiểu 3: LQT3 đột biến gen SCN5A, liên quan kênh natri bất hoạt
nhanh, đặc điểm ECG là ST đẳng điện kéo dài và sóng T xuất
hiện muộn
Thêm vào BST
Báo xấu
Download
Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ
