Bài giảng Hạ đường huyết

Chia sẻ: Minh Minh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:7

Thêm vào BST

Báo xấu

173
lượt xem 12
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Hạ đường huyết giúp người học nêu được định nghĩa và hậu quả của hạ đường huyết; trình bày được nguyên nhân hạ đường huyết của trẻ; nêu được các triệu chứng lâm sàng, tiến triển và xét nghiệm; nêu được chẩn đoán và điều trị hạ đường huyết.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Hạ đường huyết

HẠ ĐƯỜNG HUYẾT Mục tiêu 1. Nêu được định nghĩa và hậu quả của hạ đường huyết. 2. Trình bày được nguyên nhân hạ đường huyết của trẻ. 3. Nêu được các triệu chứng lâm sàng, tiến triển và xét nghiệm. 4. Nêu được chẩn đoán và điều trị hạ đường huyết. Nội dung 1. Định nghĩa - Hạ đường huyết là một trạng thái lâm sàng trong đó nồng độ Glucose máu thấp một cách bất thường. - Hạ đường huyết thường gặp ở trẻ em. Tần suất: ở trẻ sơ sinh đủ tháng 4/1000, ở trẻ sơ sinh thiếu tháng 16/1000, ở trẻ nhỏ và lớn 2-3/1000 trẻ vào viện. - Nồng độ đường huyết lúc đói thay đổi theo lứa tuổi, ở trẻ nhỏ nồng độ này thấp hơn ở người lớn. - Hạ đường huyết khi: . Trẻ > 24 giờ tuổi: đường huyết < 40mg/dl(0,4g/l). . Trẻ < 24 giờ tuổi: đường huyết < 30mg/dl(đủ tháng). . Trẻ < 24 giờ tuổi: đường huyết < 20mg/dl(thiếu tháng). - Biến chứng của hạ đường huyết kéo dài là tổn thương não có thể không hồi phục. 2. Cơ chế điều hòa đường huyết Gồm nhiều cơ chế phức tạp, nổi bât lên là vai trò của gan và hệ thống nội tiết, ngoài ra còn có các yếu tố lý hoá và vai trò của hệ thống thần kinh. 2.1. Vai trò của gan Gan có vai trò rất quan trọng trong điều hoà đường máu vì gan tổng hợp glycogen dự trữ, tân tạo glucoza, đồng thời thoái biến glycogen để giữ cho nông độ đường máu luôn luôn hằng định. Động vật sau khi cắt bỏ gan thấy đường máu giảm không phục hồi. 2.2. Vai trò của hệ nội tiết Bao gồm 2 hệ thống đối lập nhau - Hệ thống làm giảm đường máu: insulin. - Hệ thống làm tăng đường máu, phức tạp hơn, bao gồm nhiều hormon. 2.1. Insulin: hormon duy nhất làm giảm đường máu, do tế bào beta tuỵ đảo tiết ra, có tác động trên: - Chuyển hoá gluxit: insulin làm cho glucoza qua màng tế bào dễ dàng, hoạt hoá men hexokinase (biến glucoza thành glucoza-6-photphat) và một số men tiêu đường khác (photphofructokinaza, pyruvatkinaza,... ), ức chế men glucoza-6-photphataza (do
đó hạn chế glucoza-6-photphat biến thành glucoza ), hoạt hoá men glycogen synthetaza (tăng tổng hợp glycogen). - Chuyển hoá lipit: tăng tổng hợp triglyxerit từ gluxit, đồng thời giảm thoái biến triglyxerit . - Chuyển hoá protein: làm cho axit amin từ máu qua màng tế bào dễ dàng và tăng tổng hợp protein (cung cấp năng lượng và hoạt hóa men tổng hợp protein). - Cơ chế giảm đường máu của insulin có thể như sau: Giảm glucoza từ gan vào máu, do giảm thoái biến glycogen (ức chế men glucoza-6-photphataza), đồng thời giảm tân tạo glycogen từ protein. 2.2. Hệ thống tăng đường máu: bao gồm nhiều hormon. - Adrenalin : hoạt hoá men photphorylaza ở gan và cơ do đó biến glycogen thành glucoza, gây tăng đường máu. - Glucagon : do tế bào alpha tuỵ đảo tiết ra, cơ chế tác dụng như adrenalin (song không có tác dụng với men photphorylaza ở cơ). - ACTH và glucocorticoid ; tăng tạo glycogen từ axit lactic, tăng tân tạo glycogen từ protein (do hoạt hoá men fructoza-1,6-diphotphataza), ức chế men hexokinaza ( do đó hạn chế phản ứng photphoryl hoá glucoza nội bào) hoạt hoá men glucose -6- photphatase (do đó tăng tạo glucoza từ glucose -6-photphat) . - Ngoài ra, còn phải kể tới tác dụng tăng đường máu của STH và thyroxin mà cơ chế chưa thật sáng tỏ. 2.3 .Vai trò của hệ thần kinh Kích thích phó giao cảm thấy đường máu giảm (do tăng tiết insulin), trái lại kích thích giao cảm thấy đường máu tăng (do tăng tiết catecholamine). 3. Nguyên nhân 3.1. Tăng tiết insulin: Hay gặp nhưng khó chẩn đoán, bệnh cảnh thường nặng: 3.1.1. U tế bào  hiếm gặp: Thường xuất hiện trên 4 tuổi, khoảng 1/3 trường hợp xuất hiện ở thời kỳ sơ sinh. Có thể có một hay nhiều u, ít gặp u ác. 3.1.2. Nesidioblastome (u đảo tụy) - Do tăng sinh tế bào mầm thành các tế bào nội tiết. - Triệu chứng xuất hiện trong tuần đầu hay tháng đầu sau đẻ, thường nặng khó điều trị. 3.1.3. Quá sản tế bào  - Kèm theo suy toàn bộ tuyến yên. - Trẻ có mẹ bị đái tháo đường. - Kèm theo nguyên hồng cầu ở trẻ sơ sinh. - Hội chứng Beckwith: lưỡi to, thoát vị rốn, khổng lồ, to các phủ tạng hay kèm theo các u ác tính. - Leprechaunism: lùn, bộ mặt đặc biệt, chậm phát triển về tinh thần, vú, bộ phận sinh dục ngoài và buồng trứng phát triển mạnh.
- Không rõ nguyên nhân. 3.1.4. Teratome (u quái có tổ chức tụy) Thường ở trung thất, xương cùng cụt có chứa tổ chức tụy. 3.1.5. Rối loạn bài tiết tế bào  chức năng. 3.1.6. Tăng nhạy cảm với leucin Hạ đường huyết không rõ nguyên nhân có tăng tiết insulin. 3.2. Thiếu hụt men gan - Glucose 6 phosphatase. - Amino 1,6 glucosidase. - Phosphorylase. - Glucogen synthase. - Fructose 1,6 diphosphatase. - Pyruvat Carboxylase. - Phosphoenol pyruvat. Carboxykinase, galactose huyết… 3.3. Thiếu hụt nội tiết 3.3.1. Tuyến yên - Thiếu hụt G.H đơn độc. - Thiếu hụt ACTH đơn độc. - Suy toàn bộ tuyến yên. 3.3.2. Tuyến thượng thận - Addison. - Thiểu sản thượng thận bẩm sinh. - Quá sản thượng thận bẩm sinh. 3.3.3. Thiếu hụt glucagon Di truyền lặn gắn nhiễm sắc thể thường. 3.4. Hạ đường máu có ceton - Là một trong những nguyên nhân thường gặp. - Khởi phát ở tuổi 18 tháng – 5 tuổi, đến 9 – 10 tuổi tự thuyên giảm. - Nam nhiều hơn nữ. - Bệnh sinh chưa rõ. 3.5. Thuốc và độc chất - Ethynyl alcohol. - Salcylat. - Sulfo nylureas. - Propranolol. - Phosphor, carbon… 3.6. Nguyên nhân khác - Hạ đường máu chức năng: Đa số xuất hiện sau bữa ăn (có thể liên quan đến tăng tiết epinephrin). - Tổn thương gan:
+ H/C Reye. + Bạch cầu cấp: Do thâm nhiễm làm giảm glucose-6-phosphatase. - Rối loạn hấp thu: Tiêu chảy kéo dài, tiêu chảy mở. - Đái đường do thận. - Rối loạn dinh dưỡng: Kwashiokor. - U ngoài tụy: Thường do u ác tính: sarcome, u wilms, u nguyên bào thần kinh. 4. Triệu chứng Thường không có sự liên quan phù hợp giữa các triệu chứng lâm sàng với mức độ hạ đường huyết. Tốc độ hạ đường huyết đóng vai trò chính trong các biểu hiện lâm sàng. Tốc độ nhanh thì triệu chứng rõ rệt. 4.1. Biểu hiện nhẹ - Lúc đầu thường nhẹ, dễ nhằm với các rối loạn chức năng khác: đói cồn cào, co thắt dạ dày, đi không vững, ngủ không yên giấc. - Trẻ nhỏ kêu khóc, vật vã hoặc lờ đờ ngủ gật. 4.2. Biểu hiện nặng Có thể có những rối loạn về thần kinh tinh thần: - Rối loạn thần kinh: Kích thích, run, co cứng, cứng hàm, tăng trương lực, đái không tự chủ, rối loạn lời nói: nói ngọng, rối loạn thị giác, nhìn đôi, lác. - Rối loạn tinh thần: vật vã, lú lẫn thoáng qua. - Thần kinh thực vật: Rối loạn vận mạch: xanh tái, giãn mạch, vã mồ hôi, tim nhanh… Rối loạn nhịp thở, giãn đồng tử. - Tiêu hóa: Đói cồn cào, nôn, đau bụng. 4.3. Biểu hiện rất nặng Triệu chứng thường đột ngột với các triệu chứng lâm sàng trên hoặc xuất hiện các triệu chứng: - Thỉu người, mất tri giác, trẻ lờ đờ. - Thở nhanh nông, hay ngừng thở, tím nhẹ. - Mạch nhanh, nhỏ, yếu. - Co cứng đầu chi. - Co giật: Run khu trú hay toàn bộ, co giật toàn thân, cơn co thắt, co cứng, vã mồ hôi. - Hôn mê: Biểu hiện nặng nhất của hạ đường huyết, đến sau cơn co giật hoặc đến đột ngột, có thể nhẹ hoặc nặng: mất phản xạ, giảm trương lực, rối lọan hô hấp, rối loạn nhịp tim và huyết áp. 5. Tiến triển - Tùy thuộc vào nguyên nhân. - Có một số trường hợp có nhiều cơn xen kẽ, có thời gian không rõ ràng và gây các tai biến nặng. - Một số trường hợp cơn xuất hiện luôn, tần số cơn ngày càng tăng, có cơn nhẹ xen kẽ cơn nặng.
- Một số trường hợp tự giảm. - Hạ đường huyết tái phát nhiều có thể gây các tai biến về não (47/123000): chậm phát triển về tinh thần, rối loạn tri thức và những hội chứng thần kinh khác, đục nhãn mắt. - Khi đã xác định hạ đường huyết cần chẩn đoán nguyên nhân và điều trị ngay. 6. Xét nghiệm - Định lượng đường máu, nếu cần có thể làm nhiều lần, đặc biệt làm ban đêm, làm ít nhất 2 lần. - Đường huyết dưới 40mg/dl nên làm xét nghiệm ngày đêm (9h-11h-16h-20h). - Cetonic máu. - Nước tiểu: ceton, catecholamin. - GH, glucagon, insulin, cortisol máu. Insulin lúc đói không quá 10U/ml khi thấy insulin trên 10U/ml, đường máu dưới 0.5g/l thì hướng tới tăng insulin. - Một số xét nghiệm khác: X-quang, siêu âm, CT scan. 7. Tiếp cận chẩn đoán 7.1. Hỏi bệnh - Trẻ nguy cơ: suy dinh dưỡng, sơ sinh nhẹ cân, ngạt. - Nhịn ăn, đói, chế độ dinh dưỡng trong 24 giờ qua. - Tiền căn tiểu đường đang điều trị. - Chấn thương, tiếp xúc độc chất, sốt. 7.2. Khám lâm sàng - Dấu sinh tồn. - Loại trừ nguyên nhân chấn thương, ngộ độc, viêm não màng não. - Mức độ tri giác, co giật. - Cơn ngừng thở. 7.3. Cận lâm sàng: Dextrotix và đường huyết. 7.4. Chẩn đoán xác định - Sơ sinh: bứt rứt, suy hô hấp, tím tái, cơn ngừng thở, giảm trương lực cơ, co giật. - Trẻ em: bứt rứt, co giật, lơ mơ, hôn mê, đổ mồ hôi, tay chân lạnh, tim nhanh. - Đường huyết < 40mg/dl. 7.5. Chẩn đoán nguyên nhân Dựa vào: tiền sử, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng để chẩn đoán. 8. Điều trị 8.1. Nguyên tắc điều trị - Đường ưu trương. - Điều trị sớm ngay khi có kết quả Dextrotix mà không chờ kết quả xét nghiệm đường huyết hoặc nghi ngờ hạ đường huyết. 8.2. Điều trị cụ thể
- Điều trị hạ đường huyết là một cấp cứu nội khoa. - Trẻ còn tỉnh cho ăn thức ăn nhiều đường. - Trẻ không tỉnh: đặt sonde dạ dày bơm đường hoặc glucose ưu trương cho đến khi hết triệu chứng lâm sàng. - Hoặc dùng đường tĩnh mạch: + Sơ sinh: Dextrose 10% 2ml/kg TMC, sau đó duy trì 3-5ml/kg/giờ. + Trẻ em: Dextrose 30% 2ml/kg TMC, sau đó duy trì 3-5ml/kg/giờ. Nếu định đường huyết vẫn còn thấp có thể cho Adrenalin 1‰ 0.03ml/kg, glucagon 0.25-0.5mg/10kg hoặc 0.5-1mg tiêm dưới da (tiêm bắp), tối đa là 1mg. Glucagon chỉ có tác dụng nâng đường huyết tạm thời nên tất cả mọi trường hợp phải được truyền tĩnh mạch đường ưu trương sau đó. Nếu có kèm theo hạ kali và canxi cần bổ sung. Thường trẻ nhanh chóng tỉnh lại sau khi tiêm tĩnh mạch chậm dung dịch đường, tuy nhiên nếu nặng và kéo dài trẻ sẽ lâu tỉnh lại. - Điều trị lâu dài: + Chế độ ăn nên cho nhiều bữa. + Có thể cho cortisol:10mg/ngày hoặc prednisolon 1-2mg/kg/ngày. + Ức chế bài tiết insulin: diazoxid 5-10mg/kg/ngày. + Cắt bỏ tụy khi có chỉ định. - Điều trị nguyên nhân: + Do chế độ ăn: chủ yếu là điều chỉnh chế độ ăn. • Fructose, galactose: không ăn thức ăn có loại đường này. • Leucin: khó điều trị, có thể giảm lượng protid 1g/kg/ngày, không dùng sữa bò có nhiều leucin, có thể cho thêm adrenalin hoặc corticoid, nếu không khỏi có thể cắt tụy. + Do suy hệ thống tăng đường huyết. • Ăn nhiều thức ăn có chứa hydrat carbon. Nếu không đỡ thì cho điều trị bằng nội tiết tố. • Suy thượng thận: adrenalin và glucose, hydrocortison 10-30mg/ngày hoặc prednisolon 5-15mg/ngày. • Suy tuyến yên: ACTH 25mg/ngày, GH, cho glucagon khi có thiếu. + Do tăng tiết insulin: • Xác định rõ nguyên nhân. • Nếu nhạy cảm với leucin: cho chế độ ăn tăng hydrat carbon, giảm protid. • Nếu u tụy, quá sản tế bào , u đảo tụy (nesidioblastome) cho ngay glucose tĩnh mạch, diazoxid hoặc adrenalin. • Prednisolon. • Không khỏi cắt tụy bán phần.
Tài liệu tham khảo: 1. Hạ đường huyết (2009), Phác đồ điều trị nhi khoa-Bệnh viên Nhi đồng 1 TPHCM. 2. PGS Cao Quất Việt, ThS Nguyễn Phú Đạt (2000), Hạ đường huyết, Bài giảng nhi khoa tập 2, Bộ môn nhi đại học Y Khoa Hà Nội, Nhà xuất bản Y Học, trang 197- 203. 3. Mark A. Sperling (2007), Hypoglycemia, Nelson Textbook of Pediatrics th 18 ed.