Bài giảng Vàng da tăng bilirubin gián tiếp (UCB) ở trẻ sơ sinh - Nguyễn Thu Tịnh

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:38

Thêm vào BST

Báo xấu

2
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Vàng da tăng bilirubin gián tiếp (UCB) ở trẻ sơ sinh được biên soạn với mục tiêu: Áp dụng được quá trình chuyển hóa bilirubin để giải thích sinh lý bệnh vàng da và các dạng bilirubin trong máu; Giải thích được tại sao có hiện tượng vàng da “sinh lý” ở trẻ sơ sinh; Phân tích được các yếu tố nguy cơ bệnh não /yếu tố nguy cơ chính theo Học viện Nhi khoa Mỹ; Sử dụng được toán đồ Bhutani để tiên đoán và theo dõi khả năng vàng da nặng;...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Vàng da tăng bilirubin gián tiếp (UCB) ở trẻ sơ sinh - Nguyễn Thu Tịnh

Vàng da tăng bilirubin gián tiếp (UCB) ở trẻ sơ sinh Nguyễn Thu Tịnh Bộ môn Nhi, Đại học Y Dược TP.HCM Khoa Hồi sức sơ sinh, bệnh viện Nhi Đồng 2
Tại sao quan tâm vàng da ở trẻ sơ sinh? 3
Vì tính phổ biến • Đủ tháng, khỏe 60% • Non tháng: 80% • Bú mẹ: cao hơn 4
Vì hậu quả nặng nề • Bệnh não cấp • Vàng nhân não • Chậm phát triển • Điếc thần kinh 5
Mục tiêu học tập 1. Áp dụng được quá trình chuyển hóa bilirubin để giải thích sinh lý bệnh vàng da và các dạng bilirubin trong máu. 2. Giải thích được tại sao có hiện tượng vàng da “sinh lý” ở trẻ sơ sinh. 3. Phân tích được các yếu tố nguy cơ bệnh não /yếu tố nguy cơ chính theo Học viện Nhi khoa Mỹ. 4. Sử dụng được toán đồ Bhutani để tiên đoán và theo dõi khả năng vàng da nặng. 5. Xác định được mức độ vàng da trên lâm sàng theo quy tắc Kramer. 6. Nhận biết được bệnh não do bilirubin ở trẻ sơ sinh. 7. Giải thích cơ chế bất đồng nhóm máu ABO và Rh ở trẻ sơ sinh. 8. Hiểu được nguyên lý chiếu đèn trong điều trị vàng da ở trẻ sơ sinh. 9. Sử dụng và theo dõi được đèn chiếu vàng da ở trẻ sơ sinh. 10. Chỉ định được thay máu thích hợp cho trẻ ≥ 35 tuần. 11. Hướng dẫn bà mẹ theo dõi trẻ vàng da tại nhà. 6
Hậu quả nghiêm trọng nhất của tăng bilirubin ở trẻ sơ sinh là bệnh não cấp do bilirubin. Vậy thành phần bilirubin nào sau đây là thủ phạm trực tiếp của bệnh não cấp do bilirubin ở trẻ sơ sinh? A. Bilirubin toàn phần B. Bilirubin trực tiếp C. Bilirubin gián tiếp D. Bilirubin tự do 7
Bilirubin gián tiếp không tan trong nước, trong huyết tương được chuyên chở bởi Albumin. 1 gam albumin có khả năng gắn kết tối đa với …mg Bilirubin? A. 4 B. 6 C. 8 D. 10 8
Hemoglobin Hemoproteins Chuyển hóa bilirubin (80%) Niêm mạc ruột ❑ 1g Hb —> 34 mg bil Lách, tủy xương ❑ Đủ tháng, khoẻ: bil 6-8 mg/kg/ngày; sau 14 ĐTB mô ngày ~ người lớn (3-4 mg/kg/ngày) Heme ❑ CO khí thở ra —> tạo bil. Heme oxygenase (80-90% CO từ thoái hóa Heme) Biliverdin ❑ Unbound / ”free” Bil biliverdin reductase ❑ 8 mg Bil. / 1g Alb. UCB Sắt CO ❑ UCB: không đo trực tiếp được, không có trong nước tiểu. BiI - Alb Bf/UB 9
Vàng da “sinh lý” Hemoproteins Thể tích khối HC cao (50-60%) Đời sống HC ngắn (70-90 ngày) Bf/UB Vận chuyển & liên hợp (SLCO1B1 & UGT1A1) Bài tiết ở gan kém Tăng chu trình ruột gan Thiếu VK thường trú, Hoạt tính β Glucuronydase = 10 x người lớn. -./0123'4 0%5 b !"#$#%&'()*+, Bilirubin trong phân su = 3-5 lượng tạo/ngày SLCO1B1: Solute carrier organic anion transporter 1B1 UGT 1A1: Uridine diphosphate glucuronosyltransferase 1A1 10
Hoạt tính UGT1A1 tăng theo tuổi thai !""" #$ạ%&%'()&*+(&,-.!/! !"" !" ! !0 12 31 2" 2 4 !1 !0 !4 .56ở(7&%)8() .)9:&;ỳ ?9=&@9()& 11 UGT 1A1: Uridine diphosphate glucuronosyltransferase 1A1
Bé gái, CNLS 3200 gram. Thai kỳ diễn tiến bình thường. Sau sanh, em được hồi sức thường quy, nằm với mẹ và bú mẹ hoàn toàn. Vào khoảng giờ tuổi thứ 12, người nhà thấy bé vàng da nhẹ ở mặt nên đưa đến Dưỡng Nhi. Khám: tỉnh, hồng hào/khí trời, da vàng ở mặt, tim phổi bình thường, bụng mềm, gan 2 cm dưới bờ sườn P, thóp phẳng, cường cơ bình thường, phản xạ bú nuốt tốt. Vàng da ở trẻ được đánh giá là… A. Sinh lý B. Bệnh lý C. Chưa xác định được 12
Khi nào nghĩ vàng da bệnh lý? • “Trẻ không khỏe” • Xuất hiện < 24 giờ • Phân bạc màu • TSB tới ngưỡng chiếu đèn • Kéo dài > 14 ngày (đủ tháng), > 21 ngày (thỉnh thoảng tới 6 tuần, ở trẻ non tháng) • Tăng bilirubin > 5 mg/dL/ngày (0,2 mg/dL/giờ) • Bili TT > 1,5 mg/dL • Không đáp ứng chiếu đèn 13
Bệnh não cấp do bilirubin ❑ Sớm (1-2 ngày): bú giảm, TLC giảm, khóc thét. ❑ Trung gian: nút yếu, ↑ TLC duỗi khi kích thích, quấy khóc khó dỗ, sốt. ❑ Tiến triển nặng (>1 tuần): cơn ngưng thở, bỏ bú, sốt, co cứng cơ duỗi + đạp xe/vặn vẹo tứ chi, lơ mơ 14
15
16
Bệnh não mạn do bilirubin ❑ Năm đầu: TLC giảm, tăng phản xạ gân sâu, chậm phát triển vận động. ❑ Sau 1 năm: rối loạn vận động (múa vờn, rung chi, loạn trương lực); điếc thần kinh; mắt nhìn xuống do hạn chế nhìn lên theo trục dọc. Trẻ < 35 tuần: bất thường trương lực thường sau 6 tháng tuổi điều chỉnh. 17
Ngưỡng bilirubin nào gây bệnh não? • Trẻ ≥ 35 tuần o25 mg/dL —> liên quan bệnh não • Trẻ < 35 tuần không có bằng chứng! 18
Bil. ≥ 25 mg/dL: nguy cơ gây bệnh não • 8 mg Bili / 1 g alb. • 3 g Alb. / 100 mL 19
Yếu tố nguy cơ bệnh não (Tăng tạo Bilirubin không gắn kết) • Tán huyết • Toan máu • Hạ thân nhiệt • Hàng rào máu não: non tháng, tăng áp lực thẩm thấu, xuất huyết não, viêm màng não. • Liên kết Bil – Alb: alb < 3 mg/dL, FFA/Alb >4/1, ceftriaxone, ibuprofen. à Ngưỡng can thiệp thấp hơn! 20