zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Y Tế - Sức Khoẻ

» Sức khỏe phụ nữ

Bệnh gan ở thai phụ

Chia sẻ: ViNeji2711 ViNeji2711 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Báo xấu

17
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bệnh gan ở thai phụ là một vấn đề khá phức tạp làm cho bác sĩ điều trị nhiều phen bối rối! Thực tế cho thấy phần lớn bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa-gan mật không thường xuyên tiếp xúc với thai phụ, trong khi đó bác sĩ sản phụ khoa lại ít gặp bệnh gan.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bệnh gan ở thai phụ

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014 Bệnh gan ở thai phụ Nguyễn Hữu Chí * * BS.CKII - Bộ môn Nhiễm Đại Học Y Dược TP HCM Email: bsnguyenhuuchi@gmail.com, DĐ: 0903742130 Bệnh gan ở thai phụ là một vấn đề khá phức to khiến cho việc khám gan trở nên khó khăn tạp làm cho bác sĩ điều trị nhiều phen bối rối! hơn. Siêu âm gan không phát hiện đường mật Thực tế cho thấy phần lớn bác sĩ chuyên khoa dãn, nhưng kích thước của túi mật lúc đó có tiêu hóa-gan mật không thường xuyên tiếp thể to hơn, nhất là thể tích tồn đọng sau khi xúc với thai phụ, trong khi đó bác sĩ sản phụ co bóp. Cấu tạo mô học của gan cũng không khoa lại ít gặp bệnh gan. Mặt khác, bệnh gan có gì bất thường trong thai kỳ.1 có nhiều liên hệ với thai kỳ, đồng thời phụ nữ Huyết động học có nhiều thay đổi trong thai mắc bệnh gan nặng lại ít khi mang thai. Thai kỳ. Thể tích huyết tương tăng (khoảng 50%) kỳ là trạng thái sinh lý có nhiều chỉ số sinh từ tuần 6 đến 36, thể tích hồng cầu cũng tăng học thay đổi so với một phụ nữ không mang nhẹ (khoảng 20%) và xuất hiện muộn. Vì vậy, thai. Bên cạnh đó còn có sự hiện diện của một thể tích máu toàn phần tăng nhưng máu lại con người thứ hai, đó chính là thai nhi.1 Một bị pha loãng, phản ánh bằng dung tích hồng số bệnh gan chỉ gặp ở thai phụ, không xảy ra cầu giảm. Sau sanh thể tích huyết tương và ở phụ nữ không mang thai. Một số bệnh gan thể tích hồng cầu giảm do mất máu lúc sanh. khác có thể gặp ở tất cả mọi người, không Cung lượng tim tăng dần khi bắt đầu thai kỳ kể có thai hay không, nhưng lại có khuynh cho đến khoảng ba tháng giữa, nhưng sau hướng diễn tiến nặng, phức tạp lúc có thai.2 đó giảm dần, gần như bình thường vào lúc Trước những phức tạp này, chăm sóc điều sanh. Lưu lượng máu đến gan có thể không trị cho phụ nữ trẻ đang mang thai rất quan thay đổi nhưng tỉ lệ phần trăm tính theo cung trọng, không những giúp họ ổn định sức khỏe lượng tim có giảm. Ở phụ nữ không mang trong thai kỳ mà còn giúp họ chuyển dạ và thai, lượng máu qua gan chiếm khoảng 35% sanh con (càng bình thường càng tốt), mau cung lượng tim, nhưng khi có thai, lượng bình phục sau sanh. Trong những năm gần máu đến gan chỉ còn 28%. Sự thay đổi này đây nhờ vào tiến bộ khoa học, một số bệnh do một khối lượng máu được bắc cầu chạy gan liên quan đến thai kỳ được biết nghiên qua nhau thai.2 Nồng độ albumin trong máu cứu nhiều hơn, giúp chúng ta thiết kế được giảm vào ba tháng đầu và tiếp tục giảm trong các bước tiếp cận hợp lý khi chăm sóc điều thai kỳ. Tuy nhiên, một số protein khác lại trị cho bệnh nhân. tăng như α2-macroglobulin, ceruloplasmin, fibrinogen. Cholesterol, triglyceride tăng, Lá gan của thai phụ nhưng ít khi được thực hiện trong thai kỳ vì Những thay đổi về cơ cấu gan và chức năng lợi ích không rõ ràng. Thời gian prothrombin gan đã được tổng kết từ nhiều năm qua3,4. Sao không thay đổi nhưng nồng độ fibrinogen lại mạch, bàn tay son thường xuất hiện trong tăng vào cuối thai kỳ.1 thai kỳ và có khuynh hướng biến mất sau Hiểu biết về những thay đổi sinh học trong sanh. Vào ba tháng cuối của thai kỳ, tử cung thai kỳ giúp chúng ta đọc và phân tích kết 20
TỔNG QUAN Y VĂN quả xét nghiệm gan được thực hiện cho thai phúc mạc. Nếu thai kỳ tiến triển, bệnh nhân phụ. Nồng độ phosphatase kiềm trong huyết thường có một khối to ở vùng gan. Thai tiên thanh tăng vào giai đoạn cuối của thai kỳ, phát ở vùng gan được chẩn đoán bằng siêu hậu quả của việc hình thành các isoenzym ở âm hoặc CT scan. Chấm dứt thai kỳ bằng nhau và xương. Như vậy, ở thai phụ nồng độ cách mở ổ bụng để giảm nguy cơ xuất huyết phosphatase kiềm tăng chưa hẳn là do bệnh do vỡ túi thai.1 gan.1 Trong phần lớn tài liệu đã công bố cho thấy nồng độ AST và ALT bình thường trong Ói mửa lúc mang thai (HEG) thai kỳ. GGT (γ-glutamyltransferase) giảm Trong ba tháng đầu của thai kỳ, nôn ói là dấu vào ba tháng cuối của thai kỳ. Bilirubin toàn hiệu xuất hiện sớm và thường gặp, có thể phần, trực tiếp và gián tiếp giảm trong thai kỳ. xảy ra trong gần 50% thai phụ. Nguyên nhân 5’-nucleotidase bình thường hoặc tăng nhẹ có thể do co thắt dạ dày bất thường nhanh vào ba tháng giữa và cuối của thai kỳ. Nồng hơn lúc chưa mang thai.5 Tuy nhiên, HEG độ acid mật toàn phần trong huyết thanh lúc lại ít gặp (0,5-1%). Ranh giới giữa dấu hiệu đói trong giới hạn bình thường. Xét nghiệm thông thường và dấu hiệu bệnh nặng không này hiện nay vẫn còn hữu dụng để chẩn đoán rõ ràng. HEG được định nghĩa là ói mửa kéo tắc mật trong thai kỳ một khi các xét nghiệm dài, sụt cân > 5% thể trọng, tiểu ra ketones. thường quy về gan khác bình thường. Như HEG gây mất nước nặng cần phải nhập viện.6 vậy, khi thai phụ có AST, ALT, bilirubin, acid Tổn thương gan cũng được nhiều tác giả ghi mật tăng nghĩa là họ có một bệnh lý cần được nhận.7,8 Tuy nhiên, HEG hiếm khi được xác khảo sát.1 định bằng sinh thiết gan. Nếu có thực hiện sinh thiết, người ta ghi nhận không có phản Các bệnh gan chỉ gặp ở thai phụ ứng viêm, một số tế bào gan bị hoại tử, hiếm Một số bệnh gan chỉ xảy ra ở thai phụ được khi thấy tắc mật.2 kể đến là thai tiên phát ở vùng gan (primary Nôn ói xuất hiện vào tuần 4-10 của thai kỳ, hepatic pregnancy), ói mửa lúc mang thai rất khó điều trị nhưng tự biến mất sau 20 tuần (hyperemesis gravidarum = HEG), tắc không cần điều trị gì đặc biệt. Thể bệnh nặng mật trong gan lúc mang thai (intrahepatic (ói mửa kéo dài, sụt cân, vàng da-niêm chỉ cholestasis of pregnancy = ICP), bệnh gan gặp với tỉ lệ khoảng 1-20/1.000 trường hợp tiền sản giật (liver disorders of pre-eclampsia) mang thai).9 HEG thường gặp ở phụ nữ mang như hội chứng HELLP, gan hóa mỡ cấp trong thai lần đầu nhiều hơn so với phụ nữ sanh thai kỳ. Tuổi thai vào thời điểm xuất hiện nhiều lần, hiếm khi có vàng da-niêm (trong triệu chứng rất quan trọng để chẩn đoán phân lịch sử văn học Pháp, Charlotte Bronte, tác biệt. Ói mửa lúc mang thai xuất hiện rất sớm, giả quyển sách nổi tiếng Jane Eyre, chết năm thường vào ba tháng đầu của thai kỳ, ICP chỉ 1855 vì ói mửa, vàng da-niêm lúc bà mang gặp vào ba tháng giữa và cuối. Tiền sản giật thai lần đầu độ bốn tháng).1 được ghi nhận vào nửa giai đoạn cuối của Một khi gan bị tổn thương, dấu hiệu nổi thai kỳ, hội chứng HELLP chỉ xảy ra vào ba bật nhất là ALT và AST tăng (thường ALT tháng cuối.2 tăng nhiều hơn AST, thường không quá 250 IU/L),9 nhưng trong những trường hợp Thai tiên phát ở vùng gan nặng có khi vượt quá 1.000 IU/L kèm theo Đây là trường hợp cực kỳ hiếm. Mặt dưới gan bilirubin tăng. Vì vậy, xét nghiệm huyết phải có thể là vị trí đậu thai bất thường. Bệnh thanh chẩn đoán viêm gan rất cần thiết để xác nhân thường có dấu hiệu xuất huyết trong định nguyên nhân. Biến chứng tạm thời của 21
THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014 HEG được ghi nhận là cường giáp.10 gan, người ta ghi nhận tắc mật rõ ràng, một Bệnh nhân mắc HEG thường không ăn số trường hợp ghi nhận mật đóng cục trong uống được, cần bồi hoàn nước-điện giải- tế bào gan, trong những ống mật nhỏ, nhưng không có viêm nhiễm hoại tử, các khoảng cửa năng lượng qua đường tĩnh mạch hoặc qua còn nguyên vẹn không bị tổn thương. Biểu ống thông mũi-dạ dày. Khẩu phần ăn cần có hiện lâm sàng chính của ICP là ngứa, xuất nhiều carbohydrate, ít mỡ. Nên bổ sung thêm hiện ở bàn tay bàn chân. Ngứa gây khó chịu, sinh tố B1. Lưu ý những thai phụ ói mửa kéo mất ngủ. Tuy nhiên, ngứa có thể biến mất tự dài trong nhiều tuần, có thể bị biến chứng nhiên một vài ngày sau sanh. Khám lâm sàng (rất hiếm) như bệnh não Wernicke, tràn khí thường không phát hiện được gì ngoài các vết trung thất, xuất huyết não.9 Các thuốc chống gãi trên mặt da. Sốt cũng ít gặp, thường kèm ói mửa như kháng histamine (promethazine, theo nhiễm trùng đường tiểu. 10% có vàng cyclizine, doxylamine, dimenhydrinate), da-niêm. Siêu âm thường không phát hiện metoclopamide tương đối an toàn và có thể dãn đường dẫn mật, đôi khi có sỏi túi mật.16 sử dụng cho thai phụ.11 Ondansetron cũng được đề nghị.12 Corticosteroids tĩnh mạch ALT tăng là dấu hiệu nổi bật trong ICP, cần hiện chưa được thống nhất, do đó chỉ nên làm thêm xét nghiệm huyết thanh về viêm dành cho những trường hợp quá nặng.13 gan siêu vi để chẩn đoán phân biệt. Sinh thiết gan không ghi nhận viêm nhiễm hoại tử, vì Tình trạng ói mửa dữ dội có thể ảnh hưởng vậy ALT tăng có thể do gia tăng tính thấm đến cân nặng, tuy nhiên không ảnh hưởng của màng tế bào. GGT bình thường hoặc tăng nhiều đến trẻ sơ sinh. Cân nặng, tuổi thai, bất nhẹ. Nồng độ acid mật trong huyết thanh tăng, thường lúc sanh của trẻ sơ sinh cũng không đây có thể là dấu hiệu đầu tiên và duy nhất khác biệt với trẻ có mẹ không mắc HEG. trong ICP. Liên quan giữa nồng độ acid mật Nguyên nhân của HEG không rõ. Cơ chế với bất thường thai nhi đã được ghi nhận, tuy sinh bệnh chưa được chứng minh cụ thể. Liên nhiên lợi ích của xét nghiệm này trong sản quan giữa HEG với bệnh gan và tuyến giáp phụ khoa chưa được đánh giá đầy đủ. Hiện có thể là thứ phát, chưa hẳn là liên quan nhân nay, người ta cũng chưa ghi nhận được liên quả.1,2 quan giữa acid mật với các xét nghiệm gan Tắc mật trong gan lúc mang thai (ICP) khác. Về nguyên tắc, ALT và acid mật giảm và trở về bình thường trong vòng một vài Tắc mật trong gan lúc mang thai thường xảy tuần sau sanh. Thời gian prothrombin bình ra vào ba tháng giữa và cuối của thai kỳ, biến thường, kéo dài trong các trường hợp tắc mật mất tự nhiên sau sanh. Tỉ lệ ICP thay đổi theo nặng, có thể do thiếu sinh tố K. Bất thường từng quốc gia, cao nhất ở Chi-lê. Theo thống này cần điều trị để ngăn ngừa nguy cơ xuất kê của nước này, trong thời gian 1974-1975, tỉ huyết. Gần đây, glutathione-S-transferase lệ ICP trung bình là 15,5%, thay đổi từ 11,8% (chỉ điểm của sự toàn vẹn tế bào gan) được đến 27,7% tùy theo sắc tộc. Trong những năm đề nghị để phân biệt ICP với những trường gần đây, tỉ lệ ICP giảm còn khoảng 4% đến hợp ngứa thông thường trong thai kỳ.17 6,5%. Ở Hoa kỳ, tỉ lệ ICP vào khoảng 0,3% ICP thường có khuynh hướng tái phát trong đến 5,6%, ở Châu Âu vào khoảng 0,5% đến các lần mang thai sau. Tiên lượng lâu dài của 1,5%, tùy theo từng sắc tộc. ICP thường gặp bệnh này ở thai phụ thường tốt. Tuy nhiên, ở phụ nữ mang song thai.14,15 trong một nghiên cứu đoàn hệ trên một số Chẩn đoán ICP thường không cần đến sinh lượng bệnh nhân Phần Lan18 khiến chúng ta thiết gan. Qua những trường hợp có sinh thiết suy nghĩ lại về tiên lượng tốt của bệnh này. 22
TỔNG QUAN Y VĂN Nhóm 10.504 bệnh nhân có tiền sử ICP trong đã chứng minh estrogens, đặc biệt là ethynyl thời gian 1972-2000 được chọn vào nghiên estradiol là chất gây tắc mật. Rối loạn di cứu, so sánh với 10.504 thai phụ khác (nhóm truyền thường dẫn đến phản ứng bất thường chứng) không có tiền sử ICP. Hai nhóm bệnh của tế bào gan với estrogens hoặc rối loạn nhân được chọn và liên kết theo tuổi, thời chức năng chuyển hóa estrogens. Bất thường điểm sanh, địa điểm sanh. Kết quả: ICP có về chuyển hóa progesterone cũng có liên quan liên quan đến nhiều loại bệnh gan như VGSV đến ICP, vì vậy điều trị bằng progesterone C, sỏi mật, viêm tụy không do rượu, sỏi mật, nên tránh ở phụ nữ mang thai, nhất là phụ nữ viêm túi mật, viêm tụy không do rượu, xơ mang thai có tiền sử ICP. Một số yếu tố ngoại gan tiên phát do mật... Nghiên cứu này khẳng lai khác được ghi nhận có liên quan đến ICP định sự liên quan giữa VGSV C và ICP, vì như tình trạng sanh nhiều lần (60-70%), thay vậy người ta đề nghị nên làm xét nghiệm đổi theo mùa, địa dư (nổi bật ở Chi-Lê), thiếu VGSV (nhât là VGSV C) cho bất kỳ thai phụ selenium.23 nào có ALT tăng.19,20 Hydroxyzine 25-50 mg/ngày có thể rút ngắn ICP có thể gây bất lợi cho thai nhi. Biến thời gian bị ngứa. Cholestyramine 8-16 g/ chứng quan trọng nhất là sanh sớm. Tỉ lệ ngày làm giảm hấp thụ và gia tăng bài tiết sanh sớm thay đổi theo từng nghiên cứu khác muối mật qua đường phân, nhưng hiệu quả nhau, có khuynh hướng gia tăng ở phụ nữ làm giảm ngứa ở bệnh nhân ICP rất hạn chế. sanh nhiều lần. Một biến chứng khác được Hiệu quả của S-adenosyl-L-methionine vẫn đề cập là chết đột ngột. Tỉ lệ vào khoảng 1%, còn nhiều tranh cãi.24 Gần đây, hiệu quả nhất thường xảy ra vào tháng cuối của thai kỳ.21 có lẽ là ursodeoxycholic acid: giảm bớt ngứa, Phụ nữ có tiền sử ICP khi uống thuốc ngừa ngăn ngừa sanh non, cải thiện chức năng thai hiếm khi xảy ra tắc mật, vì vậy ICP chưa gan, không gây bất lợi cho mẹ và con. Liều phải là chống chỉ định sử dụng thuốc ngừa dùng là 15 mg/kg/ngày, hoặc 500 mg x 2 lần/ thai. Thuốc ngừa thai có thể bắt đầu khi xét ngày khá an toàn cho thai phụ, giúp cải thiện nghiệm gan trở về bình thường. Nguyên nhân xét nghiệm chức năng gan và giảm tắc mật. của ICP không rõ. Nhiều nghiên cứu dịch tễ Cơ chế tác dụng của ursodeoxycholic acid và lâm sàng trước đây cho thấy yếu tố di chưa hoàn toàn được hiểu hết, nhưng có thể truyền, kích tố, kể cả một số yếu tố ngoại lai được giải thích trên cơ sở cấu tạo hóa học. giữ vai trò nhất định trong sinh bệnh học của Ursodeoxycholic acid là một acid mật ái thủy ICP. Nhiều biến thể di truyền như đột biến, (hydrophilic), giảm tắc mật bằng cách bảo vệ đa hình ở các gien mã hóa cho các chất dẫn tế bào gan chống lại tác dụng gây độc gan của truyền (transporters) ở hệ gan-mật,… được các acid mật kỵ thủy (hydrophobic), cải thiện ghi nhận ở bệnh nhân ICP. Gien ABCB4 mã sự di chuyển muối mật qua nhau.25,26,27 hóa cho 3P-glycoprotein đa kháng (MDR 3P-glycoprotein) hoặc ABCB4, một loại Một vấn đề khó khăn được đặt ra là quyết translocator của phosphatidyl-choline xuyên định chọn thời điểm tốt nhất để sanh vì hiện qua màng tế bào ống mật nhỏ để vào mật. tại chúng ta chưa có một đồng thuận nào Một khi không có phospholipids trong mật, rõ ràng về vấn đề này, cũng không có một acid mật gây tổn thương màng tế bào ống nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên nào tốt nhất mật, gây ra tắc mật. Đột biến ở gien ABCB4 về những can thiệp sản khoa. Đối với thai được ghi nhận ở trẻ em và người lớn.22 Vai phụ có vàng da-niêm nặng, thời điểm sanh trò của estrogens đã được xác định trong ICP. được chọn khi thai vào khoảng 36 tuần, có Nhiều nghiên cứu thực nghiệm trên thú vật thể lúc này phỗi của thai nhi đã hoàn chỉnh.1,2 23
THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014 Bệnh gan tiền sản giật đầu tiên.32 Thay đổi mô học của gan thường thấy là xuất huyết quanh cửa gan, ứ đọng Trong thai kỳ, bệnh gan thường gặp nhất là fibrin, có liên quan rất ít với mức độ nặng bệnh gan có liên quan đến tiền sản giật. Tiền trên lâm sàng. Những hạt mỡ to phân bố rải sản giật lại là biến chứng thường gặp nhất rác trong các tiểu thùy, khác với những hạt trong thai kỳ (2-7% phụ nữ đang mang thai mỡ nhỏ ứ đọng ở vùng trung tâm, điển hình lần đầu) và là một bệnh lý có liên quan rất của gan hóa mỡ cấp trong thai kỳ.33 nhiều đến sức khỏe của mẹ và con28. Người ta nghĩ rằng bệnh này xuất hiện rất sớm trong Biểu hiện lâm sàng của hội chứng HELLP thai kỳ do dưỡng bào (trophoblasts) bám vào rất thay đổi, hơn 50% bệnh nhân chỉ có đau các vị trí bất thường làm cho lượng máu đến bụng, khu trú ở vùng thượng vị hoặc hạ sườn nhau kém. Ở phụ nữ mang thai bình thường, phải. Nhiều bệnh nhân bị nôn ói, mệt mỏi, kháng lực mạch máu toàn thân giảm nhưng chẩn đoán nhầm lẫn với viêm gan siêu vi. tình trạng này không ghi nhận ở thai phụ bị 5% có vàng da-niêm. Đa số trường hợp được tiền sản giật. Những thai phụ này rất dễ bị chẩn đoán vào ba tháng cuối của thai kỳ, một co mạch, như vậy tưới máu đến các cơ quan số ít xảy ra trong thời kỳ hậu sản. Trong một giảm, kể cả gan và chính điều này gây ra tổn nghiên cứu của BM Sibai và cộng sự34 trên thương đa phủ tạng.29 437 phụ nữ bị hội chứng HELLP với 442 lần mang thai: 70% xảy ra trước khi sanh, 11% Yếu tố nguy cơ nào có liên quan đến xuất hiện được phát hiện trước 27 tuần, 18% sau 37 tiền sản giật? Một tổng quan nhiều nghiên tuần. Hầu hết, không phải là tất cả, có cao cứu có kiểm soát cho thấy hai yếu tố được huyết áp, protein-niệu (điển hình của tiền sản nhiều người biết đến là tiền sử tiền sản giật và giật). Chẩn đoán thường dựa vào bệnh cảnh hiện diện của kháng thể antiphospholipid.30 lâm sàng, xét nghiệm hình ảnh (CT hoặc Trong tổng quan này, một số yếu tố khác có MRI) giúp chúng ta phát hiện biến chứng liên quan đến tiền sản giật cũng được ghi hoại tử gan, bướu máu hoặc vỡ. Diễn tiến nhận như có sẵn bệnh tiểu đường, chỉ số khối cuối cùng ở người mẹ thường tốt, tuy nhiên lượng cơ thể (body mass index = BMI) cao > cần lưu ý khi có biến chứng trầm trọng. Tỉ 35 kg/m2, cao huyết áp (huyết áp tối đa > 13 lệ tử vong vào khoảng 1,1%. Nguy cơ chính cm Hg), tiền sử gia đình có tiền sản giật, sanh cho thai nhi là sanh non.35 đôi, tuổi của mẹ > 40, có thai lần đầu… Điều trị chủ yếu là hỗ trợ, bao gồm hỗ trợ hô Biểu hiện lâm sàng điển hình của tiền sản hấp, chạy thận. Điều trị chủ yếu là cho bệnh giật với cao huyết áp, protein niệu hiện diện nhân sanh sớm với những nỗ lực hồi sức vào vào nửa cuối của thai kỳ. Bệnh nhân có thể giai đoạn trước 34 tuần để giảm nguy cơ cho rơi vào suy thận, co giật (sản giật), viêm tụy, mẹ và thai nhi. Sau sanh cần theo dõi lâu dài, phù phỗi. Tiền sản giật từ lâu được biết có vì nguy cơ tái xuất hiện hội chứng HELLP liên quan đến tổn thương gan theo nhiều kiểu trong những lần mang thai sau. cách khác nhau, kể cả hội chứng HELLP.31 Bướu máu ở gan và vỡ Hội chứng HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Trong một số hiếm thai phụ có bướu máu xuất hiện dưới bao Glisson, có thể còn Platelets) nguyên hoặc vỡ vào lớp bao gan, xuất huyết Hội chứng HELLP bao gồm tán huyết, tăng trong ổ bụng. Vỡ bướu máu có thể xảy ra men gan, tiểu cầu thấp. Bệnh nhân thường có trong bệnh cảnh của hội chứng HELLP, một tuổi cao, bị tiền sản giật, ít gặp ở lần có thai số khác không hề có tiểu cầu giảm (thường 24
TỔNG QUAN Y VĂN gặp trong tiền sản giật). Về lâm sàng, bệnh khá nhanh chóng sau sanh, vì vậy AFLP hiếm nhân than đau bụng, bụng căng to, sốc. ALT khi diễn tiến sang xơ gan.39,40 tăng, đôi khi lên đến 4.000-5.000 IU/L. Siêu AFLP là bệnh của ba tháng cuối thai kỳ, âm, CT, hoặc MRI có thể phát hiện được các tuy nhiên một số ít xảy ra vào tuần 22 đến tổn thương vừa nêu. Điều trị bướu máu ở gan 26.41 Tỉ lệ mắc bệnh gia tăng đối với các thường mang tính hỗ trợ, một khi vỡ được xác trường hợp sanh đôi (14-19% so với 1% ở định, phải can thiệp bằng ngoại khoa. Bệnh dân số thường) và sanh ba (khoảng 7%).42 nhân sống sót không có hậu quả gì nặng nề, Triệu chứng khởi đầu thường gặp nhất là vẫn có thể mang thai tiếp vào các lần sau36. nôn ói, đau vùng thượng vị, chán ăn, vàng Gan hóa mỡ cấp trong thai kỳ da-niêm. Kích thước gan bình thường. Ngứa thường hiếm gặp. Khoảng phân nửa bệnh Gan hóa mỡ cấp trong thai kỳ (acute fatty nhân có cao huyết áp, protein-niệu, những liver of pregnancy = AFLP) được ghi nhận triệu chứng chính của tiền sản giật. Cần lưu là một bệnh riêng lẻ có liên quan đến thai ý một số bệnh nhân không có triệu chứng kỳ vào năm 1940. Đây là bệnh rất hiếm xảy lâm sàng, một số có những biểu hiện bệnh ra với tỉ lệ 1/7.000 đến 1/20.000 trường hợp não, động tác bất thường (asterixis). Một số mang thai.37,38 ít bệnh nhân có biểu hiện viêm tụy, viêm thực Sinh thiết gan là phương cách tốt nhất để quản, hội chứng Mallory-Weiss, xuất huyết chẩn đoán AFLP, tuy nhiên đây là thủ thuật tiêu hóa, xuất huyết sinh dục. Báng bụng liên xâm lấn, không phải lúc nào cũng được thực quan đến hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch hiện. Hiện nay, chúng ta có nhiều cách không cửa, tiểu nhiều-ăn nhiều liên quan đến tiểu xâm lấn để chẩn đoán AFLP, không nhất đường cũng được ghi nhận trong AFLP.43 thiết phải dùng đến sinh thiết gan. Trên sinh Xét nghiệm cho thấy ALT tăng nhưng không thiết, cấu trúc gan không thay đổi. Nhiều hạt quá cao như trong viêm gan siêu vi cấp, mỡ nhỏ ứ đọng trong tế bào gan, tập trung ở bilirubin tăng, thời gian prothrombin kéo dài, trung tâm chung quanh nhân, làm cho các tế nồng độ fibrinogen giảm, rối loạn đông máu, bào này phình to lên, có hình như bọt nước. tiểu cầu giảm. Siêu âm cho thấy độ phản âm Tẩm nhuận mỡ hạt nhỏ chủ yếu ở vùng trung của gan tăng. CT scan ghi nhận độ đặc của thùy, không ảnh hưởng đến vùng quanh cửa gan (liver density) giảm (bằng hoặc kém hơn gan. Hình ảnh tắc mật với sự hiện diện của độ đặc của lách).44 khối mật trong tế bào gan khá phổ biến, Trước năm 1970, tỉ lệ tử vong của thai phụ kèm theo phản ứng viêm nhiễm. Hoại tử với bị AFLP rất cao, lên đến gần 90%. Tuy nhiên, các thể ăn màu acid hoặc hoại tử lan rộng gần đây tiên lượng đã được cải thiện nhiều (thường gặp trong viêm gan tối cấp) không nhờ vào những tiến bộ về hồi sức cấp cứu các ghi nhận trong AFLP. Trên kính hiển vi điện trường hợp nặng, chẩn đoán được thêm nhiều tử xác nhận có ứ đọng mỡ, với những thay đổi trường hợp có mức nguy kịch thấp, cho bệnh không đặc hiệu về kích thước và hình dạng ty nhân sanh sớm…Tỉ lệ tử vong giảm chỉ còn thể. Nhuộm màu chuyên biệt bằng dầu đỏ O khoảng 10% hoặc thấp hơn. Hầu hết bệnh giúp phát hiện các hạt mở trong tế bào gan, nhân phục hồi hoàn toàn sau sanh không để hoặc sử dụng kính hiển vi điện tử, cả hai rất hữu ích để chẩn đoán mô học AFLP đối với lại dư chứng.45 bệnh nhân có tế bào gan phình to, nhưng hiện AFLP có thể tái xuất hiện vào các lần mang tượng hóa không bào không rõ ràng. Thông thai sau, vì vậy thai phụ có tiền sử AFLP cần thường các bất thường về mô học phục hồi được thông báo về nguy cơ này và nên được 25
THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014 theo dõi thường xuyên về lâm sàng và xét hiện nay không có một điều trị đặc hiệu nào nghiệm (chức năng gan, acid uric, tiểu cầu), được đề nghị. Viêm thực quản được điều trị khoảng 2 lần/tháng trong ba tháng cuối của triệu chứng, ngăn chận xuất huyết. Theo dõi thai kỳ. Vào giữa thập niên 80, tỉ lệ tử vong đường huyết, nếu có giảm đường nên dùng của thai nhi, con của bà mẹ bị AFLP còn rất glucose qua đường tĩnh mạch. Bệnh nhân có cao (khoảng 50%). Tuy nhiên, sau đó khi cho biểu hiện viêm gan tối cấp cần được điều trị thai phụ sanh sớm, nguy cơ tử vong của trẻ sơ cấp cứu và theo dõi sát trước và sau sanh. sinh đã giảm, số trẻ sanh sống tăng lên. Tuy Một số bệnh nhân quá nặng, nên xem xét việc nhiên, cần lưu ý tình trạng thiếu bẩm sinh các ghép gan.52■ men oxid hóa acid béo ở trong ty thể, vì vậy (Xem tiếp kỳ sau). các trẻ này cần được theo dõi sát ngay từ lúc mới sanh.1 Tài liệu tham khảo Nguyên nhân gây AFLP hiện nay vẫn chưa 1. Bacq Y. The liver in Pregnancy. In: Schiff ER, rõ, tuy nhiên người ta đã tìm thấy sự liên quan Maddrey WC, Sorrell MF (Eds). Schiff’s Diseases of the giữa AFLP với các bất thường di truyền về Liver. Wiley-Blackwell, 11th Edition, 2012:pp 271-293 oxid hóa acid béo. Vào những năm đầu của 2. Burroughs AK, Heathcote EJ. The liver in Pregnancy. In: Dooley JS, Lok ASF, Burroughs AK, Heathcote EJ (Eds). thập niên 90, Schoeman và cộng sự46, kế đến Sherlock’s Diseases of the Liver and Biliary System. Wilcken và cộng sự47 đã xác nhận sự liên quan Wiley-Blackwell, 12th Edition, 2011:pp 602-614 này. Tiếp theo, một em bé 4 tháng tuổi, có mẹ 3. Bacq Y, Zarka O. Le foie au cours de la grossesse. bị AFLP và hội chứng HELLP vào thai kỳ Gastroenterol Clin Biol 1994;18:767-74 36 tuần được phát hiện thiếu 3-hydroxyacyl 4. Bacq Y, et al. Liver function tests in normal pregnancy: coenzyme A dehydroxygenase chuỗi dài a prospective study of 103 pregnant women and 103 matched controls. Hepatology 1996;23:1030-4 (LCHAD). Cha mẹ em bé đều bị LCHAD dị 5. Maes BD, et al. Gastric emptying in hyperemesis hợp tử.48 Sau khi trường hợp này được phát gravidarum and non-dyspeptic pregnancy. Aliment. hiện, nhiều nghiên cứu tiếp theo đã chứng Pharmacol. Ther 1999;13:237-243 minh được sự liên hệ di truyền này.49 Đột 6. Fell DB, et al. Risk factor for hyperemesis gravidarum biến ở gien mã hóa cho LCHAD cũng được requiring hospital admission during pregnancy. Obstet. Gynecol.2006;197:277-284 ghi nhận, thường gặp nhất là c.1528G>C. Gần đây, người ta ghi nhận thiếu carnitine 7. Goodwin TM. Hyperemesis gravidarum. Clin Obstet Gynecol 1998;41:597-605 palmitoyltransferase cũng có liên quan đến 8. Abell TL, Reily CA. Hyperemesis gravidarum. AFLP.50 Gastroenterol Clin North Am 1992;21:835-49 AFLP phải được xem là một khẩn cấp sản 9. Kuscu NK, Koyuncu F. Hyperemesis gravidarum: khoa! Bệnh này thường không tự khỏi trước current concepts and management. Postgrad. Med. J. 2002;78:76-79 khi sanh và nếu để thai phụ sanh muộn, nhiều 10. Goodwin TM, Montoro M, Mestman JH. Transient biến chứng nguy hiểm có thể xảy ra như xuất hyperthyroidism and hyperemesis gravidarum: clinical huyết, thai chết lưu. Điều trị cơ bản AFLP aspects. Am J Gynecol 1992;167:648-52 vẫn là cho bệnh nhân sanh sớm. Chọn lựa con 11. Bottomley C, Bourne T. Management strategies for đường sanh là quyết định của bác sĩ sản khoa, hyperemesis. Best Pract Res Clin Obstet Gynecol 2009;23:549-64 có thể thay đổi theo từng tình huống lâm sàng. Thông thường, nếu thai phụ chuyển dạ 12. Sullivan CA, et al. A pilot study of intravenous ondansetron for hyperemesis gravidarum. Am J Obstet Gynecol trong điều kiện tốt, không có dấu hiệu cho 1996:174:1565-8 mẹ và con, bệnh nhân có thể sanh qua ngả 13. Safari HR, et al. The efficacy of methylprednisolone in âm đạo và phải theo dõi sát mẹ và con trong the treatment of hyperemesis gravidarum: a randomized, lúc và sau sanh. Đối với bệnh nhân nặng, cần double-blind, controlled study. Am. J. Obstet. Gynecol 1998;179:921-24 xem xét mổ bắt con sau khi điều chỉnh các rối 14. Bacq Y. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. Clin Liver loạn đông máu, nhất là khi tiểu cầu giảm.51 Dis 1999;3:1-13 Nguyên nhân của AFLP chưa rõ, vì vậy 15. Geenes V, Williamson C. Intrahepatic cholestasis of 26
TỔNG QUAN Y VĂN pregnancy. World J Gastroenterol 2009;15:2049-66 34. Sibai BM, et al. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes and 16. Bacq Y, et al. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: a low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol French prospective study. Hepatology 1997;26:358-64 1993;169:1000-6 17. Dann AT, et al. Glutathion-S-transferase and liver function 35. Sibai BM, et al. Pregnancies complicated by HELLP in intrahepatic cholestasis of pregnancy and pruritus syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes and low gravidarum. Hepatology 2004;40:1406-14 platelets): subsequent pregnancy outcome and long-term 18. Ropponen A, et al. Intrahepatic cholestasis of pregnancy prognosis. Am J obstet Gynecol 1995;172:125-9 as an indicator of liver and biliary diseases: a population- 36. Scwartz ML, Lien JM. Spontaneous liver hematoma in based study. Hepatology 2006;43:723-8 pregnancy not clearly associated with pre-eclampsia: 19. Reyes H. The spectrum of liver and gastrointestinal a case presentation and litterature review. Am J Obstet disease seen in cholestasis of pregnancy. Gastroenterol Gynecol 1997;176:1328-32 Clin North Am 1992;21:905-21 37. Castro MA, et al. Reversible peripartum liver failure: a 20. Paternoster DM, et al. Intrahepatic cholestasis of new perspective on the diagnosis, treatment, and cause pregnancy in hepatitis C virus infection. Acta Obstet of acute fatty liver of pregnancy, based on 28 consecutive Gynecol Scand 2002;81:99-103 cases. Am J Obstet Gynecol 1999;181:389-95 21. Favre N, et al. Unusual presentation of severe intrahepatic 38. Knight M, et al. A prospective national study of acute fatty cholestasis of pregnancy leading to fetal death. Obstet liver of pregnancy in the UK. Gut 2008;57:951-6 Gynecol 2009;114:491-3 39. Rolfes DB, Ishak KG. Acute fatty liver of pregnancy: 22. Bacq Y, et al. ABCB4 gene mutations and single- a clinicopathologic study of 35 cases. Hepatology nucleotide polymorphisms in women with intrahepatic 1985;5:1149-58 cholestasis of pregnancy. J Med Genet 2009;46:711-15 40. Riely CA. Acute fatty liver of pregnancy. Semin Liver Dis 23. Reyes H, et al. Selenium, zinc, and copper plasma 1987;7:47-5 levels in intrahepatic cholestasis of pregnancy, in normal pregnancies and in healthy individuals in Chile. J Hepatol 41. Buytaert IM, et al. Early occurrence of acute fatty liver in 2000;32:542-9 pregnancy. Am J Gastroenterol 1996;96;91:603-4 24. Roncaglia N, et al. A randomised controlled trial of 42. Malone FD, et al. Maternal morbidity associated with ursodeoxycholic acid and S-adenosyl-methionine in the triplet pregnancy. Am J Perinatol 1998;15:73-7 treatment of gestational cholestasis. Br J Obstet Gynecol 43. Vanjak D, et al. Intrahepatic cholestasis of pregnancy and 2004;111:17-21 acute fatty liver of pregnancy: An unsual but favorable 25. Kondrackiene J, Beuers U, Kupciskas L. Efficacy and association? Gastroenterology 1991;100:1123-5 safety of ursodeoxycholic acid versus cholestyramine in 44. Castro MA, et al. Radiologic studies in acute fatty liver of intrahepatic cholestasis of pregnancy. Gastroenterology pregnancy. A review of the litterature and 19 new cases. J 2005;129:894-901 Reprod Med 1996;41:839-43 26. Zapata R, et al. Ursodeoxycholic acid in the treatment 45. Mjahed K, et al. Acute fatty liver of pregnancy. Arch of intrahepatic cholestasis of pregnancy. A 12-year Gynecol Obstet 2006;274:349-53 experience. Liver Int 2005;25:548-54 46. Schoeman MN, et al. Recurrent acute fatty liver of 27. Mays JK. The active management of intrahepatic pregnancy associated with a fatty acid oxidation defect in cholestasis of pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol 2010;22:100-3 the off-spring. Gastroenterol 1991;100:544-8 28. Sibai B, Dekker J, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 47. Wilcken B, et al. Pregnancy and fetal long-chain 2005;365:785-99 3-hydroxyacyl coenzyme A dehydrogenase deficiency. Lancet 1993;341:407-8 29. Roberts JM, Copper DW. Pathogenesis and genetics of pre-eclampsia. Lancet 2001;357:53-6 48. Treem WR, et al. Acute fatty liver of pregnancy and long-chain 3-hydroxyacyl-coenzyme A dehydrogenase 30. Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at deficiency. Hepatology 1994;19:339-45 antenatal booking:systemic review of controlled studies. BR Med J 2005;330:565 49. Ibdah JA, et al. A fetal fatty-acid oxidation disorder as a cause of liver disease in pregnant women. N Engl J Med 31. Barton JR, Sibai BM. Gastrointestinal complications of 1999;340:1723-31 pre-eclampsia. Semin Perinatol 2009;33:179-88 50. Innes AM, et al. Hepatic carnitine palmotoyl-transferase 32. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver I deficiency presenting as maternal illness in pregnancy. enzymes, and low platelets count: a severe consequence Pediatr Res 2000;47:43-5 of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982;142:159-67 51. Mabie WC. Acute fatty liver of pregnancy. Gastroenterol Clin North Am 1992;21:951-60 33. Halim A, et al. Immunohistological study in cases of HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, 52. Ockner SA, et al. Fulminant hepatic failure caused by and low platelets) and acute fatty liver of pregnancy. acute fatty liver of pregnancy treated by orthotopic liver Gynecol Obstet Invest 1996;41:106-12 transplantation. Hepatology 1990;11:59-64. 27

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.