BỆNH LÝ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:25

Thêm vào BST

Báo xấu

123
lượt xem 8
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Chấn thương sọ não (CTSN) là một bệnh lý phổ biến ở mọi quốc gia. Bệnh có xu hướng tăng theo sự tăng của mật độ và tốc độ giao thông, sự gia tăng dân số và tốc độ đô thị hoá. Bệnh luôn là chủ đề lớn được đưa ra thảo luận ở các hội nghị chuyên ngành thần kinh trong nước và quốc tế. Ngay từ hội nghị phẫu thuật thần kinh (PTTK) thế giới (World congress of Neurosergery) lần thứ 3 họp tại Copenhaghen - Đan Mạch (1965), người ta đã đưa ra những con số...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BỆNH LÝ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO I . ĐẠI CƯƠNG 1.Đặt vấn đề: Chấn thương sọ não (CTSN) là một bệnh lý phổ biến ở mọi quốc gia. Bệnh có xu hướng tăng theo sự tăng của mật độ và tốc độ giao thông, sự gia tăng dân số và tốc độ đô thị hoá. Bệnh luôn là chủ đề lớn được đưa ra thảo luận ở các hội nghị chuyên ngành thần kinh trong nước và quốc tế. Ngay từ hội nghị phẫu thuật thần kinh (PTTK) thế giới (World congress of Neurosergery) lần thứ 3 họp tại Copenhaghen - Đan Mạch (1965), người ta đã đưa ra những con số đáng kinh ngạc: Hàng năm châu Âu có 2 triệu bệnh nhân (BN) bị CTSN. Mỹ có 60 vạn BN bị CTSN. Nhật có 40 vạn BN bị CTSN.
Hội nghị PTTK thế giới được tổ chức cứ 4 năm một lần, với sự góp mặt của hàng nghìn nhà khoa học chuyên ngành PTTK nổi tiếng đại diện cho các quốc gia và các châu lục trên toàn thế giới. Các hội nghị gần đây, hội nghị lần thứ 11 tổ chức tại Amsterdam - Hà Lan (1997), hội nghị lần thứ 12 tổ chứ tại Sydney - Australia ( 2001), 4 năm sau hội nghị tổ chức ở châu Phi (Maroco). Trong ch ương trình khoa học các hội nghị trên, chủ đề nóng hổi này (CTSN) vẫn được xếp vào vị trí quan trọng bởi lẽ tỷ lệ tử vong do CTSN rất cao, đứng h àng thứ 3 sau bệnh tim mạch và ung thư, hàng ngày, hàng giờ đe doạ nhân loại (WHO-1993). Theo thống kê của trung tâm theo dõi bệnh tật Hoa Kỳ ( Center for disease control), từ 1979 - 1986 mỗi năm Hoa Kỳ có 40.000 người tử vong do CTSN. Tần xuất 170 BN tử vong/1 triệu dân. 2.Định nghĩa: CTSN là một chấn thương mà năng lượng chấn thương truyền tới sọ não vượt quá giới hạn chịu đựng (bù đắp) của sọ não và cơ thể gây nên rối loạn chức phận sọ não hoặc tổn thương cụ thể ở sọ não ( Energy transfer that exceeds the persons ability to compensate) Col.Glenn.M wasserman (Tripler army medical center) Hawai - 2001. II - PHÂN LOẠI Có nhiều bảng phân loại của nhiều tác giả, sau đây là một số phân loại chính.
1.Theo hình thái chấn thương kín và mở: * Chấn thương sọ não kín: bao gồm tất cả các CTSN có tổn thương sọ, não nhưng chưa gây rách màng cứng - chưa gây thông não bộ với môi trường bên ngoài. * Chấn thương sọ não mở: bao gồm tất cả CTSN gây rách màng cứng, gây thông thương não bộ với môi trường bên ngoài. Màng cứng được coi như lá chắn (Barrie) vô cùng quan trọng ngăn trở sự xâm nhập vi khuẩn bên ngoài vào não. Như vậy, trong chấn thương vỡ nền sọ có chảy dịch não tuỷ ra ngoài qua lỗ mũi, lỗ tai... phải coi như là CTSN hở, nguy cơ nhiễm khuẩn sọ não cao như các vết thương sọ não do hoả khí hay bạch khí. * Tổn thương sọ có thể: lún sọ, vỡ rạn sọ, giãn tiếp khớp tách sọ (Diastatic fracture). Tổn thương não bao gồm: CĐN, dập não, chèn ép não (do MTNS, phù não, lún sọ, tràn khí...). 2.Theo nội dung tổn thương não: * Tổn thương não tiên phát: tổn thương xuất hiện ngay khi lực chấn thương gây nên. Tổn thương có thể ít, nhiều, nông, sâu tuỳ theo lực chấn thương, thậm chí bao gồm cả tổn thương thân não tiên phát, những trường hợp này thường rất nặng, BN thường bị tử vong sớm.
* Tổn thương não thứ phát: tổn thương não xuất hiện sau một thời gian chấn thương, có thể tổn thương khu trú hay lan rộng, cũng có thể bao gồm cả tổn thương thân não thứ phát. Đây là kết quả của một loạt rối loạn về cơ học, máu tụ nội sọ (MTNS) chèn đẩy, xương lún chèn đẩy, lưu thông dịch não tuỷ, vận mạch, nội tiết, sinh hoá, dẫn truyền thần kinh của não bộ (Vỏ não-thể lưới-nhân xám- dưới vỏ-thân não-tuỷ sống) và rối loạn toàn thân gây nên. 3.Bảng phân loại về máu tụ nội sọ: Có nhiều cách phân loại khác nhau. 3.1.Phân loại theo vị trí: * Máu tụ trên lều (Suptentoriale hematoma): - Máu tụ ngoài màng cứng (Etradural hematoma): gặp 1-3% số BN bị CTSN, tử vong 5-15% trong CTSN. Hay gặp ở trẻ em, 70% bị một bên, 30% bị hai bên. - Máu tụ dưới màng cứng (Subdural hematoma): + Cấp tính: gặp 5% trong CTSN, cơ chế là do tổn thương tăng tốc quay, xoay gây tổn thương các tĩnh mạch cầu nối đổ vào xoang tĩnh mạch dọc trên (Superior sagital sinus) gặp 70%, còn 30% do nguyên nhân khác. + Mạn tính: có tới 20-30% có tiền sử CTSN cũ. Gặp 30% số trường hợp không vỡ xương.
+ Mạn tính ở trẻ em: hay gặp 80% trẻ em dưới 2 tuổi, nhất là 6 tháng đầu sau sinh. - Máu tụ trong não (intracerebrol hematoma): phần lớn do tổn thương gia tốc góc gây tổn thương đứt rách các mạch máu dưới vỏ não và tổn thương tĩnh mạch ở sâu. 65% có liên quan đến tổn thương dội đối lực (Contre coup injury). Vỡ xương sọ gặp tới 86%, hay ở sâu, vùng bao trong (internal capsules) hoặc xung quanh não thất (Vetricles). - Máu tụ trong não thất (Ventricular hematoma): chiếm 0,2%, phần lớn ở não thất bên và não thất ba, ít thấy não thất bốn. Thể tích có thể từ 20-100ml. Chủ yếu do gia tốc xoay và cơ chế đối lực gây tổn thương hệ thống màng mạch xuất tiết đổ vào não thất. Thường có dập não kèm theo, lâm sàng không có tri ệu chứng riêng biệt. Nhờ có C.T.Scan mà ngày nay ta dễ dàng phát hiện được. * Máu tụ dưới lều tiểu não (Subtentoriale hematoma) (Máu t ụ hố sọ sau): hiếm gặp, tác giả Fisher (1958) gặp 14 BN có máu tụ dưới lều chiếm 0,01% (trong tổng số 135.000 BN CTSN). Ngày nay nhờ C.T.Scan người ta dễ dàng phát hiện nếu có. Máu tụ dưới lều cũng có 3 loại là máu tụ ngoài màng cứng, máu tụ dưới màng cứng và máu tụ trong tiểu não. Máu tụ dưới lều tuy hiếm gặp nhưng thường là nặng bởi lẽ cơ chế chấn thương thường phức tạp, khoang dưới lều chật chội, chỉ cần khối l ượng máu tụ không lớn đã gây đè ép vào các trung tâm quan trọng sự sống của hành tuỷ, chèn lấp dẫn lưu
dịch não tuỷ hoặc gây thoát vị hạnh nhân tiểu não vào hố chẩm lớn... chưa kể tổn thương vùng này hay kèm theo tổn thương cột sống cổ, cũng là tổn thương nặng. 3.2.Phân loại theo thời gian phát hiện máu tụ: * Trên phim C.T.Scanner: Soloniuk D + Máu tụ cấp tính (0-3h sau chấn thương) gặp 20% + Máu tụ bán cấp (3-6h) gặp 6% + Máu tụ muộn (6-24h) gặp 29% + Máu tụ rất muộn (trên 24h) gặp 45% Phân loại này phát hiện MTNS rất sớm nhưng không phải cơ sở y tế nào cũng áp dụng được. * Trên lâm sàng đa số phân theo loại sau đây: + Máu tụ tối cấp tính (0-12h) + Máu tụ cấp tính (trong vòng 72h) + Máu tụ bán cấp (dưới 3 tuần) + Máu tụ mạn tính (trên 3 tuần)
Máu tụ tối cấp tính thường rất nặng vì chảy máu lớn do đứt động mạch, tĩnh mạch lớn, hoặc rối loạn cơ chế đông máu kèm theo, hoặc có dị dạng mạch máu não (arterio venous malfformation) kèm theo nhất là máu tụ trong não ở sâu. Chúng tôi đã gặp những BN CTSN trong 1-2h đầu vẫn tỉnh, biết nhưng nhanh chóng đi vào hôn mê (trong 6h), chụp C.T.Scan có máu tụ trong não nhưng phẫu thuật không xử lý được vì máu chảy nhiều do không cầm máu được (vì gặp dị dạng mạch máu ngay tại ổ máu tụ) BN tử vong. Loại máu tụ ngoài màng cứng, nguồn chảy máu thường là động mạch màng não giữa, xoang tĩnh mạch dọc, xoang ngang, xoang xích ma... hoặc tuỷ xương vỡ chảy máu. Thường phát triển rất nhanh, cần xử lý rất khẩn trương mới cứu được BN. Máu tụ ngoài màng cứng mạn tính rất hiếm gặp, thường máu tụ có lẫn cả dịch loãng, trong năm 2001 chúng tôi chỉ gặp một cháu nhỏ 8 tuổi. Máu tụ nội sọ muộn từ 1 tuần trở ra, biểu hiện lâm sàng có thể BN đột nhiên đi vào hôn mê, trước đó khi CTSN tỉnh hoàn toàn, chụp C.T.Scan lần đầu không rõ có máu tụ hoặc chỉ thấy tổn thương rất nhỏ, Hymphreys (1990) gọi nhóm BN này là “Nói và rồi chết”. Rất may tỷ lệ muộn và rất muộn chiếm 1-8% CTSN phải vào viện, tỷ lệ tử vong 16-50%, tuỳ theo tác giả và càng thấp khi chẩn đoán sớm, phẫu thuật kịp thời. Trong 6 tháng đầu năm 2001, chúng tôi gặp 3 BN thuộc nhóm n ày, BN vào viện chỉ vì đau đầu, chụp C.T.Scan có máu tụ mạn tính, có tiền sử CTSN rõ trước đó 1-3 tháng, chuẩn bị phẫu thuật vài ngày sau, đột nhiên đi vào hôn mê, phải phẫu thuật ngay trong đ êm trực hoặc mổ trước ngày mổ phiên và đã cứu sống
BN, chúng tôi chưa gặp một ca tử vong nào trong phẫu thuật nhóm bệnh máu tụ nội sọ mạn tính này trong 5 năm qua khi đã vào viện. 4.Bảng phân loại về cơ chế tổn thương não: * Tổn thương do tiếp xúc trực tiếp, đầu không di động (BN ngã đập đầu xuống đất) hoặc gậy đập vào đầu từ trên xuống. - Lực tác động nơi tiếp xúc: gây nên vỡ, nứt sọ, lún sọ, vỡ nền sọ, nứt sọ vùng thái dương thể trai nơi có động mạch màng não giữa đi qua làm tổn thương mạch máu có thể gây máu tụ ngoài màng cứng và dập não tại chỗ (Coup contision). - Lực ảnh hưởng xa nơi tiếp xúc: gây biến dạng (xoắn, vặn) sọ khu trú hay toàn thể, có thể thấy rạn nứt sọ ở xa nơi bị chấn thương và phần lớn các tổn thương sàn sọ không phải do va chạm gây ra mà do biến dạng sọ gây ra. Biến dạng sọ làm cho thể tích sọ tăng giảm bất thường trong thời gian ngắn tạo ra một vùng áp lực âm ở chỗ tách dãn sọ và não. Kết quả vỏ não vùng đó bị tổn thương dập não do dội (Contre coup contision), kèm theo có thể chảy máu lấm tấm quanh não thất hoặc thoát vị não, nhất là thoát vị qua lỗ chẩm. Sóng đả kích (Strees waves) lan truyền từ điểm tiếp xúc lực sang bên đối diện trong sọ và phản hồi lại. Do vậy, sẽ xuất hiện các vùng trong não có áp suất chân không (đây là hiệu ứng tạo hốc nhỏ của CTSN), thương tổn cũng sinh ra ngay trong não. Đó là tổn thương não trung gian (Intermediate coup contision) từ đó sẽ
hình thành các điểm chảy máu trong não rải rác và đó là cơ sở để hình thành máu tụ trong não do chấn thương. * Tổn thương não do đầu di động lúc chấn th ương (do quán tính): khi l ực tác động mạnh vào đầu sẽ tạo ra một chuyển động xoay rất nhanh của đầu, sinh ra lực quán tính. Lực quán tính gây ra tổn th ương não được gọi là thương tổn do “tăng tốc”, “giảm tốc”, hoặc gọi là “thương tổn do đầu di động”. Ta biết rằng, bình thường não cũng chuyển động tự do một cách t ương đối trong sọ (bập bềnh các cuộn não), khi hiện tượng tăng tốc và giảm tốc đột ngột (Deceleration), não sẽ chuyển động theo quán tính, vỏ não va đập vào gờ, nếp của vòm và nền sọ, kéo giằng các tĩnh mạch cầu nối giữa vỏ não và màng cứng. Hơn nữa sự chuyển động khác nhau của sọ và não hình thành nhiều vùng áp suất âm tính, sinh ra dập não do dội (ở nhiều vùng nhất là các góc của liềm đại não, lều tiểu não). Mặt khác khi đầu chuyển động sẽ tạo nên các lực tác động mạnh trong chất não gây nên rối loạn chức năng và cấu trúc não, nhẹ là CĐN, nặng gây nên tổn thương lan toả, các điểm chảy máu sâu trong não và dập não trung gian. Tổn thương lan toả bao gồm: + Tổn thương sợi trục lan toả (DAI - Diffuse axonal injury) + Não sưng (Brain swelling) + Bệnh não do thiếu ô xy lan toả (Diffuse hypoxie encephalopathy).
III. CƠ CHẾ BỆNH SINH 1. Cơ chế hình thành máu tụ trong não: Máu tụ trong não hình thành được là trên cơ sở những ổ dập não. Khi dập não có đứt các sợi trục lan toả, thường kèm theo đứt mạch máu đi theo sợi trục. Lúc đầu chỉ là các điểm chảy máu vi thể (Micro hematoma), nhiều các điểm chảy máu vi thể hợp lại tạo thành cục máu xâm lấn vào các tổ chức não nát. Phần lớn là sự hợp nhất các ổ chảy máu nhỏ lại để hình thành máu tụ nội sọ lớn hơn. Như vậy, máu tụ trong não bao gồm tổ chức não dập nát + máu tụ hình thành theo cơ chế trên. Chính vì vậy, khi phẫu thuật lấy máu tụ nội sọ đồng thời lấy cả tổ chức não hoại tử, vừa chống đè ép, vừa giảm bớt thành phần hoá giáng trung gian của não hoại tử vô trùng (Nurose aceptic) và cầm máu chảy. Nếu chấn thương mạnh hơn, các mạch máu lớn bị xé rách gây chảy máu mạnh tạo nên máu tụ trong não nếu cơ chế tạo cục máu đông không bít tắc được mạch máu tổn thương. Tóm lại: có 2 kiểu hình thành máu tụ trong não - Góp nhiều điểm chảy máu trong ổ hoại tử n ão thành ổ chảy máu, nhiều ổ chảy máu hợp thành khối máu tụ (hematoma). Thành phần = Hematoma + Tổ chức não hoại tử
- Đứt mạch máu lớn do chấn thương mạnh, hoặc do bệnh mạch máu có sẵn tạo thành chảy máu lớn rồi tạo thành Hematoma nhanh. Thành phần = Hematoma là chủ yếu + Có ít não hoại tử IV. LÂM SÀNG 1 – Chấn động não (CĐN): CĐN được xem là thể nhẹ nhất của CTSN. Về hình thái học thì CĐN không có tổn thương thực thể chất não mà chỉ có biểu hiện rối loạn hoạt động chức năng của não. Do não rung động mạnh trong lúc chấn thương, sóng DNT đập vào thành não thất gây rối loạn chức năng thần kinh của hệ lưới – vỏ não và dưới vỏ được biểu hiện trên lâm sàng như sau: - Rối loạn tri giác (RLTG): xảy ra ngay sau chấn thương vào đầu với biểu hiện từ trạng thái choáng váng cho đến mất y thức ngắn trong vòng vài chục giây đến vài phút. - Quên ngược chiều: khi tỉnh lại BN quên các sự việc xảy ra trước, trong và sau khi bị tai nạn. Tùy theo mức độ chấn thương, quên ngược chiều có thể kéo dài một vài giờ, một vài ngày thậm chí hàng tuần sau chấn thương. - Rối loạn thần kinh thực vật: Đau đầu, buồn nôn và nôn, nôn nhiều khi thay đổi tư thế, sắc mặt tái nhợt, vã mồ hôi, mạch nhanh.
Những triệu chứng: đau đầu chóng mặt, buồn nôn, hồi hộp đánh trống ngực, ngủ hay mê sảng, giật mình, mặt có lúc tái nhợt, nhức 2 hốc mắt...thường xuất hiện và kéo dài vài ngày tới một vài tuần. - Dấu hiệu thần kinh khu trú ( TKKT) không có. - Sau 12 – 24h nếu chọc ống sống thắt lưng thấy màu sắc DNT bình thường, áp lực DNT bình thường hoặc tăng nhẹ. 2 – Giập não: - Về phương diện giải phẫu thì giập não là vùng não bị tổn thương bầm giập, nhưng màng mềm (pia) (màng nuôi) ở bề mặt não còn nguyên vẹn. Vùng não giập có thể nông ( chất xám) hoặc sâu sâu xuống chất trắng của não và thậm chí sâu tới thân não. 2.1 – Rối loạn tri giác: Bệnh nhân mê ngay sau khi chấn thương vào đầu. Sự phục hồi tri giác phụ thuộc vào mức đô của giập não. + Nếu giập não mức độ nhẹ và vừa ( giập nông ở vỏ não): BN bất tỉnh 5 – 10 phút rồi tỉnh lại, có thể tiếp xúc được nhưng chậm. BN kích thích, dãy dụa, buồn nôn và nôn. Tri giác tốt dần lên sau vài ngày đến 1 – 2 tuần điều trị.
+ Nếu giập não mức độ nặng ( giập sâu tới chất trắng của não): rối loạn tri giác biểu hiện qua các giai đoạn sau: BN mê ngay sau khi chấn thương kéo dài 10 – 20p sau tỉnh lại trong trạng thái dãy dụa. Sau vài giờ, phù não tăng lên, tri giác BN có xu hướng xấu đi. Điều trị tích cực thì một số trường hợp qua được giai đoạn nguy kịch, tri giác tốt dần lên và hồi phục sau 3 – 4 tuần điều trị. Một số nặng hơn, hôn mê sâu kéo dài và t ử vong. Nếu giập thân não, hôn mê sâu ngay từ đầu sau chấn thương và kéo dài cho tới khi tử vong. 2.2 – Rối loạn thần kinh thực vật (TKTV): Hô hấp, tim mạch và thân nhiệt. + Mức độ giập não nhẹ: Rối loạn TKTV không nặng lắm: mạch nhanh vừa phải : 95 – 100 l/p, HAĐM tăng nhẹ do phù não.nhịp thở nhanh 25 – 30l/p + Mức độ giập não nặng: Rối loạn TKTV nghiêm trọng, thở chậm và ngừng thở, mạch chậm 60 – 50 l/p ngay sau chấn thương, HAĐM tăng cao do ảnh hưởng thân não; nhiệt độ 39 – 40oC , vã mồ hôi, rung cơ, có những cơn duỗi cứng mất não , áp lực nội sọ tăng cao do phù não và sau đó não thất mất bù, mạch nhanh, nhỏ, yếu, HAĐM tụt, tiên lượng nặng. + Dấu hiệu thần kinh khu trú: - Giãn đồng tử cùng bên với ổ dập não.
- Bại, yếu 1/2 người đối bên với ổ dập não. - Dấu hiệu Babinski (+) một bên ( Phản xạ bệnh lý bó tháp). - Tổn thương thần kinh VII trung ương, tổn thương thần kinh số III và VI với biểu hiện lác ngoài hoặc lác trong ( Xem cụ thể phần định khu thần kinh). - Cơn co giật động kinh cục bộ ( cơn Bravais - Jackson) biểu hiện co giật 1/2 người hoặc chỉ co giật cơ mặt một bên - Một số dấu hiệu TKKT khác như: Rối loạn ngôn ngữ, rối loạn thị lực, thính lực... Dấu hiệu TKKT biểu hiện tùy vị trí giập não, nơi giập não ở vùng đảm nhiệm nhiều chức năng thì biểu hiện tổn thương thần kinh khu trú rõ và nặng hơn . 2.3 – Tăng áp lực nội sọ: Tổ chức não bị giập dẫn đến rối loạn tính thẩm thấu của thành mạch, rối loạn vận chuyển nước trong và ngoài tế bào làm cho tế bào não bị ứ nước và phù não. Vậy phù não là tình trạng tích tụ nước quá nhiều ở trong và ngoài tế bào não. Phù não dẫn tới tăng ALNS với biểu hiện: đau dầu, buồn nôn và nôn, ứ phù đĩa thị, cổ cứng, kích thích tâm thần vận động. Nếu phù não nhẹ, ALNS sẽ giảm dần và tình trạng BN tốt dần lên. Nếu phù não nặng, ALNS tăng cao và kéo dài sẽ gây nhiều biến chứng như tụt kẹt não đe doạ tử vong. 2.4 – Trên fim CLVT:
Hình ảnh ổ giập não chính là vùng giảm tỷ trọng so với mô não lành, đồng thời có hình ảnh choáng chỗ do phù não nên đẩy đường giữa sang bên, làm thay đổi hình dáng não thất, nếu ổ giập não kèm theo chảy máu thì trên fim CT sẽ thấy những ổ nhỏ tăng tỷ trọng chính là những ổ máu tụ nhỏ. 3 – Máu tụ nội sọ trên lều: máu tụ ngoài màng cứng, dưới màng cứng, trong não và trong não thất 3.1 – Máu tụ ngoài màng cứng(NMC): Máu tụ NMC là máu tụ nằm giữa cốt mạc xương sọ và màng cứng. Nguồn chảy máu hay gặp là do đứt rách ĐM màng não giữa, rách TM màng não cứng hoặc xoang TM dọc trên và từ TM xoang xương ( do vỡ xương). Lâm sàng biểu hiện của máu tụ NMC: + Rối loạn tri giác: biểu hiện bằng "khoảng tỉnh": Khoảng tỉnh kinh điển: CT vào đầu ............| .........2s – 2p..... Tg tùy hình thành máu tụ ------------------------------- |-------------------------------|-------------------> .........Mê ......................Tỉnh ..............................mê
( tiên phát do ức chế bảo vệ)( hoàn toàn BT, đi lại tiếp xúc tốt)( mê thứ phát do máu tụ ép lại) Trước khi mê lại có triệu chứng tri giác giảm dần, BN hôn mê, giãn đồng tử, đau đầu. Khoảng tỉnh không mất ý thức tiên phát: CT vào đầu -------------------------------- >-------------------------------- > Tỉnh (Chẩn đoán CĐN)......... ý thức xấu dần ..............mê Trong CTSN theo dõi tri gác bằng thang điểm Glasgow là vô cùng quan trọng + Tăng áp lực nội sọ: tăng ALNS với biểu hiện: đau dầu, buồn nôn và nôn, ứ phù đĩa thị, cổ cứng, kích thích tâm thần vận động. Nếu phù não nhẹ, ALNS sẽ giảm dần và tình trạng BN tốt dần lên. Nếu phù não nặng, ALNS tăng cao và kéo dài sẽ gây nhiều biến chứng như tụt kẹt não đe doạ tử vong. + Dấu hiệu TKKT: tăng dần và có ý nghĩa trong định khu tổn thương - Giãn đồng tử cùng bên với ổ máu tụ.
- Bại, yếu 1/2 người đối bên với ổ máu tụ. - Dấu hiệu Babinski (+) một bên. - Tổn thương thần kinh VII trung ương, tổn thương thần kinh số III và VI với biểu hiện lác ngoài hoặc lác trong. + Thay đổi mạch, HA: giúp trong tiên lượng Mạch chậm dần, HA tăng dần ( do tăng ALNS).khi mạch nhanh, HA tụt th ì biểu hiện xấu + CT scanner: Hình ảnh ổ máu tụ tăng tỷ trọng so với nhu mô não bình thường, có đặc trưng là thấu kính 2 mặt lồi, đẩy đường giữa sang bên và đè ép làm thay đổi hình dáng não thất. =->Chẩn đoán máu tụ ngoài màng cứng * Lâm sàng - Có chấn thương vào đầu - Rối loạn tri giác . - Dấu hiệu tăng áp lực nội sọ.
- Dấu hiệu thần kinh khu trú. - Rối loạn mạch,huyết áp. * Cận lâm sàng: - X quang sọ não thường qui. - Cắt lớp vi tính. 3.2 – Máu tụ dưới màng cứng cấp tính (DMC): Máu tụ DMC là bọc máu tụ nằm giữa màng não cứng và bề mặt của não. Nguồn chảy máu thường từ TM cuốn não. Người ta chia máu tụ DMC ra làm 3 thể: cấp tính (trong 3 ngày đầu sau khi bị chấn thương), bán cấp tính (ngày thứ 4 đến ngày thứ 14) và mạn tính (từ ngày thứ 15 trở đi). Máu tụ DMC cấp tính gặp nhiều hơn máu tụ NMC Triệu chứng máu tụ DMC biểu hiện như sau: + Rối loạn tri giác: Phần lớn máu tụ DMC thường kèm theo giập não, do vậy RLTG phụ thuộc vào mức độ giập não,
"Khoảng tỉnh" điển hình gặp ít hơn so với máu tụ NMC, chỉ gặp trong tr ường hợp máu tụ DMC đơn thuần, tức là không kèm theo giập não mức độ nhẹ. "khoảng tỉnh " không điển hình gặp trong trường hợp máu tụ kèm theo giập não, biểu hiện: BN mê ngay sau chấn thương (Glasgow : 3 – 4 điểm), sau đó tỉnh lại, tiếp xúc được nhưng khó khăn, kích thích vật vã (Glasgow: 7 – 8 điểm). Vài giờ sau tri giác BN xấu dần đi và mê lại./ Trong trường hợp máu tụ DMC kèm theo có giập não lớn, giập thân não: BN mê sâu ngay từ khi bị chấn thương ( không có khoảng tỉnh) kéo dài cho tới khi tử vong hoặc sẽ để lại di chứng nặng nề. + Dấu hiệu TKKT: tương tự như máu tụ NMC, giãn đồng tử ngày một tăng dần cùng bên với ổ máu tụ, bại yếu 1/2 người đối bên tăng dần. + Triệu chứng não chung: đau đầu giữ dội, nôn, kích thích tâm thần, vã mồ hôi, sắc mặt tái nhợt. + RL TKTV: thở nhanh nông, RL hô hấp ngoại vi, thở khò khè do ù tắc đường hô hấp trên. 4 – Máu tụ DMC mạn tính:
Là khối máu tụ được phát hiện từ ngày thứ 15 trở đi được gọi là máu tụ DMC mạn tính. Trong thời gian này khối máu tụ không còn đông chắc nữa mà đã dịch hóa biến thành ổ máu đen loãng hoàn toàn. Nguyên nhân: do chấn thương hoặc do tai biến mạch máu não. - Chấn thương sọ não nhẹ: CĐN không nằm điều trị. - Sau 3 tuần BN xuất hiện đau đầu tăng dần, buồn nôn, nôn, trầm cảm, lẫn, hay quên, bại nhẹ 1/2 người, hay đánh rơi đồ vật hoặc có cơn động kinh.... - Chẩn đoán xác định bằng CT scanner. 5 – Máu tụ trong não: + "Khoảng tỉnh": Khoảng tỉnh đối với máu tụ trong não ít gặp hơn và có đặc điểm khác với máu tụ NMC và DMC là khoảng tỉnh xảy ra đột ngột như kiểu đột quị, tức là BN đang tỉnh táo, tự dưng tri giác xấu đi rất nhanh và hôn mê. Những trường hợp như vậy cần nghỉ tới máu tụ trong não. + Tri giác không tốt lên mặc dù được điều trị tích cực thì cần nghỉ tới máu tụ trong não. + Liệt rất đồng đều 1/2 người đối bên với ổ máu tụ, khả năng ổ máu tụ ở bao trong.