intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

Bài giảng Hội chứng đau loạn dưỡng phản xạ giao cảm (Sudecks Syndrome) CRPS - PGS.TS. Nguyễn Thị Thanh Lan

Chia sẻ: Lavie Lavie | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:42

200
lượt xem
24
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Hội chứng đau loạn dưỡng phản xạ giao cảm (Sudecks Syndrome) CRPS do PGS.TS. Nguyễn Thị Thanh Lan thực hiện sau đây sẽ cung cấp cho các bạn những kiến thức về lịch sử, nguyên nhân, sinh bệnh học, triệu chứng, chẩn đoán và cách điều trị đối với bệnh nhân bị hội chứng đau loạn dưỡng phản xạ giao cảm.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Hội chứng đau loạn dưỡng phản xạ giao cảm (Sudecks Syndrome) CRPS - PGS.TS. Nguyễn Thị Thanh Lan

  1. HỘI CHỨNG ĐAU LOẠN DƯỠNG  PHẢN XẠ GIAO CẢM   ( SUDECK S SYNDROME )  CRPS PGS .TS Nguyễn thị Thanh Lan  BỘ MƠN NHI – ĐH Y DƯỢC TP. HCM
  2. LỊCH SỬ Silas Weir Mitchell, 1872  “Causalgia”:  đau và nóng rát (đau  hỏa thống) Sudeck s atrophy  / spotty osteopenia, 1902: Hội chứng  đau   loạn  dưỡng  ­  mất  vôi  ­  giao  cảm  do  phản  xạ  (algo­neuro­ dystrophie­décalcifiante sympathique d origine réflexe) Livingston, 1943: “ Thuyết cung phản xạ TK giao cảm” Evans, 1946 “Hội chứng giao cảm loạn dưỡng do phản xạ”,  RSD (Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome) Hội chứng teo cơ sau chấn thương (posttraumatic dystrophy) IASP, 1994 (International Association for the Study of Pain):     “ Hội chứng đau vùng phức tạp ”                CRPS (Complex Regional Pain Syndrome) :             CRPS type I (RSD); CRPS type II (Causalgia)
  3. NGUYÊN NHÂN Tần suất mắc (Minnesota, 1990): 20.57 / 100.000 dân Gặp mọi lứa tuổi; trẻ em nữ / nam : 7/1 75% trường hợp tìm thấy nguyên nhân :  1. Chấn thương: gãy xương, tụ máu, trật khớp, bong gân  2. Phẩu thuật: sọ não, lồng ngực, chậu hông. 3. Bất động quá lâu (bó bột, nằm lâu) 4.  Một  số  bệnh  lý:  nhồi  máu  cơ  tim,  viêm  màng  ngoài  tim, lao phổi, nhiễm trùng, ung thư  phế quản, bệnh tự  miễn … 5. Thuốc: Phenobarbital, Rimifon, iod phóng xạ131. 6. Nội soi khớp 7. Nguyên nhân khác: tâm lý căng thẳng , … 
  4. Nghiên cứu cơ thể học và sinh lý của CRPS “ Thuyết cung phản xạ của Livingston s ”
  5. SINH BỆNH HỌC   Rối  loạn  chức  năng  của  hệ  thống  thần  kinh trung ương và ngoại biên.   Chấn thương gây mất liên tục của  đường  dẫn  truyền  thần  kinh,  tạo  những  synapses  mới của luồng thần kinh ly tâm và hướng  tâm,  “ephapses”,  dẫn  truyền  thần  kinh  bị  rút ngắn.
  6. SINH BỆNH HỌC  Tăng nhậy cảm của các thụ thể cơ học về  đau,  giải  thích  triệu  chứng  “Allodynia”  và  “Hyperpathia”.   Vai trò  điều hòa hoạt  động của vùng dưới  võ cũng đang được nghiên cứu.    Tăng  nhậy  cảm  của  neuron  vận  động  ở  thân tủy sống có tính thuyết phục nhất.
  7. SINH BỆNH HỌC Cơ chế tự miễn dịch của CRPS:  @ Nhóm HLA : A3, B7, DR2 (80% kháng trị) và DQ1  (thường kèm rối loạn chức năng của hệ thống MD).  @ Blaes F. và Schmitz K. cs: xét nghiệm huyết thanh      trên 12 bệnh nhân CRPS :   Bằng phương pháp MD hóa mô gián tiếp, phát hiện tự  KT chống lại các thành phần protein khác nhau của hệ  thần kinh tự động ở 41,6% bệnh nhân CRPS. Các tự  KT khác: ANA, tự KT kháng cơ trơn (ASMAs) dương  tính với hiệu giá thấp.   Cơ chế tự miễn dịch có liên quan với CRPS type II  hơn type I. 
  8. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 1. Diễn tiến của CRPS:    Steinbrocker và Argyros chia thành 3 giai đoạn: 1.1 Giai đoạn đau và sưng tấy: (3   6 tháng) @ Sau một nguyên nhân tác  động  ở chi bên  đau, mức  độ  đau tăng ngày càng nhiều,  đau liên tục,  đau tăng  về đêm, khi vận động, giảm khi nghỉ ngơi. @ Khám : Lúc đầu không có gì đặc biệt ở bên chi đau  Đau  nông  và  sâu  kiểu  nóng  rát,  khởi  phát  đột  ngột  sau kích thích ở chi bệnh Chi bệnh xuất hiện sưng tấy giống như viêm
  9. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 1.2 Giai đoạn rối loạn dinh dưỡng: (3   6 tháng)  - Ngoài các triệu chứng của  giai  đoạn  đầu,  đau  vẫn tiếp tục lúc tăng lúc giảm kiểu  đau nhức,  nóng rát.  - Sưng phù giảm dần, da trở nên dày, tím, dính,  các gân co kéo, bao khớp co kéo các khớp ở chi  bên bệnh hạn chế vận động nhiều, lâu dần các  cơ của chi cũng teo dần. Thay đổi ở móng.  1.3 Giai đoạn teo cơ :   Da  và  mô  dưới  da  teo  dần,  giảm  vận  động  kiểu co thắt Dupuytren.
  10. 2/. Caù c trieäu chöù ng laâ m saø ng chính cuû a CRPS:    Trieä u chöùng                                 Moâ  taû   Ñau döõdoä i (Hyperalgesia) Thöôø ng ñau kieå u noù ng raù t, nhöng coùtheå ñau nhoù i, ñau nhöù c Taêng nhaä y caûm Thöôø ng ôûñaà u chi, nhöng chuûyeá u taä p trung ôûvuø ng quanh khôù p, ñoâ i khi xuaá t hieä n caûtrong moâkhôù p. Allodynia Taê ng nhaä y caû m vaøñau khôû i phaùt khi sôø vaø o beä nh nhaâ n, ngay caûvôù i söï va chaïm nheï cuû a quaà n aù o, vaä t duïng treâ n giöôø ng. Treûthöôø ng töøchoá i khi ñöôïc thaê m khaùm Hyperpathia Ñau döõdoä i khôû i phaù t vôù i caù c kích thích nheïnhöng laä p ñi laä p laïi Loaïn döôõ ng da (Dystrophic skin) Da boù ng, maá t neá p nhaê n da bình thöôø ng, coù maä t ñoächaé c, thöôø ng coùvaå y mòn. Söng phuø Coùtheåloõ m hoaë c khoâ ng loõ m Thay ñoå i vaän maïch (Vasomotor changes) Thay ñoå i nhieä t ñoäcuû a chi beä nh (maù t hoaëc laïnh, ñoâ i khi noù ng) vaømaø u saé c da (tím saä m) Sudomotor changes Thay ñoå i tieá t moà hoâ i, daïng loâ ng toù c (thöôø ng coùchöù ng taê ng tieá t moàhoâ i vaø chöù ng raä m loâ ng)
  11. DIỄN TIẾN CỦA CRPS
  12. CHẨN ĐOÁN CRPS theo IASP (cải tiến)  Đau  liên  tục,  không  tương  xứng  với  kích  thích  ban đầu, và  Có ít nhất một trong bốn phân lọai sau: • + Nhận cảm: tăng cảm giác đau và hoặc allodynia • +  Vận  mạch:  bất  tương  xứng  nhiệt  độ  /  màu  sắc  da giữa chi bệnh và chi lành. • +  Tiết  mồ  hôi:  phù  và  hoặc  thay  đổi  tiết  mồ  hôi  giữa chi bệnh và chi lành. • + Vận động / dinh dưỡng: giảm hoặc rối lọan chức  năng vận động, hoặc loạn dưỡng chi bệnh  CRPS type I; CRPS type II
  13. CHẨN ĐOÁN ĐAU PHỤ THUỘC GIAO CẢM  HAY ĐỘC LẬP GIAO CẢM  @.  SMP  (Sympathetically  maintained  pain):  cải  thiện triệu chứng sau khi trị liệu với các phương  thức  trị  liệu  giao  cảm  (phong  bế  giao  cảm,  thuốc đối kháng  1 và  2, hoặc Phentolamine). @.  SIP  (Sympathetically  independent  pain):  đáp  ứng  kém  với  trị  liệu  giao  cảm,  thường  do  nguyên  nhân  trung  ương  hơn  ngoại  biên  và  có  liên  quan  đến  tổn  thương  không  hồi  phục  của  cơ quan đích. Tiên lượng khỏi bệnh rất dè dặt.
  14. X QUANG VÀ XÉT NGHIỆM  1.  X  Quang:  hiện  tượng  xương  mất  calci  xuất  hiện sớm và nặng dần ( Osteopenia )   Hình  ảnh  mất  calci  từng  vùng,  từng  ổ,  chỗ  đậm chỗ nhạt tạo nên phần xương lốm  đốm  lan rộng.   Hình  ảnh mất calci  đồng  đều (loãng xương,  thưa xương)  Xương thấu quang trong như thủy tinh.    Ranh  giới  của  xương,  sụn,  khe  khớp  hoàn  toàn  bình thường.
  15. 2.  Xét nghiệm:   Phản ứng viêm :  + Bình thường / CRPS đơn thuần. +  Trường  hợp  có  đáp  ứng  viêm  cấp  (BC  máu  tăng; VS tăng; C­RP (+) ± xáo trộn miễn dịch    Cần tìm bệnh lý nền, hoặc CPRS do cơ chế tự  miễn  dịch  khởi  phát  sau  chấn  thương,  hay  nguyên nhân khác làm tổn thương hệ thần kinh  tự động.   Calci,  phospho  máu  và  phospho  niệu  bình  thường; hydroxyprolin niệu tăng.
  16. 2.  Xét nghiệm:  Đồng  vị  phóng  xạ  Ca45,  Ca47  thấy  Ca  được  giữ lại nhiều ở các khớp bên chi tổn thương. Ghi nhiệt (thermographie) : giai đoạn đầu tăng  nhiệt độ tại chỗ. Doppler : tăng tốc độ tuần hoàn tại chỗ.
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2